Anda di halaman 1dari 21

REFERAT

DEMAM TIFOID ILMU PENYAKIT DALAM

Disusun oleh : Fadila 1102008098

Pembimbing : dr. Jusi Susilawati, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD Pasar Rebo Jakarta

BAB I PENDAHULUAN Demam tifoid merupakan suatu penyakit infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella typhi yang masih dijumpai secara luas di berbagai negara berkembang yang terutama terletak di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting karena penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi, kepadatan penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk serta standar higiene industri pengolahan makanan yang masih rendah. . Gambaran klinis demam tifoid seringkali tidak spesifik sehingga dalam penegakan diagnosis diperlukan konfirmasi pemeriksaan laboratorium. Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit ditentukan karena penyakit ini dikenal mempunyai gejala dengan spektrum klinis yang sangat luas. Data World Health Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun. Di negara berkembang, kasus demam tifoid dilaporkan sebagai penyakit endemis dimana 95% merupakan kasus rawat jalan sehingga insidensi yang sebenarnya adalah 15-25 kali lebih besar dari laporan rawat inap di rumah sakit. Di Indonesia kasus ini tersebar secara merata di seluruh propinsi dengan insidensi di daerah pedesaan 358/100.000 penduduk/tahun dan di daerah perkotaan 760/100.000 penduduk/ tahun atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus per tahun. Umur penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91% kasus.

BAB II DEMAM TIFOID

A. Definisi Demam Tifoid Demam tifoid ( enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari 7 hari, khususnya sore hingga malam hari yang disebabkan oleh Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi.1 B. Epidemiologi Demam Tifoid Demam tifoid dan demam paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular. Demam tifoid pada umumnya menyerang penderita kelompok umur 5 30 tahun, laki laki sama dengan wanita resikonya terinfeksi. Jarang pada umur dibawah 2 tahun maupun diatas 60. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit-penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang, sehingga dapat menimbulkan wabah.
2 ,3

Di Indonesia

demam

tifoid

jarang dijumpai

secara epidemik, tetapi daerah, dan jarang

l e b i h s e r i n g bersifat tidak dapat ditemukan. 2,3

sporadik,

terpencar-pencar

disuatu

menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Sumber penularannya biasanya

Ada dua sumber penularan S. Typhi yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering adalah pasien karier (pasien karier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus mengekskresi S. typhi d a l a m t i n j a d a n a i r k e m i h s e l a m a l e b i h d a r i s a t u t a h u n ) . Di daerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. D i d e r a h nonendemik penyebaran terjadi melalui tinja.2,3

C. Etiologi Demam Tifoid Demam tifoid merupakan infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh Salmonella typhi, atau jenis yang virulensinya lebih rendah yaitu Salmonella paratyphi. Salmonella adalah kuman gram

negatif yang berflagela, tidak membentuk spora, dan merupakan bakteri anaerob fakultatif yang memfermentasikan glukosa dan mereduksi nitrat menjadi nitrit. S.typhi memiliki antigen H yang terletak pada flagela, O yang terletak pada badan, dan K yang terletak pada envelope, serta komponen endotoksin yang membentuk bagian luar dari dinding sel.2

Gambar 1. Bakteri Salmonella Typhi

Gambar 2. Daur hidup Salmonella Typhi dalam menginfeksi tubuh manusia4

D. Patogenesis Demam Tifoid

Masuknya kuman Salmonella typhi (S.Typhi) dan Salmonella parathypi (S.Parathypi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui mekanisme makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik, maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika.3

Gambar 2. Patogenesis Demam Tifoid

Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat pada makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikulo endothelial tubuh terutama di hati dan limfa. Di organ ini kuman meninggalkan selsel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi sehingga mengakibatkan bakterimia kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.3 Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskuler, gangguan mental, dan koagulasi.3 Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologi jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat menghasilkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernafasan, dan gangguan organ lainnya.3

E. Diagnosis Demam Tifoid Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bias diberikan terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Walaupun pada kasus tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis. 4,5 Diagnosis tifoid karier dapat ditegakkan berdasarkan ditemukannya kuman S.typhi pada biakan feses ataupun urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang yang telah satu

tahun paska demam tifoid. Saat ini, kultur darah langsung yang diikuti dengan identifikasi mikrobiologi adalah standar emas untuk mendiagnosa demam tifoid. 4,5 F. Manifestasi klinis Demam Tifoid Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat, dari asimptomatik hingga gambaran penyakit yang khas dengan komplikasi hingga kematian. 3,5 Secara umum gejala klinis penyakit ini pada minggu pertama ditemukan keluhan dan g e j a l a s e r u p a d e n g a n p en y a k i t infeksi akut pada umumnya, yaitu d e m a m , n y e r i k ep a l a , pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hari hingga malam hari. berupa suhu 1C tidak Dalam minggu k e d u a g e j a l a - g e j a l a diikuti p en i n g k a t a n denyut nadi menjadi 8 kali lebih jelas p e r m en i t ) , delirium, d e m a m , b r a d i k a r d i a r e l a t i f ( b r a d i k a r d i r e a l t i f a d a l a h p en i n g k a t a n

l i d a h y a n g berselaput ( kotor ditengah, tepi dan ujung merah serta tremor ) , hepatomegali, splenomegali, atau psikosis. 3,5,6 Sekitar 10-15% pasien menjadi demam tifoid berat. Faktor yang mempengaruhi keparahan meliputi durasi penyakit sebelum terapi, pilihan terapi antimikroba, tingkat virulensi, ukuran inokulum, paparan sebelumnya atau vaksinasi, dan factor host lain seperti jenis HLA, AIDS atau penekanan kekebalan lain, atau konsumsi antasida.7 Pada pengidap tifoid (karier) tidak menimbulkan gejala klinis dan 25% kasus menyangkal bahwa pernah ada riwayat sakit demam tifoid. Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa tifoid karier disertai dengan infeksi kronik traktus urinarius serta terdapat peningkatan terjadinya karsinoma kandung empedu, karsinoma kolorektal dan lain-lain. Sedangkan patofisiologi tifoid karier belum sepenuhnya diketahui. 3 meteorismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma,

G. Pemeriksaan Labortorium Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi dalam empat kelompok, yaitu : (1) pemeriksaan darah perifer; (2) pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman; (3) uji serologis; dan (4) pemeriksaan kuman secara molekuler. (1) Pemeriksaan darah perifer Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap dapat ditemukan leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi s e k u n d e r . ringan Selain itu pula dapat ditemukan anemia d a n t r o m b o s i t o p e n i a . P a d a pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat

terjadi aneosinofilia maupun limfepenia. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. Pemeriksaan SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus.3

(2) Pemeriksaan bakteriologis Kultur darah Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. typhi dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum atau dari rose spots. Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urine dan feses.3 Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa hal sebagai berikut : 3

Te l a h

m en d a p a t

terapi antibiotik.

B i l a p a s i en

sebelum

dilakukan

k u l t u r d a r a h t e l a h mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif. Volume darah yang kurang ( diperlukan kurang lebih 5 cc darah ), bila darah yang dibiak terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. Darah yang diambil sebaiknya secara b e d s i d e l a n g s u n g d i m a s u k k a n k e d a l a m m e d i a c a i r e m p e d u ( o x g a l l ) u n t u k pertumbuhan kuman. R i w a y a t v a k s i n a s i . Va k s i n a s i d i m a s a l a m p a u m en i m b u l k a n a n t i b o d y d a l a m d a r a h pasien. Antibodi ( agluinin ) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif. S a a t p e n g a m b i l a n d a r a h s e t e l a h m i n g g u p e r t a m a , d i m a n a p a d a s a a t i t u a g g l u t i n i n semakin meningkat. Kegagalan dalam isolasi/biakan dapat disebabkan oleh keterbatasan media yang digunakan, adanya penggunaan antibiotika, jumlah bakteri yang sangat minimal dalam darah, volume spesimen yang tidak mencukupi, dan waktu pengambilan spesimen yang tidak tepat.7 Walaupun spesifisitasnya tinggi, pemeriksaan kultur mempunyai sensitivitas yang rendah dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang dibutuhkan (5-7 hari) serta peralatan yang lebih canggih untuk identifikasi bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai sebagai metode diagnosis baku dalam pelayanan penderita. 7 (3) Uji serologi UJI WIDAL Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.typhi. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.typhi dengan antibodi yang disebut aglutinin.Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji widal adalah menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid. Akibat infeksi oleh S.typhi, pasien membuat antibodi( aglutinin ) yaitu: 3 Aglutinin O, yaitu dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman)

Aglutinin H, karena rangsangan antigen H (berasal dari flagela kuman ) Aglutinin Vi, karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman) Dari ketiga agglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang

d i g u n a k a n u n t u k d i a g n o s i s demam tifoid. Makin tinggi titernya makin besar kemungkinan menderita demam tifoid. P e m b e n t u k a n a g g l u t i n i n m u l a i t e r j a d i pada a k h i r m i n g g u p e r t a m a d e m a m k e m u d i a n meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke empat dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O, kemudian diikuti dengan aglutinin H. Pada orang yang telah sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji widal bukanlah pemeriksaan untuk menentukan kesembuhan penyakit.3 Faktor-faktor yang mempengaruhi uji widal, yaitu: Pengobatan dini dengan antibiotik, pemberian kortikosteroid G a n g g u a n p em b en t u k a n a n t i b o d i . S a a t p e n g a m b i l a n d a r a h Daerah endemik atau non-endemik Riwayat vaksinasi R e a k s i a n a m n e s t i k , y a i t u p en i n g k a t a n t i t e r a g l u t i n i n p a d a i n f e k s i b u k a n d e m a m tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi. Faktor teknik , a k i b a t a g l u t i n a s i s i l a n g , strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen

TES TUBEX Tes TUBEX merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit.8

METODE ENZYME IMMUNOASSAY (EIA) DOT Uji serologi ini didasarkan pada metode untuk melacak antibodi spesifik IgM dan IgG terhadap antigen OMP (outer membrane protein) S. typhi. Deteksi terhadap IgM menunjukkan fase awal infeksi pada demam tifoid akut sedangkan deteksi terhadap IgM dan IgG menunjukkan demam tifoid pada fase pertengahan infeksi. Pada daerah endemis dimana didapatkan tingkat transmisi demam tifoid yang tinggi akan terjadi peningkatan deteksi IgG spesifik akan tetapi tidak dapat membedakan antara kasus akut, konvalesen dan reinfeksi. Pada metode Typhidot-M yang merupakan modifikasi dari metode Typhidot telah dilakukan inaktivasi dari IgG total sehingga menghilangkan pengikatan kompetitif dan memungkinkan pengikatan antigen terhadap Ig M spesifik.7,14 Uji dot EIA tidak mengadakan reaksi silang dengan salmonellosis non-tifoid bila dibandingkan dengan Widal. Dengan demikian bila dibandingkan dengan uji Widal, sensitivitas uji dot EIA lebih tinggi oleh karena kultur positif yang bermakna tidak selalu diikuti dengan uji Widal positif. Dikatakan bahwa Typhidot-M ini dapat menggantikan uji Widal bila digunakan bersama dengan kultur untuk mendapatkan diagnosis demam tifoid akut yang cepat dan akurat.7,14 METODE ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY (ELISA) Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk melacak antibodi IgG, IgM dan IgA terhadap antigen LPS O9, antibodi IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi S. typhi. Uji ELISA yang sering dipakai untuk mendeteksi adanya antigen S. typhi dalam spesimen klinis adalah double antibody sandwich ELISA.2 PEMERIKSAAN DIPSTIK Uji serologis dengan pemeriksaan dipstik dikembangkan di Belanda dimana dapat mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap antigen LPS S. typhi dengan menggunakan membran nitroselulosa yang mengandung antigen S. typhi sebagai pita pendeteksi dan antibodi IgM anti-human immobilized sebagai reagen kontrol. Pemeriksaan ini menggunakan komponen yang sudah distabilkan, tidak memerlukan alat yang spesifik dan dapat digunakan di

tempat yang tidak mempunyai fasilitas laboratorium yang lengkap. Pemeriksaan ini juga sangat dipengaruhi hasilnya oleh penggunaan antibiotik. 7,9 (4) Pemeriksaan kuman secara molekuler Metode lain untuk identifikasi bakteri S. typhi yang akurat adalah mendeteksi DNA (asam nukleat) gen flagellin bakteri S. typhi dalam darah dengan teknik hibridisasi asam nukleat atau amplifikasi DNA dengan cara polymerase chain reaction (PCR) melalui identifikasi antigen Vi yang spesifik untuk S. typhi. 7 Kendala yang sering dihadapi pada penggunaan metode PCR ini meliputi risiko kontaminasi yang menyebabkan hasil positif palsu yang terjadi bila prosedur teknis tidak dilakukan secara cermat, adanya bahan-bahan dalam spesimen yang bisa menghambat proses PCR (hemoglobin dan heparin dalam spesimen darah serta bilirubin dan garam empedu dalam spesimen feses), biaya yang cukup tinggi dan teknis yang relatif rumit. Usaha untuk melacak DNA dari spesimen klinis masih belum memberikan hasil yang memuaskan sehingga saat ini penggunaannya masih terbatas dalam laboratorium penelitian.7 Tifoid Karier Pemantauan bakteri di dalam feses adalah salah satu pilihan untuk mendeteksi adanya kuman S.Typhi. Selanjutnya, pengambilan sampel tinja secara rutin pasti akan memakan biaya yang besar, memakan waktu yang lama, walaupun perkembangan bakteri di dalam feses dapat menjadi salah satu cara pemantauan pemulihan demam tifoid. Namun, salah studi mengatakan bahwa pada tifoid karie akan menghasilakan antibody Vi yang lebih tinggi dalam waktu lama dibandingkan pasien demam tifoid akut. 4
H. Diagnosis Banding Demam Tifoid

Paratifoid A, B, dan C, Infeksi virus dengue, malaria, influenza. 10,11

I. Komplikasi Demam tifoid Komplikasi intestinal

perdarahan intestinal Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat terbentuk tukak / luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus dinding usus maka perforasi dapat terjadi. Selain karena faktor luka perdarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah ( K I D ) atau gabungan kedua faktor. Sekitar 25% penderita demam tifoid dapat mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfusi darah. Perdarahan hebat dapat terjadi hingga pasien mengalami syok.3,10

Perforasi usus Terjadi pada sekitar 3 % dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul padaminggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selain gejala umum d e m a m t i f o i d y a n g b i a s a t e r j a d i m a k a p e n d e r i t a d e m a m tifoid denga perorasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di d a e r a h k u a d r a n k a n a n b a w a h y a n g kemudian menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus. Bisingusus melemah pada 50 % penderita dan pekak hati terkadang tidak ditemukan karenaadanya udara bebas di abdomen. Tandatanda perforasi lainnya adalah nadi cepat,tekanan darah turun, dan bahkan dapat syok. Leukositosis dengan pergeseran ke kiridapat menyokong adanya perforasi.3 Bila pada udara pada gambaran foto polos abdomen hal 3 posisi ditemukan ini merupakan

rongga peritoneum, maka

n i l a i y a n g c u k u p u n t u k m e n e n t u k a n terdapatnya perforasi usus pada demam tifoid. Beberapa factor yang dapat meningkatkan kejadian perforasi adalah umur, lama pengobatan, modalitas pengobatan, bertanya penyakit, dam mobilitas penderita.3

Antibiotik diberikan secara selektif bukan hanya untuk mengobati kuman usus.Umumnya diberikan antibiotik spektrum

S.typhi luas

tetapi juga untuk mengatasi kuman yang bersifat fakultatif dan anaerobik pada f l o r a d e n g a n k o m b i n a s i kloramfenikol dan ampisilin intravena. Untuk kontaminasi usus dapat diberikan gentamisin / metronidazol. Cairan harus diberikan dalam jumlah yang cukup serta penderita dipuasakan dan dipasang nasogastric tube. Transfusi darah dapat diberikan bila terdapat kehilangan darah akibat perdarahan intestinal.3 ileus paralitik pankreatitis

Komplikasi ekstra-intestinal Kardiovaskular : miokarditis Hepatitis tifosa: dapat terjadi pada pasien dengan system imun yang kuarang dan malnutrisi. Biasanya pada demam tifoid kenaikanenzim tranaminasse tidak relevan dengan kenaikan serum bilirubin (untuk membandaingkan dengan hepatitis akibat virus) Tifoid toksik
J.

Tatalaksana Demam Tifoid Dan Tifoid Karier

Tatalakasana Demam Tifoid Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid yaitu : 3 Istirahat dan perawatan, dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyem uhan. Diet dan terapi penunjang (simptomatik dan suportif) dengan t u j u a n mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. Pemberian antimikroba, dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Istirahat dan perawatan Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi, buangair kecil, dan buang air besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali di jaga kebersihan tempat tidur,pakai a n , d a n perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah

dekubitus d a n p n e u m o n i a o r t o s t a t i k s e r t a h i gi e n e d i p e r h a t i k a n d a n dijaga. Diet dan terapi penunjang

perorangan tetap perlu

Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demamtifoid, karena makanan yang kurang akan menyebabkan menurunnya keadaan umumdan gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama.3 Pemberian antimikroba Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah : 3,12 1. Kloramfenikol Dosis diberikan 4 x 500 mg per hari dapat diberikan secara per oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas. Penyuntikan intramuskular tidak di anjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. 2. Tiamfenikol Dosis dan efektifitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama dengan kloramfenikol,akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan terjadinya anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis tiamfenikol adalah 4 x 500 mg, demamrata-rata menurun pada hari ke 5 sampai hari ke 6. 3. Kotrimoksazol Efektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet ( 1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetoprin ) diberikan selama 2 minggu. 4. Ampisilin dan amoksisilin Kemampuan obat ini untuk menurunkan 5 0 - 1 5 0 m g / K g B B d a n d i g u n a k a n selama 2 minggu. 5. Sefalosporin generasi ketiga demam lebih rendah d i b a n d i n g k a n d e n g a n kloramfenikol, dosis yang dianjurkan antara

Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke 3 yang tebukti efektif untuk demam tifoida dalah seftriakson, dosis yang dianjurkan antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc diberikanselama jam per infus sekali sehari, diberikan selama 3 hingga 5 hari. 6. Golongan fluorokuinolon Norfloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari

D e m a m p a d a u m u m n y a m e n g a l a m i l i s i s p a d a h a r i k e 3 a t a u m en j e l a n g hari ke 4. Hasil penurunan demam sedikit lambat pada p e n g g u n a a n n o r f l o k s a s i n y a n g m e r u p a k a n fluorokuinolon pertama yang memiliki bioavailabilitas tidak sebaik fluorokuinolon yang dikembangkan kemudian. 7. Kombinasi obat antimikroba Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keadaan tertentu saja antara laintoksik tifoid, peritonitis atau perforasi, septik syok, dimana pernah terbukti ditemukan 2 macam organisme dalam kultur darah selain kuman salmonella. 8. Kortikosteroid Penggunaan steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid a t a u d e m a m t i f o i d y a n g mengalami syok septik dengan dosis 3 x 5 mg.

Pemberian antimikroba menurut sumber lain : Tabel 1. Tatalaksana Demam tifoid 13

Tatalaksana Pengidap Tifoid (Karier) Tabel 2. Terapi Antibiotik Tifoid Karier 3


Tidak Disertai dengan kasus kolelitiasis Pilihan regimen terapi selama 3 bulan : Ampisilin 100mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari Amoksisilin 100mg/kgBB/hari + probenesid 30mg/kgBB/hari Trimetoprin-sulfametoksazol 2 tablet/2 kali/hari

Disertai dengan kasus kolelitiasis Kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari, kesembuhan 80% atau kelosistektomi + salah satu regimen terapi di bawah ini: Siprofloksasin 750 mg/2 kali/hari Norfloksasin 400mg/2 kali/hari

Disertai infeksi Schistosoma Haematobium pada traktus urinarius Lakukan eradikasi S. Haematobium -Prazikuantel 40mg/kgBB dosis tunggal -metrifonat 7,5 10mg/kgBB bila diberikan 3 dosis, interval 2 minggu.

K. Pencegahan Demam Tifoid Preventif dan kontrol penularan Secara garis besar ada 3 strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid : 3 1. Identifikasi dan eradikasi Salmonella typhi pada pasien asimptomatik, karie atupun akut. 2. Pencegahan transmisi langsung dari penderita terinfeksi S.typhi akut maupun karier yang dapat dilakukan di rumah sakit, klinik, maupun rumah dan lingkungan sekitar orang yang telah diketahui pengidap kuman S.Typhi 3. Proteksi pada orang yang beresiko tinggi vaksinasi Vaksinasi Indikasi vaksinasi : 3

terinfeksi dengan cara

Hendak mengunjungi daerah endemik, resiko terserang demam tifoid semakin tinggiuntuk daerah berkembang ( amerika latin, asia, afrika ) Orang yang terpapar dengan penderita karier tifoid Petugas laboratorium / mikrobiologi kesehatan

Jenis vaksin : Vaksin oral Ty21a ( vivotif Berna ), belum beredar di Indonesia Vaksin parenteral VICPS ( Typhim Vi / Pasteur Merieux ), vaksin kapsul polisakarida Kontraindikasi :

Vaksin hidup oral Ty21a secara teoritis dikontraindikasikan pada sasaran alergi atau reaksi efek samping berat, penurunan imunitas, dan kehamilan (karena sedikitnya data). Bila diberikan bersamaan dengan obat antimalarial dianjurkan minimal setelah 24 jam pemberian obat baru dilakukan vaksinasi. Dianjurkan tidak memberikan vaksinasi bersamaan dengan obat sulfonamide atau antimikroba lainnya.

Efeksamping : Pada vaksin oral Ty21a : demam dan sakit kepala. Pada vaksin parenteral ViCPS : demam, malaise, sakit kepala, rush , nyeri lokal. Efek samping terbesar pada parenteral adalah heatphenol inactivated, yaitu demam, nyeri kepala, dan reaksi local nyeri dan edema bahkan reaksi berat termasuk hipotensi, nyeri dada, dan syok. Efektivitas : Serokonversi ( peningkatan titer antibodi 4 kali ) setelah vaksinasi dengan ViCPS t e r j a d i s e c a r a c ep a t y a i t u s e k i t a r 1 5 h a r i 3 m i n g g u d a n 9 0 % b e r t a h a n s e l a m a 3 t a h u n . Kemampuan proteksi sebesar 77% pada daerah endemik ( Nepal ) dan sebesar 60% untuk daerah hiperendemik. L. Prognosis Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh, jumlah dan virulensi Salmonella serta cepat dan tepatnya pengobatan. Angka kematian pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%.

BAB III KESIMPULAN Demam tifoid ( enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari 7 hari, khususnya sore hingga malam hari yang disebabkan oleh Salmonella typhi. Penularan penyakit ini dapat melalui pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering adalah melalui pasien karier. Karena gejala klinis demam tifoid kurang spesifik maka dalam penegakan diagnosis diperlukan konfirmasi pemeriksaan laboratorium. Terdapat trilogi tatalaksana terhadap demam tifoid, yaitu : Istirahat dan perawatan, diet dan terapi penunjang, serta pemberian antimikroba. Pencegahan dari demam tifoid yang perlu diperhatikan adalah menghindari transmisi, higienis lingkungan,sanitasi yang sesuai, dan proteksi berupa vaksinasi.

DAFTAR PUSTAKA 1. Darmowandowo W. Demam Tifoid. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis, edisi 1. 2002. Jakarta : BP FKUI. 2. Parry CM. Typhoid fever. N Engl J Med 2002 ; 347(22): 1770-82 3. Widodo, Djoko. Demam Tifoid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jilid III. 2006. Jakarta : IPD FKUI 4. Baker et al. Searching For The Elusive Typhoid Diagnostic. BMC Infectious Diseases 2010, 10:45
5. Lifshitz, Edward I. Travel trouble: Typhoid fever--a case presentation and review. Journal

of American College Health, 07448481, Vol. 45, Issue 3


6. Antony S.Fauci t al. Harrisons Manual of Medicine 17th Edition. 2008. McGraw Hill

7. Diagnosis of typhoid fever. Dalam : Background document : The diagnosis, treatment and prevention of typhoid fever. World Health Organization, 2003;7-18
8. Frankie, et al. The TUBEX test detects not only typhoid-specific antibodies but also

soluble antigens and whole bacteria. Journal of Medical Microbiology (2008), 57, 316323 9. Gasem MH, Smits HL, Goris MGA, Dolmans WMV. Evaluation of a simple and rapid dipstick assay for the diagnosis of typhoid fever in Indonesia. J Med Microbiol 2002;51:173-7 10. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. 2000. Jakarta : Media Aesculapius FKUI 11. Sastroasmoro, Sudigdo, dkk. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSCM. 2007 . Jakarta : RSUP.Nasional Dr.Cipto Mangunkusumo 12. Setiabudy, R dkk. Farmakologi Dan Terapi Edisi 5. 2007. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
13. MK Bhan,et al. Typhoid and paratyphoid fever . All India Institute of Medical Sciences,

New Delhi 110029, India. Lancet 2005; 366: 74962


14. Begum Zohra, et al. Evaluation of Typhidot (IgM) for Early Diagnosis of Typhoid Fever.

Bangladesh J Med Microbiol 2009; 03 (01): 10-13