Anda di halaman 1dari 6

Fibromyalgia 2010

) BAB I

PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Penyakit fibromyalgia adalah kondisi kronis yang menyebabkan nyeri, kekakuan otot, dan kepekaan dari otot-otot, tendon-tendon, dan sendi-sendi. Fibromyalgia juga ditandai dengan tidur yang gelisah, bangun dengan perasaan lelah, kelelahan, ketakutan, depresi, dan gangguan-gangguan dalam fungsi usus. Fibromyalgia dahulunya dikenal sebagai fibrositis Fibromyalgia adalah salah satu dari penyakit-penyakit yang paling umum yang mempengaruhi otot, penyebabnya saat ini belum diketahui. Jaringan-jaringan yang terasa menyakitkan tidak disertai oleh peradangan jaringan. Oleh karenanya, meskipun nyeri tubuh yang berpotensi melumpuhkan, pasien-pasien dengan fibromyalgia tidak mengembangkan kerusakan atau kelainan bentuk tubuh. Fibromyalgia juga tidak menyebabkan kerusakan pada organ-organ internal tubuh. Oleh karenanya, fibromyalgia adalah berbeda dari banyak kondisi-kondisi rematik lain (seperti rheumatoid arthritis, systemic lupus, dan polymyositis). Pada penyakitpenyakit tersebut, peradangan jaringan adalah penyebab utama dari nyeri, kekakuan, dan kepekaan dari sendi-sendi, tendon-tendon dan otot-otot, dan dapat menjurus pada kelainan bentuk sendi dan kerusakan pada organ-organ internal atau otot-otot

1.2 Tujuan Pembuatan refreat ini bertujuan memberikan informasi dan pengertian tentang penyakit Fibromyalgia

1.3 Manfaat Semoga refreat ini bisa memberikan informasi bagi para pembaca dan rekanrekan koass tentang Fibromyalgia

Lavinia P. Karjady 406100036 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Fibromyalgia 2010

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit fibromyalgia adalah kondisi kronis yang menyebabkan nyeri, kekakuan otot, dan kepekaan dari otot-otot, tendon-tendon, dan sendi-sendi. Fibromyalgia juga ditandai dengan tidur yang gelisah, bangun dengan perasaan lelah, kelelahan, ketakutan, depresi, dan gangguan-gangguan dalam fungsi usus., Fibromyalgia adalah salah satu dari penyakit-penyakit yang paling umum yang mempengaruhi otot, penyebabnya saat ini belum diketahui. Jaringan-jaringan yang terasa menyakitkan tidak disertai oleh peradangan jaringan. Oleh karenanya, meskipun nyeri tubuh yang berpotensi melumpuhkan, pasien-pasien dengan fibromyalgia tidak mengembangkan kerusakan atau kelainan bentuk tubuh. Fibromyalgia juga tidak menyebabkan kerusakan pada organ-organ internal tubuh. Oleh karenanya, fibromyalgia adalah berbeda dari banyak kondisi-kondisi rematik lain (seperti rheumatoid arthritis, systemic lupus, dan polymyositis). Pada penyakit-penyakit tersebut, peradangan jaringan adalah penyebab utama dari nyeri, kekakuan, dan kepekaan dari sendi-sendi, tendon-tendon dan otot-otot, dan dapat menjurus pada kelainan bentuk sendi dan kerusakan pada organ-organ internal atau otot-otot Banyak pasien mengeluhkan penurunan fungsi kognitif seperti gangguan short term memory, long term memory, penurunan konsentrasi juga atensi. Fibromyalgia juga sering diasosiasikan dengan anxiety dan gejala depresif. Pasien dengan fibromyalgia memeiliki tender point. Di mana, saat ditekan titik tertentu, pasien fibromyalgia akan merasa kesakitan.

2.2 Etiologi Penyebab pasti dari Fibromyalgia tidak diketahui secara pasti. . Pasien yang mengalami nyeri dalam respon pada stimulan yang normalnya tidak dirasakan sebagai menyakitkan. Penelitian telah menemukan tingkat-tingkat yang meninggi dari sinyal kimia syaraf, yang disebut senyawa P, dan faktor pertumbuhan syaraf dalam cairan spinal dari
Lavinia P. Karjady 406100036 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Fibromyalgia 2010
pasien fibromyalgia. Kimia serotonin syaraf otak juga adalah relatif rendah pada pasien dengan fibromyalgia.Beberapa penelitian juga menyebutkankenaikan ambang nyeri pada SSp penderita. Di bawah ini diuraikan beberapa hipotesa penyebab fibromyalgia: a. Faktor Genetik Penelitian telah menunjukkan bahwa penyakit ini diasosiasikan dengan polymorfik gen di serotoninergik, dopaminergik dan katekolamin sistem. Bagaimanapun polymorfik ini tidak spesifik untuk fibromyalgia dan lebih diasosiasikan pada kelainan lain seperti Irritable bowel syndrome dan depresi. b. Stress Stress mungkin adalah salah satu faktor penting yg menyebabkan fibromyalgia. Ditemukan abnormalitas metabolik di kompleks hipokampus. Di mana hipokampus memiliki peran penting dalam fungsi kognitif, tidur dan presepsi nyeri.

c. Hipodopaminergia Hipotesa dari fibromyalgia bahwa terjadi gangguan dari neurotransmisi dopamin. Dopamin adalah katekolamin neurotransmitter yang memegang peranan dalam presepsi nyeri dan analgesik. Beberapa pasien fibromyalgia memberikan respon terhadap pemberian pramipexole(agonis dopamine) yang menstimulasi dopamin reseptor. Dan juga dipakai untuk terapi Parkinson

d. Abnormalitas metabolisme serotonin Serotonin adalah neurotrasmiter yang mengatur regulasi pola tidur, mood, konsenterasi dan nyeri. Diketahui obat SSRI (Selective serotinin reuptake inhibitor) dan SNRIs ( Serotonin-norepinephire reuptake inhibitor) mengatasi gejala fibromyalgia. sukses

e. Faktor Psikologis

Lavinia P. Karjady 406100036 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Fibromyalgia 2010
Ada hubungan yang erat antara depresi mayor dengan fibromyalgia. Diketahui ada kesamaan abnormalitas neuroendokrin, karkater psikologi, simptom dan terapi antara MDD (Major Depresive Disorder) dan fibromyalgia. Fibromyalgia juga dapat ditimbulkan dari faktor psikosomatik

[edit]Pathophysiology [edit]Sleep

disturbances

In 1975, Moldofsky and colleagues reported the presence of anomalous alpha wave activity (typically associated with arousal states) measured by electroencephalogram (EEG) during non-rapid eye movement sleep of "fibrositis syndrome" patients.[22] By disrupting stage IV sleep consistently in young, healthy subjects, the researchers reproduced a significant increase in muscle tenderness similar to that experienced in "neurasthenic musculoskeletal pain syndrome" but which resolved when the subjects were able to resume their normal sleep patterns. [62] [edit]Poly-modal

sensitivity

Results from studies examining responses to experimental stimulation suggest that fibromyalgia patients may have heightened sensitivity of the nociceptive system, which senses pressure, heat, cold, electrical and chemical stimulation.[63] Experiments examining pain regulatory systems have shown that fibromyalgia patients display an exaggerated wind-up in response to repetitive stimulation[64]and an absence of exerciseinduced analgesic response.[65] [edit]Neuroendocrine

disruption

Patients with fibromyalgia may have alterations of normal neuroendocrine function, characterized by mild hypocortisolemia,[66] hyperreactivity of pituitary adrenocorticotropin hormone release in response to challenge, and glucocorticoid feedback resistance.[67] Low insulin-like growth factor 1 (IGF-1) levels in some fibromyalgia patients have led to the theory that these patients may actually have a different, treatable syndrome, adult growth hormone deficiency.[68] Other abnormalities include reduced responsivity of thyrotropin and thyroid hormones to thyroid-releasing hormone,[69] a mild elevation of prolactin levels with disinhibition of prolactin release in response to challenge[70] and hyposecretion of adrenal androgens.[71]

Lavinia P. Karjady 406100036 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Fibromyalgia 2010
These changes might result from chronic stress, which, after being perceived and processed by the central nervous system, activates hypothalamic corticotrophinreleasing hormone neurons. Chronic overactivity of these neurons could disrupt normal function of the pituitary-adrenal axis and cause an increased stimulation of hypothalamic somatostatin secretion, which, in turn, could inhibit the secretion of other hormones. [72] [edit]Sympathetic

hyperactivity

Functional analysis of the autonomic system in patients with fibromyalgia has demonstrated disturbed activity characterized by hyperactivity of the sympathetic nervous system at baseline[73] with reduced sympathoadrenal reactivity in response to a variety of stressors including physical exertion and mental stress.[74][75] Fibromyalgia patients demonstrate lower heart rate variability, an index of sympathetic/parasympathetic balance, indicating sustained sympathetic hyperactivity, especially at night.[76] In addition, plasma levels of neuropeptide Y, which is co-localized with norepinephrine in the sympathetic nervous system, have been reported as low in patients with fibromyalgia,[50] while circulating levels of epinephrine and norepinephrine have been variously reported as low, normal and high.[77][78] Administration of interleukin6, a cytokine capable of stimulating the release of hypothalamic corticotropin-releasing hormone which in turn stimulates activity within the sympathetic nervous system, results in a dramatic increase in circulating norepinephrine levels and a significantly greater increase in heart rate over baseline in fibromyalgia patients as compared to healthy controls.[79] [edit]Cerebrospinal

fluid abnormalities

One of the most reproduced laboratory finding in patients with fibromyalgia is an elevation in cerebrospinal fluid levels of substance P, a putative nociceptive neurotransmitter.[80][81][82] Metabolites for the monoamine neurotransmitters serotonin, norepinephrine, and dopamineall of which play a role in natural analgesiahave been shown to be lower,[44] while concentrations of endogenous opioids (i.e., endorphins and enkephalins) appear to be higher.[83] The mean concentration of nerve growth factor, a substance known to participate in structural and functional plasticity of nociceptive pathways within the dorsal root ganglia and spinal cord, is elevated.[84] There is also evidence for increased excitatory amino acid release within cerebrospinal fluid, with a correlation demonstrated between levels for metabolites of glutamate and nitric oxide and clinical indices of pain.[85] [edit]Brain

imaging studies

Evidence of abnormal brain involvement in fibromyalgia has been provided via functional neuroimaging. The first findings reported were decreased blood flow within
Lavinia P. Karjady 406100036 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Fibromyalgia 2010
the thalamus and elements of the basal ganglia and mid-brain (i.e., pontine nucleus).[86][87] Differential activation in response to painful stimulation has also been demonstrated.[88][89] Brain centers showing hyperactivation in response to noxious stimulation include such pain-related brain centers as the primary and secondary somatosensory cortices, anterior cingulate cortex, and insular cortex. Patients also exhibit neural activation in brain regions associated with pain perception in response to nonpainful stimuli in such areas as the prefrontal, supplemental motor, insular, and cingulate cortices. Evidence of hippocampal disruption indicated by reduced brain metabolite ratios has been demonstrated by studies using single-voxel magnetic resonance spectroscopy (1H-MRS).[37][38] A significant negative correlation was demonstrated between abnormal metabolite ratios and a validated index of the clinical severity (i.e. the Fibromyalgia Impact Questionnaire).[90] Correlations between clinical pain severity and concentrations of the excitatory amino acid neurotransmitter glutamate within the insular cortex have also been demonstrated using 1H-MRS.[91] An acceleration of normal age-related brain atrophy has been demonstrated using voxel-based morphometry (VBM) with areas of reduced gray matter located in the cingulate cortex, insula and parahippocampal gyrus.[92] Studies utilizing positron emission tomography have demonstrated reduced dopamine synthesis in the brainstem and elements of the limbic cortex.[93] A significant negative correlation between pain severity and dopamine synthesis was demonstrated within the insular cortex. A subsequent study demonstrated gross disruption of dopaminergic reactivity in response to a tonic pain stimulus within the basal ganglia with a significant positive correlation between the defining feature of the disorder (i.e. tender point index) and dopamine D2 receptor binding potential specifically in the right putamen.[94] Finally, reduced availability of mu-opioid receptors in the ventral striatum/nucleus accumbens and cingulate cortex has been demonstrated, with a significant negative correlation between affective pain levels and receptor availability in the nucleus accumbens.[95]

Lavinia P. Karjady 406100036 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara