Ventilasi mekanik konvensional

Ventilator tekanan- positif yang pertama dibuat untuk mengembangkan paru sehingga tercapai tekananyang optimal. Ventilator seperti ini tidak digunakan lagi karena volume inflasi bervarisasi terhadap perubahan fungsi mekanik paru.Namun ventilasi siklus-volume, menyebabkan inflasi paru dengan volume yang ditetapkan, dengan itu penyebaran volume alveoli yang constant maupun terjadi perubahan dari fungsi mekanik paru. Oleh itu, ventilasi siklus-volume merupakan metode standard untuk ventilasi mekanik tekanan positif. Gambar 24.1 bentuk gelombang dibentuk oleh aliran konstant, ventilasi siklus volume.[ V dengan titik diatas]= kadar aliran insipirasi, V= volume insipirasi, R= resistant aliran nafas, Pprox= tekanan jalan nafas proximal,PALV= tekanan alveoli

Tekanan Inflasi
Bentuk gelombang yang diproduksi ventilasi siklus-volume terdapat pada Gambar 24. Inflasi paru terjadi pada kadar aliran yang constant, ini menyebabkan peningkatan volume paru secara bertingkat. Tekanan pada jalan nafas proximal (Pprox) menunjukan peningkatan yang tinggi pada fase inisiasi, diikuti oleh peningkatan yang gradual pada fase inflasi yang seterusnya. Namun, tekanan pada alveoli (PALV) hanya menunjukkan peningkatan gradual ketika inflasi paru. Pada fase awal, peningkatan yang tinggi pada tekanan jalan nafas proximal adalah reflexi aliran resistan jalan nafas. Peningkatan resistan jalan nafas memperbesar peningkatan tekanan inisial pada jalan nafas proximal, sedangkan tekanan alveoli pada ujung inflasi paru tetap tidak mengalami perubahan.Oleh karena itu, apabila terjadi peningkatan resistaan pada jalan nafas, tekanan inflasi yang tinggi diperlukan untuk distribusi volume inflasi, namun alveoli tidak terpapar kepada tekanan inflasi yang tinggi tersebut.Kaedah ini tidak dapat digunakan apabila komplians paru berkurang Pada akhir kondisi ini, terjadinya peningkatan pada kedua tekanan jalan nafas dan tekanan alveolar. Oleh itu, apabila komplian paru menurun, tekanan inflasi yang tinggi diperlukan untuk distribusi volume inflasi supaya ditransmisi ke alveoli. Peningkatan tekanan alveoli pada paru yang non komplian akan menyebabkan kerosakkan paru akibat tekanan.

Kerja Jantung
Pengaruh ventilasi tekanan positif pada kerja jantung sangat kompleks, dan memerlukan perubahan preload dan afterload kedua jantung kiri dan kanan. Pengetahuan pengaruh tekanan intrathorakal pada tekanan transmural yang merupakan tekanan yang determasi pengisian ventricular (preload) dan resistan pengosongan ventrikel (afterload) sangat diperlukan.

Tekanan Transmural
Transmisi intratorakal didalam lumen pembuluh darah intratorakal didiskusikan pada bab 10. (Gambar 10.1). Pengaruh mekanis paru pada transmisi tekanan diilustrasi pada gambar 24.2 Bagian kiri menunjukkan apabila paru normal diinflasi dengan 700ml dari bahan tekanan positif. Pada keadaan ini, peningkatan tekanan alveoli secara keseluruhan di transmisi di dalam kapiler pulmonary, dan tiada perubahan tekanan transmural (Ptm) melintas kapiler.

Namun, apabila inflasi yang sama berlaku pada paru yang mengalami kesulitan distensi ( bagian kanan), peningkatan pada tekanan alveoli tidak kesemuannya di transmisi ke kapiler dan tekanan transmural meningkat. Peningkatan ini menyebabkan penekanan pada kapiler dan akhirnya penurunan kompliansparu. (e.g edema pulmunari, pneumonia); inflasi tekanan positif paru menyebabkan penekanan pada jantung dan pembuluh darah intratorakal. Kompresi ini mempunyai kelebihan dan kekurangannya seperti yang diterangkan pada gambar 24.2 di bawah

Gambar 24.2 unit kapiler-alveoli menunjukkan transmisi tekanan alveoli (PALV) ke kapiler pulmonal pada kondidi normal dan paru non-komplian. Pc5 tekanan hidrostatik kapiler, Ptm = tekanan transmural melintas dinding kapiler,VT= volume tidal yang di distribusi oleh ventilator.

Gambar 24.3 mekanisme tekanan ventilasi positif mengurangi pengisian ventrikel

Preload
Tekanan positif inflasi paru dapat mengurangi pengisian ventrikel dengan beberapa cara, seperti ditunjukkan pada Gambar 24.3. Pertama, tekanan intrathoracic positif menurunkan gradien tekanan untuk vena masuk ke dalam dada (meskipun tekanan positif inflasi paru juga meningkat tekanan intraabdomen, dan ini cenderung untuk mempertahankan aliran vena ke thorax). Kedua, tekanan positif diberikan pada permukaan luar jantung mengurangi distensibility jantung, dan ini dapat mengurangi pengisian ventrikel selama diastole. Akhirnya, kompresi pembuluh darah paru dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah paru, dan ini bisa menghambat keluaran ventrikel stroke yang benar. Dalam situasi ini, ventrikel kanan dan melebarkan mendorong septum interventriculare menuju ventrikel kiri, dan ini mengurangi kiri ventrikel ruang ukuran dan pengisian ventrikel kiri. Fenomena ini, dikenal sebagai interdependensi ventrikel, adalah salah satu mekanisme dimana gagal jantung kanan dapat mengganggu kinerja dari sisi kiri jantung (lihat Gambar. 14,4).

Afterload
Sedangkan kompresi jantung dari tekanan positif intrathoracic menghambat pengisian ventrikel selama diastole,kompresi ini yang memfasilitasi pengosongan ventrikel selama sistol. Efek terakhir ini mudah untuk di visualisasikan (seperti tangan meremas ventrikel selama sistol) dan juga dapat dijelaskan dalam hal afterload ventrikel. Artinya, afterload ventrikel, atau impedansi untuk pengosongan ventrikel, adalah fungsi dari puncak sistolik tekanan transmural dinding (lihat Gbr. 1.4). Transmisi tekanan positif intrathoracic ke dalam ruang ventrikel yang tidak lengkap akan menurunkan tekanan transmural di seluruh ventrikel selama sistol, dan ini menurunkan afterload ventrikel.

Cardiac Output
Tekanan positif inflasi paru cenderung mengurangi pengisian ventrikel selama diastole tetapi meningkatkan pengosongan ventrikel selama sistol. Efek keseluruhan dari tekanan positif ventilasi pada cardiac output tergantung pada efek apakah yang dominan pada preload atau afterload. Bila volume intravaskular adalah normal dan tekanan intrathoracic adalah tidak berlebihan, efek pada penurunan afterload mendominasi, dan tekanan positif ventilasi meningkatkan output jantung. Peningkatan stroke volume menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik selama inflasi paru-paru; fenomena ini dikenal sebagai reverse pulsus paradoksus. Hal ini ditunjukkan pada Gambar 1.5. Pengaruh menguntungkan dari tekanan positif intrathoracic pada output jantung adalah salah satu mekanisme yang bisa menjelaskan kemampuan kompresi dada untuk meningkatkan curah jantung selama serangan jantung (lihat Bab 15).Tindakan menguntungkan dari ventilasi tekanan positif pada curah jantung dapat dibalik dengan hipovolemia. Bila volume intravaskular berkurang, efek dominan tekanan positif intrathoracic adalah untuk mengurangi preload ventrikel dan, dalam pengaturan ini, ventilasi tekanan positif menurunkan output stroke jantung. Ini menekankan pentingnya menghindari hipovolemia dalam pengelolaan ventilator tergantung pasien.

Indikasi Ventilasi Mekanik

Keputusan untuk intubasi dan ventilasi mekanis semakin rumit dari yang seharusnya. Penampilkan daftar klinis dan indikasi fisiologis tidak mencukupi untuk ventilasi mekanis, aturan sederhana dibawah in dapat membantu Aturan 1. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanik adalah memikirkanya. Ada kecenderungan untuk menunda intubasi dan ventilasi mekanik selama mungkin dengan harapan hal itu tidak diperlukan. Namun, intubasi elektif membawa jauh lebih sedikit bahaya dari intubasi darurat, dan dengan demikian penundaan dalam intubasi membuat bahaya bagi pasien. Jika kondisi pasien cukup parah maka pertimbangkan untuk intubasi dan ventilasi mekanik tanpa penundaan. Aturan 2. Intubasi bukanlah sebuah tindakan kelemahan pribadi. Resident cenderung meminta maaf pada visite pagi ketika mereka telah diintubasi pasien pada malam hari, meskipun intubasi itu tindakan membawa kekuatan keyakinan, dan tidak ada yang akan menyalahkan untuk mendapatkan kontrol dari saluran udara pada pasien yang tidak stabil.

Aturan 3. Memulai ventilasi mekanis bukan "ciuman kematian." Persepsi bahwa "sekali pada ventilator, selalu pada ventilator" adalah kesalahan fatal yang seharusnya tidak mempengaruhi keputusan untuk memulai ventilasi mekanis. Berada di ventilator tidak menciptakan ketergantungan ventilator; penyakit cardiopulmonary parah atau penyakit neuromuskuler.

Strategi Baru untuk Ventilasi Mekanik

Pada awal dari tekanan ventilasi positif mekanis, volume inflasi yang besar adalah direkomendasikan untuk mencegah kolaps alveolar. Dengan demikian,volume tidal selama pernapasan spontan biasanya 5 sampai 7 ml / kg (berat badan ideal), standar inflasi selama ventilasi siklus-volume dua kali lebih besar ,yaitu 10 sampai 15 mL / kg. Perbedaan volume yang besar dengan penambahan mekanik mendesah, yang 1,5 sampai dua kali lebih besar dari volume inflasi standar (atau 15 sampai 30 mL / kg) dan didistribusi 6 sampai 12 kali per jam. Volume inflasi besar yang digunakan dalam ventilasi mekanik konvensional dapat merusak paru-paru ,dan bahkan dapat menyebabkan cedera pada organ jauh melalui pelepasan inflamasi sitokin. Penemuan cedera paru-paru akibat ventilator secara drastis mengubah cara ventilasi mekanis yang disampaikan. Topik ini telah digambarkan dalam Bab 22, dan akan secara singkat di sini.

Cedera Paru akibat Ventilator

Pada penyakit paru-paru yang paling sering membutuhkan ventilasi mekanik (misalnya,respiratory distress dan pneumonia), perubahan patologis tidak semuanya didistribusikan secara homogen ke seluruh paru-paru. Ini bahkan terjadi pada kasus dengan kondisi paru seperti ARDS yang menunjukkan distribusikan secara homogen seluruh paruparu pada x-ray dada (lihat Gambar. 22,4).Karena volume inflasi didistribusikan ke daerah fungsi paru-paru normal, volume inflasi cenderung overdistend daerah yang normal pada paru-paru yang sakit. Kecenderungan untuk overdistend daerah paru-paru normal secara berlebihan ketika volume inflasi besar digunakan.Selama hiperinflasi daerah paru-paru normal, ventilasi mekanis dapat menghasilkan fraktur stres pada antarmuka alveolar-kapiler seperti patah tulang ditunjukkan pada Gambar 24.3. Pada mikrograf elektron dalam gambar ini menunjukkan paru-paru seorang pasien dengan ARDS yang membutuhkan tekanan ventilasi terlalu tinggi untuk mempertahankan oksigenasi arteri memadai. Patah tulang ini mungkin merupakan hasil dari tekanan alveolar berlebihan (barotrauma) atau volume alveolar yang berlebihan (volutrauma). Pecahnya alveolar seperti pada Gambar 24.4 dapat memiliki tiga konsekuensi yang merugikan yaitu pertama, akumulasi gas alveolar di parenkim paru (emfisema paru interstitial), mediastinum (Pneumomediastinum), atau rongga pleura (pneumotoraks). Yang kedua adalah kondisi inflamasi paru yang tidak dapat dibedakan dari ARDS. Konsekuensi ketiga dan kemungkinan terburuk adalah cedera multiorgan dari pelepasan mediator inflamasi ke dalam aliran darah (9). Proses yang terakhir ini dikenal sebagai biotrauma.

Gambar 24.4 mikrograf electron menunjukkan robekan pada kapilar alveoli pada postmortem sample pasien dengan ARDS. Petunjuk terdapat pada hujung kanan bawah setiap gambar. ( Dipetik dari Hotchkiss JR, Simonson DA, Marek DJ, et al Pulmonary microvaskular fracture pada pasien dengan ARDS, Crit Care Med 2002; 30:2368-2370 .

Ventilasi Protektif Paru

Risiko cedera paru dengan volume inflasi besar telah mendorong studi klinis mengevaluasi volume tidal rendah untuk ventilasi tekanan positif. Studi terbesar hingga saat ini termasuk lebih dari 800 pasien dengan ARDS , dan dibandingkan dengan ventilasi tidal volume 6 mL / kg dan 12mL / kg dengan menggunakan berat badan diprediksi (berat di mana volume paruparu normal). Ventilasi dengan volume tidal rendah dikaitkan dengan 9% (absolut) menurunkan angka kematian ketika akhir-inspirasi "pleateu pressure" adalah <30 cm H2O (tekanan ini dijelaskan kemudian dalam bab ini). Volume rendah atau ventilasi protektif paru direkomendasikan untuk semua pasien dengan ARDS, namun ada bukti bahwa ventilator akibat cedera paru-paru juga terjadi dalam kondisi selain ARDS. Oleh karena itu, ventilasi protektif paru dengan volume tidal rendah dianggap sebagai strategi bermanfaat untuk semua pasien dengan gagal pernapasan akut. Sebuah protokol untuk volume ventilasi rendah dapat dilihat pada Tabel 24.1. Protokol ini diadaptasi dari protokol ventilasi protektif paru dalam ARDS, yang ditunjukkan pada Tabel 22.4, strategi ini dirancang untuk mencapai dan mempertahankan volume tidal dari 6 mL / kg (menggunakan berat badan pasien yang diprediksi).

Tekanan Positif Akhir-ekspirasi

Volume tidal rendah dapat menyebabkan runtuhnya saluran napas, terutama pada akhir ekspirasi. Pembukaan dan penutupan berulang jalan nafas pada akhir ekspirasi dapat menjadi sumber dari cedera paru (mungkin dengan menghasilkan gaya geser yang berlebihan yang dapat merusak epitel jalan nafas). Kolaps jalan nafas dapat dikurangi dengan menambahkan tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP). Tekanan ini (yang dijelaskan dalam bab berikutnya) bertindak sebagai stent untuk menjaga jalan nafas kecil terbuka pada akhir ekspirasi.

TABLE 24.1 Protokol Ventilasi Protektif Paru

Hiperkapnia Permisif
Konsekuensi lain dari volume ventilasi rendah adalah pengurangan eliminasi CO2 melalui paru-paru, yang dapat menyebabkan hiperkapnia dan asidosis pernafasan. Membiarkan hiperkapnia untuk bertahan demi mempertahankan volume ventilasi rendah ini dikenal sebagai hiperkapnia permisif. Hal ini dijelaskan dalam Bab 22.

Pemantauan Mekanika Paru

Saat bernafas spontan, properti mekanik dari paru-paru (yaitu, elastisitas paru-paru dan resistensi terhadap aliran di saluran udara) dapat dipantau dengan tes fungsi paru. Namun, tes ini tidak mudah dilakukan selama ventilasi mekanis. Dalam pengaturan ini, tekanan saluran nafas proksimal dapat digunakan untuk menilai paru fungsi

Tekanan Jalan Nafas Proksimal

Tekanan positif mekanis ventilator memiliki alat pengukur tekanan yang memantau tekanan saluran napas proksimal selama setiap siklus pernapasan. Komponen dari tekanan ini diilustrasikan pada Gambar 24.5.

Gambar 24.5 tekanan jalan nafas proximal pada akhirinflasi tekanan paru positif ( puncak tekanan) dan pada maneuver inflation-hold ( tekanan plateau),yang dilakukan dengan penutupan lengan expirasi sirkuit ventilator untuk mencegah deflasi paru. Tekanan ini bias digunakan untuk mengevaluasi property mekanik paru.

Tekanan Puncak Akhir-inspirasi

Tekanan puncak pada akhir inspirasi (Ppeak) adalah fungsi dari volume inflasi, hambatan aliran saluran udara, dan kekuatan elastisitas dari paru-paru dan dinding dada.Pada volume inflasi konstan, tekanan puncak bervariasi secara langsung dengan perubahan dalam aliran udara resistensi dan kekuatan elastis (elastance) dari paru-paru dan dinding dada Karena itu, ketika volume inflasi adalah konstan, peningkatan tekanan inspirasi puncak menunjukkan peningkatan resistensi saluran napas atau peningkatan kekuatan elastisitas dari paru-paru (atau keduanya). Ppeak = ( Resisten + Elastis )

Tekanan Plateau Akhir-inspirasi

Kontribusi resisten dan elastance pada tekanan inspirasi puncak dapat dibedakan dengan menutup pipa ekspirasi pada akhir inspirasi, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 24.5. Ketika volume inflasi ditahan di paru, tekanan saluran napas proksimal menurun pada awalnya dan kemudian mencapai tingkat stabil, yang disebut tekanan plateau akhir-inspirasi . Karena aliran udara tidak hadir ketika tekanan plateau dibuat, hambatan aliran tekanan di saluran udara tidak fungsi . Sebaliknya, tekanan plateau (Pplateau) secara langsung berkaitan dengan kekuatan elastisitas (elastance) dari paru-paru dan dinding dada. Pplateau = Elasitas Oleh karena itu, perbedaan antara puncak akhir inspirasi dan tekanan plateau adalah sebanding dengan hambatan aliran di saluran nafas. Ppeak Pplateau = Resisten jalan nafas

Aplikasi Praktis
Skenario umum diCU adalah pasien tergantung ventilator yang mengalami perburukan status kardiopulmoner secara tiba-tiba (ini dapat mencakup hipotensi, hipoksemia, atau gangguan pernapasan). Diagram alir pada Gambar 24.6 menunjukkan bagaimana tekanan saluran nafas proksimal dapat digunakan untuk cepat mengevaluasi pasien ini. 1. Jika tekanan puncak meningkat tetapi tekanan plateau tinggi tidak berubah, masalahnya adalah peningkatan resistensi saluran udara. Dalam situasi ini, keprihatinan utama adalah obstruksi dari saluran trakea, obstruksi jalan napas dari sekret, dan bronkospasme akut. Oleh karena itu, pengisapan saluran udara diindikasikan jika terdapat sekret,diikuti dengan pengobatan bronkodilator aerosol jika perlu. 2. Jika tekanan puncak dan plateau sama-sama meningkat, masalahnya adalah penurunan distensibility paru-paru dan dinding dada. Dalam situasi ini, keprihatinan utama adalah pneumotoraks, atelektasis, lobar, edema paru akut, dan pneumonia kronik atau ARDS. Kontraksi aktif dari dinding dada dan perut meningkatkan tekanan dan mengurangi distensibility dari thorax. Akhirnya, pasien dengan penyakit paru obstruktif yang tachypneu dapat mengembangkan auto PEEP, dan ini meningkatkan tekanan puncak dan plateau tinggi juga (lihat Bab 26). 3. Jika tekanan puncak menurun, masalahnya mungkin kebocoran udara dalam sistem (Misalnya, tabung pemutusan, kebocoran manset). Dalam situasi ini, paru-paru dikembangkan secara manual saat mendengarkan suatu kebocoran manset. Penurunan tekanan puncak dapat juga terjadi karena hiperventilasi, ketika pasien tersebut mengeluarkan tekanan intrathoracic negatif yang cukup untuk "menarik" udara ke dalam paru-paru. 4. Jika tidak terjadi perubahan tekanan puncak , itu tidak berarti bahwa ada memiliki perubahan dalam mekanika paru-paru. Kepekaan tekanan saluran napas proksimal dalam mendeteksi perubahan dalam mekanika paru-paru tidak diketahui. Ketika tekanan tidak berubah, evaluasi tersebut harus dilanjutkan seperti tanpa bantuan tekanan jalan napas proksimal.

Bronkodilator Responsif
Ventilator yang tergantung pasien sering menerima perlakuan bronkodilator aerosol secara rutin, tanpa perlu didokumentasikan atau manfaat. tekanan jalan napas Proksimal dapat digunakan untuk mengevaluasi respon bronkodilator selama mekanik ventilasi. Bronkodilatasi merupakan penurunan resistensi saluran udara, sehingga respon bronkodilator positif harus disertai dengan penurunan di puncak inspirasi tekanan (dengan asumsi elastance paru tetap sama). Jika aerosol pengobatan bronkodilator tidak disertai penurunan tekanan inspirasi puncak, maka ada sedikit pembenaran untuk melanjutkan perawatan aerosol.

Gambar 24.6 penggunaan tekanan jalan nafas proximal untuk evaluasi pasien dengan dekompensasi respiratory distress akut