Anda di halaman 1dari 5

Cermin Dunia Kedokteran

Page 1 of 5

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Vitiligo
Djunaedi Hidayat Rumah Sakit Kusta Sitanala, Tangerang

Vitiligo adalah kelainan pigmentasi kulit, seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi (1,2,3) pada kulit yang asimtomatik . Selain kelainan pigmentasi, (1,4,5) . tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut Kata vitiligo berasa dan bahasa lain vitellus yang berarti anak sapi, karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit (3) . Istilah vitiligo mulai diperkeanak sapi yang berbercak putih nalkan oleh Celsus, seorang dokter Romawi pada abad ke-2 (2,7) . Di seluruh dunia insidensnya rata-rata 1% (0,148,8%) Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin (3) . Sedangkan menurut dengan perbedaan yang tidak bermakna Domonkos (1982), penyakit ini lebih sering diderita oleh orang (5) . kulit berwarna dan biasanya dengan derajat yang lebih berat Penyakit dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan (1,2,3,5) . Menurut statistik frekuensi tertinggi pada usia 1030 tahun di Amerika Serikat 50% dan penderita vitiligo mulai timbul pada (3) . usia sebelum 20 tahun dan 25% pada usia di bawah 8 tahun Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal domi(1,2,3,5) . Dari penyelidikannya, Lerner (1959) melaporkan 38% nan penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo, (6) . sedangkan Eli -Mofty (1968) menyebut angka 35% (2,3) : Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain 1) Faktor mekanis Pada 1070% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi. 2) Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 715% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan

yang berat. 4) Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk penggunaan kontrasepsi oral. Te diragukan. PATOGENESIS Masih sedikit yang diketahu sehingga patofisiologi penyakit i Sampai saat ini terdapat 3 hipote yang dianut, yang masing-masin (1-5) : lemahan yaitu 1) Hipotesis autositoksik Hipotesis ini berdasarkan b kursornya. Dikemukakan bahwa biosintesis melanin yaitu monofe produk antara yang berlebihan te hadap melanosit. Lerner (1959) m lanosit normal mempunyai prote sedangkan pada penderita vitilig sehingga bila ada gangguan, prod rusak melanosit dan akibatnya te klinis dapat terlihat lesi banyak d mengandung pigmen lebih banya hal ini dapat terjadi pada pekerja dan bahan perekat karena banyak (3) dan katekol . 2) Hipotesis neurohumoral

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11Vitiligo117.pdf/11Vitiligo117.html

10/24/2008

Cermin Dunia Kedokteran

Page 2 of 5

p g p j sinar matahari atau UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan. 3) Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis melanosit di dekatnya akan rusak. Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia, penderita poli(3) . neuritis berat 3) Hipotesis imunologik Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun; pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik, yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. Dari hasil-hasil penelitian terakhir, tampaknya hipotesis (2,8) . Hal ini diimunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli sokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkat (2,3,6) pada penderita penyakit autoimun , yaitu antara lain : penyakit kelenjar tiroid, alopesia areata, anemia pernisiosa, anemia (1,2,4,5) . hemolitik autoimun, skleroderma, artritis rheumatoid KLASIFIKASI Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Koga (1977) membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu 1) Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. 2) Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, Mosher (1987) (2,3) : membagi menjadi 1) Tipe lokalisata, yang terdiri atas: a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental. b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). 2) Tipe generalisata, yang terdiri atas: a) Bentuk akrofasial : lesi terdpat pada bagian distal ekstremitas dan muka. b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. c) Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh. Dapat pula terjadi bentuk-bentuk campuran atau bentukbentuk peralihan, misalnya dari bentuk lokalisata menjadi bentuk generalisata. MANIFESTASI/GAMBARAN KLINIS Makula hipopigmentasi yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu, berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter, berbentuk bulat, lonjong, ataupun tak beraturan, dan berbatas tegas. Selain hipopigmentasi tidak dijumpai ke(1-4) . Kadang-kadang rambut pada kulit yang lainan lain pada kulit terkena ikut menjadi putih. Pada lesi awal kehilangan pigmen tersebut hanya sebagian, tetapi makin lama seluruh pigmen (1) . melanin hilang Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas

p Hipotesis ini mengatakan b seperti asetilkolin, epinefrin dan oleh ujung-ujung saraf perifer m yang dapat merusak melanosit at melanin. Bila zat-zat tersebut dip jari, lutut, siku), daerah tibia ante (1,2,3,4) dan umbilikus . Daerah utama genital, bibir dan gusi Cer Di samping itu dapatpula di (3) lesi vitiligo, antara lain : 1) Trichome vitiligo : vitiligo yan coklat, coklat muda dan putih. 2) Vitiligo inflamatoar: lesi deng matosa dan gatal. 3) Lesi linear. Diagnosis ditegakkan teruta pemeriksaan klinis, dan ditunjan tologik serta pemeriksaan dengan Pemeriksaan histopatologi l dijumpainya melanosit dan granu warnaan perak atau reaksi dopa, meriksaan dengan mikroskop ele (9) nosit , sedangkan pada tepi les besar dengan prosesus dendritiku nulis menjumpai infiltrat limfosi atau tepi lesi masih dapat dijump (10) granul melanin . Pada pemeriksaan dengan l putih berkilau dan hal ini berbed (3) tasi lainnya . PENATALAKSANAAN Karena penyebab dan patog belum diketahui, sampai sekaran (8) bersifat nonspesifik . Pernah tetapi persentasinya sangat kecil Beberapa cana dan usaha ya (11) nya, yaitu : 1) Psoralen dan UVA Fotokemoterapi dengan pso natural atau artifisial masih diang dengan hasil yang cukup baik vitiligo sudah dipakai sejak zama Psoralen yang sering dipakai ada trimetil psoralen; hasilnya sangat oleh variasi absorpsi obat yang b Psoralen dapat dipakai secara top meliputi daerah yang luas (lebih kulit tubuh), psoralen sistemik da anggap memberi harapan untuk t 8-metoksipsoralen yang dipakai, berat badan. Obat dimakan 2 jam hari. Pajanan sinar matahani dap dan dapat diperpanjang 5 menit t jangan dijemur lebih dari 30 men pigmentasi dimulai setelah 30 sa

(3)

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11Vitiligo117.pdf/11Vitiligo117.html

10/24/2008

Cermin Dunia Kedokteran

Page 3 of 5

Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas. Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan (muka, dada, bagian atas, punggung tangan), daerah intertriginosa (aksila, lipat paha), daerah sekitar orifisium (sekitan mulut, hidung, mata dan anus), pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol (jari(6)

pigmentasi dimulai setelah 30 sa Repigmentasi dimulai sebagai bi but dan meluas secara perlahan d Pada pemakaian psoralen se peringatkan untuk mencuci obat

lanjutnya melindungi kulit dan pajanan sinar matahari . Mekanisme kerja obat ini masih belum diketahui dengan (7) 34 . Menurut Ortonne 117, 1997 Pasti Cermin Dunia Kedokteran No. (19769) psoralen dan sinar ultraviolet A akan merangsang mitosis melanosit pada folikel rambut dan melanosit tersebut akan bermigrasi ke daerah lesi. Sedangkan Nordlund (1982) mengatakan bahwa psoralen tidak secara langsung merangsang pertumbuhan sel-sel melanosit, tetapi merusak beberapa bahan penghambat atau sel di epidermis yang bertanggung jawab terhadap pemusnahan sel-sel melanosit Honigsmann (1987) mengatakan bahwa repigmentasi timbul karena stimulasi peningkatan jumlah melanosit fungsional, hipertrofi melanosit, aktivitas tirosinase dan mempercepat migrasi (14) . melanosit dan adneksa kulit Pengobatan tersebut digunakan secara terus menerus selama memberi hasil yang cukup baik, yaitu timbulnya repigmentasi yang dimulai dan folikel rambut yang makin lama makin melebar dan berkonfluensi. Pada pengobatan dengan PUVA, penderita harus sanggup menjalani 100 sampai 300 kali pengobat(2) an . Pengobatan sebaiknya dihentikan bila selama 3 bulan tidak (7,9) terjadi repigmentasi .

(15)

hadap melanosit, perbaikan mikr imunitas dan efek regulasi fungs c) Monobenzil hidrokuinon adala berikan efek samping vitiligo. Ob rusakan melanosit dan biasanya d luas, sehingga sisa kulit yang nor Biasanya dipakai dalam bentuk k Cara pengobatan di atas me lama, pengobatan biasanya mem (7) 2 tahun . Selain itu setiap pend (22) tabir cahaya , karena dosis e penderita vitiligo lebih rendah da dipakai tabir cahaya dengan sun Efek psikososial vitiligo jug penderita memerlukan dukungan terdapat hambatan sosial atau psi Vitiligo bukan penyakit yan tetapi prognosisnya masih merag kesabaran dan kepatuhan pen der diberikan.

2) Kortikosteroid Pemakaian kortikosteroid topikal pada vitiligo berdasarkan pada hipotesis autoimun. Kumani (1984) menggunakan klobe(16) tasol propionat 0,05% dengan hasil yang cukup baik . Pernah pula dilaporkan penggunaan triamsionolon asetonid 0,1% intra(9) . Pada lesi atau betametason 17 valerat 0,1% secara topikal kasus yang dini pemberian kortikosteroid intralesi efektif pada 50% penderita dan penggunaan kortikosteroid topmkal dapat mencegah perkembangan lebih lanjut. Biasanya diperlukan terapi yang lama dan adanya efek samping akibat pemakaian steroid (2,11) . yang lama menyebabkan pemakaiannya terbatas 3) Fluorourasil Untuk menimbulkan pigmentasi pada lesi, dapat dipakai fluorourasil secana topikal. Pemakaian fluorourasil tersebut dilakukan secara tertutup di atas kulit yang telah diepidermabrasi. Pada kulit yang erosif tersebut dioleskan krim fluorourasil 5% dan ditutup dengan bahan polietilen untuk jangka waktu 24 jam. Cara pengobatan ini dihentikan setelah aplikasi sebanyak 710 kali. Salah satu hipotesis mengatakan bahwa fluorourasil juga mengakibatkan kolonisasi melanosit di epidermis yang kemudi(3) . an bermigrasi ke daerah lesi sewaktu proses epitelisasi 4) Zat warna Karena vitiligo mengganggu penampilan seseorang maka (11) dapat dipakai zat wanna topikal sebagai kamuflase . Beberapa kosmetik kamuflase dapat dipakai dan yang banyak terdapat di Indonesia antara lain Dermablend Cover cream, Derma Color (17) . Cover Cream, Covermark Cover Cream dan lain-lain 5) Lain-lain a) Tehnik bedah:

KEPU 1. Lorincz AL. Disturbances of melanin pigme Hurley Hi (eds.): Dermatology. Vol. II. 2 Co. 1985: 1292-6. 2. Mosher DB, Fitzpatrick TB, Ortonne JP, Ho tion. In Fitzpatrick TB et al. (eds.): Derm ed. New York, McGraw Hill Book Co. 1 3. Achyar RY. Kelainan-kelainan hipopigment TL dick. (eds.) : Kelainan pigmentasi kul posium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988 : 46 4. Mosher DB, Pathak MA, Fitzpatrick TB. Vit diagnosis and treatment. In Fitzpatrick TB logy in general medicine. New York, Mc 20555. 5. Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. And ed. Philadelphia, WB. Saunders Co. 1982 6. McBurney El. Vitiligo. Clinical picture and p 1979; 139: 12957. 7. Symposium. Management of vitiligo in child 498510. 8. Ortonne JP. Vitiligo. In Orfanos CE et al. (ed continents. Proceeding of the XVII Worl Berlin, Springer-Verlag. 1988 : 2107. 9. Kukita A. On vitiligo vulgaris. In Tham SN Dermatological Society of Singapore. Sin of Singapore. 1987: 169. 10. Lever WF, Schaumburg-Lever G. Histopath Philadelphia, JB. Lippincott Co. 1983 : 4 11. Nasution D. Penanggulangan kelainan hipo Sugito TL dick. (eds) : Masalah pigmenta (Simposiuni). Jakarta, PAD VI Jaya. 198 12. Todes-Taylor N, Abel EA. Cox AJ. The oc lens and ultraviolet A therapy. J Am Aca 13. Parrish JA, Fitzpatrick TB, Shea C, Pathak vitiligo. Arch Dermatol 1976; 112: 15314

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11Vitiligo117.pdf/11Vitiligo117.html

10/24/2008

Cermin Dunia Kedokteran

Page 4 of 5

a) Tehnik bedah: (18) . tandur kulit/epidermis invitro cultured epidermal auto graft bearing melanocytes b) Akupunktur Diperkirakan akupunktur memberikan efek stimulasi ter16. Kumari J. Vitiligo treated with topical clobetasoJ propionate. Arch Derniato] 1984; 120: 6315. 17. Kusumadewi. Kaniuflase estetik kelainan pigmentasi kulit. Dalam Sugito TL dkk. (eds.) : Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Simposium). Jakarta, PAD VI Jaya. 1988 : 809. 18. Falabella R. Repigmentation of segmental vitiligo by autologous minigrafting. I Am Acad Dennatol 1983; 9: 51421. 19. Falabella R, Escobar C, Borrero J. Treatment of refractory and stable vitiligo by transplantation of In vitro cultured epidermal autografts bearing melanocytes. JAm Acad Dermatol 1992; 26: 2306. 20. Widya DK. Akupunktur pada kelainan pigmentasi kulit. Dalam Sugito TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Simposium). Jakarta, PADVI Java. 1988 : 907.

14. Honigmann H, Wolff K Fitzpatrick TB, Pa photochemotherapy with psoralens and U


(19)

practice. In Fitzpatrick TB. et al. (eds.): D 3rd ed. New York, McGraw Hill Book C 15. Nordlund ii, Lerner AB. Vitiligo. It is impo 118:58.

21. Handoko RP. Penanggulangan kelainan hip Dalam Sugito TL dkk. (eds). Masalab pig annya (Simposium). Jakarta, PADVI Jay Cer 22. Widodo J. Tabirsurya dan aplikasi pada kel Sugito TL dkk. (eds.). Masalah pigmenta (Simposium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988 23. Westerhof W. Recent advances of pigment ment. Dalam Sugito TL dkk. (eds.). Masa nanggulangannya (Simposium). Jakarta, 24. Mansjur S. Aspekpsikososial penderitakela TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit posium). Jakarta, PADVI Jaya, 198 : 677

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11Vitiligo117.pdf/11Vitiligo117.html

10/24/2008

Cermin Dunia Kedokteran

Page 5 of 5

36

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11Vitiligo117.pdf/11Vitiligo117.html

10/24/2008