OBJETIVOS
Revisar organizacin del SNA Describir respuesta de los efectores en cada tipo (Adrenrgico y Colinrgico) Reconocer modificaciones de las respuestas autnomas con el uso de frmacos Comprender la activacin e inhibicin postsinptica y presinptica. Reconocer almacenamiento y liberacin de neurotransmisores.
OBJETIVOS II
Describir captacin, fijacin a receptores, difusin y biotransformacin. Diferenciar efecto directo e indirecto y mixto Reconocer fenmenos de enmascaramiento y efectos duales Identificar los fenmenos de hipersensibilizacin y fatiga Medicamentos principales de cada grupo.
INDICE
Introduccin. Anatoma del Sistema Nervioso Autnomo Neurotransmisin Qumica del SNA Transmisin Colinrgica Transmisin Adrenrgica Cotransmisin Receptores Autonmicos Sistema No adrenrgico No colinrgico
INDICE II
Organizacin Funcional de la actividad autnomica Regulacin Presinptica y Postsinptica Regulacin Farmacolgica de la actividad autonmica
INTRODUCCION
Divisin del sistema nervioso (SNC, SNP, SNS, SNA) SNA ->Funciones Viscerales Aferencias y Eferencias
SN ENTERICO
Localizado en las paredes del tracto gastrointestinal. Incluye el plexo mientrico (Auerbach) y el plexo submucoso (Meissner) Fibras preganglinicas del parasimptico y postganglinicas del simptico Regulan la motilidad y las secreciones en el sistema gastrointestinal.
Neurotransmisin Qumica
Concepto de fibras Colinrgicas y Adrenrgicas. Colinrgicas -> Liberan Ach Adrenrgicas -> Liberan NA o Adrenalina
Neurotransmisin Qumica
Fibras Colinrgicas (Ach). Fibras preganglinicas eferentes autonmicas Fibras parasimpticas postganglinicas Fibras motoras somticas del msculo esqueltico Unas cuantas simpticas postganglionares
Neurotransmisin Qumica
Fibras Adrenrgicas (NA). Mayora de fibras simpticas postganglionares. Clulas de la mdula suprarrenal (mezcla de adrenalina y noradrenalina
Transmisin Colinrgica
Ach -> Sntesis en el citoplasma usando Acetil CoA y Colina. (Enzima CAT) Se transporta a travs de vesculas hasta la membrana presinptica. Gracias a un influjo de Ca++. La membrana presinptica se despolariza, se fusiona la vescula y se le libera Ach al espacio intersinptico.
Transmisin Colinrgica
Posteriormente las molculas de Ach pueden unirse a su receptor (Nicotnico o Muscarnico) Rpidamente es degrada por la Aceticolinesterasa (ACE) en Colina y cido actico.
Transmisin Adrenrgica
NA -> El precursor se transporta a la terminal nerviosa y all se sintetiza el neurotransmisor Posteriormente se almacena en vesculas unidas a la membrana celular. Por el influjo de Ca++ se libera y acta sobre los receptores adrenrgicos (alfa y beta)
Transmisin Adrenrgica
Mdula Suprarrenal y algunas reas cerebrales -> La NA es convertida en Adrenalina. La conversin de Tirosina en Dopa es el paso limitante en la biosntesis de la Noradrenalina
Metabolismo Catecolaminas
Las principales mecanismos de eleminacin de la Noradrenalina son
O-Metilacin, mediante la Catecol-ometiltransferasa (COMT) Deaminacin oxidativa por la Monoamino oxidasa (MAO
RECEPTORES AUTONOMICOS
Los receptores autonmicos han sido uno de los campos de mas investigacin en farmacologa durante las ltimas 2 dcadas. Los anlisis de Estructura-Actividad cuidadosos han llevado a la definicin de distintos subtipos de receptores colinrgicos y adrenrgicos
Receptores Colinrgicos
Los subtipos de receptores colinrgicos primarios fueron denominados de acuerdo a los alcaloides con que reaccionaban:
Muscarina -> Muscarnicos Nicotina -> Nicotnicos
El trmino colinoceptor se aplica a los dos subtipos de receptores puesto que ambos responden a la Acetilcolina
Receptores Colinrgicos
Receptores Adrenrgicos
En este caso no era prctico denominar los receptores de acuerdo a los agonistas Todos fueron denominados Adrenoceptores porque respondan a la adrenalina. Fueron subdivididos en Adrenoceptores Alfa y Beta de acuerdo a la selectividad de sus agonistas y antagonistas.
Receptores Adrenrgicos
Mecanismo de Accin
Mecanismo de Accin
Sistema No Colinrgico No Adrenrgico Hay tejidos en los que existen fibras que no muestran las caractersticas histoqumicas del sistema colinrgico o adrenrgico. En estos tejidos existen otras sustancias distintas a la Ach y la NA, que participan en la transmisin nerviosa.
Sistema No Colinrgico No Adrenrgico El sistema nervioso entrico (SNE) es el mas estudiado de todos. Responde a sustancias como Colecistoquinina, Encefalinas, 5-HT, Neuropptido Y, Somatostatina, Sustancia P y Peptido Intestinal Vasoactivo Este sistema es muy sincronizado -> Movimientos peristlticos
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SNA Aunque tradicionalmente el simptico y parasimptico se han considerado como antagonistas, en algunas ocasiones actan de manera sinrgica. Tradicionalmente se considera que el parasimptico es un sistema trfico (lleva al crecimiento), mientras que el simptico es ergotrpico (lleva al gasto de energa)
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SNA Aunque tradicionalmente el simptico y parasimptico se han considerado como antagonistas, en algunas ocasiones actan de manera sinrgica. Tradicionalmente se considera que el parasimptico es un sistema trfico (lleva al crecimiento), mientras que el simptico es ergotrpico (lleva al gasto de energa)
REGULACION PRESINAPTICA Existe un mecanismo de retroalimentacin negativa a nivel presinptico. El que mejor ha sido documentado es el que se produce por estimulacin de los receptores alfa 2 presinticos, que disminuye la liberacin de Noradrenalina. Al parecer tambin existen receptores presinptico excitatorios adrenrgicos (Beta) y colinrgicos.
REGULACION PRESINAPTICA Esta regulacin no solo est dada por los mismos neurotransmisores, sino tambin por otras sustancias que actan en receptores reguladores (Heteroreceptores) Esta regulacin probablemente se presenta en todas las fibras.
REGULACION POSTSINAPTICA Esta regulacin puede ser considerada desde dos perspectivas:
Modulacin por la actividad previa sobre el receptors (aumento o disminucin del nmero de receptores. Tambin desensitivizacin) Modulacin por otros eventos temporales.
REGULACION POSTSINAPTICA Esta regulacin puede ser considerada desde dos perspectivas:
Modulacin por la actividad previa sobre el receptors (aumento o disminucin del nmero de receptores. Tambin desensitivizacin) Modulacin por otros eventos temporales.