Anda di halaman 1dari 36

BAB I PENDAHULUAN Gejala demam dan ruam merupakan masalah yang umum ditemui di klinik.

Kedua gejala ini merupakan gambaran atau manifestasi dari penyakit yang ringan dan dapat sembuh sendiri hingga penyakit yang berat dan dapat mengancam nyawa. Oleh karena luasnya kemungkinan penyakit maka dibutuhkan pengetahuan mengenai diagnosa diferensial dari gejala demam dan ruam serta cara untuk menegakkan diagnosanya karena kesalahan dalam menduga penyakit yang menyebabkan timbulnya kedua gejala ini akan berakibat fatal. Penegakan diagnosa dari demam dan ruam dapat dilakukan antara lain dengan: 1. Anamnesa riwayat penyakit infeksi sebelumnya dan imunisasi 2. Tipe periode prodromalnya 3. Gambaran ruam, distribusi, durasi, dan kemunculannya berkaitan dengan demam 4. Gambaran yang patognomonis dari suatu penyakit atau tanda-tanda diagnostik lain 5. Tes diagnostik laboratorium Beberapa gambaran ruam yang dapat timbul antara lain: 1. Makular atau makulopapular: morbili, rubela, roseola infantum, skarlatina 2. Papulovesikular: varisela, herpes zoster, variola 3. Petekiae atau purpura: Meningokoksemia, Dengue Hemorraghic Fever

BAB II DEMAM 2.1 Definisi Demam adalah suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host.1 Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rata-rata suhu normal di tempat pencatatan. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini, terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas. Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 06.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.00 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini. Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia, jenis kelamin, aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Oleh karena itu, jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 1).

Tempat pengukuran Aksila Sublingual Rektal Telinga

Jenis thermometer Air raksa, elektronik Air raksa, elektronik Air raksa, elektronik Emisi infra

Rentang; rerata suhu normal ( C) 34,7 37,3; 36,4 35,5 37,5; 36,6 36,6 37,9; 37,0
o

Demam (oC) 37,4 37,6 38 37,6

35,7 37,5; 36,6 merah Tabel 1. Suhu normal pada tempat yang berbeda

Suhu rektal normal 0,27o 0,38oC (0,5o 0,7oF) lebih tinggi dari suhu oral. Suhu aksila kurang lebih 0,55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.5 Untuk kepentingan klinis 2

praktis, pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC, suhu oral 37,6oC, suhu aksila 37,4oC, atau suhu membran tympani mencapai 37,6oC.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41,1oC (106oF).1,2 2.2 Patogenesis demam Perubahan pengaturan homeostatik suhu normal oleh hipotalamus dapat disebabkan oleh infeksi, vaksin, agen biologis (faktor perangsang koloni granulosit-makrofag, interferon, interleukin), jejas jaringan (infark, emboli pulmonal, trauma suntikan intramuskuler, luka bakar), keganasan (leukemia, limfoma, hepatoma, penyakit metastasis), obat-obatan (demam obat, kokain, amfoterisin B), gangguan imunologikreumatologik (lupus eritomatosus sistemik, arthritis rheumatoid), penyakit radang (radang usus), penyakit granulomatosis (sarkoidosis), gangguan endokrin (tirotoksikosis, feokromositoma), gangguan metabolik (gout, uremia, penyakit Fabry, hiperlipidemia tipe I), dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti (demam Mediteranian familial). Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah produksi pirogen endogen, yang kemudian secara langsung mengubah titik ambang suhu hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan konservasi panas. Urut-urutan pembentukan sitokin dalam respons terhadap pirogen eksogen, dan selanjutnya terjadi produksi prostaglandin E2 (PGE2) hipotalamus, mungkin memerlukan waktu 60-90 menit. Demam merupakan salah satu manifestasi respons radang yang dihasilkan oleh mekanisme pertahanan hospes yang ditengahi sitokin. Produksi panas pada demam meningkatkan pemakaian oksigen, produksi karbon dioksida, dan curah jantung. Dengan demikian, demam dapat memperjelek insufisiensi jantung pada penderita penyakit jantung atau anemia kronis, insufisiensi paru pada mereka yang menderita penyakit paru kronis, dan ketidakstabilan metabolik pada anak yang menderita diabetes mellitus atau kelainan metabolisme bawaan. Lagipula, anak-anak yang umurnya antara 6 bulan dan 5 tahun menghadapai peningkatan risiko untuk mengalami kejang demam sederhana, sedangkan mereka yang menderita epilepsi idiopatik dapat mengalami peningkatan frekuensi kejang sebagai bagian penyakit demam nonspesifik.2,3

Infeksi, toksin, dan pengimbas lain sitokinsitokin pirogenik endogen

Demam 3

Konservasi panas Produksi panas Monosit, makrofag Sel endotel Limfosit B Sel Mesangium Keratinosit Sel Epitel Sel Glia

Titik ambang naik ke tingkat demam

Prostaglandin E2

Sitokin Pirogenik Endogen: IL-1, TNF, IL-6, IFN Bagan 1. Patogenesis demam 2.3 Pola demam

Pusat termoregulator hipotalamus

Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna. Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan respons terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi:2,3,7 Demam kontinyu (Gambar 1.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif) Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2.). Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.

Gambar 2. Demam remiten Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3.). Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.

Gambar 3. Demam intermiten Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari. Demam quotidian ganda (Gambar 4.) memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam)

Gambar 4. Demam quotidian Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal. Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas. Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel. Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa). Relapsing fever dan demam periodik: o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, 6

beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5.) dan brucellosis.

Gambar 5. Pola demam malaria o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.) dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

Gambar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing) Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-tiba berlangsung selama 3 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6oC pada tick-borne fever dan 39,5oC pada louse-borne. Gejala penyerta meliputi myalgia, sakit kepala, nyeri perut, dan perubahan kesadaran. Resolusi tiap episode demam dapat disertai Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 8 jam), yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien sifillis. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis, Lyme

disease, dan brucellosis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown. o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis. o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7.), digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887, pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik.

Gambar 7. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

BAB III RUAM 3.1 Definisi Ruam adalah reaksi dari kulit, dapat disebabkan oleh berbagai macam hal seperti reaksi obat, infeksi ataupun alergi. Berbagai macam agen dapat menyebabkan ruam yang serupa karena kulit mempunyai nilai respon yang terbatas. Gejala-gejala yang menyertai ruam dapat membantu menegakkan diagnosis penyakit dengan ruam, seperti riwayat digigit serangga, paparan kepada penyakit oleh anak atau dewasa, penggunaan antibiotik, paparan lingkungan, atau imunisasi.4 Kebanyakan ruam yang disebabkan oleh virus tidak berbahaya untuk anak-anak dan hilang tanpa pengobatan. Meskipun begitu, beberapa ruam pada anak mempunyai penyebab yang mengancam nyawa. Banyak penyakit anak dengan penyebab virus atau bakteri yang disertai dengan ruam. Setelah terdapat vaksin, penyakit-penyakit ini menjadi kurang berbahaya terhadap kesehatan anak. Beberapa gambaran ruam yang dapat timbul:5 Makular atau makulopapular: morbili, rubela, roseola infantum, skarlatina Papulovesikular: varisela, herpes zoster, variola Petekiae atau purpura: meningokoksemia, dengue hemorraghic fever

3.2 Jenis Ruam5 1. Makula: batas tegas, setinggi permukaan kulit. Perubahan warna : putih, coklat, merah, hitam 2. Papula: penonjolan padat, diameter <0,5cm 3. Nodula: penonjolan padat, diameter 0,5-1cm 4. Vesikula: gelembung berisi cairan jernih, diameter <0,5cm 5. Bula: vesikel yang lebih besar, diameter >0,5cm 6. Pustula: vesikel berisi nanah 7. Petekiae: manifestasi perdarahan pada kulit, dengan lesi ukuran kecil. Diameter <2mm

8. Purpura: manifestasi perdarahan pada kulit, dengan diameter lesi 2-10mm 9. Ecchymosis: manifestasi perdarahan pada kulit, dengan diameter lesi >10mm

10

BAB IV DEMAM DAN RUAM 4.1 MORBILI8 Morbili (Measles/Rubeola) merupakan suatu penyakit infeksi akut yang sangat mudah menular serta ditandai oleh ruam makulopapular, demam tinggi, dan gejala respiratorik. Di negara berkembang, morbili masih merupakan penyebab yang cukup penting dari morbiditas dan mortalitas pada anak-anak. 4.1.1 Etiologi Morbili disebabkan oleh virus measles, suatu virus RNA dari genus Morbillivirus, famili Paramyxoviridae.6 Hanya dikenal satu jenis serotipe yang diketahui. Selama periode prodromal dan untuk waktu yang pendek sesudah timbulnya ruam, virus didapatkan pada sekret nasofaring, darah, dan urin. Virus dapat tetap aktif untuk 34 jam pada temperatur kamar. Penularan maksimal oleh virus terjadi melalui percikan droplet selama stadium prodromal. 4.1.2 Epidemiologi Morbili merupakan penyakit endemik di seluruh dunia, dan merupakan penyakit yang sangat mudah menular. Di negara maju, kejadian umumnya pada anak-anak usia 5-10 tahun, sedangkan di negara berkembang umumnya pada pada anak-anak di bawah usia 5 tahun. Pada tahun 1999, penyakit ini menyebabkan hampir satu juta kematian, atau sekitar 10% dari total kematian global pada anak balita. 4.1.3 Patogenesis dan Patologi Transmisi terjadi terutama melalui rute respiratorik, dimana virus ini akan bermultiplikasi secara lokal. Infeksi kemudian akan menyebar ke jaringan limfoid regional, dimana multiplikasi selanjutnya akan terjadi. Viremia primer akan menyebarkan virus yang kemudian akan bereplikasi di sistem retikuloendotelial. Akhirnya, viremia sekunder akan menyebarkan virus ke permukaan epitelial tubuh,

11

termasuk kulit, saluran pernafasan, dan konjungtiva, dimana akan terjadi replikasi fokal. Virus measles dapat bereplikasi di dalam limfosit tertentu, yang akan membantu virus ini menyebar ke seluruh tubuh. Multinucleated giant cells dengan inklusi intranuklear dapat terlihat pada jaringan limfoid di seluruh tubuh. Gambaran di atas terjadi pada periode inkubasi. Pada fase prodromal, virus dapat ditemukan di air mata, sekret hidung dan tenggorokan, urin, dan darah Lesi utama measles ditemukan pada kulit, membran mukosa nasofaring, bronki, traktus intestinalis, dan konjungtiva. Eksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear serta beberapa sel polimorfonuklear terjadi di sekitar kapiler. Hiperplasia jaringan limfoid biasanya terjadi, khususnya di apendiks. Di kulit, reaksi yang terjadi umumnya melibatkan kelenjar sebasea dan folikel rambut. Koplik spots berisi eksudat serosa dan proliferasi sel-sel endotelial serupa dengan yang terdapat pada lesi kulit. Reaksi peradangan umum dari mukosa bukal atau faring menyebar ke jaringan limfoid dan membran mukosa trakeobronkus. Terjadi pneumonitis interstitial yang disebabkan oleh virus measles (Hecht giant cell pneumonia). Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh infeksi sekunder karena bakteri. Pada kasus ensefalomielitis yang fatal, terjadi demielinisasi perivaskular di otak dan medulla spinalis. Pada subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) dapat terjadi degenerasi korteks dan substansia alba dengan badan inklusi intranuklear dan intrasitoplasma.3,4 4.1.4 Manifestasi Klinis Morbili memiliki 3 stadium klinis: periode inkubasi, stadium prodromal dengan enanthem (Koplik spots) dan gejala ringan, dan stadium akhir dengan ruam makulopapular disertai demam yang tinggi. Ada juga penulis yang membagi stadium klinis morbili menjadi stadium prodromal, stadium erupsi (saat ruam muncul yang disertai dengan panas tinggi), dan stadium akhir/konvalesens (ruam menjadi hiperpigmentasi dan kadang-kadang deskuamasi, gejala menghilang).6 Stadium inkubasi berlangsung lebih kurang 10-12 hari. Peninggian temperatur ringan dapat terjadi 9-10 hari sesudah infeksi dan lalu berkurang dalam 24 jam. Stadium prodromal biasanya berlangsung 3-5 hari dan ditandai dengan panas ringan-sedang, batuk kering, coryza, dan konjungtivitis. Gejala-gejala ini hampir selalu mendahului Koplik spots, tanda patognomonis untuk morbili, dalam 2-3 hari. Enantem biasanya timbul pada palatum. Koplik spots merupakan titik berwarna putih keabu-abuan,

12

biasanya sekecil butiran-butiran pasir dengan areolae agak kemerah-merahan, kadangkadang hemoragis. Lesi ini cenderung timbul berseberangan dengan molar bawah, tetapi dapat menyebar secara irregular ke bagian sisa dari mukosa bukal, serta jarang terjadi di bagian tengah bibir bawah, palatum, dan krunkel lakrimal. Lesi ini timbul dan menghilang dengan cepat, biasanya dalam 12-18 jam. Adanya peradangan konjungtiva dan fotofobia dapat mendukung kecurigaan ke arah morbili sebelum timbulnya Koplik spots. Kadang-kadang fase prodromal dapat berat dengan panas mendadak tinggi, disertai dengan kejang atau pneumonia. Biasanya coryza, panas, dan batuk bertambah berat sampai saat ruam menutupi seluruh tubuh.1 Temperatur akan meninggi mendadak pada waktu timbul ruam dan seringkali mencapai 40-40,5oC. Ruam biasanya mulai dengan sedikit makular pada bagian leher lateral atas, di belakang telinga, sepanjang batas rambut dan pada bagian belakang pipi. Lesi berubah menjadi makulopapular begitu ruam menyebar cepat ke seluruh muka, leher, tangan bagian atas, dada bagian atas dalam waktu lebih kurang 24 jam pertama. Dalam 24 jam, menyebar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, dan paha, akhirnya mencapai kaki pada hari ke 2-3, sedangkan pada muka mulai menghilang. Menghilangnya ruam ke bawah seperti pada waktu timbulnya. Pada kasus-kasus yang ringan ruam tidak merupakan makula tetapi lebih menyerupai titik-titik seperti gambaran pada demam skarlet atau rubella. Pada morbili yang berat, ruam bersatu, seluruh kulit tertutup termasuk telapak tangan dan kaki, dan mukanya bengkak tidak berbentuk. Ruam sering sedikit berdarah. Pada kasus yang berat dengan ruam yang bersatu, dapat timbul petekiae dalam jumlah banyak, dan dapat terjadi ekimosis yang ekstensif. Tidak ditemukannya ruam sama sekali jarang terjadi kecuali pada pasien yang telah menerima imunogloulin saat periode inkubasi, pada beberapa penderita AIDS, dan mungkin pada bayi-bayi yang berumur < 9 bulan yang masih mempunyai antibodi ibu dalam darahnya. Pada tipe yang hemoragik (black measles), perdarahan dapat terjadi dari hidung, mulut, atau usus. Biasanya terjadi pembesaran kelenjar limfe pada sudut rahang dan servikal posterior, dan dapat disertai dengan splenomegali ringan. Pembesaran kelenjar limfe mesenterium dapat menimbulkan sakit pada abdomen. Perubahan patologik yang khas dapat terjadi pada mukosa appendiks, menyebabkan obliterasi lumen dan gejala-gejala appendisitis. Hal ini cenderung berkurang dengan hilangnya Koplik spots. Otitis media, bronkopneumonia, dan gejala-gejala gastrointestinal seperti diare dan muntah-muntah lebih sering terjadi pada bayi dan anak-anak kecil (terutama malnutrisi) daripada anak-

13

anak yang lebih besar. Komplikasi yang dapat terjadi pada morbili antara lain otitis media akut, bronkopneumonia, laringotrakeobronkitis, ensefalitis, SSPE, diare persisten, reaktivasi atau memberatnya penyakit TB, miokarditis, trombositopenia, black measles, dan perburukan status gizi.3,4

Gambar 8. Koplik Spots dan Ruam pada Morbili 4.1.5 Diagnosis Biasanya dibuat berdasarkan gambaran klinik yang khas. Konfirmasi laboratorium jarang diperlukan. Selama stadium prodromal, dapat ditemukan sel raksasa multinuklear pada apusan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi dalam jaringan kultur dan dapat diukur peninggian titer antara serum akut dan konvalesens. Jumlah leukosit cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Pada pemeriksaan pungsi lumbal pada ensefalitis karena measles dapat ditemukan protein meninggi, limfosit sedikit meninggi, sedangkan glukosa normal.3,4,6 4.1.6 Pengobatan Tidak ada terapi antiviral yang spesifik sehingga terapi yang diberikan sepenuhnya suportif, seperti istirahat, pemberian antipiretik, dan mempertahankan status nutrisi dan hidrasi, serta perawatan lain yang sesuai dengan penyulit yang terjadi. Antibiotik diberikan bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Vitamin A dosis tinggi diberikan karena seringkali terjadi hiporetinemia pada kasus morbili. Dosis yang diberikan adalah 100.000 unit dosis tunggal per oral (usia 6 bulan-1 tahun), 200.000 unit dosis tunggal per oral (usia > 1 tahun). Dosis tersebut diulangi pada hari ke-2 dan 4 minggu, kemudian diberikan lagi bila telah terdapat tanda-tanda defisiensi vitamin A.

14

4.1.6 Pencegahan Pencegahan morbili dapat dilakukan dengan imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif biasanya diberikan pada usia 15 bulan, tetapi dapat diberikan lebih awal (di Indonesia pada usia 9 bulan). Imunisasi pasif dapat diberikan berupa serum dewasa, serum konvalesens, globulin plasenta, atau gamma globulin, yang efektif untuk pencegahan dan meringankan morbili. Gamma globulin dapat diberikan dalam waktu 5 hari sesudah terpapar, tetapi lebih disukai sesegera mungkin. 4.1.7 Prognosis Biasanya sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. Bila ada penyulit infeksi sekunder atau malnutrisi berat maka prognosisnya lebih buruk. Kematian umumnya disebabkan oleh penyulit seperti pneumonia dan ensefalitis. 4.2 RUBELA8 Rubella (German/3 days measles) merupakan suatu penyakit infeksi virus akut yang ditandai dengan gejala konstitusional yang ringan, ruam yang menyerupai ruam pada rubeola ringan atau demam skarlet, dan pembesaran kelenjar limfe terutama post aurikular, suboksipital, dan servikal posterior. Infeksi rubella yang terjadi pada usia kehamilan muda dapat menyebabkan sindrom rubella kongenital, yang dapat mengakibatkan lahir mati atau kelainan kongenital pada saat lahir. Umumnya kelainan kongenital yang terjadi berupa kelainan oftalmologik (katarak, mikroftalmia, glaukoma, korioretinitis), kelainan kardiak (paten duktus arteriosus, septal defek), kelainan auditorik (tuli sensorineural), kelainan neurologis (mikrosefali, meningoensefalitis, retardasi mental). 4.2.1 Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh virus rubela, suatu virus RNA yang merupakan anggota genus Rubivirus di dalam famili Togaviridae. Manusia merupakan satu-satunya pejamu alami dari virus rubela. Virus ini dapat menyebar melalui droplet oral atau transplasental.

15

4.2.2 Epidemiologi Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan tidak ada perbedaan insidensi pada pria maupun wanita. Sebelum diperkenalkannya vaksin rubela pada tahun 1969, pandemi rubela terjadi tiap 6-9 tahun. Tetapi sejak diperkenalkannya vaksin ini, epidemi rubela tidak terjadi lagi dan menurun sampai lebih dari 99% sehingga risiko terjadinya rubela untuk semua umur menurun secara tajam. 4.2.3 Patogenesis Transmisi virus umumnya terjadi melalui rute pernafasan. Replikasi awal virus kemungkinan besar terjadi di saluran pernafasan, yang diikuti dengan multiplikasi di kelenjar limfe servikal. Viremia timbul dalam waktu 5-7 hari setelahnya dan menghilang sekitar hari ke 13-15 (sebelum timbulnya ruam), tetapi virus tetap ada pada nasofaring selama 6 hari sesudah ruam dan kadang-kadang beberapa minggu sesudahnya. Selain dalam darah dan nasofaring, virus juga terdapat pada kelenjar limfe, urin, cairan serebrospinalis, sakus konjungtiva, cairan sinovial, dan paru-paru. Terbentuknya antibodi terhadap virus ini bersamaan dengan munculnya ruam, sehingga menguatkan dugaan bahwa ruam yang terjadi diakibatkan oleh proses imunologis.1 4.2.4 Manifestasi Klinis Masa inkubasi rubela bervariasi mulai dari 14-21 hari. Gejala prodromal sebelum timbul ruam bervariasi sesuai dengan umur, dimana pada banyak kejadian di anak-anak bukti pertama penyakit ialah dengan adanya ruam, kadang-kadang disertai coryza ringan dan diare sebelum timbul ruam. Tetapi sebaliknya pada remaja dan orang dewasa biasanya terdapat gejala prodromal berupa sakit pada mata, konjungtivitis, sakit kepala, sakit tenggorokan, pembengkakan kelenjar, panas badan, menggigil, anoreksia, nausea.4

16

Gambar 9. Perjalanan Infeksi Rubela Primer Ruam timbul pertama kali pada muka kemudian menyebar secara sentrifugal ke arah leher, lengan, badan, dan tungkai. Progresifitas, luas, dan lama timbulnya ruam bervariasi. Pada kasus yang khas, ruam meliputi seluruh tubuh pada 24 jam pertama, mulai memudar pada muka pada hari kedua, dan menghilang pada seluruh tubuh pada hari ketiga. Secara karakteristik bentuk ruam eritematous, makulopapular, dan diskreta. Limfadenopati merupakan gejala klinik yang cukup penting pada penderita rubela. Secara karakteristik terjadi pembesaran kelenjar suboksipital, aurikular posterior, dan servikal. Pembesaran kelenjar terjadi 1-7 hari sebelum timbul ruam dan menetap selama satu minggu atau lebih. Panas badan akibat rubela bervariasi dan biasanya peninggian temperatur minimal, timbulnya panas biasanya bersamaan dengan timbulnya ruam dan akan kembali normal sesudah ruam hilang. Arthralgia dan arthritis transien umum terjadi pada anak wanita yang sudah cukup besar. Sendi manapun dapat terkena namun yang paling sering dalah pada sendi-sendi kecil di tangan.4,5 Manifestasi kelainan kongenital pada sindrom rubela kongenital umumnya segera setelah lahir. Kelainan pada mata dapat berupa katarak, mikroftalmia, glaukoma kongenital. Kelainan pada telinga berupa gangguan pendengaran. Kelainan kardiovaskular dapat berupa PDA dan stenosis arteri pulmonalis.

17

Gambar 10. Rubela Kongenital 4.2.5 Diagnosis Konfirmasi diagnosa rubela bisa didapatkan dengan pemeriksaan serologis ataupun kultur virus. Untuk isolasi virus maka spesimen yang paling cocok adalah apus tenggorok atau nasofaring yang diambil dalam 3-4 hari setelah gejala timbul, atau bisa juga diambil dari darah. Tes HI merupakan tes serologi standar untuk rubela, namun sekarang beberapa metode lain juga sering digunakan seperti aglutinasi lateks, ELISA, hemaglutinasi pasif, dan lain-lain. Deteksi IgG merupakan bukti adanya imunitas. Untuk secara akurat mengkonfirmasi infeksi rubela yang sedang terjadi, maka harus didapatkan peningkatan titer antibodi diantara dua sampel serum yang berbeda 10 hari atau IgM spesifik rubela harus dideteksi dalam spesimen tunggal. 4.2.6 Pengobatan Tidak ada terapi antiviral spesifik untuk rubela. Pengobatan yang diberikan bersifat suportif. Antipiretik dapat diberikan untuk mengatasi demam. 4.2.7 Prognosis Prognosis rubela pada anak-anak sangat baik. Infeksi yang terjadi biasanya menghasilkan imunitas permanen, meskipun pada beberapa kasus dapat terjadi reinfeksi. Infant dengan spektrum sindrom rubela kongenital yang lengkap mempunyai prognosis yang sangat buruk. Prognosisnya lebih baik pada janin yang terpapar infeksi saat usia kandungan sudah lebih lanjut.

4.3 ROSEOLA INFANTUM (EXANTHEM SUBITUM)8 Roseola merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan demam ringan dan gejala erupsi pada kulit, timbul terutama pada usia kurang dari 3 tahun, puncaknya pada usia 6-15 bulan. Etiologi dari penyakit ini terutama karena infeksi human herpesvirus 6 (HHV-6), dan juga human herpesvirus 7 (HHV-7).1,4 Pada periode prodromal, roseola biasanya tidak menimbulkan gejala, namun pada beberapa kasus menunjukkan gejala : infeksi saluran pernafasan atas seperti rhinorrhea, peradangan ringan pada faring, dan kemerahan ringan pada konjungtiva limfadenopati pada regio cervical dan oksipital edema ringan pada palpebra

Gejala klinis diawali dengan demam tinggi berkisar antara 37,9 hingga 40oC (rata-rata 39oC). Demam tinggi ini dapat disertai: iritabilitas dan anoreksia kejang demam rhinorrhea, sakit tenggorokan, nyeri perut, muntah, dan diare Nagayama spots, ulkus pada uvulopalatoglossal junction

Demam bertahan selama 3-5 hari, kemudian dapat turun secara tiba-tiba atau perlahan-lahan. Ruam muncul dalam 12-24 jam setelah penurunan demam. Ruam pada roseola berwarna rose, awalnya terpisah, kecil (2-5mm), sedikit menonjol, muncul awalnya pada batang tubuh, kemudian menyebar ke leher, wajah, dan ekstremitas proksimal. Lesi ini dapat tetap terpisah, atau seiring perjalanan penyakit lesi menyatu satu dengan yang lain. Setelah 1-3 hari, ruam akan menghilang. Terdapat beberapa perbedaan manifestasi klinis antara infeksi HHV-6 dan HHV-7, seperti pada infeksi HHV-7 relatif lebih sering pada usia lebih tua, suhu demam relatif lebih rendah, dan durasi demam yang relatif lebih pendek. Namun perbedaan ini belum secara signifikan dapat membedakan infeksi karena HHV-6 atau HHV-7.

Gambar 11. Roseola Infantum Terapi yang diberikan berupa : HHV-6 Ganciclovir, cidofovir, foscarnet HHV-7 Cidofovir, foscarnet Terapi suportif dengan acetaminophen atau ibuprofen Menjaga keseimbangan cairan

4.4 DEMAM SKARLET (SKARLATINA) 4.4.1 Definisi Demam skarlet merupakan suatu bentuk infeksi saluran pernafasan atas yang disertai dengan ruam khas, terjadi karena infeksi Streptokokus grup A yang memproduksi eksotoksin pirogen pada individu yang tidak memiliki antibodi antitoksin. 4.4.2 Etiologi Streptococcus beta haemolyticus group A

4.4.3 Patofisiologi Setelah kuman masuk melalui inhalasi atau ingesti, kuman akan melekat pada sel epitel saluran pernafasan. Kuman mempunyai selaput (kapsul) yang dapat melindungi kuman dari fagositosis, serta mengeluarkan berbagai enzim yang dapat menyebabkan perluasan infeksi. Toksin pirogenik (A-C) dapat menimbulkan ruam pada individu yang tidak kebal. Timbulnya ruam dapat berlebih pada reaksi hipersensitivitas dan berkurang dengan adaya antitoksin spesifik. 4.4.4 Manifestasi Klinis Ruam muncul dalam 24-48 jam setelah onset gejala, walau kadang dapat muncul bersamaan. Seringkali ruam muncul awalnya pada daerah di sekitar leher, meluas ke batang tubuh dan ekstremitas. Ruam yang terbentuk berupa erupsi yang eritematous, papular yang difus dan halus, berwarna merah terang yang hilang pada penekanan. Lebih banyak terdapat pada daerah lipatan siku, ketiak, dan kemaluan. Daerah wajah biasanya tidak terdapat ruam, walaupun terkadang pada pipi tampak eritematous dengan daerah pucat di sekitar mulut. Setelah 3-4 hari, ruam mulai menghilang dan diikuti deskuamasi. Pemeriksaan faring menunjukkan penemuan serupa seperti pada faringitis akibat Streptokokus grup A, lidah coated dan papila membengkak. Setelah deskuamasi terjadi, kemerahan pada papila semakin nampak jelas sehingga lidah memberikan gambaran white strawberry tounge.3

Gambar 12. Skarlatina: Gambaran Ruam dan white strawberry tounge.

4.4.5 Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan laboratorium, dapat ditemukan: Leukositosis Peningkatan titer ASLO (ASTO) Peningkatan LED CRP dapat positif Biakan apus tenggorok : Streptococcus beta haemolyticus group A

4.4.6 Penatalaksanaan Diantara antibiotik yang diberikan pada penderita demam scarlet adalah: Penicillin V (DOC), 125-250 mg/kali, 3x/hari p.o selama 10 hari. Long acting benzathine penicillin G 600.000-1.200.000 unit i.m dosis tunggal. Pada keadaan berat, pemberian dosis i.v dapat mencapai 400.000 unit/kgBB/hari. Bila alergi penicillin, dapat diberikan: Eritromisin : 40 mg/kgBB/hari p.o Linkomisin : 40 mg/kgBB/hari p.o Klindamisin : 30 mg/kgBB/hari p.o Sefadroksil monohidrat : 15 mg/kgBB/hari p.o

4.4.7 Prognosis Bila pengobatan adekuat, prognosis baik. Penyulit dapat dicegah bla pengobatan cepat diberikan. Bila respon imun terganggu dapat terjadi penyulit berat bahkan kematian, meskipun mendapat pengobatan yang adekuat.

4.5 HERPES SIMPLEKS8 4.5.1 Etiologi Herpes Simplex Virus (HSV). Terdapat 2 strain, yaitu HSV-1 dan HSV-2. HSV-1 biasanya menginfeksi kulit dan membran mukosa tubuh dari pinggang ke atas. HSV-2 menginfeksi daerah genital dan neonatus. 4.5.2 Patogenesis Perubahan patologis pada penyakit ini bervariasi tergantung pada jaringan yang terinfeksi. Pada kulit dan membran mukosa, jenis lesi yang terjadi adalah vesikel unilokuler. Pada kulit, vesikel teregang oleh cairan yang berisi sel epitel terinfeksi, multinucleated giant cell, dan leukosit. Pada membran mukosa, sering terjadi gesekan sehingga terjadi kebocoran cairan intravesikel. Maka terbentuk vesikel kolaps yang terutama berisi fibrin. Pada individu yang sehat, lesi terbatas pada kulit dan mukosa saja dan jarang terjadi viremia. Namun pada neonatus, anak dengan malnutrisi berat, atau gangguan imunitas dapat terjadi penyebaran virus yang luas melalui pembuluh darah. 4.5.3 Manifestasi Klinis Lesi kulit yang terbentuk berupa vesikel dengan dinding tipis pada dasar yang eritematous. Vesikel-vesikel ini kemudian akan ruptur, dan sembuh dalam 7-10 hari tanpa bekas kecuali pada serangan berulang atau infeksi sekunder. Lesi kulit ini dapat didahului iritasi ringan atau rasa terbakar pada lokasi lesi, selain itu dapat pula di dahului nyeri hebat pada lokasi lesi.3

Gambar 13. Herpes Simpleks Manifestasi Klinis lain dapat berupa: Gingivostomatitis Akut Stomatitis rekuren dan herpes labialis eksema herpetikum infeksi okular herpes genitalis infeksi SSP

4.5.4 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan mikroskopis pada 50% apus yang berasal dari lesi (Tzanck stain) menunjukkan multinucleated giant cell dan inklusi intranuklear. Selain itu, dapat digunakan metode ELISA atau teknik imunofluoresen untuk mendeteksi antigen spesifik guna mendiagnosa pasti infeksi herpes. 4.5.5 Pengobatan Acyclovir guanin merupakan obat pilihan pada infeksi herpes. Acyclovir oral, 15 mg/kgBB/kali, 5x/hari selama 7 hari, mulai diberikan dalam 72 jam setelah onset gejala.

4.6 VARIOLA (SMALLPOX)

4.6.1 Definisi Penyakit infeksi virus akut dan menular yang ditandai khas timbulnya erupsi berupa papula, vesikula, pustula dengan gejala umum yang berat. 4.6.2 Epidemiologi Berkat program eradikasi yang intensif dari WHO yang dimulai sejak tahun 1967, maka pada tahun 1980 WHO mengumumkan dunia telah bebas dari cacar. 4.6.3 Etiologi Virus cacar atau virus variola masuk dalam anggota genus orthopox virus. Virus cacar ditemukan dalam sekret saluran napas dan cairan vesikel dari kelainan kulit. Virus ini dapat hidup berbulanbulan dalam krusta kering dan ditularkan melalui udara (air borne route). Penderita infeksius selama semua stadium penyakit. Semua orang rentan terhadap cacar kecuali yang pernah terkena infeksi cacar atau cowpox (cacar pada ternak) atau vaccinia (berasal dari keturunan cowpox atau vaccinia). 4.6.4 Klasifikasi Variola terbagi kepada 2, yaitu: - Variola mayor - Variola minor (alastrim) 4.6.5 Patofisiologi Virus masuk melalui epitel saluran respiratorik bagian atas dan berkembangbiak. Kemudian masuk ke dalam darah dan terjadilah viremia primer. Lalu masuk ke dalam RES dan berkembangbiak.

Kemudian setelah bermultiplikasi, virus masuk ke dalam darah (viremia sekunder) menuju ke kulit, selaput lendir, dan organ lain. 4.6.6 Manifestasi klinik Terdiri dari 3 stadium yaitu : 1. Masa inkubasi: Berlangsung 7-17 hari. 2. Masa prodromal: Berlangsung 2-4 hari. Dimulai dengan panas mendadak, nyeri kepala, malaise, nyeri otot, mual, muntah, dan nyeri perut. 3. Masa erupsi: Setelah masa prodromal 4 hari, panas turun dan timbul erupsi yang khas pada kulit. Erupsi terutama pada muka dan ekstremitas berupa makula dan papula dan pada hari ketiga atau keempat menjadi vesikula. Semua kelainan pada suatu saat hanya berupa satu stadium saja. Pada hari keenam cairan vesikula jadi keruh, lalu timbul pustula yang mempunyai lekuk ditengahnya (umbilicated). Pada hari kesepuluh kelainan mulai mengering dan membentuk krusta yang bertahan beberapa hari kemudian lepas. Suhu biasanya turun selama timbul erupsi. Bila suhu naik maka ada infeksi sekunder bakteria. Tipe hemoragik sangat berat dan meyebabkan kematian hampir 100%. Pada tipe ini perdarahan timbul pada stadium prodromal dari berbagai tempat dan kematian dapat timbul pada minggu pertama. Namun tipe ini jarang terjadi, hanya 2-3 % kasus. Tipe yang lebih ringan berupa alastriin atau variola minor yang disebabkan oleh virus variola yang kurang patogen.

Gambar 14. Lesi Variola

4.6.7 Kriteria Diagnosis Anamnesis Kontak dengan pendeita Panas mendadak Nyeri kepala, nyeri otot Malaise Mual, muntah, nyeri perut

Pemeriksaan Fisik Timbul erupsi makula dan papula, kemudian vesikula, pustula (umbilicated), lalu krusta, dan pada satu saat hanya ada satu stadium. Laboratorium Bila memungkinkan dapat dilakukan isolasi virus dalam biakan chorio allantoic membrane dari telur atau kultur jaringan dan pemeriksaan serologis. Pemeriksaan serologis yang dapat dilakukan yaitu : 1. Tes antibodi fluorosens Metode ini dipakai untuk diagnosis cepat untuk mengetahui antigen orthopox. 2. Precipitation in gel(PIG) Tes ini dapat dibaca dalam beberapa jam dan spesifik untu golongan orthopox. Serum antivaksin tampak bening dalam agar, seangkan cairan vesikula atau emulsi krusta akan membentuk garis yang nyata. 3. Reaksi fiksasi komplemen. Tes ini dilakukan untuk mengetahui adanya antigen virus dalam vesikula atau krusta dan juga dapat dipakai untuk mengukur besarnya serum antibodi. 4.6.8 Diagnosis Banding Varisela Eksema vaksinatum Impetigo Skabies

Eritema multiforme.

4.6.9 Komplikasi Penyulit yang dapat terjadi adalah perdarahan, infeksi bakteri sekunder seperti impetigo, pneumonia, empiema, dan otitis media. 4.6.10 Terapi Penatalaksaan penderita variola yaitu : 1. Isolasi 2. Simtomatik : Kulit harus bersih Makanan dan cairan harus cukup 3. Kausatif Saat ini belum terdapat antivirus. Antibiotik dapat diberikan pada kasus yang berat. Convalescent smallpox serum dan vaccinia immune globulin efektif untuk mencegah penyakit sesudah kontak tetapi tidak berpengaruh terhadap perjalanan penyakit. Untuk kasus berat dan perdarahan dapat diberikan cairan intravena, darah, dan plasma. 4.6.11 Pencegahan Pencegahan variola dapat dilakukan dengan pemberian imuniasasi aktif dan imunisasi pasif. a) Imunisasi aktif Yaitu dengan pemberian vaksin variola. Dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu: 1. Goresan. Yaitu dengan membuat 2 goresan sejajar sepanjang 0,5 cm dengan jarak 0,3 cm (menggunakan vaccinostyle) 2. Tusukan. Yaitu dengan membuat 10 tusukan pada satu titik di daerah deltoid kiri atas dengan jarum bifurkasio. b) Imunisasi pasif Yaitu dengan memberikan Vaccinia immune globulin.

4.6.12 Prognosis Angka kematian pada varioa minor 1% dan variola mayor 10 %. Angka kematian tinggi terutama pada anak balita, ibu hamil, dan usia > 45 tahun. 4.7 VARISELA / CACAR AIR / CHICKENPOXi 8 4.7.1 Definisi Penyakit infeksi virus dengan gambaran khas berupa erupsi vesikel di seluruh tubuh yang timbul berurutan dengan gejala umum yang ringan. 4.7.2 Etiologi Varisela disebabkan oleh varicella-zoster virus. 4.7.3 Epidemiologi Sebanyak 90 % penderita berumur kurang dari 10 tahun, puncaknya pada umur 5-9 tahun, namun penyakit ini dapat terjadi pada semua umur termasuk periode neonatal. Penyakit ini ditularkan dengan kontak langsung dengan percikan melalui udara. Virus yang infeksius terdapat dalam vesikula tapi tidak dalam krusta. Penderita menular mulai 24 jam sebelum timbulnya ruam sampai semua kelainan menjadi krusta, umumnya 7-8 hari. 4.7.4 Patofisiologi Virus masuk ke dalam saluran napas bagian atas, lalu masuk ke dalam kelenjar getah bening, lalu masuk ke dalam darah (viremia prmer), lalu menuju organ seperti hati, limpa, dan mungkin organ lain. Kemudian masuk kembali ke dalam peredaran darah (viremia sekunder) menuju ke kulit.

4.7.5 Manifestasi klinik Pada varisela terdapat 3 stadium, yaitu: 1. Masa inkubasi Masa inkubasi bervariasi dari 11-21 hari dan terutama 13-17 hari. 2. Masa prodromal Dimulai 24 jam sebelum timbul ruam dengan tanda-tanda panas ringan, malaise, dan anoreksia. 3. Masa ruam/erupsi Berupa papula merah, segera berubah menjadi vesikula yang tidak umbilicated, dan isinya menjadi keruh dalam 24 jam. Vesikula ini mudah pecah. Vesikula ini tersebar dan terus timbul selama 3-4 hari mulai dari badan, menyebar ke muka, kepala, lalu ekstremitas bagian distal yang terserang hanya sedikit. Kelainan terutama di daerah kulit yang tertekan atau teriritasi. Kelainan yang khas pada saat puncak penyajt, yaitu ruam terdiri dari papula, vesikula, dan krusta pada satu saat. Vesikula juga dapat mengenai selaput lendir terutama mulut, genital, konjungtiva, kornea, dan laring, juga dapat terjadi limfadenopati generalisata. Varisela kongenital dapat timbul pada saat lahir atau beberapa hari kemudian, dan hal ini terjadi bila ibu menderita varisela.2,3,4

Gambar 15. Varisela

4.7.6 Kriteria Diagnosis

Anamnesis Dari anamnesis didapat adanya kontak dengan penderita varisela. Lalu adanya gejala prodromal seperti panas ringan, malaise, dan anoreksia. Lalu gejala seperti sakit kepala. Ruam muncul 24 jam sesudah gejala prodromal. Pemeriksaan Fisik Dari pemeriksaan fisik didapat papula merah, kemudian vesikula(nonumbilicated), dan dalam 24 jam isinya mengeruh dan mudah pecah, maka terbentuklah krusta. Kemudian terdapat limpadenopati generalisata. Dapat terjadi varisela bulosa pada anak kurang dari 2 tahun. Laboratorium Dapat terjadi leukositosis ringan, sel raksasa pada kerokan dasar vesikula yang baru. Kemudiam dapat dilakukan isolasi virus bila memungkinkan, dan pemeriksaan serologis dengan ELISA. 4.7.7 Diagnosis Banding Variola Impetigo Gigitan serangga Skabies Urtikaria Sindrom Stevens-Johnson

4.7.8 Komplikasi Komplikasi yang paling sering terjadi adalah infeksi sekunder. Kemudian dapat terjadi perdarahan ke dalam kulit, selaput lendir, atau purpura fulminans. Komplikasi lain yang dapat terjadi diantaranya pneumonia, laringitis, miokarditis, perikarditis, endokarditis, varisela bulosa, Scalded skon syndrome, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, ensefalitis. Pada ibu hamil yang terkena varisela pada trimester pertama bisa mendapat bayi kecil, kelainan kongenital seperti kulit yang keriput, keloid, atropi otot, korioretinitis, kejang, dan gangguan mental.

4.7.9 Terapi

Penatalaksanaan varisela terdiri dari : - Simtomatik Yaitu dengan pemberian lotion, antihistamin untuk gatal, dan antipiretika. - Antivirus Yaitu dengan pemberian Asiklovir 30 mg/kgb/hari dibagi 4 dosis, selama 5 hari. Hasil terbaik bila pengobatan dimulai sebelum hari ketiga sakit. 4.7.10 Pencegahan Varisela dapat dicegah dengan isolasi penderita, pemberian vaksinasi aktif dan vaksinasi pasif yaitu Varicella zoster immunoglobulin (VZIG) 1,25 ml/10kgbb, i.m, maksimun 6,25 ml (5 vial), dan pemberian vaksinasi pasif ini efektif jika diberikan dalam 72 jam setelah kontak. 4.7.11 Prognosis Prognosis penderita varisela sampai saat ini baik, kecuali jika terjadi komplikasi yang berat. 4.8 MENINGOKOKSEMIA 4.8.1 Batasan Infeksi yang disebabkan oleh Neisseria meningitidis yang ditandai oleh beberapa gejala sistemik yang berat termasuk diantaranya petekie hemoragik. 4.8.2 Etiologi Disebabkan oleh Neisseria meningitidis (meningokokus). Serogrup terpenting yang menyebabkan penyakit pada manusia adalah A, B, C, Y, dan W-135. Antigen meningokokus ditemukan dalam darah dan LCS pada penderita dengan penyakit aktif. 4.8.3 Patofisiologi

Manusia adalah satu-satunya inang alami. Di dalam inang ini meningokokus bersifat patogen. Bakteri ini masuk melalui nasofaring. Di sana, organisme ini melekat pada sel-sel epitel dengan bantuan pili. Di nasofaring, kuman ini dapat asimptomatis, dan ini dapat berlangsung beberapa minggu hingga beberapa bulan. Dari nasofaring, bakteri ini dapat mencapai aliran darah, mengakibatkan bakteriemi. Jika terdapat serum antibodi terhadap meningokokkus, penyebaran ini dapat diblokade, namun jika tidak ada antibodi, dapat terjadi meningokoksemia (sepsis).3 4.8.4 Manifestasi klinis Gejala yang timbul dapat seperti infeksi saluran pernapasan atas. Gejala meningokosemia fulminan lebih hebat, dengan demam tinggi dan ruam hemoragik, dan mungkin terdapat DIC dan kolaps sirkulasi, hal ini dikenal dengan Waterhouse-Friderichsen syndrome. Selama meningokoksemia, terjadi trombosis pada banyak pembuluh darah kecil dalam berbagai organ, dengan infiltrasi perivaskuler dan petekiae hemoragik. Bisa terdapat miokarditis interstitial, artritis, dan lesi kulit. Meningitis adalah komplikasi yang tersering. Serangan biasanya tiba-tiba dengan sakit kepala hebat, muntah, kaku leher, dan sering terjadi koma dalam beberapa jam.

Gambar 16. Meningokoksemia 4.8.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium: 1. Sediaan apus Sediaan pewarnaan gram dari LCS, darah, dan aspirat petekie sering memperlihatkan neiseria yang khas pada leukosit PMN atau di luar sel. 2. Biakan Dapat digunakan dengan media agar coklat atau media perbenihan modifikasi Thayer-Martin dengan antibiotika (vankomisin, kolistin, amfoterisin) yang dipakai untuk biakan nasofaring. 3. Serologis Antibodi terhadap polisakarida meningokokus dapat diukur dengan aglutinasi lateks atau tes hemaglutinasi atau dengan aktivitas bakterisidalnya. 4.8.6 Komplikasi Meningitis adalah komplikasi yang tersering. Selain itu dapat terjadi vaskulitis, DIC, dan hipotensi. Kemudian dapat juga terjadi syok sepsis. 4.8.7 Terapi Penisilin G adalah obat pilihan untuk mengobati penyakit menigokokus. Sefalosporin generasi ketiga, misalnya sefotaksim, seftriakson, atau kloramfenikol dapat dipakai untuk penderita yang alergi terhadap penisilin.Terapi diberikan selama 5-7 hari. 4.8.8 Pencegahan Pemberian profilaksis tidak dianjurkan secara rutin, kecuali jika terdapat kontak langsung dengan penderita, terutama melalui droplet atau air liur. Pada anak dapat diberikan Rifampin (10 mg/kgbb per oral dibagi dalam 2 dosis, selama 2 hari, infant< 1 bulan: 5 mg/kgbb/dosis), atau ceftriaksone (<12 tahun:125 mg dosis tunggal IM, > 12 tahun: 250 mg dosis tunggal IM). Ciprofloksasin (500 mg oral dosis tunggal) dapat diberikan pada usia sama atau lebih dari 18 tahun.Selain itu kini juga tersedia vaksin, terutama untuk meningokokus grup A, C, Y, dan W-135. Vaksin ini imunogenik untuk dewasa tapi tidak untuk anak di bawah usia 2 tahun.

4.8.9 Prognosis Mortalitas unuk meningokokus yang invasif adalah 8-13 % di Amerika Serikat. Faktor-faktor yang memperburuk prognosis adalah jika muncul hipotermi, hipotensi atau syok, purpura yang fulminan, kejang,leukopenia, DIC, asidosis, dan kadar endotoksin dan TNF yang tinggi di sirkulasi. Munculnya petekie <12 jam sebelum , hiperpireksi, dan tidak adanya meningitis, menandakan adanya progresifitas yang cepat dan prognosis yang semakin buruk.

DAFTAR PUSTAKA

1. El-Radhi SA, Carroll J, Klein N. Clinical manual of fever in children. Edisi ke-9. Berlin: Springer-Verlag;2009. 2. Fisher RG, Boyce TG. A problem-oriented approach. Dalam: Moffets Pediatric infectious diseases. Edisi ke-4. New York: Lippincott William & Wilkins;2005. 3. Behrman, R. E., Kliegman, R.M., Jenson, H. B.Nelson Textbook of Pediatrics 17th Edition. Philadelphia: Saunders, 2004. 4. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Current Diagnosis and Treatment Pediatrics. 20th Ed. USA: Lange, 2010. 5. Mersh J, Stoppler MC. eMedicine : skin rashes in children. Diunduh dari: http://www.emedicinehealth.com/skin_rashes_in_children/page2_em.htm. 2012. Jam 18.20. 6. Tim Adaptasi Indonesia. Buku Saku: Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta: WHO Indonesia, 2008.Hal 157-82 7. Soedarmo, Sumarmo P. Poorwo. Herry Garna, dkk.Demam.Dalam: Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Badan Penerbit IDAI, Jakarta. 2010; Hal 21 44 8. Soedarmo, Sumarmo P. Poorwo. Herry Garna, dkk.Penyakit infeksi virus. Dalam: Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Badan Penerbit IDAI, Jakarta. 2010; Hal 109-54 Pada 28 Mei