Anda di halaman 1dari 20

HEPATOMA (Nadya Sabatini, Makmun, Junus Baan)

I.

PENDAHULUAN Hepatoma atau hepatoselular karsinoma (hepatocellular carcinoma = HCC) merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit, demikian pula dengan karsinoma fibromelar dan hepatoblastoma.(1-3) Insidens tertinggi dari hepatoseluler karsinoma ialah di Asia dan Afrika yakni sekitar 80% di Asia timur dan Asia tenggara dan Afrika Tengah, dimana prevelensi endemik tertinggi dari predisposisi hepatoseluler karsinoma disebabkan oleh hepatitis B dan hepatitis C yang dapat mengarah kepada penyakit hati kronik. (1,3-6) Virus hepatitis B merupakan penyebab utama yakni sekitar 80% kasus dan insiden umur dari HCC ialah umur 50-70 tahun,dan laki-laki lebih dominan dari perempuan yakni 4:1.(1,3,7,8) HCC cenderung terjadi pada orang dewasa. HCC merupakan kanker liver yang paling sering terjadi pada orang dewasa. Gejala utama dari HCC ialah massa hepar yang teraba, nyeri perut, juga cachexia dan jaundis yang terjadi pada kasus yang lebih berat.(1,2,9) Serum alpha-fetoprotein level biasanya meningkat.(1,2,5,7,9) Penyebab utama dari HCC meliputi virus hepatitis B, C, D; toksin (alkohol, aflatoksin); penyakit metabolik liver herediter (hemokromatosis herediter, -1-antitrypsin deficiency); autoimun hepatitis; Obesitas, terutama pada laki-laki dan diabetes melitus, nonalcoholic steatohepatitis (NASH) atau nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD).(1-5,7-9)

II.

INSIDEN DAN EPIDEMOLOGI Hepatoselular karsinoma (HCC) merupakan salah satu tumor malignan yang tersering di seluruh dunia. (3,4,6-8,10-12) Insidens tertinggi dari hepatoseluler karsinoma ialah di Asia dan Afrika yakni sekitar 80% di Asia timur dan Asia tenggara dan Afrika Tengah, dimana prevelensi endemik teritinggi dari perdisposisi hepatoseluler karsinoma disebabkan oleh hepatitis B dan
1

hepatitis C yang dapat mengarah kepada penyakit hati kronik.

(1,3,4-6)

Virus

hepatitis B merupakan penyebab utama yakni sekitar 80% kasus dan insiden umur dari HCC ialah umur 50-70 tahun,dan laki-laki lebih dominan dari perempuan yakni 4:1.(1,3,7) Di Amerika Serikat, usia rata-rata terdiagnosis penyakit ini ialah usia 65 tahun; 74% kasus terjadi pada laki-laki. Distribusi rasial mencakup 48% keturunan kulit putih,15% Hispanik, 14% keturunan Afrika-Amerika dan lain-lain 24% (terutama Asia).(1,5) Usia puncak dari insiden hepatoseluler karsinoma ialah usia 70-75 tahun.(1,5,10) Namun sekarang ini banyak ditemukan pasien muda sudah terkena penyakit ini, akibat pergeseran dermografis yakni dari yang utamanya disebabkan oleh penyakit alkoholik liver, sekarang

banyak disebabkan oleh karena infeksi virus hepatitis B dan C yang di dapatnya dulu.5 Kombinasi hepatitis virus dan alkohol secara signifikan meningkatkan risiko sirosis dan karsinoma hepatoseluler.(1,3-5,7,9)

III.

ETIOLOGI HCC biasa dikaitkan dengan sirosis hepatis dan merupakan proses menuju suatu regenerasi/nekrosis hepar. Sirosis hepatis bisa disebabkan karena hepatitis B dan C (meskipun hal ini biasanya memakan waktu 10-15 tahun) atau karena penyakit metabolik seperti tyrosinemia. HCC juga bisa

dikarenankan oleh intak makanan yang telah terkontaminasi dengan aflatoxin, yang kasusnya sering terjadi Afrika.(1-5,7,9)

Gambar 1. Penyebab Hepatoselular Karsinoma (Dikutip dari kepustakaan no.3)


2

Hepatitis B dan C Faktor penyebab terpenting dari hepatoselular karsinoma ialah hepatitis B dan hepatitis C. Di China dan Taiwan, 80% kasus hepatoselular karsinoma disebabkan oleh hepatitis B. Di Amerika serikat dan Eropa, hepatitis C dan Hepatitis B sama banyaknya dalam kontribusi kasus dari penyakit tersebut. Di Jepang, prevalensi dari insiden hepatitis C lebih tinggi dari kasus akibat hepatitits B (10.4% vs 3.9%).(1,3) Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulya HCC kuat, baik secara epidemologis, klinis maupun eksperimental. Sebagian besar wilayah yang hiperendemik HBV menunjukkkan angka kekerapan HCC yang tinggi. Umur saat terjadi infeksi merupakan faktor resiko penting, karena infeksi HBV pada usia dini berakibatakan terjadinya persistensi (kronisitas). Karsinogenisitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasikronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu dan aktivitas protein spesifik-HBV berinteraksi dengan gen hati.(1) Di wilayah dengan tingkat infeksi HBV rendah, HCV merupakan faktor risiko penting dari HCC. Prevalensi anti-HCV pada pasien HCC di Cina dan Afrika Selatan sekitar 30%,sedangkan di Eropa selatan dan Jepang 7080%.(1,4) Sirosis Hati Sirosis hati merupakan faktor risiko utama HCC di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus HCC. Setiap tahun 3-5% dari pasien SH akan menderita HCC, dan HCC merupakan penyebab utama kematian pada sirosis hati.(1,3) Prediktor utama HCC pada sirosis adalah jenis kelamin laki-laki, peningkatan kadar alfa feto protein(AFP) serum, beratnya penyakit dan tingginya aktifitas proliferasi sel hati.(1,2,5,7,9,10) Aflatoksin Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus. Dari percobaan binatang diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogen. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan karsinogen
3

utama dari kelompok aflatoksin ang mampu membentuk ikatan karsinogen utama dari aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA maupun RNA.(1-5,7,9) Obesitas Suatu penilaian kohort prospektif pada lebih dari 900,000 individu di Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapatkan terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar lima kali akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi di bandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal.(1) Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya non-alcholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi HCC.(1,5) Diabetes Melitus (DM) DM di hubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factor (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.(1) Alkohol Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol (>50-70 g/hari atau > 6-7 botol per hari) selama lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko karsinoma hepatoseluler 5 kali lipat.Hanya sedikit bukti adanya efek karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan resiko terjadinya sirosis hati dan hepatoma pada pengidap infeksi HBV atau HVC. Sebaliknya, pada sirosis alkoholik terjadinya HCC juga meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg positif atau anti-HCV positif. Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alkohol terhadap infeksi HBV maupun infeksi HCV.(1)

IV.

ANATOMI Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar
4

kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. (1,3,5)

Gambar 2. (A) Gambaran hati normal; (B) Gambaran Histologi (Dikutip dari kepustakaan no.3)

Hati berperan juga dalam suplai darah hepatosit, sel kupfer dan cairan empedu. Hati menerima suplai darah dari vena portal dan arteri hepatik, hepar menyediakan sekitar 75% dari keseluruhan aliran 1500 ml/menit. Cabangcabang kecil dari setiap pembuluh-pembuluh (yakni venula portal dan arteriole hepatik) memasuki setiap asinus di triad portal. Pemusatan darah kemudian mengalir melalui sinusoid antara plate dan hepatosit sebagai tempat pertukaran nutrisi. Vena hepatik membawa darah efferent ke dalam vena kava inferior dan menyuplai pembuluh darah limfatik hati.(3) Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati. Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekresikan ke dalam kanalikuli dan selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam hati yang secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi.(1,3) Kandung empedu dapat menampung 50 ml cairan empedu dengan ukuran 8-10 cm dan terdiri dari fundus, korpus dan kolum.(1)
5

V.

PATOFISIOLOGI Secara makroskopis biasanya tumor berwarna putih, padat, kadang nekrotik kehijauan atau hemoragik. Acap kali ditemukan trombus tumor di dalam vena hepatika atau porta intrahepatik. Pembagian atas tipe morfologinya adalah, 1. Ekspansif, dengan batas yang jelas, 2. Infiltratf, menyebar/menjalar, 3. Multifokal. Tipe ekspansif lebih sering ditemukan pada hati non-sirotik.(1,2,7,13) Menurut WHO secara histologik HCC dapat diklasifikasikan berdasarkan organisasi struktural sel tumor sebagai berikut: 1. Trabekular (sinusoidal), 2. Pseudoglandular (asiner), 3. Kompak (padat), 4. Sirous.(1,7) Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui. Apapun agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasidan kerusakan oksidatif DNA. Hepatitis virus kronik, alkohol dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitripsin-alfa 1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi dan sirosis).(1)

VI.

DIAGNOSIS a. Gambaran Klinis Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari asimtomatik hingga yang gejala dan tandanya sangat jelas dan disertai gagal hati. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tak nyaman di kuadran kana-atas abdomen. Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung, konstipasi, atau diare. Sesak napas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafragma atau karena sudah ada metastasis di paru dan disertai juga dengan tanda-tanda gagal hati seperti malaise, anoreksia, penurunan berat badan dan ikterus.(1-3,7,9) Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali dengan atau tanpa bruit hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam dan atrofi otot. (1,14)

b. Gambaran Radiologi Ketika lesi dari hepatoma telah terdeteksi dengan USG, pencitraan karakteristik yang selanjutnya dapat dilakukan ialah CT-scan atau MRI. CT-scan merupakan modalitas tradisional yang merupakan pilihan untuk hepatoma.(7,11,15) Tetapi MRI juga mulai populer tidak hanya dapat mendeteksi lesi tetapi juga dapat memperlihatkan karakteristik dari tumor jinak hati seperti hepatoma, perubahan fokal fatty dan kista.(9,11,15) 1) Foto Thorax Foto thorax dapat menunjukkan adanya metastase di pulmoner dan skeletal.(2,7)

Gambar 3. a) Laki-laki 79 tahun yang menjalani reseksi hepatik karena hepatoselular karsinoma dan antibodinya positif terhadap hepatitis D. Foto thorax menunjukkan adanya metastase bilateral dari paru-paru. (dikutip dari kepustakaan no. 7); b) Laki-laki 52 tahun dengan HCC. Pada foto thorax menunjukkan adanya elevasi dari hemidiafragma kanan. (Dikutip dari kepustakaan no.16)

2) USG Digunakan pada area dengan prevalensi tinggi (seperti Jepang, Vietnam). Untuk skrining virus hepatitis B kronik carier. (9) HCC yang kecil dapat bersifat homogen hyperechoic dan dapat menyerupai hemangioma.(11,12) Hal ini merupakan hasil dari proporsi
7

jumlah lemak yang besar yang ada pada tumor. HCC yang kecil juga akan terlihat hypoechoic.(11) a) b)

Gambar 4. a)Wanita 61 tahun dengan metastase hepatoselular karsinoma. Dari USG menunjukkan massa hyperechoic dengan kapsul yang hypoechoic (anak panah) di bagian lobus kanan hati. Dan terlihat juga echogenic needle; b)Laki-laki 50 tahun dengan riwayat sirosis dan hepatitis B dan C. USG-nya menunjukkan gambaran massa hipoekoik pada lobus kanan hepar. (Dikutip dari kepustakaan no. 7)

Gambar 5. Pada USG terlihat adanya lesi encapsulated yang hiperekoik,kontur dari liver yang iregular. (Dikutip dari kepustakaan 10)

3) CT-Scan Teknik pencitraan untuk menunjukkan 3 pola utama (infiltrat difus, multinodular, massa soliter).(9) Karakteristik CT-scan untuk HCC ialah tumor yang hypodense sampai isodense. Beberapa tumor yang isodense terdiri dari pinggiran tipis yang hypodense, tetapi batas antara tumor dan parenkim cenderung sulit dinilai. (12)

Gambar 6. Hepatoselular karsinoma. CT-scan mengidentifikasi tumor menempati bagian dari lobus kanan hati. (Dikutip dari kepustakaan no. 12)

Gambar 7. Hepatoselululer karsinoma dengan riwayat sirosis: tampak adanya nodular pada parenkim. Dan terlihat juga adanya asites. (Dikutip dari kepustakaan no. 10)
9

4) MRI Pencitraan MRI sebaiknya mencakup gambaran T1-weighted, T2weighted dengan supresi dari jarngan lemak, dan kontras dinamik yang meningkatkan gradien echo dari hati.(7) Penampakan dari HCC pada MRI bermacam-macam tergantung dari berbagai faktor, seperti adanya perdarahan, derajat fibrosis, pola histologi, derajat nekrosis, dan perubahan jumlah fatty.(8,11) Pada gambaran T1-weighted dapat berupa isointense, hypointense atau hyperintense terhadap hati. Pada gambaran T2-weighted, HCC biasanya hyperintense.(7,11,12) a) b)

Gambar 8. a) Pria 73 tahun dengan hepatitis C dan Sirosis. Pada pencitraan ini menunjukkan gambaran hyperintense pada tumor; b) Pria 74 tahun dengan riwayat alkohol, pada foto MRI menunjukkan hepatoselular karsinoma yang hiperintens.(Dikutip dari kepustakaan no.7)

VII.

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari hepatoselular karsinoma meliputi semua macam massa di liver, seperti hemangioma, dan focal nodular hyperplasia (FNA).(2,8) Hemangioma Hemangioma merupakan tumor jinak hepar yang paling sering ditemukan sampai 20% dari populasi.(6,10) Yang tersering ialah perempuan dibanding laki-laki (rasio 5:1) dan terdapat pada kelompok usia apa daja. Meskipun

10

biasanya asimptomatik, hemangioma bisa diikuti juga dengan rasa nyeri, mual atau muntah.(6) Pada USG dapat terlihat massa hyperechoic, CT-scan memperlihatkan massa beratenuasi rendah dengan garis yang terlihat jelas pada nonenhanced scan, yang dikarekteristikkan dengan lesi yang mengisi dengan cara sentripetal (seluruh massa menjadi isodense). Daerah yang meningkat menjadi isodense oleh karena pembuluh darah. MRI menunjukkan gambaran hyperintensity dari massa pada T2-weighted dengan pola enhancement yang mirip seperti pada CT.(9,10)

Gambar 9. a) Hemangioma besar ini menunjukkan beberapa daerah yang hypoechic dan kistik; b) CT-scan dari pasien lain menunjukkan hemangioma sebagai gambaran lesi yang hypodense dengan batas yang ill-defined sebelum kontran dimasukkan; c) Pada arterial contras phase, pembuluh darah perifer terisi dengan cepat dan memberikan gambaran lesi seperti cotton-wooling; d) Pada fase selanjutnya, area kovernosus hemangioma terisi seluruhnya dengan kontras dan tumor menjadi isodense. (Di kutip dari kepustakaan no. 10)

Focal Nodular Hyperplasia (FNA) FNA adalah tumor jinak, dimana tumor biasanya terdiagnosa utamanya (80-90%) pada wanita di usia dekade ke 3-5, meskipun sering juga dijumpai pada wanita kelompok usia lain dan juga pada pria.(6,10)
11

Menurut hipotesis kemungkinan terjadi perdarahan intraperitoneal yang berasal dari erosi pembuluh darah besar pada lesi di perifer atau sentral. Pada modalitas gambaran, terdeteksi adanya subskapular, kumpulan cairan heterogen dengan komponen yang hyperechoic atau hyperattenuating pada USG dan CT-scan. Dalam mendeteksi dan mengkarakteristikkan FNH, MRI lebih sensitif dibanding CT-scan.(6,12)

Gambar 10. a) Pada USG terlihat lesi gambaran hypoechoic di sepanjang liver, hal tersebut merupakan penampakan tipikal dari FNH; b) MRI dari pasienl ain menunjukan garis tajam dan hampir isointense sebelum dimasukkan kontras. (Dikutip dari kepustakaan no.10)

Abses Hepar Abses amebik disebabkan oleh Entamoeba, dimana terdapat pada daerah endemik yakni negara berkembang. Pada pencitraan USG dan CT-scan tidak begitu spesifik untuk abses hepar. Untuk mengkonfimasi diagnosis dari abses hepar ialah dengan anamnesis dan pemeriksaan serologis. Abses bakterial dapat berkembang dalam 5 jalur utama yakni asending kolangitis yang berasosiasi dengan obstruksi bilier; melalui sirkulasi portal (apendisitis, divertikulitis); melalui arteri hepatik (septisemia,endokarditis bakterial); melalui ektensi langsung dari organ yang berdekatan. Abses mikotik biasanya
12

terjadi ada pasien imunokompromis (kandidiasis), dan pada pencitraannya sulit untuk dideteksi pada CT-scan.(10)

Gambar 11. a. Abses amebik, pada USG menunjukkan lesi yang hipokoik (gambar kiri) dan pada CT-scan pasien lain (gambar kanan) terlihat dinding dari abses amebik lebih tipis daripada normal; b. Abses bakterial, pada USG menunjukkan adanya lesi yang hipoekoik pada bagian anterior dengan dinding yang menebal; c. Abses mikotik, pada CT-scan terlihat multipel abses kecil yang tersebar pada liver dan pankreas (anak panah). (Dikutip dari kepustakaan no.10)

VIII.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dari hepatoselular karsinoma meliputi tindakan operatif, kemoterapi, radiasi, dan terapi kombinasi. Pada periode 1995-1996, The National Cancer Data Bank melaporkan bahwa 17,7% dari pasien di terapi dengan kemoterapi, 17% dengan tindakan operatif, dan 3,2% dengan terapi radiasi.(1,4,7)

13

Gambar 12. Penatalaksanaan Hepatoselular Karsinoma (HCC). (Dikutip dari kepustakaan no.4)

Tindakan operatif dipertimbangkan sebagai pilihan penatalaksanaan terbaik. Kandidat pasien yang akan dilakukan tindakan operatif ialah yang berada pada stage atau derajat 1, 2 atau 3A. Tindakan operatif dapat dilakukan baik dengan cara tumor reseksi atau transplantasi orthotopic liver.(1,4,7) Reseksi Hepatik Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan hidup.(1,4) Transplantasi Hati Bagi pasien HCC dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi.(1,4) Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang diameternya lebih dari 5 cm.(1)

14

Intervensi Perkutaneus Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik yangaman, mudah untuk dilakukan dan tidak mahal dan menunjukkkan respon perbaikan terhadap tumor HCC yang diameternya kurang dari 2 cm sebanyak 90-100% dan kurang dari 3 cm sebanyak 70% dan lebih dari 5 cm sebanyak 50%.(1,4,7) Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkkan angka keberhasilan yang lebih tinggi daripada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar dari 3cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien.(1,4) Intervensi Transarterial Sebagian besar pasienHCC didiagnosis pada stadium menengah-lanjut (intermediate-advance stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini saja hanya yang TAE/TACE (transarterial penurunan

embolization/chemoembolization)

menunjukkan

pertumbuhan tumor serta meningkatkan harapan hidup HCC yang tidak resektabel. Aspek terpentik dalampenerapan terapi ini ialah pemilihan pasien, pasien harus memiliki fungsi hati yang baik (Child A) dan tumormultinodular yang asimtomatik tanpa invasi atau penyakit vaskular.(1,4) Terapi Radiasi Radioterapi memiliki peranan kecil dalam pengobatan HCC, injeksi intra arterial selektif dari iodine labeled lipiodol telah dilakukan pada beberapa pasien tetapi masih membutuhkan rekomendasi lebih lanjut.(1,4) Obat Beberapa kemoterapi, hormonal dan obat-obat lainnya telah dievaluasi dalam percobaan klinis. Dimana kebanyakan kemoterapi seperti tamoxifen, octreotide dan interferon, tidak menunjukkan keefektifan dalam percobaan klinis. Sampai sekarang, belum ada dari obat-obat tersebut yang dapat dierekomendasikan untuk HCC.(1,4,7)

15

IX.

PROGNOSIS Stadium tumor, kondisi umum kesehatan, fungsi hati dan intervensi spesifiki mempengaruhi prognosis pasien HCC. Stadium dari HCC didasarkan pada 4 kriteria yakni besarnya tumor, adanya asites, dan level dari bilirubin dan albumin, dan berdasarkan The Okuda Staging maka harapan hidup dari pasien ialah sebagai berikut.(1,4) Derajat I-III dari HCC berdassarkan Okuda Massa Tumor <50% dari hepar 50% dari hepar Asites Tidak Ya Albumin (g/L) >3 3 Bilirubin <3 3 Poin 0 1 Derajat 1 0 poin Derajat 2 1-2 poin Derajat 3 3-4 poin Tabel 1. The Okuda Staging. (Dikutip dari kepustakaan no. 4)

Sebagian besar kasus HCC berprognosis buruk karena tumor yang besar/ganda dan penyakit penerapan hati terapi yang yang lanjut serta ketiadaan kuratif atau

ketidakmampuan

berpotensi

(reseksi,

transplantasi dan PEI).(1)

X.

KESIMPULAN Hepatoselular karsinoma biasanya dijumpai pada individu dengan riwayat infeksi hepatitis B atau C atau penyakit hati kronis misalnya sirosis. Mereka yang juga diketahui memiliki risiko tinggi mengidap hepatoselular karsinoma adalah orang yang terpajan karsinogen dosis tinggi, termasuk aflatoksin yang ditemukan pada kacang atau jagung berjamur. Kanker hati dapat berasal dari hepatosit (karsinoma hepatoselular) atau dari duktus empedu

(kolangiokarsinoma). Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tak nyaman di kuadran kana-atas abdomen. Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali dengan atau tanpa bruit hepatik,
16

splenomegali, asites, ikterus, demam dan atrofi otot. Ketika lesi dari hepatoma telah terdeteksi dengan USG, pencitraan karakteristik yang selanjutnya dapat dilakukan ialah CT-scan atau MRI. Terapi dari HCC dapat dibagi menjadi 4 kategori yakni intervensi operatif (reseksi tumor dan transplantasi ati), intervensi perkutaneus (injeksi etanol, ablasi termal radiofrekuensi,

kemoperfusi atau kemoembolisasi) dan obat-obatan yang meliputi terapi gen dan imun. Semua kanker hati memiliki prognosis yang buruk sehinga sering kali dihubungkan dengan kekambuhan kanker intrahepatik. Stadium tumor, kondisi umum kesehatan, fungsi hati dan intervensi fisik mempengaruhi prognosis dari pasien hepatoselular karsinoma.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Siti S. Fisologi dan Biokimia Hati dan Karsinmoma Hati. In: Amirudin R, Budihusodo U, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jilid 1 Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. p.415-19; 455-59 2. Czauderna P, Perilongo G. Hepatocellular Carcinoma. [online]. 2004 July. [ cited on 2011 Sep 8]. Available from: http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-Hepatocellularcarcinoma.pdf 3. Gurakar A. Hepatocellular Carcinoma (Liver Cancer). [online]. 2011. [cited on 2011 Sep 7]. Available from: http://www.hopkinsgi.org/GDL_Disease.aspx?CurrentUDV=31&GDL_Cat_ID=024CC2E12AEB-4D50-9E02-C79825C9F9BF&GDL_Disease_ID=A349F0EC5C87-4A52-9F2E-69AFDB80C3D1 4. Blum HE. Hepatocellular Carcinoma: Therapy and Prevention. World J Gastroenterology. 2005; 11(47): 7392-7400 5. Axelrod DA, Geibel J. Hepatocellular Carcinoma. [online]. 2011 April 20. [cited on 2011 Sep 8]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/197319-overview#showall 6. Mortele KJ, Cantisani V, Brown DL. Spontaneous Intraperitoneal Hemorrhage: Imaging Features. In: Balthazar EJ, editor. Radiologic Clinics of North America. New York: Elsevier; 2003: p. 1184-90 7. Szklaruk J, Silverman PM, Charnsangavej C. Imaging in The Diagnosis, Staging, Treatment, and surveillance of Hepatocellular Carcinoma. American Jurnal of Roentgenology. 2003; 180(2): p. 441-54 8. MacKenzie JD,Millstine J, Rivera MN et al. Hepatocellular Carcinoma. [online]. 2002 April 22. [cited on 2011 Sep 7]. Available from:

http://brighamrad.harvard.edu/Cases/bwh/hcache/335/full.html 9. Gore RM. Gastrointestinal: Hepatocellular Carcinoma (Hepatoma). In: Eisenberg RL, Margulis AR, editors. The Right Imaging Study. 3rd ed. Philadelpia: Springer; 2008. p. 260-63
18

10. Eastman GW, Wald C, Crossin J. Gastrointestinal Radiology. In: Getting Started in Clinical Radiology. New York: Thiem; 2006: p. 202-7 11. Jacobson DR, Karani J. Hepatocellular Carcinoma Imaging. [online]. 2011 May 25. [cited on 2011 Sep 7]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview#showall 12. Skucas J. Liver. In: Advanced Imaging of The Abdomen. London: Springer; 2006: p. 359-69 13. Kamel IR, Liapi E, Fishman EK. Liver and Biliary System Evaluation. In: Haaga JR, Nakamoto DA. Multidetector CT of The Abdomen. Cleveland: Elsevier; 2005. p. 991 14. El-Serag HB, Marrero JA, Rudolph L, Reddy KR. Diagnosis and Treatmentof Hepatocellular Carcinoma. Gastroenterology. 2008; 134: p. 1752-1763 15. Hua TC. Imaging Hepatoma. Cancer Update. [online]. 2004. [cited on 2011 Sep 7]. Available from: http://www.nccs.com.sg/pbcation/cu/vol4_04/p2.htm 16. Shin SW, Do YS, Choo SW, LieuWC, Cho SK, Park KB, et al. Diaphragmatic Weakness After Transcatheter Arterial Chemoembolization of Inferior Phrenic Artery for Treatment of Hepatocellar Carcinoma. Radiology. 2006; 241: p. 581-588

19

20