Anda di halaman 1dari 79

TUGAS MAKALAH MIKROBIOLOGI VIRUS

Disusun guna memenuhi tugas mata kuliah Mikrobiologi

Oleh: WINDA ANISFIANI ENKI DANI NUGROHO SAUCA RENAR KAUNANG 0902101030 090210103031 0902101030

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI JURUSAN PENDIDIKAN MIPA FAKULTAS KEGURUAN DAN ILMU PENDIDIKAN UNIVERSITAS JEMBER 2011

Virus

Page 1

BAB 1. PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang Dalam kemajuan iptek seperti yang ada pada saat ini,menuntut manusia untuk bekerja lebih keras lagi.Didalam setiap pekerjaan sudah pasti terdapat resiko dari pekerjaan tersebut sehingga dapat menimbulkan penyakit akibat kerja.Penyakit akibat kerja ini di sebabkan oleh beberapa factor diantaranya adalah factor biologi,fisik,kimia ,fisiologi dan psykologi.Sebagai contoh orang yang bekerja pada sektor peternakan atau pada sektor pekerjaan yang berkontak langsung dengan lingkungan.Lingkungan dimana mereka bekerja itu tidak selalu bersih dalam artian bebas dari sumber sumber penyakit yang berupa virus,bakteri,protozoa,jamur,cacing,kutu,bahkan hewan dan tumbuhan besarpun dapat menjadi sumber penyakit.Akan tetapi virus dan bakterilah yang menjadi penyebab utama penyakit dalam kerja, khususnya pekerjaan yang berkontak langsung dengan lingkungan. Untuk mencegah terjangkitnya penyakit yang diakibatkan oleh virus dan bakteri tidak hanya membutuhkan tindakan pengobatan saja tetapi juga diperlukan pengetahuan tentang bagaimana virus dan bakteri tersebut dapat masuk ke dalam tubuh manusia .

1.2.Rumusan Masalah Dalam makalah virus ini kami akan membahas beberapa rumusan masalah yakni: 1. 2.1. Bagaimanakah sejarah penemuan virus? 1. 2.2. Bagaimanakah struktur dan anatomi virus? 1. 2.3. Bagaimanakah replikasi dan infeksi virus pada sel inang? 1. 2.4. Bagaimanakah klasifikasi virus? 1. 2.5. Bagaimanakah peranan virus dalam kehidupan?

Virus

Page 2

1.3.

Tujuan Berdasarkan rumusan masalah di atas maka tujuan yang ingin kami capai dalam pembuatan makalah Virus ini adalah sebagai berikut : 1. 3.1. Memberikan pemahaman mengenai sejarah penemuan virus 1. 3.2. Memberikan pemahaman mengenai struktur dan anatomi virus 1. 3.3. Memberikan pemahaman mengenai replikasi dan infeksi virus pada sel inang 1. 3.4. Memberikan pemahaman mengenai klasifikasi virus 1. 3.5. Memberikan pemahaman mengenai peranan virus dalam kehidupan

Virus

Page 3

BAB 2. PEMBAHASAN 2.1. Sejarah Penemuan Virus Virus berasal dari bahasa latin yang berarti racun. Virus mulai diketahui keberadaannya oleh Adolf Meyer, seorang ilmuwan Jerman pada tahun 1883. Ketika itu, ia menyelidiki penyakit mozaik pada daun tembakau. Hasil penyelidikannya menunjukkan bahwa jika daun yang terserang itu diambil zatnya kemudian disuntikkan pada daun yang sehat, maka daun tersebut akan menderita penyakit yang sama. Selain itu, diketahui pula bahwa zat yang menyebabkan penyakit itu tetap menembus kertas saring rangkap dua dan tidak dapat ditumbuhkan dalam media agar-agar. Istilah virus pertama kali disebutkan oleh kimiawan asal Prancis yaitu Louis Pasteur pada tahun 1884. Louis Pasteur menyatakan bahwa sesuatu yang lebih kecil daripada bakteri adalah penyebab rabies. Pada tahun 1892 dan 1899, ilmuwan lainnya yang menyelidiki penyakit mozaik pada tembakau ini adalah Dimitri Ivanowsky, seorang ahli Biologi Rusia dan M. Beijerinck, seorang ahli Biologi Belanda yang menyimpulkan bahwa patogen yang menyerang daun tembakau tersebut lebih kecil daripada bakteri dan hanya hidup pada jaringan makhluk hidup. Pada tahun 1935, penyakit mozaik ini baru terjawab setelah Wendell Stanley, seorang ilmuwan Amerika Serikat berhasil mengkristalkan patogen penyebab penyakit tersebut yang kemudian diberi nama virus mozaik tembakau (Tobacco Mozaik Virus/TMV). Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.

Gambar 1. Mikrograf elektron dari Tobacco Mozaik Virus (source: Wikipedia. 2010).

Virus

Page 4

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Dalam sel inang, virus merupakan parasit obligat dan di luar inangnya menjadi tak berdaya. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus menyandi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya. Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofag atau fag digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel). Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV). 2.2. Struktur dan Anatomi Virus

Model skematik virus berkapsid heliks (virus mosaik tembakau): 1. asam nukleat (RNA), 2. kapsomer, 3. kapsid.
Virus Page 5

Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya. Asam nukleat genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA. Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal. Selain itu, asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler. Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar. Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal. Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung. Protein yang menjadi lapisan pelindung tersebut disebut kapsid. Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus. Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut kapsomer. Sebuah partikel virus dikenal dengan nama virion. bagian luar dari tubuh virus dibungkus oleh selubung protein yang dikenal dengan nama Kapsid. kapsid mengandung materi genetik berupa asam nukleat DNA atau RNA yang memiliki kemampuan membentuk kode-kode genetik untuk sintesis elemen-elemen tubuh virus. Struktur tubuh virus bakteriofage seperti terlihat pada gambar dibawah ini

Sejak

ditemukannya

mikroskop

elektron, perkembangan pengetahuan tentang virus melihat dengan sehingga


Virus

semakin berkembang mikroskopik jutaan kali, gambaran


Page 6

karena mikroskop elektron ini dapat benda-benda pembesaran bisa melihat

bentuk virus. Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya. Virus tersusun atas asam nukleat dan kapsid. Ada juga yamg mempunyai selubung kapsid/amplop (gambar 2). Bentuk virus beraneka ragam (bulat, batang, kubus, oval, silindris, dan tidak beraturan) tetapi memiliki kesamaan struktur (gambar 3). Selain bentuk yang beraneka ragam, ukuran virus pun bervariasi namun secara umum diameternya 0,01-0,1 m.

Gambar 2. Gambar virus beramplop dan tanpa amplop (Source: Madigan dan Martinko. 2006).

Virus

Page 7

Gambar 3. Bentuk-bentuk virus: (a) Virus DNA dan (b) Virus RNA (Source: Madigan dan Martinko. 2006). Asam nukleat genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA. Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau

Virus

Page 8

RNA untai tunggal. Selain itu, asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler. Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar. Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal. Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung. Protein yang menjadi lapisan pelindung tersebut disebut kapsid. Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus. Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut kapsomer (Gambar 4). Beberapa jenis virus memiliki membran pembungkus kapsid yang disebut amplop. Amplop tersebut dapat berasal dari membran inti maupun membran plasma sel inang. Sifat virus yang istimewa adalah virus dapat dikristalkan dan disimpan dalam jangka waktu yang lama. Walaupun dalam bentuk kristal, virus ini masih memiliki kemampuan menginfeksi bila berada dalam sel atau jaringan yang hidup. Bakteriofag, virus yang parasit pada bakteri, terdiri dari kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang (Gambar 5). Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus. Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer. Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid. Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut. Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi. Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks. Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetri ikosahedral. Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein. Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4,
Virus Page 9

butuh 240 protein untuk membentuk kapsid. Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel. Seperti yang telah dijelaskan pada virus campak, beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang. Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid. Selubung ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang berasal dari virus. Selain protein selubung/amplop dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Ada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri. Partikel lengkap virus, yaitu asam nukleat dan kapsid disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang. Gambar 4. Tobacco Mozaic Virus (TMV): (a).Mikrograf elektron dari TMV dan (b). Model skematik TMV. Asam nukleat (RNA) diselubungi oleh kapsid yang tersusun atas kapsomer-kapsomer (Source:

Madigan dan Martinko.2006).

Virus

Page 10

Gambar 5. Bakteriofag: a. Mikrograf elektron dari bakteriofag T4 pada Escherichia coli. Diameter kepala 85 nm.b. Model skematik bakteriofag T4. (Source: Madigan dan

Virus

Page 11

Martinko.2006).

2.3. Replikasi dan Infeksi Virus pada Sel Inang Virus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke dalam sel inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi genetiknya lebih banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa tahap dari siklus hidup virus. Tahap pertama disebut adsorbsi, ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel iangnya. Tahap kedua disebut penetrasi, materi genetik virus disuntukkan kedalam sel inangnya. Tahap ke tiga sintesis, merupakan tahap melipatgandakan komponen-komponen tubuh virus. Tahap ke empat maturasi atau perakitan, berupa penyusunan tubuh-virus menjadi satu kesatuan yang utuh. tahap terakhir adalah lisis. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di atas disebut daur litik. 1. Fase Adsorbsi (fase penempelan) Ditandai dengan melekatnya ekor virus pada sel bakteri. Setelah menempel virus mengeluarkan enzim lisoenzim (enzim penghancur) sehingga terbentuk lubang pada dinding bakteri untuk memasukkan asam inti virus. 2. Fase Injeksi (memasukkan asam inti) Setelah terbentuk lubang pada sel bakteri maka virus akan memasukkan asam inti (DNA) ke dalam tubuh sel bakteri. Jadi kapsid virus tetap berada di luar sel bakteri dan berfungsi lagi. 3. Fase Sintesis (pembentukan) DNA virus akan mempengaruhi DNA bakteri untuk mereplikasi bagianbagian virus, sehingga terbentuklah bagian-bagian virus. Di dalam sel bakteri yang tidak berdaya itu disintesis virus dan protein yang dijadikan sebagai kapsid virus, dalam kendali DNA virus. 4. Fase Asemblin (perakitan)
Virus Page 12

Bagian-bagian virus yang telah terbentuk, oleh bakteri akan dirakit menjadi virus sempurna. Jumlah virus yang terbentuk sekitar 100-200 buah dalam satu daur litik. 5. Fase Litik (pemecahan sel inang) Ketika perakitan selesai, maka virus akan menghancurkan dinding sel bakteri dengan enzim lisoenzim, akhirnya virus akan mencari inang baru.

Beberapa jenis virus bisa dalam keadaan dorman di dalam tubuh sel inangnya sampai jangka waktu tertentu, tidak menyebabkan kerusakan, dan menjadi bagian dari sel inang. Fase reproduksi sel seperti di atas disebut daur lisogenik. tapi jika ada penstimulus keadaan dorman tersebut, maka virus akan aktif, dan kembali melakukan daur litik dengan cara sintesis atau penggandaan materi genetik, merakit komponen-komponen tubuh virus, menghancurkan sel inang dan siap menginfeksi sel inang berikutnya. Berikut merupakan fase- fase pada daur lisogenik yang pada terjadi setelah fase sintesis seperti pada daur litik : 1. Fase Penggabungan Dalam menyisip ke DNA bakteri DNA virus harus memutus DNA bakteri, kemudian DNA virus menyisip di antara benang DNA bakteri yang terputus tersebut. Dengan kata lain, di dalam DNA bakteri terkandung materi genetik virus. 2. Fase Pembelahan
Virus Page 13

Setelah menyisip DNA virus tidak aktif disebut profag. Kemudian DNA bakteri mereplikasi untuk melakukan pembelahan. 3. Fase Sintesis DNA virus melakukan sintesis untuk membentuk bagian-bagian viirus. 4. Fase Perakitan Setelah virus membentuk bagian-bagian virus, dan kemudian DNA masuk ke dalam akan membentuk virus baru. 5. Fase Litik Setelah perakitan selesai terjadilah lisis sel bakteri. Virus yang terlepas dari inang akan mencari inang baru .

Virus menyebabkan penyakit pada sel eukariot. Beberapa penyakit pada manusia yang disebabkan virus diantaranya cacar, influensa, herpes, polio, ebola, demam, dan AIDS. bahkan beberapa jenis kanker disebabkan oleh virus. Di sisi lain, karena virus memiliki kemampuan mentransfer materi genetik dari satu species ke species lain, makavirus banyak dimanfaatkan para ahli untuk kegiatan rekayasa genetika. Virus dapat bergabung dengan beberapa materi genetik dari sel inangnya, kemudian bereplikasi, selanjutnya mentransfer informasi genetik ke sel inang berikutnya. peristiwa tersebut dikenal dengan istilah transduksi. Infeksi virus pada sel inang sudah banyak diketahui melalui penelitian terhadap bakteriofag. Jika bakteriofag menginfeksikan genomnya ke dalam sel inang, maka virus hewan diselubungi oleh endositosis atau, jika terbungkus membran, menyatu dengan plasmalema inang dan melepaskan inti nukleoproteinnya ke dalam sel.
Virus Page 14

Beberapa virus (misalnya virus polio), mempunyai tempat-tempat reseptor yang khas pada sel inangnya, yang memungkinkannya masuk. Setelah di dalam, biasanya genom tersebut mula-mula ditranskripsi oleh enzim inang tetapi kemudian biasanya enzim yang tersandi oleh virus akan mengambil alih. Sintesis sel inang biasanya berhenti, genom virus bereplikasi dan kapsomer disintesis sebelum menjadi virion dewasa. Virus biasanya mengkode suatu enzim yang diproduksi terakhir, merobek plasma membran inang (tahap lisis) dan melepaskan keturunan infektif; atau dapat pula genom virus terintegrasi ke dalam kromsom inang dan bereplikasi bersamanya (provirus). Banyak genom eukariot mempunyai komponen provirus. Kadangkadang hal ini mengakibatkan transformasi neoplastik sel melalui sintesis protein biasanya hanya diproduksi selama penggandaan virus. Virus tumor DNA mencakup adenovirus dan papavavirus; virus tumor DNA terbungkus dan mencakup beberapa retrovirus (contohnya virus sarkoma rous). Secara umum, tahapan-tahapan replikasi pada bakteriofag terdiri dari 5 tahapan, yaitu: 1. Penempelan/attachment atau adsorbsi dari virion pada sel inang yang cocok. 2. Penetrasi atau injeksi virion atau asam nukleatnya ke dalam sel inang. 3. Sintesis asam nukleat dan protein virus oleh sel inang. 4. Pemasangan/assembly kapsomer (dan komponen membran pada virus beramplop) dan pembungkusan asam nukleat menjadi virion baru. 5. Pelepasan virion yang telah matang dari dalam sel inang dengan cara melisis sel inang.

Gambar 6. Tahapan replikasi bakteriofag. Tahapan umum dari replikasi virus (Source: Madigan dan Martinko.2006).
Virus Page 15

2.4. Klasifikasi Virus Virus diklasifikasikan menurut kandungan jenis asam nukleatnya, yaitu virus DNA dan virus RNA. Virus RNA dapat beruntai tunggal (umpamanya pikornavirus yang menyebabkan polio dan influenza) atau beruntai ganda (misalnya revirus penyebab diare). Demikian pula dengan virus DNA (lihat kembali gambar 3). Virus RNA terdiri atas tiga jenis utama: virus RNA beruntai positif (+), yang genomnya bertindak sebagai mRNA dalam sel inang dan bertindak sebagai cetakan untuk intermediat RNA untai minus (-); virus RNA beruntai negatif (-) yang tidak dapat secara langsung bertindak sebagai mRNA, tetapi sebagai cetakan untuk sintesis mRNA melalui virion transkriptase; dan retrovirus, yang beruntai + dan dapat bertindak sebagai mRNA, tetapi pada waktu infeksi segera bertindak sebagai cetakan sintesis DNA beruntai ganda (segera berintegrasi ke dalam kromosom inang ) melalui suatu transkriptase balik yang terkandung atau tersandi.

Tabel 1. Beberapa contoh virus DNA dan RNA. Menurut klasifikasi Bergey, virus termasuk ke dalam divisio Protophyta, kelas Mikrotatobiotes dan ordo Virales (Virus). Pada tahun 1976 ICTV (International
Virus Page 16

Commite on Taxonomy of Virus) mempublikasikan bahwa virus diklasifikasikan struktur dan komposisi tubuh, yakni berdasarkan kandungan asam. Pada dasarnya virus dibedakan atas dua golongan yaitu virus DNA dan virus RNA. a. Virus DNA mempunyai beberapa famili: 1. Famili Parvoviridae seperti genus Parvovirus 2. Famili Papovaviridae seperti genus Aviadenovirus 3. Famili Adenoviridae seperti genus Mastadenovirus 4. Famili Herpesviridae seperti genus Herpesvirus 5. Famili Iridoviridae seperti genus Iridovirus 6. Famili Poxviridae seperti genus Orthopoxvirus b. Virus RNA mempunyai beberapa famili: 1. Famili Picornaviridae seperti genus Enterivirus 2. Famili Reoviridae seperti genus Reovirus 3. Famili Togaviridae seperti genus Alphavirus 4. Famili Paramyvoviridae seperti genus Pneumovirus 5. Famili Orthomyxoviridae seperti genus Influensavirus 6. Famili Retroviridae seperti genus Leukovirus 7. Famili Rhabdoviridae seperti genus Lyssavirus 8. Famili Arenaviridae seperti genus Arenavirus Sedangkan secara umum virus dibedakan menjadi tiga, yaitu : 1. bakteriofag 2. virus hewan 3. virus tumbuhan selanjutnya akan dibahas secara lebih lanjut mengenai ketiga macam virus tersebut.

2.4.1. Bakteriofage ( virus bakterial )


Virus Page 17

Bakteriofage (atau sederhananya fage), yaitu virus yang menginfeksi bakteri, ditemukan secara terpisah oleh Frederick W. Twort di Inggris pada 1915 dan oleh Felix d'Herelle di Institut Pasteur di Paris pada 1917,Twort mengamati bahwa koloni-koloni bakteri kadang-kadang mengalami lists (menjadi larut dan lenyap) dan bahwa efek litik ini dapat ditularkan dari koloni ke koloni. Bahkan bahan sangat encer dari suatu koloni yang terlisis yang telah dilalukan pada filter bakteri dapat menularkan efek litik. ; Namun, bila filter tersebut dipanaskan maka sifat litiknya rusak. Dari pengamatan-pengamatan ini Twort dengan hati-hati meng-usulkan bahwa unsur litik itu mungkin virus, D'Herelle menemu-kan kembali fenomena ini pada 1917 (karena itu disebut fenomena Twort d'Herella) dan menciptakan kata bakteriofage, yang berarti "penlakan bakteri". la menganggap unsur yang lolos saringan itu sebagai mikrobe yang tak tampak, umpamanya, virus, yang bersifat parasitik bagi bakteri. Karena bakteri yang merupakan inang bagi fage mudah ditumbuhkan serta dipelihara di bawah kondisi terkendali serta menun--tjat waktu, kerja, dan ruangan yang relatif sedikit dibandingkan dengan pemeliharaan inang berupa tumbuhan dan hewan, maka bakteriofage telah memperoleh perhatian yang besar dalam riset virus. Tambahan pula, karena bakteriofage adalah kesatuan biolo-gis paling sederhana yang diketahui yang mampu mereplikasi diri (membuat kopi-kopi dari dirinya), maka jasad renik ini telah digu-nakan secara luas dalam riset genetika; yang penting juga ialah telah berkembangnya penelitian mengenai interaksi bakteri-bakte-riofage. Banyak telah dipelajari mengenai hubungan inang-para-sit dari penelitian ini, sehingga diperoleh pengertian yang lebih baik mengenai infeksi tumbuh-tumbuhan dan hewan oleh virus patogenik. Jadi interaksi bakteribakteriofage telah menjadi sis-tem model untuk mempelajari patogenesitas yang disebabkan virus. Bab ini menguraikan biologi virus-virus yang penting ini.

Ciri-ciri umum
Virus Page 18

Virus bakterial tersebar luas di alam. Bagi kebanyakan (tidak semua) bakteri, ada fage. Dengan teknik yang sesuai, fage-fage ini dapat diisolasi dengan mudah di laboratorium. Bakteriofage, seperti halnya semua virus, terdiri dari sebuah inti asam nukleat dikelilingi oleh selubung protein. Virus bakterial terdapat dalam bentuk yang berbeda-beda meskipun banyak yang mernpunyai ekor yang digunakannya untuk melewatkan asam nukleatnya ketika menginokulasi sel inang (Gambar 11-1). Ada dua tipe utama virus bakterial: litik atau virulen, dan tenang (lisogenik), atau avirulen. Bila fage litik menginfeksi sel% sel tersebut memberikan tanggapan dengan cara menghasilkan virus-virus baru dalam jumlah besar, yaitu, pada akhir masa inku- > basi, sel inang itu pecah atau mengalami lisis, melepaskan fage-fage baru untuk menginfeksi sel-sel inang yang lain. Ini disebut daur litik. Pada infeksi tipe tenang, akibatnya tidak sedemikian jelas. Asam nukleat virus itu -dibawa dan direplikasikan di dalam sel-sel bakteri dari satu generasi ke yang lain tanpa terjadi lisis pada sel-selnya. Namun, fage tenang dapat secara mendadak menjadi virulen pada suatu generasi berikutnya dan menyebabkan lisis pada sel inangnya. Di samping itu, ada pula beberapa fage berbentuk filamen yang hanya sekedar keluar dari sel tanpa mematikannya.

Virus

Page 19

Gambar 11-1. Morfologi unik banyak bakteriofage, diperlihatkan dengan mengambU contoh fage Salmonella newport. Setiap fage mempunyai satu ekor yang dilalui oleh asam nukleat virus bila menginokulasi sel inang. Perhatikan bahwa pada siapan ini beberapa dari ekor-ekor itu telah terlepas dari kepala fagenya (x 59.400). (Atas kebaikan H. W. Ackermann, Laval University).

Morfologi dan struktur Kelompok morfologi fage Mikroskop elektron telah memungkinkan ditentukannya ciri-ciri struktural virus bakterial. Semua fage mempunyai inti asam nukleat yang ditutupi oleh selubung protein, atau kapsid. Kapsid ini tersusun dari subunitsubunit morfologis (seperti tampak pada mikroskop elektron) yang disebut kapsomer. Kapsomer terdiri dari sejumlah subunit atau molekul protein yang disebut protomer. Gambar 11-2 memperlihatkan struktur halus dan anatomi suatu bentuk morfologis umum bakteriofage, yaitu dengan satu kepala dan satu ekor.

Virus

Page 20

Virus bakteri dapat dikelompokkan ke dalam enam tipe morfologis

(Gambar

11-3

Gambar 112. (A). Mikrograf elektron dan (B) diagram virion fagekoli T2. Perbesaran pada mikiograf (x 189.000). (Atas kebaikan H.W. Ackermann, Laval University).

a. Tipe yang paling rumit ini mempunyai kepala heksagonal, ekor yang kaku dengan seludang kontraktil, dan serabut ekor. b. Serupa dengan A, tipe ini mempunyai kepala heksagonal. Tetapi,
Virus Page 21

tidak mempunyai seludang kontraktil, ekornya kaku, dan mengenai serabut ekor, ada yang mempunyai dan ada yang tidak. c. Tipe ini dicirikan oleh sebuah kepala heksagonal dan sebuah ekor yang lebih pendek daripada kepalanya Ekornya itu tidak mempunyai seludang kontraktil dan mengenai serabut ekor, ada yang mempunyai dan ada yang tidak. d. Tipe ini mempunyai sebuah kepala tanpa ekor, dan kepalanya tersusun dari kapsomer-kapsomer besar. e. Tipe ini mempunyai sebuah kepala tanpa ekor, dan kepalanya tersusun dari kapsomer-kapsomej? kecil. F Tipe ini berbentuk filamen. Tipe-tipe A, B, dan C menunjukkan morfologi yang unik bagi bakteriofage. Tipe-tipe morfologis dalam kelompok D dan E dijumpai pula pada virus tumbuhan dan hewan (termasuk serangga). Bentuk yang seperti filamen pada kelompok F dijumpai pada be-berapa virus tumbuhan. Struktur fage Page, seperti halnya semua virus, dijumpai dalam dua bentuk struktural yang mempunyai simetri kubus atau helikal. Pada pe-nampilan keseluruhan, fage kubus adalah benda padat teratur, atau lebih spesifiknya, polihedra (tunggal, polifiedron); sedangkan fage helikal be/bentuk batang. Pada banyak bakteriofage kepalanya polihedralitetapi ekornya berbentuk batang (Gambar 112). Fage polihedral adalah ikosahedra; yaitu, kapsidnya bersegi 20, masing-masing merupakan segitiga sama sisi. Keduapuluh segi, ini bersatu membentuk 12 puncak. Pada kapsid yang paling seder-hana, ada satu kapsomer pada setiap puncak; kapsomer ini dikeM-lingi oleh lima kapsomer lain (Gambar 114A). Kapsid-kapsid yang lain bisa terdiri dari beratus-ratus kapsomer, tetapi kesemuanya itu berdasar pada model yang sederhana ini. Kepala t'age yang memanjang ini merupakan defivatif ikosahedron. Pada virus berbentuk batang, kapsomernya tersusun secara helikal dan tidak dalam bentuk cincin-cincin yang bertumpuk (Gambar 11-4B).

Virus

Page 22

Gambar 11-4. (A) Diagram kapsid ikosahedral yang paling sederhana; Garis-garis berbentuk segitiga menggambarkan simetri. Lingkaran menggambarkan kapsomer. (B) Diagram virus berbentuk batang dengan simetri helikaL Kapsomer-kapsomer-nya tersusun secara

Virus

Page 23

helikal di sekeliling inti yang belong yang mengandung kum-paran RNA berbentuk spiral.

Asam nukleat fage Tipe morfologis fage yang berbeda-beda juga dicirikan oleh tipe asam nukleatnya yang berbeda-beda pula (Gambar 113). Semua fage berekor mengandung DNA berutasan ganda. Fage dengan kapsomer yang besar (kelompok D) dan yang berbentuk filamen (kelompok F) mempunyai DNA= berutasan tunggal. Fage-fage kelompok E mempunyai RNA berutasan tunggal. DNA beberapa fage berbentuk bundar pada keadaankeadaan tertentu, (Bundar berarti lingkaran atau sosok tertutup karena molekul-molekulnya ada dalam bentuk kumparan longgar terlipat yang terkemas di dalam kapsid). DNA fage 0X174 berbentuk bundar baik pada sel virion maupun sel inang. DNA fage lambda (A) berbentuk lurus pada virion, tetapi ketika memasuki sel inang, ujung-ujungnya ber-gabung membentuk lingkaran (Gambar 115). Perlu diperhatikan di sini bahwa penamaan bakteriofage seperti di atas dengan simbol-simbol sandi'sebagaimana diberikan oleh para peneliti, meskipun memenuhi kebutuhan praktis laboratorium, namun merupakan metode tata nama yang acak-acakan.

Virus

Page 24

Gambar 11-6. Morfologi dan ukuran relatif beberajpa bakteriofage. Beberapa bakteriofage Escherichia coli Kelompok bakteriofage yang diteliti paling ekstensif ialah fage* koli, dinamakan demikian karena mengitifeksi Escherichia coli galur B yang nonmotil. Mereka diberi nama Tl sampai T7. Kese-mua fage ini tersusun dari hampir semata-mata DNA dan protein dalam jumlah yang kurang lebih sama. Kecuali T3 dan T7, semua-nya berbentuk berudu dengan kepala polihedral dan ekor panjang. Ekor-ekor T3 dan TV amat pendek (lihat Gambar 11-6). Fage T berkisar dari kira-kira 65 sampai 200 nm panjangnya dengan lebar 50 sampai 80 nm. Molekul DNA berutasan ganda yang sinambung atau bundar itu (kira-kira 50>um panjangnya atau sekitar 1000 kali lebih panjang dari fagenya itu sendiri) terkemas erat di dalam kepala protein. Ada bakteriofage-bakteriofage lain untuk E. coli yang mor-fologi dan susunan kimianya sangat berbeda dari yang dijumpai pada fage-fage T. Fage f2, umpamanya, jauh lebih kecil daripada fage T dan mempunyai sebuah molekul RNA lurus berutasan tung-gal, dan bukan DNA. Fage f2 tersebut tidak mempunyai ekor.

Virus

Page 25

Ada juga fagekoli yang memiliki DNA berutasan tunggal. Morfologinya bisa ikosahedral (simetri kubus) atau seperti filamen (simetri helikal). Fage 0X174 adalah fage ikosahedral dengan DNA berutasan tunggal berbentuk bundar. Fagekoli berbentuk filamen (Gambar 11-7) ditemukan kem-bali lama sesudah fage-fage berbentuk berudu diketahui. Fage berbentuk filamen dihasilkan terus-menerus oleh bakteri hidup yang bereproduksi (dan tanpa lisis sel inang yang merupakan ciri khas fage ikosahedra! virulen). Fagefage E. coli yang berbentuk filamen itu mencakup bakteriofage fd dan fl (Gambar 11 -6). Kesemuanya ini mempunyai DNA bundar berutasan tunggal.

Gambar 117. Mikrograf elektron fage Ifl yang mengjnfeksiEscherichia coli, Fage tersebut secara khusus teradsorbsi pada pili-I, yaitu semacam embel-embel pada per-mukaaivsel (x 24.750). (A tas kebaikan R.L. Wiseman, The Public Health Research Institute of the City of New York, Inc.).

Isolasi dan kultivasi virus bakterial

Virus

Page 26

Virus bakterial mudah diisolasi dan dikultivasi pada biakan bak teri yang muda dan sedang tumbuh aktif dalam kaldu atau cawan agar. Pada biakan cair, melisisnya bakteri dapat menyebabkan suatu biakan yang keruh menjadi jernih, sedangkan pada biakan agar cawan, akan tampak oleh mata bugil daerah-daerah yang jernih. atau plak (plaque) (Gambar^ 1-8).

Gambai 11-8. Plak (daerah-daerah jemih) terbentuk bila pertumbuhan bakteri pada cawan petri dilisis oleh bakteriofage. (Atas kebaikan C. Alfieri dan E.O.S. Chart, McGill University).

Persyaratan utama bagi isolasi dan kultivasi fage ialah hams adanya kondisi optimum untuk pertumbuhan qrgahisme inangnya. Sumber bakteriofage yang paling baik dan paling umum ialah habitat inang. Sebagai contoh, fagekoli atau fage-fage lain yang patoge-nik bagi bakteri lain yang dijumpai di dalam saluran pencernaan dapat diisolasi dengan paling baik dari limbah atau pupuk kan-dang. Hal ini dilakukan dengan sentrifugasi atau filtrasi bahan sum-bernya dan penambahan kloroform untuk membunuh selsel bak-terinya. Sejumlah kecil (seperti misalnya 0.1 ml) siapan ini dicampur dengan organisme ihang dan disebarkan pada suatu medium agar. Pertumbuhan fage ditunjukkan oleh munculnya plak-plak pada padang pertumbuhan bakteri inang yang seharusnya keruh seperti tampak pada Gambar 11 8.

Penggunaan medis fage virulen


Virus Page 27

Page virulen telah digunakan untuk mengenali dan mengidentifikasi bakteri patogenik. Galur-galur bakteri dicirikan oleh ketahanan atau kerentanannya terhadap infeksi oleh bakteriofage virulen. Pola lisis suatu galur bakteri yang diakibatkan oleh tipe fage yang berbeda-beda memberikan petunjuk mengenai bakteri tersebut. Proses ini disebut penentuan tipe-fage (phage-typing) dan digunakan secara rutin untuk mengidentifikasi bakteri patogen seperti stafilokokus dan basilus tifoid. Dengan cara ini fage berfungsi sebagai alat untuk diagnosis medis dan untuk mengikuti penye-baran suatu penyakit di suatu masyarakat.

Reproduksi virus bakterial Banyak dari apa yang diketahui mengenai reproduksi bakteriofage telah diperoleh dari penelitian mengenai fage-fage T bernomor genap yang virulen pada E. coli (T2, T4, T6). Kita akan menggunakan fage-fage ini sebagai suatu model untuk membahas reproduksi fage. Adsorpsi dan penetrasi Lisis bakteri oleh bakteriofage dirangkumkan pada Gambar 119. Langkah pertama pada reproduksi suatu bakteriofage ialah adsorpsi. Di sini ujung ekor virus menjadi melekat pada dinding sel. Pelekatan itu khusus bagi virus-virus tertentu tersebut dan bakteri yang rentan mempunyai konfigurasi molekular yang komplemen-ter pada situs-situs penerimanya yang berlawanan. Bila terlampau banyak fage melekat pada bakteri itu dan menembusnya, maka mungkin terjadi lisis prematur, yang tidak disertai pembentukan virus-virus baru. Penetrasi yang sesungguhnya oleh fage ke dalam sel inang bersifat mekanis, tetapi mungkin dipermudah oleh suatu enzim, lisozim, yang dibawa pada ekor fage yang mencernakan dinding sel. Penetrasi tercapai bila: (1) serabut ekor virus melekat pada sel .dan ekor terikat erat pada
Virus Page 28

dinding sel; (2) seludang sel berkontraksi, mendorong inti ekor ke dalam sel melalui dinding sel dan membran sel; (3) virus itu menginfeksikan DNA nya seperti sebuah alat.

Gambar 11-9. Virus menginfeksi bakteri dengan cara menginjeksikan isi kepala virus (asam nukleat virus) melalui sebuah lubang tusukan yang dibuatnya pada dinding sel. Asam nukleat virus itu kemudian mengendalikan metabolisme sel dan "mengarahkan"' bakteri itu untuk mensintesis lebih banyak asam nukleat virus serta bahahbahan lain yang diperlukan untuk membuat partikel virus yang lengkap. Dalam waktu singkat partikel-partikel virus baru y'ang terbentuk itu dibebaskan oleh pecahnya dinding sel secara tiba-tiba yaitu lisis, dan menjadi bebas untuk menginfeksi bakteri-bakteri lain yang rentan.

Virus

Page 29

Gambar 11-10. Penetrasi sel inang oleh bakteriofage. (A) Serabut ekor melabuhkan virus tersebut ke tempatnya pada dinding sel. (B) Seludang ekor memendek, intinya menembus ke dalam sel, dan DNA virus disuntikkan ke dalam sel.

Pada kasus bakteriofage yang tidak mempunyai seludang kontraktil, masih belum jelas bagaimana asam nukleat memasuki sel. Fagekoli RNA dan yang berbentuk filamen, keduanya teradsorpsi pada pili, yaitu suatu embel-embel halus yang mencuat dari per-mukaan sel. Asam nukleat mungkin lewat di bagian dalam pilus itu sampai suatu jarak pendek tertentu dan kemudian pilus itu tertarik masuk ke dalam sel, dengan demikian mengawali injeksi asam nukleat.

Replikasi, perakitan, dan lisis Penelitian mengenai fagekoli telah menyingkapkan beberapa as-pek reproduksi dan struktur fage serta mekanisme pengendalian genetis terhadap perbanyakan ini. Seperti telah disebutkan sebe-lumnya, bahan virus yang memasuki sel ialah asam nukleat (RNA atau DNA), yang membawa informasi yang dipeflukan bagi sintesis partikel-partikel virus baru. Segera setelah infeksi asam nukleat virus ke dalam sel inang, virus itu mengambil alih perlengkap-an metabolik sel inang, menyebabkannya membuat asam nukleat virus ketimbang asam nukleat bakteri. Kira-kira 25 menit setelah infeksi awal. sejumlah 200 bakteriofage baru telah terakit (lihat Gambar 11 11),, dan sel bakteri itu pun meledak pecah, melepas-kan fage-fage baru itu untuk menginfeksi bakteri-bakteri lain dan memulai lagi daur tersebut. Seperti diperlihatkan pada Gambar 11 12, tahapan pertama ialah periode laten (selama waktu ini tidak dapat diperagakan adanya virus yang dapat menginfeksi) diikuti oleh periode naik (disebabkan oleh lisis sel dan pembebas-an sejumlah besar fage). Daur hidup yang serupa telah diperlihatkan untuk sejumlah virus lain.
Virus Page 30

Lisogeni Tidak semua infeksi pada sel bakterr oleh fage berlangsung sebagaimana diuraikan di atas untuk menghasilkan lebih banyak partikel virus dan berakhir dengan lisis. Suatu hubungan yang sama sekali berbeda dikenal sebagai lisogeni, dapat berkeriibang antara virus dan bakteri inangnya (Gambar 11-13). Pada lisogeni DNA virus fage tenang itu tidak mengambil alih fungsi gen-gen sel teta-pi menjadi tergabung ke dalam DNA inang dan menjadi profage pada kromosom bakteri, berlaku seperti gen. Pada keadaan ini bakteri itu bermetabolisme dan berbiak secara normal, dengan DNA virusnya diteruskan kepada setiap sel anak melalui semua generasi berikutnya. Tetapi, kadang-kadang, karena alasan-alasan yang belum diketahui, DNA virus itu terlepas dari kromosom inang dan terjadilah daur litik. Proses ini disebut induksi spontan Infeksi suatu bakteri oleh fage lisogenik dapat dikenali oleh fakta bahwa bakteri itu resisten terhadap infeksi oleh fage yang sama atau yang sekerabat dan bahwa bakteri itu dapat diinduksi untuk menghasilkan partikel-partikel fage. Suatu perubahan dari lisogeni . rnenjadi lisis kadang-kadang dapat. diinduksi oleh iradiasi dengan cahaya ultraviolet atau dikenai suatu zat kimia. Banyak dari pe-ngetahuan kita mengenai lisogeni diperoleh dari penelitian-peneli-tian mengenai fagekoli lambda (X).

Virus

Page 31

Gambar 11-12. Kurva pertumbuhan-satu-langkah unti-unit pembentuk plak. Pada percobaan perturnbuhan-satu-langkah, setelah adsorpsi virus pada inang, suspensi dencerkan sedemikjan sehingga partikel pirus yang dibebaskan setelah replikasi
Metode pengukuran pertumbuhan yang sering digunakan adalah dengan menentukan jumlah sel yang hidup dengan jalan menghitung koloni pada pelat agar dan menentukan jumlah total sel/jumlah massa sel. Selain itu dapat dilakukan dengancara metode langsung dan metode tidak langsung. Dalam menentukan jumlah sel yang hidup dapat dilakukan penghitungan langsung sel secara mikroskopik, melalui 3 jenis metode yaitu metode: pelat sebar, pelat tuang dan most-probable number (MPN). Sedang untuk menentukan jumlah total sel dapat menggunakan alat yang khusus yaitu bejana Petrof-Hausser atau hemositometer. Penentuan jumlah total sel juga dapat dilakukan dengan metode turbidimetri yang menentukan: Volume sel mampat, berat sel, besarnya sel atau koloni, dan satu atau lebih produk metabolit. Penentuan kuantitatif metabolit ini dapat dilakukan dengan metode Kjeldahl.

Dalam status profage, semua gen fage, kecuali satu, ditekan, atau dihambat oleh suatu mekanisme pengaturan sehingga tidak dapat mengekspresikan dirinya. Gen yang tereksp/resikan itulah yang penting karena gen-gen tersebut menyandikan sintesis suatu molekul represor yang membuat sel itu resisten terhadap lisis yang awali oleh profage atau oleh infeksi litik oleh virus-virus lain. Radiasi atau zat-zat kimia dapat menginduksi pembebasan profage dari genom inang. Kini, fage itu dapat berperilaku seperti fage litik. Selama ini belum diketahui adanya fage RNA yang tenang. Mungkin saja ada fage RNA tenang karena fage dapat membuat kopi DNA dari genom RNA, yang kemudian dapat dipadukan ke dalam kromosom bakteri.

Virus

Page 32

Gambar 11- 13. Lisogeni adalah suatu proses yang di dalamnya asam nukleat virus tidak merampas fungsi proses sintetik bakteri inang tetapi menjadi suatu bagian integral dari kromosom bakteri. Seraya bakteri itu bereproduksi, asam nukleat virus tadi diteruskan ke selsel anak pada setiap pembelahan sel. Pada status lisogenik, virus itu merupakan salah satu dari gen-gen bakteri. Di bawah kondisi alamiah tertentu atau perangsang buatan (seperti dikenai oahaya ultraviolet), maka dapat terjadi sintesis virus, diikuti dengan lisis.

Aspek medis lisogeni Bakteri disebabkan oleh bakteri patogenik Cerynebacterium diphteriae. Kapasitasnya untuk menimbulkan penyakit berkaitan secara langsung dengan kemampuannya menghasilkan toksin. Bakteri itu hanya dapat menghasilkan toksin bila membawa suatu fage tenang. Demikian pula, hanya streptokokus yang membawa suatu fage tenang dapat menghasilkan toksin eritroge-nik (menimbulkan ruam), pada penyakit jengkering. Pada keja-dian lain yang diketahui, beberapa tipe toksin botulisme dihasil-kan oleh Clostridium botulinum sebagai akibat lisogeni. Fenomena mempunyai
Virus Page 33

suatu profage untuk menyebabkan perubahan dalam sifat-sifat suatu bakteri inang dalam, lisogeni disebut. konversi lisogenik. Lisogeni pada bakteri merupakan suatu model konseptual bagi penelaahan mengenai virus onkogenik atau penyebab kanker karena virusvirus ini juga mempunyai kemampuan mengekalkan genomnya di dalam sel-sel terinfeksi. 2.4.1 Virus Hewan Dan Tumbuhan Virus-virus hewan dan tumbuhan sangat beragam ukuran (Gam-bar 121) serta bentuknya (Gambar 122 dan 12,~3), tetapi tidak mempunyai morfologi berudu yang khas seperti pada beberapa bakteriofage. Ukuran dan bentuk merupakan cirrkhas bagi se-tiap tipe virus. Ukuran virion berkisar dari 10 sampai 300 nm. Banyak dari biologi dasar bakteriofage yang dibahas dalam Bab 11 juga dapat diterapkan pada virus-virus hewan dan tumbuhan. Sifat-sifat khusus virus-virus hewan dan tumbuhan yang berbeda dari yang dijumpai pada fage akan dibahas dalam bab ini.

Gambar 12-1. Ukutan dan morfologi komparatif beberapa virus. Lingkaran besar memberikan indikasi raengenai ukuran relatif sebuah sel

Virus

Page 34

bakteti berbentuk kokus. (Digambar kembali dari gambar dalam "Pharmaceutical Microbiology", W.D. Hugo dan A.D. Russell (eds.), Blackwell Scientific, Oxford, 1977).

Struktur dan komposisi Seperti halnya bakteriofage, virion hewan dan tumbuhan ter-susun dari suatu inti asam nukleat yang terletak di tengah dikeli-lingi oleh suatu kapsid, yang terbuat dari kapsomer-kapsomer. Semua virion memiliki struktur simetri sejati, sebagaimana dijelas-kan dalam Bab 11. Namun pada beberapa virus hewan, nukleokap-sid (asam nukleat dan kapsid) dibungkus oleh suatu membran luar yang disebut sampul, yang terbuat dari lipoprotein dan menyem-bunyikan simetri ini. Virion yang rnempunyai sampul peka terha-dap pelarut lemak seperti eter dan kloroform. Kemampuan menginfeksinya dilumpuhkan oleh pelarut semacam ini. Virus yang tidak bersampul disebut virion bugil. Virus-virus ini tidak tefpenga-ruh oleh pelarut lemak.

Morfologi Virus hewan dan tumbuhan dapat diklasifikasikan ke dalam em-pat kelompok berdasarkan pada morfologi keseluruhan sebagai berikut :

Virus

Page 35

Gambar 12-2. Mikrograf slektron virus tumbuhan. (A) Partikel virus kentang X tam-pak seperti batang yang secara berselang-seling berlekak-lekuk pada sisi-sisi yang beibeda dan panjangnya 513 nm (x 17.000). Di sini juga diperlihatkan dua bola lateks yang dipergunakan dalam mikroskopi elektron untuk menunjukkan ukuran relatif. (B) Vims "ringspot" tomat mempunyai struktur ikosahedral (x 150.000). (Q dan (D) Partikel virus "rattle" tembakau tampak sebagai batang-b'aik panjang maupun pendek. Kedua panjang yang berbeda tersebut diperlukan uri^uk terjadi-nya infeksi (x 23.600 dan x 25.400). (Atas kebaikan M.K. Corbett,-University of Maryland).

1. Ikosahedral:

Contoh-contohnya ialah (lihat Gambar 124)

poliovirus dan adenovirus (Gambar 125), masing-masing merupakan penyebab penyakit polio dan infeksi saluran pernafasan.
2. Helikal : Virus rabies merupakan salah satu contohnya (lihat

Gambar 124). Banyak virus tumbuhan berbentuk heliks, eontohnya diperlihatkan pada Gambar 126.
3. Bersampul: Nukleokapsid bagian dalam virus ini (lihat Gambar 12

4), yang dapat berbentuk ikosahedral ataupun helikal, dikelilingi oleh


Virus Page 36

sampul seperti membran. Beberapa sampul mempunyai proyeksi permukaan yang disebut duri (Gambar 127), terbuat dari glikoprotein (protein dengan gugusan-gugusan karbohidrat). Kehadirannya biasanya dihubungkan dengan kemampuan virion beraglutinasi (menggumpal) dengan eritrosit atau sel-sel darah merah. Virion bersampul bersifat pleomorfik (bentuknya beragam) karena sampul itu tidak kaku. Di dalam suatu virus bersampul, seperti virus in fluenza, nukleokapsidnya bergelung di dalam sampul (Gambar 12-7).

Gambar 123. Mikrograf elektron beberapa virus hewan. (A) Sekelompok virus polio, penyebab poliomielitis. (B) Partikel rotavirus,. penyebab diare akut yang menular, yaitu penyebab utama kematian pada anakanak. (C) Virus herpes bersampul. Virus ini berkanjang (persisten) pada manusia dan kadang-kadang menyatakan dirinya dalam bentuk "lepuh demam" pada selaput lendir (semua mikrograf mempunyai perbesaran yang sama x 200.000). (Alas kebaikan Margaret Gomersall, McGill University).

4. Kompleks : Beberapa virus mempunyai struktur yang rumit. Sebagai

contoh, virus stomatitis vesikular (patogen pada ter-nak) berbentuk peluru (Gambar 128) dan bagian luar virion mempunyai duri-duri
Virus Page 37

seperti yang dijumpai pada sampul. Virus cacar (seperti virus vaksinia, virus yang avirulen atau tidak infektif yang digunakan untuk vaksinasi terhadap penyakit cacar) tidak memiliki kapsid yang dapat dikenali dengan jelas tetapi mempunyai beberapa selubung yang mengelilingi asam nukleat (Gambar 12-9).

Gambar 12-6. Mikrograf elektron suatu siapan virus mosaik simbidium yang diberi peilakuan kromium. Partikel-partikel virus tersebut tampak sebagai batang yang secara berselang-seling berlekak-lekuk pada sisi-sisi yang beibeda dan panjangnya 480 nm (x 33.000). (Atas kebaikan M. Kenneth Corbett, University of Maryland).

Asam nukleat Seperti halnya bakteriofage, virus-virus hewan dan tumbuhan mengandung DNA atau RNA; tetapi virion yang sama tidak da-pat mengandurig kedua-duanya. Hal ini tentunya berbeda dengan semua bentuk kehidupan selular yang tanpa perkecualian, mengandung kedua tipe asam nukleat dalam setiap sel. Ada empat jenis asam nukleat yang mungkin: DNA berutasan tunggal,. RNA berutasan tunggal, DNA berutasan ganda,
Virus Page 38

dan RNA berutasan ganda (label 12-1). Keempat tipe itu telah dijumpai pada virus hewan. Pada virus tumbuhan, telah dijumpai RNA berutasan tunggal dan ganda, dan juga DNA berutasan tunggal.

Gambar 12-7. Virus influenza. Perhatikan renda-renda pada permukaan virion (x 55.300). (Atas kebaikan Margaret Gomersall, McGill University).

Gairibai

12-8,

'Vim stomatitis

vesikulai

berbentuk

peluru.

Juga

diperlihatkan tangkai yang tidak beraturan, yang mungkin merupakan sisa-sisa ujung yang pecan (x 200. 000;. (Atas kebaikan Margaret Gomersall, McGill University).

Virus

Page 39

Disamping itu, struktur asam nukleat di dalam virion dapat lurus atau bundar. Sebagai contoh, virus simian pembentuk vakuo-la 40 (SV 40), yang dijumpai pada sel-sel ginjal kera, mempunyai DNA bundar berutasan ganda sedangkan virus herpes mempunyai DNA lurus berutasan ganda.

Tabel 121. Tipe-tipe asam nukleat pada virus ASAM NUKLEAT VIRUS DNA RNA

Berutasan Berutasan tunggal ganda

Berutasan ganda

Berutasan tunggal

Binatang + Tumbuhan + Bakteri

+ + + .

+ + +

+ ,+, ..

Komponen-komponen kimiawi yang lain Protein ialah komponen kimiawi utama yang lain pada virus, dan merupakan bagian terbesar dari kapsid. Banyak virus kini telah di-ketahui mengandung suatu enzim atau enzim-enzim yang berr'ung-si dalam replikasi komponen-kompbnen asam nukleatnya. Bebe-rap a virion dapat mengandung suatu enzim khusus yang menggu-nakan RNA virus sebagai model untuk mensintesis utasan RNA kedua yang dapat mengarahkan selsel inang untuk membuat virus. Virus tumor RNA mengandung suatu enzim yang mensintesis utasan DNA dengan menggunakan genom RNA virus sebagai acuan.
Virus Page 40

Lipid, Berbagai ragam senyawa lipid (lemak) telah ditemukan pada virus. Senyawa-senyawa ini meliputi fosfolipid, glikolipid, lemak-lemak alamiah, asam lemak, aldehide lemak, dan kolesterol. Fosfolipid adalah substansi lipid yang predominan dan dijumpai pada sampul virus. Karbohidrat. Semua virus mengandung karbohidrat karena asam nukleatnya itu sendiri mengandung ribose dan deoksiribose. Be-berapavirus hewan bersampul, seperti virus influenza dan mikso-virus yang lain, pada umumnya' terdapat duri-duri yang terbuat , dari glikoprotein. .

Reproduksi (replikasi virus) Partikel virus di luar sel inang tidak mempunyai kegiatan me-tabolik yang mandiri dan tidak mampu bereproduksi melalui proses-proses yang khas bagi jasad-jasad renik lain (Tabel 12-2). Perbanyakan berlangsung dengan replikasi, yaitu protein virus beserta komponen-komponen asam nukleatnya bereproduksi di dalam sel-sel inang yang rentan. Proses keseluruhan infeksi itu dapat digarnbarkan secara umum sebagai beriku-t: virion melekat pada suatu sel inang yang rentan pada situssitus yang kurang lebih spesifik. Seluruh virus atau hanya asam nukleatnya menembus masuk ke dalam sel itu. Bila yang menembus masuk ke dalam sel itu seluruh virus, maka harus terjadi pelepasan selubung virus terlebih dahulu untuk membe-baskan asam nukleatnya. Reproduksi virus terjadi di dalam sito-plasma, di dalam inti, atau di kedua-duanya. Protein serta komponen-komponen asam nukleat virus dirakit menjadi partikel virus dan dibebaskan dari se! inang. Dengan demikian maka langkah-langkah infeksi virus adalah: (1) pelekatan atau adsorpsi, (2) pene-trasi dan pelepasan selubung, (3) replikasi dan biosintesis komponen, (4) perakitan dan pematangan, dan (5) pembebasan. Pelekatan (adsorpsi)

Virus

Page 41

Proses pelekatan terjadi dalam dua langkah. Yang pertama menyangkut pelekatan pendahuluan dengan ikatan atau muatan ionik dan dapat dengan mudah dibalikkan oleh pergeseran pH atau konsentrasi garam. Langkah kedua tampaknya menyangkut pelekatan yang lebih mantap dan tidak dapat balik. Berbeda dengan adanya kekhususan yang jelas pada pelekatan virus-virus hewan dan bakterial, virus tumbuhan rupanya tidak mensyarat-kan adanya situs-situs penerima yang khusus. Tabel 122. Perbandingan antara virus dengan beberapa bakteri MIKROOR PERKEMBANG-GANISME DIAMETER, Bakteri yang khas nm media zat Pada alir dan padat in vitro*, permukaan sel, atau secara intraselular, dengan pembelahan biner KOMPOSISI RIAKAIs KIMIAWI PENGHAMBATAN OLEH Ya

1 000- ANTIBIOTIK Protein kompleks, ' karbohidrat, lemak, dsb; , DNA dan RNA; peptidoglikan di dalam din ding sel. Mikoplasma Seperti bakteri 150-1000 Seperti bakteri yang khas namun yang khas tetapi deng&n penguncuptanpa dinding an dan bukan ' sel pernbelahan , ; Riketsia Hanya dalam sel250-400 Seperti bakteri sel hidup dan yang khas 'dengan pembe. lahan biner Virus Hanya dalam sel10-300' RNA atau DNA sel hidup dengan dan protein"; sintesis dari kumbeberapa mungkin pulan zat-zat kimia mengandujig kompembentuknya ponen-kornponen. lipid dan/atau karbohidrat * In vitro artinya "di dalam kaca", yaitu di dalam wadah-wadah yang dipakai di labo-latorium. (Ini berbeda dengan in vivo, yang berarti "di dalam organisrae hjdup"). Penetrasi dan pelepasan selubung Penetrasi virus hewan ke dalam sel yang dilekatinya teriadi dengan salah satu dari dua mekanisme. Salah satu mekanisme itu ter-diri dari penelanan seluruh virion oleh sel-sel itu dengan suatu proses faaositik yang
Virus Page 42

Ya

Ya

Tidak

disebut viropeksis, diikuti dengan pelepasan selubung atau pembuangan kapsid. Ini terjadi di dalam vakuola fagositik dan disebabkan oleh kerja enzim yang disebut protease lisosomal. Mekanisme lain terjadi pada virus bersampul; sampul lipoprotein virus itu melebur dengan permukaan membran sel inang. Peleburan ini berakibat dengan terbebaskannya bahan nukleokapsid virus ke dalam sitoplasma, sel inang. Pelepasan selu-buna laai-lagi terjadi di dalam sel inang. Virus tumbuhan menembus masuk sel inang melalui pori-pori fana ("transient") yang disebut ektodesmata yang sewaktu-waktu^ mencuat ke luar menembus dinding sel dan berhubungan dengan dunia di luar sel. Poripori ini berfungsi untuk tujuan pengambi -an air dan nutrien dan juga sekresi substansi seperti him. Partikel-nartikel virus utuh rupanya ditelan pada titik-titik mi. Juga, se-rangga dapat secara tidak sengaja menginokulasikan virus tumbuhan ke dalam sel inangnya selama waktu makan. Kadang-kadang ini semata-mata merupakan proses mekanis; pada ketika yang lain virus itu dijumpai di dalam jaringan serangga dan bahkan mungkin berkembang biak di situ. Cara pemindahan virus tumbuhan yang paling penting di alam mungkin melalui serangga ketika makan. Begitu virus itu ada di dalam sel tumbuhan, maka terjadilah pelepasan selubung.

Replikasi dan biosintesis komponen virus Penetrasi segera diikuti oleh suatu periode yang disebut periode laten Selama periode laten inilah terjadi pelepasan selubung virion diikuti dengan replikasi asam nukleat dan sintesis protein virus Replikasi asam nukleat virus dapat terjadi di dalam mti sel atau di dalam sitoplasma, tergantung pada virusnya. Protein-protein virus disintesis di dalam sitoplasma, tempat terletaknya ribosom atau organel-organel pembentuk

Virus

Page 43

protein sel, Untuk proses-proses ini sel menyediakan energi, enzim, molekul-molekul prekursor atau "bahan pembangun" dan perlengkapan biosmtetik lainnya. Asam-asam nukleat virus disintesis dari nukleotide-nukleotide yang menjadi komponennya, yaitu bahan-bahan pembangun asam nukleat, dengan menggunakan enzim-enzim replikasi yang disandn kan oleh asam nukleat virion yang menginfeksi itu. Mekanisme sintesis yang tepat bervariasi menurut virus dan tipe asam nukleat yang terlibat. Enzim-enzim lain yang tidak tersedia di dalam inang, dan juga protein-protein struktural virus, juga disandikan oleh asam-asam nukleat virus dan kemudian dihasilkan oleh perleng-kapan biosintetik sel inang. Perakitan dan pematangan Bila telah disintesis komponen-komponen virus dalam jumlah yang kritis, komponen-komponen itu lam dirakit menjadi partikel-partikel virus yang mat'ang di dalam nukleus dan/atau sitoplasma sel yang diinfeksi (tergantung pada tipe virusnya). Pembebasan Mekanisme pembebasan virion dari suatu sel inang bervariasi menurut tipe virusnya. Pada beberapa infeksi oleh virus hewan, sel-sel inangnya melisis, membebaskan virion. Ini terjadi pada infeksi oleh virus polio. Pada virus^virus hewan dan tumbuhan yang lain, sel inangnya tidak dihancurkan. Virus ini meninggalkan sel melalui saluran-saluran khusus (tubul) dalam jangka waktu yang agak lama. Virus yang lain lagi meninggalkan sel dengan cara mem-bentuk kuncup atau tonjolan, Selama proses penguncupan, virus hewan bersampul membawa sebagian dari membran sel inang. Beberapa komponen membran sel inang menjadi tergabung ke dalam sampul. Pembebasan virus influenza bersampul merupakan suatu contoh pembebasan tipe penguncupan ini. Agaknya mekanisme yang sama berlaku di dalam kasus virus tumbuhan bersampul.

Virus

Page 44

Hasil partikel virus per sel bervariasi menurut virusnya, sel dan kondisi pertumbuhannya. Hasil rata-rata virion tumbuhan dan he-wan berkisar dari beberapa ribu sampai kira-kira satu juta per sel, dibandingkan dengan sekitar dua ratus fage T bakteri. Sebagai contoh proses replikasi virus di dalam sel, Gambar 12-10 memperlihatkan replikasi virus simpleks herpes (Gambar 1211), yaitu penyebab "lepuh demam" atau luka di dekat mu-lut karena demam. Proses replikasi ini boleh dikatakan cukup terorganisasi. Seperti tampak pada Gambar'1210, kejadian-keja-dian yang berkaitan dengan replikasi biokimiawi.terjadi baik di dalam nukleus maupun sitoplasma, dengan perakitan virion di-awali di dalam nukleus. Nukleokapsid vims-vims ini kemudian pindah ke membran sitoplasma, di situlah tampaknya virus dewasa

Gambar 12-10. Replikasi virus simpleks herpes. Setelah pelekatan (adsorpsi: langkah 1) partikel-partikel virus itu ditarik masuk ke dalam sel (penetrasi: langkah 2) dengan cara^ ditelan atau mungkin dengan cara peleburan sarnpul virus dengan membran sel. Setelah virus memasuki sel, sampul dan selubung proteinnya dibuang oleh enzim-enzim selular (penglepasan selubung: langkah 3) dan DNA virus dilepaskan ke dalam nukleus. Satu utas DNA virus
Virus Page 45

ditranskripsikan menjadi kopi RNA (trans-kripsi: langkah 4). Transkrip-transkrip yang sesuai (kini dianggap molekul-molekul RNA kurir virus) diproses dan diangkut (langkah 5) ke dalam sitoplasma, di situ sandi RNA ditranslasikan ke dalam sandi asam amino (translasi: langkah 6). Selama proses ini kedua jenis protein yang berikutnya akan digunakan untuk membangun partikel-partikel virus baru (protein-protein struktural) dan protein-protein yang bekerja sebagai enzim-enzim yang terlibat di dalam metabolisme DNA (protein-protein nonstruktural) disintesis dan diangkut (langkah 7) dari sitoplasma ke dalam nukleus. DNA virus yang baru kini disintesis di dalam nukleus (sintesis DNA: langkah 8) oleh protein-protein nonstruktural dan mungkin beberapa enzim selular. Perakitan (langkah: 9) subunit-subunit protein struktural di sekeliling DNA virus mengakibatkan terbentuknya partikel virus noninfektif yang tidak mempu-nyak selubung atau sampul luar. Sampul akhir, yang memungkinkan partikel itu mampu menginfeksi, diperoleh dari membran nukleus melalui proses penguncupan (penyampulan: langkah 10). Partikel-partikel virus itu kini diangkut dari kawasan 1 nukleus ke pinggiran sel (keluar: langkah 11). Mekanisme yang tepat mengenai

proses ini tidak jelas. Untuk dapat mengerti dengan lebih baik mengenai sintesis asam nukleat dan protein, lihat Bab 16. [Digambar kembali oleh C. Shipman, Jr., dan S. Marty-Everhardus. Dari "An Age-old Problem: The Control of Viruses", University of Michigan Research News, 26: 1-7, (1975)}.\ membentuk kuncup melalui suatu proses yang merupakan kebalikan dari langkah penetrasi.

Virus

Page 46

Gambar 1211. Virus simpleks herpes (tanpa sampul) memperlihatkan kapsomer-kapso-mer individu (x 340.000). (A tas kebaikan Dr. Peter Gill, McGill University).

mengenai virus masih belum memadai untuk taraf taksonomi ini. SkeVna tersebut memberikan kemtidahan dan kegunaan yang besar tetapi tidak mencoba untuk memperlihatkan hubungan filogene-tik (evolusioner) di antara famili-famili virus. Virus tumbuhan mempunyai nama-nama kelompok yang deskriptif tetapi tanpa famili ataupun genus; salah satu contohnya ialah kelompok virus niosaik ketimun.

Klasifikasi Virus hewan telah diklasifikasikan dengan beberapa cara. Salah satu cara klasifikasi yang mula-mula dipakai dulu didasarkan pada afinitas jaringan virus, umpamanya, virus neurotropik (jaringan saraf) dan virus dermatropik (jaringan kulit). Dengan berkembang-nya metode-metode pengukuran ciri-ciri fisik, kimiawi dan biolo-gis virus, telah terhimpun
Virus Page 47

informasi untuk merumuskan suatu skema klasifikasi yang didasarkan pada sifat-sifat ini untuk semua virus. Sifat-sifat tersebut dirangkumkan pada Tabel 123. Tabel 124 memperlihatkan suatu skema klasifikasi bagi virus hewan yang didasarkan pada kriteria ini. Seperti dapat dilihat, virus hewan telah ditempatkan ke dalam genus yang berbeda-beda, yang kemudiun dikelompokkun ke dalam famili-famili. Nama-nania spesies masih belu.m diruniuskan karena pengetahuan kita ASAM GIMETRI SAMPUL UKURAN FAMILI NUKLEAT VIRION umpamanya vaksinia, akan tumbuh dan menimbulkan luka patoge-nik atau becak-becak. Kantung merah telur dan embrio .dapat juga digunakan untuk menumbuhkan virus. Teknik embrio anak ayam ini telah digunakan untuk menghasilkan virus untuk vaksin. terhadap penyakit cacar, demam kuning, influenza, dan penyakit mengenai virus masih belum memadai untuk taraf taksonomi ini. Skema tersebut memberikan kemudahan dan ke'gunaan yang besar tetapi tidak mencoba untuk, memperlihatkan hubungan filogene-rik (evolusioner) di antara famili-famili virus. Virus tumbuhan mempunyai nama-nama kelompok yang deskriptif tetapi tanpa famili ataupun genus; salah satu contohnya ialah kelompok virus mosaik ketimun.

Kultivasi virus hewan Telur ayam berembrio Karena virus dapat hidup hanya di dalam sel hidup, maka salah satu metode yang paling ekonomis dan mudah untuk kultivasi berbagai macam virus ialah teknik embrio anak ayam (Gambar 12- 12). Telur ayam yang subur atau berembrio yang telah diinku-basikan selama 5 sampai 12 hari
Virus Page 48

dapat diinokulasi melalui kulit-nya secara aseptik. Lubang dapat ditutup dengan lilin parafin dan telurnya diinkubasikan pada 36C selama jangka waktu yang dibu-tuhkan untuk pertumbuhan virus. Telur tersebut dapat diinkubasikan pada membran korioalantoik, yaitu tempat beberapa virus,

Gambar 1213. Telur ayam berembrio digunakan untuk kultivasi banyak virus mamar lia.

umpamanya vaksinia, akan tumbuh dan menimbulkan luka patoge-nik atau becak-becak. Kantung merah telur dan embrio -dapat juga digunakan untuk menumbuhkan virus. Teknik embrio anak ayam ini telah digunakan untuk menghasilkan virus untuk vaksin. terhadap penyakit cacar, demam kuning, influenza, dan penyakit-

Kultur jaringan Kultur jaringan virus dimulai dengan kultivasi embrio anak ayam cincang di dalam serum atau larutan-larutan garam. Ini menuntun ke arah penggunaan kultur jaringan murni sel-sel hewan yang dapat di^nbuhi virus. Kini sel hewan dapat ditumbuhkan dengan cara yang serupa seperti yang digunakan untuk sel bakteri. Bila sel-sel hewan dikulturkan di wadah-wadah plastik atau kaca (Gambar 1214), maka sel-sel tersebut akan melekatkan
Virus Page 49

dirinya pada per-mukaan wadah itu dan terus-menerus membelah diri sampai selu-ruh daerah permukaan yang tertutupi medium terisi. Terbentuklah suatu lapisan tunggal sel dan dipergunakan untuk mengembang-biakan virus. Sel-sel jaringan yang berbeda-beda lebih efektif untuk kultivasi beberapa virus ketimbang yang lain. Pendekatan ini telah memungkinkan kultivasi banyak virus sebagai biakan murni dalam jumlah besar untuk penelitian dan untuk produksi vaksin secara komersial. Juga luas penggunaannya untuk isolasi dan perbanyak-an virus dari bahan klinis.

Gambar 12-14. Wadah-wadah yang digunakan untuk kultivasi kultur jaringan sel. Tarnpak pada Gambar sebuah labu kultur jaringan, sebuah tabung kultur jaringan, dan sebuah pinggan kultur jaringan. (Atas kebaikan Bioqucst. Division ofBecton, Dickinson and Company, Cockeysville, Maryland).

Vaksin yang disiapkan dari kultur jaringan mempuyai keun-tungan. dibandingkan dengan yang disiapkan dari telur ayam be-rembrio dalam hal mengurangi kemungkinan seorang pasien uiitiik mengembangkan hipersensitivitas atau alergi terhadap albumin telur. Vaksin poliomielitis Salk, yang dihasilkan dalam kultur jaringan, dikembangkan setelah riset dasar menunjukkan balrwa po-liovirus dapat tumbuh dengan baik pada kultur sel -ginjal kera.

Virus

Page 50

Kultur sel HeLa. yang asalnya diisolasi dari tumor seorang pasien dan sej'ak itu dikulturkan sebagai. suatu lini atau populasi sel yang dikembangkan secara berturut-turut telah terbukti amat berguna dalam kultivasi banyak virus yang sebelumnya sukar atau tidak mungkin ditumbuhkan. Pertumbuhan virus dalam kultur jaringan diperlihatkan pada Gambar 12-15. Dapat dilihat bahwa struktur jaringan menjadi rusak dengan membiaknya virus. Kerusakan ini disebut efek sitopatik (ESP) atau "Cytopathic effect (CPB)".

Hewan Beberapa virus tidak dapat dikultivasikan pada kultur jaringan dan hams ditumbuhkan pada hewan. Mencit, marmot, kelinci dan binatang menyusui digunakan untuk tujuan ini. Inokulasi hewan juga merupakan alat diagnostik karena hewan yang bersangkutan dapat memperlihatkan gejalagejala penyakit yang khas an irisan-irisan (jaringan) histologis jaringan yang terinfeksi diperiksa dengan mikroskop. dapat

Pengaruh infeksi oleh virus pada sel Kematian sel Gejala penyakit pada inang yang disebabkan oleh infeksi virus bervariasi dari tidak ada gejala sampai kepada kerusakan masif (besarbesaran) sel-sel yang terinfeksi dan membawa kematian. Di dalam ' kultur jaringan, kelompok-kelompok sel-sel yang terbu-nuh (plak) teiah digunakan

Virus

Page 51

untuk menghitung jumlah virus karena jumlah plak berbanding lurus dengan jumlah partikel virus infektif yang ada. Setiap virion menyebabkan timbulnya satu koloni (Gambar 12-16). Pengaruh lain infeksi sel oleh virus mencakup pembentukan sel-sel raksasa (polikariota), perubahan-perubahan genetis seperti pecahnya kromosom, induksi pembentukan interferen (suatu protein) oleh sel yang terinfeksi yang mencegah terjadinya infeksi pada sel-sel yang sehat (lihat Bab 25), dan pembentukan tubuh inklusi. Tubuh inkusi Sebelum studi mengenai morfQlogi virus dimungkinkan pada perbesaran yang tinggi dengan mikroskopi elektron, para peneliti .telah mengamati adanya struktur intraselular, atau tubuh inklusi, yang berkaitan dengan penyakit yang disebabkan oleh virus (Gam-bar 12-17). Pada 1887 J.B. Buist melihat partikel-partikel kecil

Virus

Page 52

Gambar 12-15. Tampang kultur jaringan yang dipergunakan untuk kultivasi virus me-lalui mikroskop cahaya. (1A) Kultur sel fibroblas paruparu manusia normal. (IB) Kultur sel fibroblas paru-paru manusia yang terinfeksi virus cacar air. Tampak ada-nya efek sitopatik yang khas : sel-sel yang membundar dan membesar disertai pe-cahnya lapisan sel dan pembentukan utasan-utasan. (2A) Sel ginjal kera normal, galur GL V3A. (2B) Sel ginjal kera galur GL V3A yang terinfeksi virus polio. Tampak adanya efek sitopatik yang khas : penyusutan sel dengan tepian tenarik masuk se-hingga tampak berbentuk menyudut. (3A) Sel kelinci normal, lini RK13 .(3B) Sel kelinci lini RK13, terinfeksi virus rubela (campak Jerman). Tampak efek sitopatik yang khas : adanya pusat-pusat terpisah yang terdiri dari sel-sel yang tnengumpul. Perbesaran asli x 400. (Atas kebaikan A.F. Doss, McGill University).

Gambar 12-16. Partikel-partikel virus di dalam suspensi dapat dihitung jumlahnya dengan cara uji plak. Tampak pada Gambar adalah plakplak reovirus pada lapisan 'tunggal sel-sel fibroblas tikus L-929 di dalam pinggan-pinggan kultur jaringan. Per-hatikan bahwa makin encer suspensi virus maka makin sedikit jumlah plak di dalam jaringan. (Atas kebaikan Cottette Oblin, McGill University),

di dalam sitoplasma sel di sekitar luka-luka cacar. Partikel ini dinamakantubuh dasar (elementary bodies). E. Paschen mengamati hal yang^sama secara terpisah pada 1906. Kini diketahui bahwa tubuh. Paschen
Virus Page 53

ialah agregat atau koloni virion yang tumbuh di dalam sitoplasma sel inang. Pada 1892, G. Guarnieri melaporkan telah melihat pa-rtikel-partikel bulat kecil di dalam sitoplasma sel-sel yang serupa. Tubuh. Guarnieri ini juga diperkirakan terdiri dari agregat-agregat subunit virus yang tak terakit dan virion utuh. Tubuh inklusi yang khas dijumpai di dalam sitoplasma sel-sel saraf tertentu dan di dalam sel-sel Purkinje pada serebelum -(cerebellum otak kecil sebelah belakang) pada kasus infeksi rabies. .Ditemukannya inklusi tipikal ini (disebut tubuh Negri berdasarkan penemunya) bersifat diagnostik bagi penyakit terse-but. Tubuh inklusi telah ditemukan di dalam hubungannya dengan banyak penyakit virus yang lain. Dijumpai di dalam sitoplasma pada kebanyakan penyakit cacar (cacar, cacar biri-biri, cacar ung-gas), rabies, "molluscum kontagiosum", dan lain-lain. Inklusi intranuklir dijumpai pada cacar air, herpes, dan penyakit-penyakit polihedral pada serangga. Inklusiinklusi intranuklir dan intrasito-plasmik dapat dijumpai dalam sel yang sama pada infeksi bahu-rangkap. Beberapa inklusi bermanfaat dalam penetapan diagnosis sedangkan kepentingan yang lain-lainnya masih belum diketahui. Tubuh inklusi sebagian besar khas bagi virus yang menyebab-kan infeksi tersebut dan bahkan menyarankan perubahan-peru-bahan patologis yang pasti di dalam sel. Namun, pada umumnya benar bahwa tubuh inklusi merupakan agregat subunit virus yang tak terakit dan virion utuh di dalam sel-sel yang terinfeksi. Secara eksperimental, tubuh-tubuh itu dapat dipisahkan dari selnya dan digunakan sebagai inokulum untuk menginfeksi sel-sel yang lain. Penyakit-penyakit progresif dan fatal yang berkaitan dengan virus. Masih ada penyakit-penyakit progresif atau yang secara lam-bat-laun memburuk dan biasanya berakhir dengan kematian yang masih kurang sekali dimengerti dan membutuhkan banyak riset. Beberapa di antaranya disebabkan atau mungkin disebabkan oleh virus, seperti penyakitpenyakit,virus lambat yang klasik serta kanker.
Virus Page 54

Penyakit virus lambat klasik Penyakit ini berlanjut dengan lambat biasanya dengan akibat yang fatal. (Periode inkubasi diukur dalam tahun). Penyebabnya dapat dipindahsebarkan yang sifat-sifat dan perilakunya (misalnya, resistensi yang luar biasa terhadap radiasi ultraviolet dan panas)/ menyarankan bahwa itu mungkin suatu virus yang tidak umumr atau atipikal. Ada empat penyakit virus lambat klasik. Masing-masing dapat digambarkan sebagai penyakit saraf, yaitu penyakit kuru dan CreutzfeldJakob pada manusia serta scrapie dan ensefalopati cer-pelai yang dapat dipindahsebarkan ("transmissible mink ence-phalopathy atau TME") pada hewan. (Istilah ensefalopati meng-gambarkan penyakit-penyakit ini dengan baik karena masing-masing melibatkan perubahan-perubahan yang merusak dengan amat luas pada otak yang disebabkan oleh kemunduran tanpa peradangan). "Scrapie" dinamakan demikian karena hewan yang sakit cen-derung untuk menggarut benda-benda mati. Penyakit ini merupakan infeksi kronis pada sistem saraf pusat domba. TME, suatu penyakit yang ditemukan pada peternakan-peternakan cerpelai di Amerika Serikat, mungkin timbul dari cerpelai yang diberi makan daging domba yang terkontaminasi dengan virus "scrapie". Mungkin pula sigung dan raccoons (hewan sebangsa kucing) dihuni oleh virus ini secara alamiah. Penyakit kuru dan Creutzfeld-Jakob merupakan penyakit yang menyebabkan kemunduran pada sistem saraf pusat manusia. Untungnya, keduanya jarang terjadi, dan kuru terbatas pada rakyat Fore di Irian. Kuru tersebar di antara orang-orang ini karena memakan jaringan otak manusia yang dapat menimbulkan infeksi selama upacara keagamaan dengan memakan daging orang yang mati itu pada upacara berkabung. Sekarang kanibalisme ritual itu telah ditiadakan, kelaziman penyakit tersebut telah menurun ^dan mestinya akan segera lenyap. (Dr. D. Carleton Gajdusek dari "National Institut of Neurological Diseases and Strokes" mempe-lajari
Virus Page 55

penyakit ini secara ekstensif dan dianugerahi Hadiah Nobel 1976 dalam bidang kedokteran untuk pekerjaan pionirnya). Berbeda dengan kuru, yang secara geografis- terbatas, penyakit Creutzfeld-Jakob tersebar luas di dunia. Serangan biasanya terjadi antara umur 35 dan 65 tahun.
Virus Onkogenik Sebagian besar virus telah terbukti bersifat onkogenik yakni : - Human Papilloma Virus (HPV) yang ditularkan lewat hubungan seksual menyebabkan kanker leher rahim. -

Virus Hepatitis B dan C menyebabkan kanker hati beberapa tahun setelah

terinfeksi virus ini. - Human T- Cell Leukemia/ Lymphoma Virus menyebabkan kanker getah bening. - Human Immunodeficiency Virus (HIV) dapat meningkatkan terjadinya semua jenis kanker, terutama kanker getah bening (lymphoma) - Eipstein - Barr Virus (EBV) menyebabkan terjadinya kanker getah bening (lymphoma). - Human Herpes Virus 8 (HHV 8) menyebabkan terjadinya sarcoma kaposi. - Helicobacter pylori menyebabkan luka di lambung dan dapat meningkatkan risiko terkena kanker lambung dan limfoma di sekitar lambung.

Kanker Lebih dari 100 tipe kanker yang berbeda-beda secara klinis telah dikenali, masing-masing; mempunyai seperangkat gejala yang unik dan membutuhkan terapi yang khusus. Namiin demikian, hampir semuanya dapat dikelompokkan ke dalam empat kategori uta-ma :
1. Leukemia: Sumsum tulang belakang menghasilkan sel-sel darah

putih (leukosit) dalam jumlah abnormal.


2. Limfoma: Limpa dan kelenjar getah bening menghasilkan limfosit

(sejenis leukosit) dalam jumlah abnormal.


3. Sarkoma: Tumor padat yang tumbuh dari derivatif mesoderma Virus Page 56

embrio, seperti jaringan-jaringan penghubung, tulang rawan, tulang, otot, dan lemak.
4. Karsinoma:

Tumor padat berasal dari jaringan-jaringan epitelial, derivatif-

bentuk kanker yang paling umurn; jaringan epitelial adalah penutup permukaan tubuh sebelah dalam dan sebelah luar beserta derivatifnya, payudara, dan dengan dan lapisan-lapisan sistem pernafasan demikian meliputi kulit, kelenjar, saraf, gastrointestin,

perkencingan dan alat kelamin. Kanker mempunyai tiga ciri utama: hiperplasia, anaplasia, dan metastasis. Hiperplasia ialah perbanyakan sel-sel yang tak terkendali. Anaplasia ialah tidak normalnya struktur sel (sel-sel ini juga fungsinya berkurang atau hilang). Metastasis ialah kemampuan sel yang ganas untuk memisahkan dirinya dari tumor dan membentuk tumor baru pada situs lain di dalam inang. Lama sekali para mikrobiologiwan mempunyai pendapat bahwa kanker mungkin disebabkan oleh virus. Tetapi, karena pe-nyakit itu tampaknya tidak menular, dan tidak diperkuat oleh terisolasinya virus penyebabnya, maka pendapat itu menjadi makin tidak menarik. Namun, pada tahun-tahun belakangan ini telah terhimpun bukti-bukti yang cukup untuk memperlihatkan bahwa beberapa virus memang menyebabkan kanker pada hewan. Penemuan-penemuan ini menghidupkan kembali pendapat bahwa kanker manusia mungkin disebabkan oleh virus karena cukup masuk akal untuk menlperkirakan bahwa bila virus dapat menyebabkan kanker pada hewan, maka tentulah dapat melakukan hal yang sama pada manusia. Baik virus-.RNA maupun DNA telah ditemukan mampu menginfeksi hewan; pada hewan ini sel-sel yang terkena mengalami transformasi sehingga terbentuk tumor. (Sel yang tertransformasi-kan memperoleh sifat-sifat yang jelas berbeda dari sel-sel yang tak terinfeksi atau dari sel-sel terinfeksi yang tidak membentuk tumor). Virus penginduksi tumor semacam itu disebut virus onko-genik.

Virus

Page 57

Suatu ciri umum semua virus onkogenik ialah bahwa genom virus tersebut melalui suatu cara menjadi terpadu atau berasosiasi erat dengan DNA inang. Sel inangnya tidak mengalami lisis -suatu keadaan yang mirip dengan model lisogeni pada bakteri yang terinfeksi oleh fage tenang. Perlu dicatat bahwa bila genom virus-nya adalah RNA, maka akan berfungsi sebagai acuan untuk sinte-sis molekul DNA yang komplementer terhadapnya; enzim yang berperanan dalam sintesis ini ialah transkriptase balik. Enzim tersebut dapat juga mensintesis utasan DNA kedua yang komplementer terhadap utasan yang pertama. Ini mengakibatkan terbentuknya molekul DNA berutasan ganda dari RNA virus dan disebut pro virus, yang kini dapat terpadukan ke dalam RNA inang. Dengan cara ini maka transformasi dan tumor menjadi terinduksi di dalam sel-sel inang. Virus DNA onkogenik. Virus polioma bersifat endemik di dalam populasi tikus liar dan laboratorium. Virus SV40 tidak da-pat menginfeksi tumor pada kera (inang alamiah) tetapi dapat berbuat demikian pada roden di laboratorium. Virus Epstein-Barr ("Epstein-Barr virus" atau EBV), suatu virus herpes, secara tetap telah dikaitkan dengan neoplasia atau tumortumor tertentu pada manusia. Virus tersebut ditemukan oleh Epstein dan Barr pada tahun 1964 di dalam sel-sel limfoma Burkitt yang dikulturkan. Limfoma Burkitt ialah kanker pada sistem limfoid. EBV telah pula dikaitkan dengan mononukleosis yang menular (oleh beberapa ahli dianggap sebagai leukemia terbatas) dan juga karsinoma" saluran hidung. Virus-virus herpes yang lain, seperti virus simpleks herpes ("herpes simplex virus" atau HSV) tipe 1 dan 2, telah pula dikaitkan dengan kankerkanker tertentu pada manusia. Kanker bibir atau mulut telah dihubunghubungkan dengan HSV 1. Kanker pada servix telah dikaitkan dengan HSV 2. Virus RNA onkogenik. Virus RNA onkogenik (juga disebut onkornavirus) pada umumnya dibagi menjadi tiga kdas, A, B, dan C, berdasarkan pada ciri-ciri morfologis kasarnya. Virus RNA tipe A tidak menimbulkan infeksi dan tidak ditemukan di luar sel. Jasad renik tersebut
Virus Page 58

sebenarnya adalah suatu kelompok kecil partikel-partikel seperti virus berselubungkan cangkang protein, dan bukannya oleh membran yang mengandung lipid seperti pada tipe B dan C. Partikel-partikel tipe A yang diju/npai di dalam sito-plasma sel diduga merupakan bentuk dewasa yirus tipe B, sedahg-kan yang ada di dalam ruang-ruang sel ("cistejrnae") diperkirakan merupakan partikel-partikel tipe C yang belum dewasa. Virus RNA tipe B telah dijumpai mampu membentuk tumor di dalam kelenjar susu tikus. Bukti-bukti tak langsung mendoro^ig banyak peneliti untuk menduga bahwa virus yang serupa terlib'at di dalam kanker payudara manusia. Virus RNA tipe C merupakan kelas paling pen-ting, dan kebanyakan telah dipertunjukkan menginfeksi sejumlah besar spesies binatang. Virus-virus tersebut menyebabkan leukemia, limfoma, dan sarkoma. Sejauh ini belum ada virus RNA yang diisolasi dari sel-sel kanker manusia, tetapi beberapa bukti tak langsung mengimplika-sikannya di dalam penyakit ini. Sebagai contoh, telah ditemukan komponen-komponen molekular di dalam sel-sel leukemia manusia yang sekerabat dengan komponen-komponen serupa pada virus tumor RNA. Riset yang ditujukan untuk mengisolasi virus penyebab kanker manusia atau setidak-tidaknya menemukan hubungan antara virus dan kanker manusia terus berlangsung. Meskipun belum diperoleh hasil yang memperkuat bahwa penyebab kanker manusia adalah virus, namun telah terhimpun banyak pengetahuan dasar mengenai biologi tumor, dan banyak hipotesis mengenai konsepsi yang me-nyangkut karsinogenesis telah difumuskan.

2.5 Peranan Virus dalam Kehidupan Beberapa virus ada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika. Melalui terapi gen, gen jahat (penyebab infeksi) yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik (penyembuh).
Virus Page 59

David Sanders, seorang profesor biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan. Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember 2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan sebagai pembawa gen kepada sel yang sakit (paru-paru). Meskipun demikian, kebanyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan. Penyakit hewan akibat virus Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus (NCDV). Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau. Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus (RSV). Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet. Penyebabnya adalah virus rabies.

1.

Flu Burung

Mikroorganisme Penyebab: HPAIV: Highly Pothogenic Avian Influenza Virus Cara Penularan: Kontak Langsung dan tidak langsung: Penularan terjadi pada kontak langsung dari kulit pasien ke kulit pejamu rentan lain, dalam hal ini petugas kesehatan pada saat memandikan pasien atau melaksanakan tindakan keperawatan yang lain. Secara tidak langsung dengan melibatkan benda

Virus

Page 60

perantara, yang biasanya benda mati seperti alat kesehatan, jarum, kasa pembalut, tangan yang tidak dicuci, sarung tangan bekas. kontak dengan penderita Flu Burung HPAI (Highly pathogenic Avian Influenza) atau lebih spesifik virus H5N1 pada saat penyakit itu mudah menular dan kemudian menderita penyakit dengan gejala : panas lebih dari 38 derajat celcius, batuk, dan sakit tenggorokan. Pasien seperti ini oleh WHO disebut Possible case of Influenza A (H5N1). Keadaan itu dapat menjadi semakin berat jika timbul pneumonia disertai sesak nafas (radang paru) dan menyebabkan angka kematian yang tinggi (Tahun 1997 di Hongkong angka kematiannya 33,33% , atau 6 dari 18 kasus). Meskipun belum terbukti adanya penularan dari manusia ke manusia , masa infeksiusnya (masa dimana penderita Avian Flu H5N1 diperkirakan mampu menularkan virus) adalah 1 hari sebelum tampak gejalanya dan 3-5 hari setelah tampak gejalanya dengan maksimum 7 hari (tetapi ada kepustakaan yang menyebutkan sampai 21 hari pada anak-anak). Sampai saat ini penularan dari manusia ke manusia belum terbukti. Sejauh ini penularan yang terjadi adalah dari burung/unggas/ayam yang terjangkit Flu-Burung ke manusia melalui kotoran atau sekreta burung yang mencemari udara dan tangan penjamah. Akan tetapi dari segi penyebaran wabah yang dikhawatirkan adalah jika Flu-Burung mengalami mutasi gen dan menjadi menular dari manusia ke manusia seperti yang terjadi pada SARS. Mereka yang risiko tinggi adalah pekerja peternakan, penjual dan penjamah produk peternakan unggas/burung/ ayam. Pekerja laboratorium yang meneliti penyakit tersebut juga berisiko tinggi tertular. Anak-anak dan mereka yang berusia lanjut (60 tahun lebih) serta mereka yang dalam kondisi kekebalan rendah (pengguna obat steroid jangka panjang, obat sitostatika untuk kanker) merupakan kelompok yang rawan untuk terkena penyakit yang berat. Kotoran dan sekreta cairan unggas yang terjangkit dapat menularkan apabila tidak di masak. Pemanasan 90 derajat celcius dalam waktu 1 menit dapat mematikan virus tersebut. Droplet: Meskipun secara teori penularan droplet atau melalui percikan merupakan bentuk lain dari penularan secara kontak, namun mekanisme perpindahan kuman patogen dari pejamunya sangat berbeda dengan sebagaimana kontak langsung maupun tidak langsung. Percikan dihasilkan oleh pejamu (yang berdiameter > m)5 melalui batuk, Virus Page 61

bersin, bicara dan selama pelaksanaan tindakan tertentu seperti penghisapan lendir dan bronkoskopi. Percikan yang berasal dari pejamu tersebut terbang dalam jerak dekat melalui udara dan mengendap di bagian tubuh pejamu lain yang rentan seperti: konjungtiva, mukosa hidung, atau mulut. Oleh karena percikan yang mengandung kuman tersebut tidak menetap di udara maka untuk mencegah penyebaran lebih lanjut tidak diperlukan pengaturan khusus pada sistem ventilasi, jangan dikacaukan dengan penularan airborne. Kewaspadaan terhadap penularan yang diperlukan Kewaspadaan Universal Memperlakukan semua darah dan cairan tubuh sebagai bahan infeksius, hindari menjamahnya dengan tangan telanjang atau segera cuci bila mungkin tercemar Cuci tangan (dengan air mengalir dan sabun/antiseptik, gosok selama 10 detik, dan lap kering) sebagai tindakan rutin: sebelum dan setelah menjamah pasien, seblum memakai dan setelah melepas sarung tangan Sarung tangan pemeriksaan bila akan menjamah darah dan duh tubuh atau benda tercemar lain. Ganti sarung tangan setiap ganti pasien. Lepas segera sarung tangan setelah selesai tindakan. Masker, kaca mata, pelindung wajah dikenakan bila ada kemungkinan terjadi percikan darah, duh tubuh lain selama melakukan tindakan atau perawatan pasien. Kewaspadaan terhadap penularan melalui tambahan kontak dan percikan (droplet)

Sebagai tambahan pada kewaspadaan universal

2. Tetelo adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dari golongan Paramixovirus. Keganasannya tergantung dari strain atau tipenya. Penyakit ini menyerang alat pernafasan, susunan dan jaringan syaraf, serta alat-alat reproduksi telur. Yang ganas cepat sekali menular, dan seringkali menimbulkan kematian secara mendadak. 3. Cacar unggas adalah penyakit bercak-bercak kulit yang disebabkan oleh virus Borreliota avium. Menyerang rongga mulut, hulu tenggorokan, daerah sekitar mata, jengger dan pial. Selain secara kontak langsung, penyakit ini bisa meluar lewat perantaraan nyamuk dan lalat. 4. Leukosis adalah penyakit tumor menular yang bersifat menahun. Penyebabnya adalah virus leukosis. Gejala dimulai dengan timbulnya
Virus Page 62

pertumbuhan abnormal pada sel-sel darah putih. Tumor yang menyerang jaringan syaraf akan menimbulkan kelumpuhan pada leher, sayap dan kaki. Yang menyerang mata akan membuat bentuk mata tidak normal, rabun atau buta sama sekali. Yang menyerang organ bagian dalam (hati, ginjal, limpa dan ovarium) akan membuat ayam berjalan tegak seperti itik, dan penyakitnya disebut big liver disease. Akibatnya hati akan membengkak 3 sampai 4 kali normal, kotorannya encer, tubuh kurus, jengger dan pial pucat berkerut. 5. Lumpuh marek adalah penyakit lumpuh yang disebabkan oleh virus herpes. Menyerang anak ayam berumur 1-5 bulan. Gejalanya ditandai kejang lumpuh dengan kaki satu ke depan dan kaki lainnya kebelakang. Selain itu juga menimbulkan pembesaran yang mencolok pada syaraf dan timbulnya tumor pada organ dalam, kulit dan otot. 6. Gumboro adalah penyakit yang menyerang bursa fabricii (kelenjar bulat terletak di atas kloaka), penyebabnya adalah virus gumbaro. Anak ayam umur 1-12 hari yang terkena penyakit ini tidak begitu nampak tandatandanya. Tapi anak ayam umur 3-6 minggu akan menunjukkan gejala yang khas. Anak ayam tampak lesu, mengantuk, bulu mengkerut, bulu sekitar dubur kotor, mencret keputih-putihan, dan duduk dengan sikap membungkuk. Suka mematuki duburnya sendiri, sehingga menimbulkan luka dan pendarahan. Ayam yang mati bangkainya cepat sekali membusuk. 7. Salesma ayam adalah penyakit yang disebabkan virus avium. Menyerang saluran pernafasan. Gejalanya sesat nafas, batuk-batuk, mata dan hidung meradang berair, dan sulit bernafas karena adanya lendir berdarah dalam rongga mulut. Bila benafas kepala ditegakkan, dan waktu mengeluarkan nafas kepala ditundukkan dengan mata terpejam. Penyakit ini bersifat akut.

Penyakit tumbuhan akibat virus Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau. Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus (TMV) Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi. Penyebabnya adalah virus Tungro.
Virus Page 63

Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration (CVPD). 1. TMV

Virus classification: Group: Group IV ( (+) ssRNA ) Genus: Tobamovirus Species: Tobacco Mosaic Virus

Penyakit disebabkan oleh virus mosaic tembakau (tobacco mosaic virus, tobamovirus = TMV), yang dahulu dikenal sebagai Marmor tabaci Holmes, yang juga disebut sebagai Nicotana virus 1 (Mayer) Smith. Virus yang terdapat pada toma biasa juga di sebut sebagai virus mosaic tomat (Tomato mosaic virus = ToMV), dan dikatakan ToMV memiliki hubungan yang erat dengan strain-strain TMV (Bos, 1983;Lange, 1984 dalam Semangun, 2007). Virus memiliki titik inaktivasi pemanasan 94C, titik pengenceran terahir 1 : 1.000.000. dalam daun tembakau virus sanggup bertahan sampai puluhan tahun. Zarahzarah (virion) virus mosaic tembakau berbentuk batang-batang yang panjangnya 280 nmdan tebalnya 15nm. Gejala: Pada daun terjadi bercak-bercak hijau muda atau kuning yang tidak teratur. Bagian yang berwarna muda tidak dapat berkembang secepat bagian hijau yang biasa, sehingga daun menjadi berkerut atau terpuntir. Jika semai
Virus Page 64

trinfeksi segera setelah muncuk, semai dapat mati. Jika tanaman trifeksi setelah dewasa pengaruhnya dapat lemah sekali. Infeksi mosaic pada buah mungkin tidak menimbulkan gejala. Namun jika tanaman terinfeksi sejak awal, buah hanya menjadi kecil, bentuknya menyimpang, dan pada dinding buah mungkin terjadi bercak-bercak nekrotik. Jika mosaik tembakau dan mosaik mentimun mengdakan infeksi secara bersamaaan, pada batang dan buah akan terjadi garis-garis hitam yang terdiri atas jaringn mati. Daur: Kebanyakan tembakau mengandung penyakit , kalau mereka yang bekerja di pertanaman tomat merokok atau mengunyah tembakau, maka mereka inilaha yang menularkan tanaman dengan TMV. Virus menular secara mekanis, oleh tangan para pekerja, ternak, atau alat-alat pertanian. Virus tidak ditularkan oleh serangga. Selain pada tembakau, virus jiga dapat betahan pada sisa-sisa tanaman sakit selama 4 bulan. Virus jug adapt bertahan dari musim ke musim pada gulma yang termasuk suku terungan (Solanaceae), misalnya kecubung dan ceplukan. 2. Tungro

Tungro disebabkan oleh dua jenis virus yang berbeda yaitu virus bentuk batang Rice Tungro Bacilliform Virus (RTBV) dan virus bentuk bulat Rice Tungro Spherical Virus (RTSV). Kedua jenis virus tersebut tidak memiliki kekerabatan serologi dan dapat menginfeksi tanaman secara bersama-sama.
Virus Page 65

Virus tungro hanya ditularkan oleh wereng hijau (sebagai vektor) tidak terjadi multiplikasi dalam tubuh wereng dan tidak terbawa pada keturunananya. Sejumlah species wereng hijau dapat menularkan virus tungro, namun Nephotettix virescens merupakan wereng hijau yang paling efisien sehingga perlu diwaspadai keberadaannya. Penularan virus tungro dapat terjadi apabila vektor memperoleh virus setelah mengisap tanaman yang terinfeksi virus kemudian berpindah dan mengisap tanaman sehat tanpa melalui periode laten dalam tubuh vektor.
Gejala

Secara morfologis tanaman padi yang tertular virus tungro menjadi kerdil, daun berwarna kuning sampai kuning jingga disertai bercak-bercak berwarna coklat. Perubahan warna daun di mulai dari ujung, meluas ke bagian pangkal. Jumlah anakan sedikit dan sebagian besar gabah hampa. Infeksi virus tungro juga menurunkan jumlah malai per rumpun, malai pendek sehingga jumlah gabah per malai rendah. Serangan yang terjadi pada tanaman yang telah mengeluarkan malai umumnya tidak menimbulkan kerusakan fatal. Tinggi rendahnya intensitas serangan tungro ditentukan oleh beberapa faktor diantaranya: ketersediaan sumber inokulum (tanaman terserang), adanya vektor (penular), adanya varietas peka dan kondisi lingkungan yang memungkinkan, namun keberadaan vektor yang mengandung virus adalah faktor terpenting. Intensitas penyakit tungro juga dipengaruhi oleh tingkat ketahanan varietas dan stadia tanaman. Tanaman stadia muda, sumber inokulum tersedia dan populasi vektor tinggi akan menyebabkan tingginya intensitas serangan tungro. Ledakan tungro biasanya terjadi dari sumber infeksi yang berkembang pada pertanaman yang tidak serempak. Pengendalian penyakit Pada prinsipnya penyakit tungro tidak dapat dikendalikan secara langsung artinya, tanaman yang telah terserang tidak dapat disembuhkan.
Virus Page 66

Pengendalian bertujuan untuk mencegah dan meluasnya serangan serta menekan populasi wereng hijau yang menularkan penyakit. Mengingat banyaknya faktor yang berpengaruh pada terjadinya serangan dan intensitas serangan, serta untuk mencapai efektivitas dan efisiensi, upaya pengedalian harus dilakukan secara terpadu yang meliputi : 1. Waktu tanam tepat Waktu tanam harus disesuaikan dengan pola fluktuasi populasi wereng hijau yang sering terjadi pada bulan-bulan tertentu. Waktu tanam diupayakan agar pada saat terjadinya puncak populasi, tanaman sudah memasuki fase generatif (berumur 55 hari atau lebih). Karena serangan yang terjadi setelah masuk fase tersebut tidak menimbulkan kerusakan yang berarti. 2. Tanam serempak Upaya menanam tepat waktu tidak efektif apabila tidak dilakukan secara serempak. Penanaman tidak serempak menjamin ketersediaan inang dalam rentang waktu yang panjang bagi perkembangan virus tungro, sedangkan bertanam serempak akan memutus siklus hidup wereng hijau dan keberadaan sumber inokulum. Penularan tungro tidak akan terjadi apabila tidak tersedia sumber inokulum walaupun ditemukan wereng hijau, sebaliknya walaupun populasi wereng hijau rendah akan terjadi penularan apabila tersedia sumber inokulum. 3. Menanam varietas tahan Menanam varietas tahan merupakan komponen penting dalam pengendalian penyakit tungro.Varietas tahan artinya mampu mempertahankan diri dari infeksi virus dan atau penularan virus oleh wereng hijau. Walaupun terserang, varietas tahan tidak menunjukkan kerusakan fatal, sehingga dapat menghasilkan secara normal. Sejumlah varietas tahan yang dianjurkan untuk daerah NTB antara lain: Tukad Patanu,
Virus Page 67

Tukad Unda, Bondoyudo dan Kalimas. IR-66, IR-72 dan IR-74. Sejumlah varietas Inpari yang baru dilepas juga dinyatakan tahan tungro. Hasil penelitian di daerah endemis membuktikan Tukad Unda cukup tahan dengan intensitas serangan 0,0%-9,14% sedangkan varietas peka IR-64 berkisar 16,0%-79,1%. Penelitian di Lanrang Sulawesi Selatan juga menunjukkan daya tahan Tukad Patanu terhadap tungro dengan intensitas serangan 18,20% sedangkan varietas peka Ciliwung mencapai 75,7%. 4. Memusnahkan (eradikasi) tanaman terserang Memusnahkan tanaman terserang merupakan tindakan yang harus dilakukan untuk menghilangkan sumber inokulum sehingga tidak tersedia sumber penularan. Eradikasi harus dilakukan sesegera mungkin setelah ada gejala serangan dengan cara mencabut seluruh tanaman sakit kemudian dibenamkan dalam tanah atau dibakar. Pada umumnya petani tidak bersedia melakukan eradikasi karena mengira penyakit bisa disembuhkan dan kurang memahami proses penularan penyakit. Untuk efektifitas upaya pengendlian, eradikasi mesti dilakukan diseluruh areal dengan tanaman terinfeksi, eradikasi yang tidak menyeluruh berarti menyisakan sumber inokulum. 5. Pemupukan N yang tepat Pemupukan N berlebihan menyebab-kan tanaman menjadi lemah, mudah terserang wereng hijau sehingga memudahkan terjadi inveksi tungro, karena itu penggunaan pupuk N harus berdasarkan pengamatan dengan Bagan Warna Daun (BWD) untuk mengetahui waktu pemupukan yang paling tepat. Dengan BWD, pemberian pupuk N secara berangsur-angsur sesuai kebutuhan tanaman sehingga tanaman tidak akan menyerap N secara berlebihan. 6. Penggunaan pestisida Penggunaan pestisida dalam mengendalikan tungro bertujuan untuk eradikasi wereng hijau pada pertanaman yang telah tertular tungro agar
Virus Page 68

tidak menyebar ke pertanaman lain dan mencegah terjadinya infeksi virus pada tanaman sehat. Penggunaan insektisida sistemik butiran (carbofuran) lebih efektif mencegah penularan tungro. Mengingat infeksi virus dapat terjadi sejak di pesemaian, sebaiknya pencegahan dilakukan dengan antara lain tidak membuat pesemaian di sekitar lampu untuk menghindari berkumpulnya wereng hijau di pesemaian dan menggunakan insektisida confidor ternyata cukup efektif. Insesektisida hanya efektif menekan populasi wereng hijau pada pertanaman padi yang menerapkan pola tanam serempak. Karena itu pengendalian penyakit tungro yang sangat berbahaya akan berhasil apabila dilakukan secara bersama-sama dalam hamparan relatif luas, utamakan pencegahan melalui pengelolaan tanaman yang tepat (PTT) untuk memperoleh tanaman yang sehat sehinga mampu bertahan dari ancaman hama dan penyakit. (Lalu Wira Jaswadi)

Penyakit manusia akibat virus 1. HIV (Human Immunodeficiency Virus) Termasuk salah satu retrovirus yang secara khusus menyerang sel darah putih (sel T). Retrovirus adalah virus ARN hewan yang mempunyai tahap ADN. Virus tersebut mempunyai suatu enzim, yaitu enzim transkriptase balik yang mengubah rantai tunggal ARN (sebagai cetakan) menjadi rantai ganda kopian ADN (cADN). Selanjutnya, cADN bergabung dengan ADN inang mengikuti replikasi ADN inang. Pada saat ADN inang mengalami replikasi, secara langsung ADN virus ikut mengalami replikasi. 2. Virus Herpes Virus herpes merupakan virus ADN dengan rantai ganda yang kemudian disalin menjadi mARN. 3. Virus Infuenza Siklus replikasi virus influenza hampir same dengan siklus replikasi virus herpes. Hanya saja,pada virus influenza materi genetiknya berupa rantai tunggal ARN yang kemudian mengalami replikasi menjadi mARN. 4. Paramyxovirus
Virus Page 69

Paramyxovirus adalah semacam virus ARN yang selanjutnya mengalami replikasi menjadi mARN. Paramyxovirus merupakan penyebab penyakit campak dan gondong. Contoh paling umum dari penyakit yang disebabkan oleh virus adalah pilek (yang bisa saja disebabkan oleh satu atau beberapa virus sekaligus), cacar, AIDS (yang disebabkan virus HIV), dan demam herpes (yang disebabkan virus herpes simpleks). Kanker leher rahim juga diduga disebabkan sebagian oleh papilomavirus (yang menyebabkan papiloma, atau kutil), yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan antara kanker dan agen-agen infektan. Juga ada beberapa kontroversi mengenai apakah virus borna, yang sebelumnya diduga sebagai penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia. Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus sebagai senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium. Diagnosis virus di laboratorium Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya melewati proses yang sulit dan mahal. Karena itu, penelitian penyakit akibat virus membutuhkan fasilitas besar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga ahli dari berbagai bidang, misalnya teknisi, ahli biologi molekular, dan ahli virus. Biasanya proses ini dilakukan oleh lembaga kenegaraan atau dilakukan secara kerjasama dengan bangsa lain melalui lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).

Berikut ini beberapa contoh cara penularan beberapa virus: Virus HIV AIDS

Virus

Page 70

- Darah Contoh : Tranfusi darah, terkena darah hiv+ pada kulit yang terluka, terkena darah menstruasi pada kulit yang terluka, jarum suntik, dsb - Cairan Semen, Air Mani, Sperma dan Peju Pria Contoh : Laki-laki berhubungan badan tanpa kondom atau pengaman lainnya, oral seks, dsb. - Cairan Vagina pada Perempuan Contoh : Wanita berhubungan badan tanpa pengaman, pinjam-meminjam alat bantu seks, oral seks, dll. - Air Susu Ibu / ASI Contoh : Bayi minum asi dari wanita hiv+, Laki-laki meminum susu asi pasangannya, dan lain sebagainya.

Virus Flu Burung (H5N1) Burung liar dan unggas domestikasi (ternak) dapat menjadi sumber penyebar H5N1. Di Asia Tenggara kebanyakan kasus flu burung terjadi pada jalur transportasi atau peternakan unggas alih-alih jalur migrasi burung liar. Virus ini dapat menular melalui udara ataupun kontak melalui makanan, minuman, dan sentuhan. Namun demikian, virus ini akan mati dalam suhu yang tinggi. Oleh karena itu daging, telur, dan hewan harus dimasak dengan matang untuk menghindari penularan. Kebersihan diri perlu dijaga pula dengan mencuci tangan dengan antiseptik. Kebersihan tubuh dan pakaian juga perlu dijaga. Virus dapat bertahan hidup pada suhu dingin. Bahan makanan yang didinginkan atau dibekukan dapat menyimpan virus. Tangan harus dicuci sebelum dan setelah memasak atau menyentuh bahan makanan mentah.
Virus Page 71

Unggas sebaiknya tidak dipelihara di dalam rumah atau ruangan tempat tinggal. Peternakan harus dijauhkan dari perumahan untuk mengurangi risiko penularan. Tidak selamanya jika tertular virus akan menimbulkan sakit. Namun demikian, hal ini dapat membahayakan di kemudian hari karena virus selalu bermutasi sehingga memiliki potensi patogen pada suatu saat. Oleh karena itu, jika ditemukan hewan atau burung yang mati mendadak pihak otoritas akan membuat dugaan adanya flu burung. Untuk mencegah penularan, hewan lain di sekitar daerah yang berkasus flu burung perlu dimusnahkan.dan dicegah penyebarannya Virus Polio Polio ditularkan terutama dari manusia ke manusia, terutama pada fase akut, bersamaan dengan tingginya titer virus polio di faring dan feses. Virus polio diduga dapat menyebar melalui saluran pernafasan karena sekresi pernafasan merupakan material yang terbukti infeksius untuk virus entero lainnya. Meskipun begitu, jalur pernafasan belum terbukti menjadi jalur penularan untuk virus polio. Transmisi oral biasanya mempunyai peranan yang dominan pada penyebaran virus polio di negara berkembang, sedangkan penularan secara fekal-oral paling banyak terjadi di daerah miskin. Makanan dan minuman dapat terkontaminasi melalui lalat atau karena higienis yang rendah. Sumber penularan lain yang mungkin berperan adalah tanah dan air yang terkontaminasi material feses, persawahan yang diberi pupuk feses manusia, dan irigasi yang dengan air yang telah terkontaminasi virus polio. Penularan virus polio terutama melalui jalur fekal-oral dan membutuhkan kontak yang erat. Prevalensi infeksi tertinggi terjadi pada mereka yang tinggal serumah dengan penderita. Biasanya bila salah satu anggota keluarga terinfeksi, maka yang lain juga terinfeksi. Kontaminasi tinja

Virus

Page 72

pada jari tangan, alat tulis, mainan anak, makanan dan minuman, merupakan sumber utama infeksi. Virus Flu Babi (H1N1)
Flu babi adalah penyakit influenza yang disebabkan oleh virus influenza A subtipe H1N1 yang dapat ditularkan melalui binatang, terutama babi, dan penularan dimungkinkan antar manusia. Secara umum penyakit ini mirip dengan influenza (Influenza Like Illness-ILI).

Adapun cara penularan flu babi melalui udara dan dapat juga melalui kontak langsung dengan penderita. Masa inkubasinya tiga sampai lima hari. Flu babi dapat menyebar dengan cepat sekali. Virusnya dapat ditularkan dari babi ke manusia, tetapi juga sebaliknya, dari manusia ke babi. Selama ini infeksi yang terjadi pada manusia terutama disebabkan karena ada hubungan langsung dengan babi. Faktor yang mempengaruhi penyebaran virus adalah kepadatan penduduk, tingkat higienis, kualitas air, dan fasilitas pengolahan limbah. Di area dengan sanitasi yang bagus dan air minum yang tidak terkontaminasi, rute transmisi lainnya mungkin penting. Bahan yang dianggap infeksius untuk virus polio adalah feses dan sekresi pernafasan dari pasien yang terinfeksi virus polio atau yang menerima OPV (Oral Poliovirus Vaccine) dan produk laboratorium yang digunakan untuk percobaan dengan menggunakan virus polio. Bahan yang dianggap berpotensi infeksius adalah feses dan sekresi faring yang dikumpulkan untuk tujuan apapun dari daerah yang masih terdapat virus polio liar. Darah, serum dan cairan serebrospinal tidak diklasifikasikan infeksius untuk virus polio. Globalisasi telah membuat pengendalian penyebaran virus menjadi lebih sukar. Mobilitas penduduk negara endemis ke berbagai negara membuat virus dengan cepat menyebar. Ketika terjadi wabah polio tahun 2005 di Sukabumi lalu virus polionya adalah virus yang
Virus Page 73

berasal dari Afrika barat. Belum dapat dipastikan bagaimana virus yang jauh dari Afrika itu bisa sampai ke Sukabumi. Salah satu perkiraannya adalah virus masuk dari Jakarta melalui perjalanan darat. Perkiraan lain adalah melalui penduduk yang menjadi jemaah haji, bisa juga dari tenaga kerja Indonesia di Timur Tengah.

Pencegahan dan pengobatan penyakit yang disebabkan oleh virus Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh. Metode pengobatan sejauh ini yang dianggap paling efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap proses infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala akibat infeksi virus. Penyembuhan penyakit akibat infeksi virus biasanya disalah-persepsikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus. Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik. Karena itulah diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit disebabkan oleh bakteri atau virus.

BAB 3. KESIMPULAN

Dari pembahasan mengenai virus dapat disimpulkan bahwa :

Virus

Page 74

1. Pada tahun 1889 Frederich Loeffer dan Frosch menemukan bukti bahwa

penyebab penyakit kuku dan mulut pada hewan ternak adalah partikel penginfeksi yang berukuran lebih kecil dibandingkan bakteri. Sejak itu diketahui bahwa virus merupakan bentuk pertengahan antara organisme hidup dan tidak hidup. Virus yang berada di luar tubuh inang mengalami penurunan proses metabolisme, hal inilah yang menyebabkan virus dikatakan partikel tidak hidup.Kehidupan virus sangat bergantung pada keberadaan sel inang, karena untuk bereproduksi dilakukan dengan cara menginfeksi sel inang.
2.

Sebuah partikel virus dikenal dengan nama virion. bagian luar dari tubuh virus dibungkus oleh selubung protein yang dikenal dengan nama Kapsid. kapsid mengandung materi genetik berupa asam nukleat DNA atau RNA yang memiliki kemampuan membentuk kode-kode genetik untuk sintesis elemen-elemen tubuh virus.

3. Virus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke

dalam sel inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi genetiknya lebih banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa tahap dari siklus hidup virus. Tahap pertama disebut adsorbsi, ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel iangnya. Tahap kedua disebut penetrasi, materi genetik virus disuntukkan kedalam sel inangnya. Tahap ke tiga sintesis, merupakan tahap melipatgandakan komponenkomponen tubuh virus. Tahap ke empat maturasi atau perakitan, berupa penyusunan tubuh-virus menjadi satu kesatuan yang utuh. tahap terakhir adalah lisis. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di atas disebut daur litik. Beberapa jenis virus bisa dalam keadaan dorman di dalam tubuh sel inangnya sampai jangka waktu tertentu, tidak menyebabkan kerusakan, dan menjadi bagian dari sel inang. Fase reproduksi sel seperti di atas disebut daur lisogenik. tapi jika ada penstimulus keadaan dorman tersebut, maka virus akan aktif, dan kembali melakukan daur litik dengan cara sintesis atau
Virus Page 75

penggandaan materi genetik, merakit komponen-komponen tubuh virus, menghancurkan sel inang dan siap menginfeksi sel inang berikutnya.
4. Virus menyebabkan penyakit pada sel eukariot. Beberapa penyakit pada

manusia yang disebabkan virus diantaranya cacar, influensa, herpes, polio, ebola, demam, dan AIDS. bahkan beberapa jenis kanker disebabkan oleh virus. Di sisi lain, karena virus memiliki kemampuan mentransfer materi genetik dari satu species ke species lain, makavirus banyak dimanfaatkan para ahli untuk kegiatan rekayasa genetika. Virus dapat bergabung dengan beberapa materi genetik dari sel inangnya, kemudian bereplikasi, selanjutnya mentransfer informasi genetik ke sel inang berikutnya. peristiwa tersebut dikenal dengan istilah transduksi
5. Menurut para ahli biologi, virus merupakan organisme peralihan antara

makhluk hidup dan benda mati. Dikatakan peralihan karena virus mempunyai ciri-ciri makhluk hidup, misalnya mempunyai DNA (asam deoksiribonukleat) dan dapat berkembang biak pada sel hidup. Memiliki ciri-ciri benda mati seperti tidak memiliki protoplasma dan dapat dikristalkan. Para penemu virus antara lain D. Iwanoski (1892) pada tanaman tembakau, dilanjutkan M. Beijerinck (1898), Loffern dan Frooch (1897) menemukan dan memisahkan virus penyebab penyakit mulut dan kaki (food and mouth diseases), Reed (1900) berhasil menemukan virus penyebab kuning (yellow fever), Twort dan Herelle (1917) penemu Bakteriofage, Wendell M. Stanley (1935) berhasil mengkristalkan virus mosaik pada tembakau. Pengetahuan tentang virus terus berkembang sampai lahir ilmu cabang biologi yang mempelajari virus disebut virology.

6. Pertahanan Diri Terhadap Serangan Virus

Kemampuan virus untuk menyebabkan penyakit disebut virulensi. Virulensi virus ditentukan oleh:

Virus

Page 76

a. keberadaan dan aktivitas reseptor pada permukaan inang yang memudahkan virus untuk melekat b. c. d. kemampuan virus menginfeksi sel kecepatan replikasi virus dalam sel inang kemampuan sel inang dalam menahan serangan virus

Sebagian besar virus masuk ke tubuh manusia melalui mulut dan hidung, kulit yang luka. Jika ada virus yang masuk, sel tubuh akan mempertahankan dengan menghasilkan sel fagosit, antibodi, dan interferon (protein khas)

Virus

Page 77

DAFTAR PUSTAKA

Akin, H.M. (2005) (Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku). Virologi Tumbuhan. Yogyakarta: Kanisius. pp. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804. http://books.google.co.id/books?id=UOhgOysHmuQC&pg=PA17. Retrieved 2009-03-13. - Anies.2005.Mewaspadai Penyakit Lingkungan.Jakarta:Gramedia.

Bernald J. D. (1969). Science in History. Volume 3 The Natural Scences in Our Time. Cambridge: M.I.T Press. Cambell. Reece Mitchell. (1999). Biology. Fifth Edition. Illinois: Addison Wesley Longman inc.

Campbell, N.A.; Reece, J.B.; Mitchell, L.G. (2002) (Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku). Biologi (Edisi ke-5, Jilid 1, diterjemahkan oleh R. Lestari dkk. ed.). Jakarta: Erlangga. pp. hlm. 341342. ISBN 9796884682, 9789796884681. http://books.google.co.id/books?id=dwjGlYV4t8gC&pg=PA341. Retrieved 2009-02-23. Creager, A.N.H. (2002) (Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku). The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 (Edisi ke-2 ed.). Chicago: University of Chicago Press. pp. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263. http://books.google.co.id/books? id=gAglsDBasAC&pg=PA119&vq=first+electron+micrographs+of+TMV. 2009-03-26. Retrieved

Dampier, W. C. (1936). A History of Science. New York : The McMillan. Co. Darmodjo, Hendro. (1986). Filsafat Ilmu Pengetahuan Alam. Jakarta : Karunika. Khun Thomas. (1993). Peran Paradigma dalam Revolusi Sains. Bandung : Remaja Rosda Karya.

Virus

Page 78

Purba, Michael. (1997). Ilmu Kimia untuk SMU. Jakarta: Erlangga. Poedjiadi. S dan Poedjiadi. A. (2001). Kimia dari Zaman ke Zaman. Bandung: Yayasan Cendrawasih. Pratiwi, dkk. (1996). Buku Penuntun Biologi SMU. Jakarta: Erlangga.

Semangun, Haryono. 2007. Penyakit-Penyakit Tanaman Holtikultura di Indonesia (Edisi Kedua). Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.
Tafsir, Ahmad. (2000). Filsafat Umum. Akal dan Hati Sejak Thales sampaii Capra. Bandung : Remaja Rosda Karya.
Volk.Wesley&Wheler.Margaret.1990.Mikrobiologi Dasar Edisi kelima jilid 2.Jakarta :Erlangga.

Virus

Page 79