Rsum aviaire

Conduite sanitaire
Contexte gnral

Classe des oiseaux comprend 8.600 espces rparties en 160 familles. 3 sous-classes: ratites (autruche) (sternum aplati dorso-ventralement ; les autres latralement), impennes (manchot), carinates avec notamment les ordres des galliformes (poules, pintades, dindons), des colombiformes et ansriformes (canards, oies..) (cest dans ces 3 ordres quil y a les espces domestiques majoritairement). Forte volution du secteur (aviculture industrielle) depuis la fin de la seconde guerre mondiale. Aujourd'hui: - aviculture industrielle (hybrides, rentabilit, levages adapts et de grande taille, gestion prventive par vaccination et milieu) - aviculture traditionnelle (races locales, peu voire pas de prvention, ges diffrents, btiments!!!, intervention curative : Souvent beaucoup dchecs thrapeutiques, maladies est souvent dj bien avance).

Aspects conomiques de la production

Hybrides slectionns par des multinationales et distribus via les firmes d'aliments en fonction de trs nombreux critres (qualit de l'leveur, btiments,...). Quelques petits slectionneurs ex : Coquart ULg Volaille: 62 000 000 T/an au monde dont 36 000 000 T de poulet, Europe = 14% du total, Belgique = 5 % et 220 000 000 poulets par an (6,5 rotations), France 20% Oeufs 660 639 000 000 / an, Europe = 18%, Belgique 3% et 15 500 000 de pondeuses, France 18% Consommation (en Europe): 20 kg par an et 280 oeufs par habitant et an. Pays-Bas, la France gros exportateurs. (Pas connatre les chiffres)

Types et gestion d'levage

Structure pyramidale inverse de la production au dpart des couvoirs (en Belgique +/- 20 dont 2 = 50% de la production) dans des incubateurs de grande capacit (50 000 100 000 oeufs) vers les levages de production. (Base de pyramide : consommateur. Tout le processus est divis en plusieurs tapes qui sont chacune un mtier diffrents) Organisation de la production en intgration (ex. livraison des poussins, rcupration en fin de lots ou livraison des poulettes et garantie de rcupration rgulire des oeufs).(tout avec la mme firme : a garantie un prix constant pour lleveur en fin de production. Ce sont les firmes qui font le tampon financier quand le prix fluctue). Production des ufs dans les levages de reproductrices => regroupement => incubation => utilisation des poussins. Essentiellement 4 systmes de production: poulets de chair croissance rapide, croissance lente, ufs de consommation, reproductrices (parentales et grand-parentales).(leveur reproducteur). La majorit des agents infectieux et parasitaires des volailles survivent longtemps dans l'environnement => importance capitale de l'hygine / dsinfection entre les bandes. Objectif gnraux: contrle total de la chane de production avicole (on n'entre pas dans ces levages comme dans un moulin!!!!) avec au niveau lgal une classification des levages selon la taille et le type d'animaux (A, B,C). Infrastructure obligatoire pour tous les levages: sas d'entre, aire de chargement en dur, entrept pour cadavres. (lgalement, on ne peut pas visiter 1 levage de volaille, seul le VT dexploitation, lAFSCA et lleveur sont habilits le faire).
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Conditions de fonctionnement obligatoire: lutte contre les nuisibles, nettoyage et dsinfection, registre d'exploitation, vtrinaire d'exploitation, rdaction des documents d'accompagnement des volailles lors du transport vers l'abattoir (pour la traabilit).(si on doit abattre 1 levage pour cause de peste aviaire par exemple, le VT commencera par vrifier tout a, sinon lleveur ne sera pas rembours !!! LEtat veut bien aider mais impose quelques contraintes ). En outre: bandes d'un seul ge, pas d'oiseaux d'ornement, achat des poussins des fournisseurs agrs. Elevages de type : changement prvus en 2011 C : volailles de rente troupeau < 5000 (poulet de chair croissance lente : bio ou rapide). B : volailles de rente troupeaux > 5000 hyginogramme => avant mise en place pour chaque lot de volailles type ponte (poussins et poulettes). => min 1 X par 3 bandes successives ou min 1 X par an pour volailles de chair + contrle Salmonella (voir + loin). A : reproductrices (volailles de rente sur base volontaire): hyginogramme avant mise pour chaque lot + contrle Salmonella (voir + loin). Le plus svre. En pratique: analyses obligatoires sont aussi influences par cahier de charge. ex. Bio (pas soumis lgalement certains contrles mais le font quand mme pour le cahier des charges
Les tapes du nettoyage - dsinfection sont : 1 Traitement contre les ectoparasites 2 Enlvement du matriel d'levage (mangeoires, abreuvoirs ...) 3 Enlvement de la litire 4 Nettoyage: pompe haute pression (+ 50 kg / cm2) 5 Dsinfection avec un dsinfectant (pour tous les pays, il existe une liste de dsinfectants agrs :cf site AFSCA) et / ou une mthode agre en fonction du pays (Belgique, voir site du SPF sant publique: le formol na plus reu dautorisation dutilisation) 6 Vide sanitaire d'au moins 10 jours 7 Mise en place d'une litire frache, viter les pailles moisies (aspergillose) 8 Strilisation (rarement r-effectue!!!).

Couvoirs

But: production de lots homognes de poussins les plus viables possibles => qualit des troupeaux de reproducteurs et les conditions d'incubation doivent tre irrprochables. Importance considrable dans le contrle des maladies (pointe de la pyramide). Les oeufs doivent avoir un poids minimal de 50g l'entre de l'incubation (21 jours) pour obtenir un PV l'closion de 33g (soit 2/3 PV uf).(car si <33g, la viabilit du poussin est compromise). J1 J18 couveuse avec retournement automatique toutes les heures, t 100 F, 87 % HR au dpart, 85 % aprs 3 jours et 82 % partir du 10me jour.(T en F car entre 100 et 103F la prcision est meilleur dans cette unit). J19 closoir, plus de retournement, T : 99,5 F mais HR 92 94%. (favorable pour une bonne closion chez le poussin). Dure exacte de la priode d'incubation peut varier jusqu' 36 heures selon poids des ufs (plus rapide si lger, souche,...) -> le but est d'obtenir 80% d'closion en 12 heures afin dviter une dshydratation des premiers poussins clos.(car sont 37C sans eau ni nourriture). Idalement les poussins doivent tre placs dans un btiment d'levage sous les leveuses au plus tard 6 12 h aprs sortie de l'closoir. (chaque maillon de la production a 1 spcialisation). Taux closion 95% type pondeuse, 88%. type chair. Gnralement: mortalit embryonnaire pendant la 1re semaine => qualit des ufs, 3me semaine => incubateur.(entre les 2, a peut tre les 2cest l o il y a le plus de problmes).

Poulets croissance rapide

Taille gnrale des btiments: 20000 poulets (20 m X 55 m) Elevage sur parquet (= au sol) en claustration totale, arrive J1 (40-50g), abattage entre J38 et J42(6 semaines) (1,8 2,2 kg) IC 1,6 3 1,7 Litire la plus utilise: la paille 5 kg / m2 Depuis le 30/06/2010 : 33kg/m (possible 39kg/m sous certaines conditions et jusque 42kg/m si mortalit <1% + 0 ,06% x ge abattage animaux (j) pendant 3 bandes conscutives => rentabilit ?) Souvent levage en sexes mlangs mais mles 15 20% plus lourds que femelles en fin d'engraissement. Mortalit normale 1% la premire semaine puis 0,5% par semaine supplmentaire.(Toujours calculer la mortalit par semaine, extrapole sur base de la journalire) Objectifs zootechniques : Poulets standards Poulets dcoupe Abattage J38-42 : 1,8-1,9kg F :J41 :1,8kg et M : J49 : 2,6kg IC 1,7-1,8 >1,95 Bandes/an 6-7 5-6 Poulets de dcoupe ne se retrouvent jamais entier au magasin
Examen clinique :

Avant la visite dlevage tablir une excellente anamnse (type de production, nb+ge des Ax, taux mortalit, consommation alimentaire et en eau, schmas vaccinaux, TTM,) : facile de demander leveur dimprimer une feuille avec toutes les donnes des derniers temps (tout informatis) + avant dentrer, vrifier avec leveur dans local technique les systme de gestion de lenvironnement. o Dans llevage : examen clinique collectif des animaux : observer, couter, sentir, faire se dplacer les animaux (calmement !) o But : dterminer le(s) pathologie(s) dominante(s) : respiratoire, digestif, retard de croissance o Examen de lenvironnement : litire grasse (chaussures qui collent dans la litire), pertes au niveau des lignes deau, zones humides dans litire, disposition des animaux et occupation des surfaces, propret.. o Rcuprer des cadavres (frais) ou des animaux vivants (reprsentatifs du problme) pour autopsies et examens complmentaires
Phases dlevage : o Au dmarrage (J1-7) : 3100-3300 Kcal ; 22-24 % de Protines Brutes o En croissance (J8-35): 3100-3300Kcal ; 20-22 % de PB o En finition (J36-J42): 3200-3400 Kcal ; 18-20 % de PB

De plus en plus dnergie et de moins en moins de protines. Animaux doivent absolument arriver jeun labattoir Elevage en cycle court + croissance trs rapide => facteur de risque sanitaire important Existe des dominantes pathologiques aux diffrentes phases

o Cot de lalimentation =80% du cot de production

Dmarrage

Signes cliniques principaux o Mortalits hebdomadaires >1% o Croissance faible, htrognit du lot Diagnostics anatomopathologiques les plus frquents : o Omphalites, septicmies, entrite aigus du grle, nphrose Etiologies les plus frquentes : o Non biologiques : erreur de management (levage/alimentation) :
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Neutralit thermique du poussin : 31-33C (incapable de maintenir sa neutralit thermique avant une dizaine de jours) Le btiment doit tre chauff 24 heures l'avance entre 33 et 34 C (sous radians : 38C jusque J3, 35C jusque J7 + zone de vie : 2829C) Ensuite diminution de la T de 3C / semaine pour arriver 18C la 6me semaine. HR 85% pour viter la dshydratation (surtout les premiers jours) (DH= accumulation de cristaux durates au niveau uretres et au niveau du pricarde). Quelle que soit la pathologie chez le poussin : 1re chose quil fait : arrter de boire. Or chez oiseaux, rein trs sensible : ds que mtabolisme rnal augmente : nphrose. => Reins ples, volume augment, forme + arrondie et consistance normale + uretres distendus par cristaux durates de sodium. Ac. urique est la forme habituelle dexcrtion des dchets azots. Les abreuvoirs doivent tre remplis avant l'arrive des poussins et on ne remplit les mangeoires que lorsqu'ils ont trouv l'abreuvoir et ont bu 2 ou 3 heures. (sils mangent sans avoir bu, la farine simpacte => risque dobstruction intestinale. Ce qui attire les poussins boire : scintillement => souvent en mtal) ou aliment sur bandes de papier proximit des lignes deau Ventilation doit permettre que NH3 < 15 ppm avec des vitesses maximales de 0,15 m/s <4 sem puis de 0,3 m/s >4 sem (Nez humain sensible 10ppm, 15 tant max ne pas dpasser => essayer de ne pas sentir) Entre chaque lot : priode de vide sanitaire de 5 10 jours. Eclairage : (suffisant si peut lire le journal facilement) - 1re semaine : 23L, 1N, 1 fois - Aprs 7mejour et jusque 3jour avant abattage : rythme de 24h avec au moins 6h sombre dont au moins 4h continu. (si cycle trop lourd supporter, il faut augmenter le temps de lumire et inversement). o Biologiques : E. Coli (Coliseticmie, omphalite colibacillaire) : - Oiseaux : infection localise ou gnralise mais pas digestive (en retrouve dans le systme digestif mais ne provoquent pas de troubles) ni urinaire. - Infection bactrienne la plus frquente des volailles - APEC (avian pathogenic E. Coli), le + souvent ExPEC (extraintestinal pathogenic) - Infection par voie verticale (infection chronique oviducte avec 3% des ufs infects) ou horizontale (contact direct ou indirect, ex : toux) - Lsions habituelles chez le poussin : omphalite, hpatite et splnomgalie et avec points de ncrose/abcs, nphrite, plus rarement arosacculite (=surinfection bactrienne li mauvaise technique vaccinale) (si couleur anormale de vsicule vitelline chez animaux morts jeunes : analyse) - A raliser immdiatement : culture et ABgramme : intrt immdiat et diffr - TTM AB : selon sensibilit et biodisponibilit : dcision thrapeutique (si mortalit anormale : TTM AB, mais va pas mettre quinolones (enrofloxacine) si pas ncessaire : doit tre
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rserv cas rsistants)+ pas dintrt de mettre AB biodispo digestive alors que nest pas dans le tractus digestif) Ractions post-vaccinales Pfs mortalit importantes avec troubles nerveux : DDX : carence VitB/E, NCD, encphalomylite infectieuse aviaire (entrovirus) o Autres : manque de viabilit des poussins (poids du poussin = 2/3 poids de luf. Quand demande de poussin trs leve, mettent les ufs trop petit lincubateur et se retrouve avec poussin dont viabilit est mauvaise (devrait que avoir ufs >50g entre dincubation) + qualit du transport) Poussin doivent tre : vigoureux, duvet sec, soyeux et homogne, pattes chaudes (pattes froides = refroidissement), absence de bec ouvert, ombilic bien cicatris, pas de gonflement de labdomen. Pese de 50 animaux au hasard (PV et homognit des poids (sinon pnalit arrive abattoir)), il vif, bons aplombs.

Encphalomytite infectieuse aviaire

Maladie trs contagieuse !!! Poussins => problmes locomoteurs Poules pondeuses => chute de ponte.

Gnralits et spectre d'hte :

infection virale affectant les poussins et se traduisant par de l'ataxie et des tremblements du cou et de la tte poule, faisan, caille et dindon rceptifs.
Etiologie :

entrovirus appartenant au groupe des picornavirus avec souches plutt entrotropes ou plutt neurotropes
Transmission :

par voie orale ou par voie verticale infection peut tre transmise dans les couveuses par poussins issus d'oeufs de poules infects (il faut vacciner les pondeuses 1 mois avant lentre en ponte !) des ufs de poules saines non immunises maladie TRES contagieuse
Expressions cliniques de la maladie : Poussins : mortalit anormalement leve les premiers jours (transmission

verticale) Signes cliniques gnralement entre l'ge de 1 2 semaines, abattement puis ataxie progressive suite l'incoordination des muscles. si on force les oiseaux se dplacer (si on les stress), ils perdent le contrle de leurs mouvements et ont tendance se dplacer sur le tarsomtatarse (tombent sur les tarses et regardent le plafond) par la suite crises de tremblements de la tte et du cou dont l'amplitude et la frquence dpendent de l'tatd'excitation des poussins (puis crises diminuent mais reste tremblements de la tte et du cou) morbidit est de 50 %, la mortalit de 25 %. Quand voit animal avec maladie nerveuse : 1re chose penser : maladie de Newcastle Adulte : l'infection se traduit uniquement par une chute de ponte de 10 20 % pouvant persister plusieurs semaines (bien souvent, lanimal narrive pas

rcuprer la courbe de ponte =>handicap conomique. => Se voit de moins en moins car vaccination de plus en plus).
Diagnostic :

Le diagnostic peut tre confirm par mise en vidence des antignes viraux par immunofluorescence sur des coupes de cerveau, ventricule succenturi (proventricule) ou pancras. Uniquement diagnostic de suspicion sur les animaux vivants.
Diagnostic diffrentiel : NCD, carence vit B1, autres causes de troubles nerveux

A cet ge l, ce nest pas la maladie de Marek !!!

Prophylaxie :

hyginique => pas efficace mdicale => inoculation (par virus sauvage) d'un pourcentage (20 / 500) des futures pondeuses avec le virus => infection transmise tout le troupeau (immunit protectrice chez les poussins) => pas une vraie vaccination. (A faire plusieurs semaines avant ponte pour quait le temps dtre guries et immunises)

Croissance
Signes cliniques principaux : o Mortalit hebdomadaire >0,5% o Croissance faible, htrognit du lot o Diarrhe, litire grasse, toux, ternuement, troubles locomoteurs/boiteries, piquage, autres Diagnostics anatomopathologiques les plus frquents :
Entrite/typhlite aigu, arossaculite aigu/chronique, sinusite, trachite, pneumonie, ncrose de la tte fmorale (<slection gntique)/arthrite, griffures, dermatite, pododermatite, bursite aigu, IC, ascite Etiologies les plus frquentes : o Non biologiques : erreur alimentaire ou de management o Biologiques : Coccidiose/clostridiose Coronavirus (BI) E. Coli, rovirose CAV Gumboro o

Finition Signes cliniques principaux : o Ralentissement de croissance marqu, htrognit du lot o Toux/ternuement o Mort subite Diagnostics anatomopathologiques les plus frquents : o Entrite/typhlite aigu o Arossaculite chronique, pneumonie o IC, ascite o Tous les autres en chronique Etiologies les plus frquentes o Idem croissance

Durant toute la priode Pathologie aviaire : NCD, influenza Pour le consommateur : Salmonella (pas de signes cliniques chez la volaille !!!!!), Campylobacter

Si > 4 semaines et qu'on dpasse 3200 Kcal on risque un engraissement de carcasse >2 % (si cest pour faire un poulet la broche, ce nest pas grave, mais si cest pour un poulet la dcoupe, ce nest pas bon).

La nourriture est retire 10 h avant dpart l'abattoir. Cot de l'alimentation = 80% cot de production Vaccination se fait essentiellement par spray ou nbulisation => doffice vaccins vivants attnus

Poulets croissance lente

But : fournir un produit plus apprci par les consommateurs Inconvnient majeur = cots de production beaucoup plus lev que PCCR et difficile rpercuter sur le prix de vente.(cot aliments = 80% cot de production).(coute 8x plus cher que les autres !!!) Elevage : sur parquet avec claustration partielle. Prsence obligatoire d'un parcours extrieur ds 6 semaines. Gnralement lot de max 4000, densit : 10 / m2

Poulets bio et labels standards - Arrive J1 (40g) - Abattage entre J81 et J98 (1,9 2,2 kg) IC 2,9 >3 !! - 3-4 bandes/an Poulets intermdiaires - Arrive J1 (40g) - Abattage entre J58 et J65 1.9-2.2kg IC : 2,5 - 4-5bandes/an

Il faut limiter la croissance => Si on utilise un aliment de type industriel, poulets atteignent 2 Kg 75 jours avec un engraissement excessif. Or le poulet fermier doit tre abattu 81 jours min.( Il faut un aliment basse nergie). On utilise un aliment : 2900 3000 Kcal/Kg 16,5-21,5% de PB. Selon les cahiers des charges, les additifs autoriss peuvent varier (bio = 0) o ATB uniquement dans l'aliment de dmarrage et anticoccidiens uniquement jusque 10 semaines => bien cibler ses TTM

- Dominantes pathologiques : - PCCR - Parasitisme - Risque de Marek

Poules pondeuses et reproductrices

2 priodes trs diffrentes: levage et production. J0 18 - 20 semaines Gnralement levage au sol dans des btiments obscurs 10 animaux / m2 Arrive des poussins, t btiment (35C => 22C),... idem poulets de chair MAIS en plus respect de schmas lumineux, alimentaires et prophylactiques plus svres. Pour chaque souches (lgre, demi-lourde, lourde) il existe une courbe de croissance qui doit tre respecte. Le contrle du poids et de l'homognit des lots est effectu par pese hebdomadaire de 1% des animaux (min 200). o si trop lourd : corriger en retardant l'augmentation de la ration. o si trop lger : vrifier statut sanitaire. o si pas homogne (>10%) : vrifier l'accs gal la nourriture et l'absence de pathologies, poids des ufs introduits dans couveuse, erreur de dbecquage, longueur de mangeoire trop faible (min 10 cm / poules). Normalement 1600 1900 g 18 semaines. Rationnement alimentaire par distribution quotidienne limite ou par skip-a-day (nourri 1j/2) (plus par aliments basse nergie ). Eau doit aussi tre rationne (quantit d'aliment X 1,7) pour viter une surconsommation => couper l'eau 1 h aprs la fin de la consommation de l'aliment. Si skip-a-day, eau 3 h / j, le jour sans aliment. Dbecquage vers J10 - J12 (en mme temps que vaccination variole). but: limiter le picage des plumes, le cannibalisme, le gaspillage d'aliment (skip-a-day) on raccourcit au cauter lectrique ou par d'autres mthodes la moiti du bec suprieur et infrieur de sorte que le bec suprieur sera lgrement plus court que l'infrieur. La coupure doit passer 2 mm au moins de la narine (2 mm en avant des nasaux). Aprs dbecquage, vrifier si les animaux boivent normalement, relcher le rationnement pendant 1 semaine et distribuer une paisseur suffisante d'aliments. Pas dbecquer aprs 12 semaines (pointage uniquement : limer).(car trop innerv => pointage quon doit refaire rgulirement).(dveloppement fibres nerveuses entre J10-12 et 12 semaines). Luminosit dure et intensit Age Jusqu 16 sem 1-2 jours 3-4 jours 5-6 jours 7-8 jours 9-10 jours 11-12 jours 13-14 jours 15 jours jusqu 16 sem Aprs 16 semaines 17 semaines 18 semaines 19 semaines 20 semaines Priode dclairement quotidienne 22h 20h 18h 16h 14h 12h 10h 8h 9h 10h 11h 12h Intensit (W/m2) 34 3 2 1 Lux 30 40 20 30 10 20 5 10

Elevage:

20 30

Mortalit 1% / 4 semaines entre J0 et 18 semaines. Alimentation par aliment dmarrage (2850 kcal/kg, 18% PB jusque 8 semaines), puis croissance (2700 kcol/kg. 15 / PB) entre la 8me et la 18me semaine puis avec aliment pondeuse dmarrage (2800 kcal/kg 17% PB partir de 18 semaines (transition alimentaire). (aliment ponte : doit tre distribu 1 ou 2 semaines avant la ponte pour que la transition se fasse dans les meilleurs conditions). Si rationnement svre en levage => retard l'entre en ponte mais conomie d'aliments durant la ponte. Si rationnement moins strict entre en ponte plus prcoce mais consommation alimentaire plus importante en ponte.(chaque uf produit cotera plus cher) Les poulettes peuvent galement tre leves en batteries.
Production ufs destins la consommation humaine : production pendant 1 an => 20 = 74 semaines, tendance

actuelle faire entrer tt en ponte car rentabilit = nombre d'ufs plutt que poids des ufs. (+/- 50 semaines de ponte). blanches lgres hybrides de White Leghorn, IC = 2,2 et brunes mi-lourdes, prestations =blanches mais plus rustiques IC = 2,5 (IC = indice de conversion alimentaire). Production dufs au sol, sur caillebotis ou en batteries : Batteries = systme le plus efficace meilleure propret et meilleure qualit des ufs,... nouvelles normes en vigueur depuis 1/1/02: 750 cm2 par poule, litire permettant le piquage et le grattage, nids de ponte, espace de perchoir de 15 cm par poule, min. 12 cm dans la cage pour se nourrir = cages amnages normalement: cages interdites pour 2012 (2017) si l'aliment est rationn, il faut qu'il soit distribu d'une faon gale devant chaque cage.

Elevage au sol : 8 poules/m2 utile. Il faut par poule 12 cm d'accs la mangeoire linaire, 8 cm d'accs une trmie et 2 cm d'accs l'abreuvoir. Si l'on pratique le rationnement, la chane doit tre alimente en 15 min et toutes les trmies simultanment. Il faut un nid individuel pour 7 8 poules.

Elevage sur caillebotis : (btiment qui coute cher la construction mais plus grande densit dlevage, bonne ventilation et une bonne propret des ufs). permet une densit de 12 poules/m2 utile. Un soin particulier est apporter la ventilation. De prfrence, elle doit se faire du haut vers le bas avec extraction en-dessous du niveau des caillebotis, ce qui vite les courants d'air et permet un asschement des fientes et l'absence d'odeurs dans le poulailler. Les quipements d'alimentation et d'abreuvement sont les mmes qu'au sol mais on a intrt utiliser des nids collecte automatique avec bande transporteuse. Dans tous les cas, il est ncessaire de pouvoir mesurer la quantit d'aliments consomms mme quand les poules sont nourries ad lib. Cette mesure est essentielle comme moyen de contrle de l'tat de sant des animaux et la qualit de l'aliment. Premier indice de bon fonctionnement zootechnique = production. Schma lumineux: o (2me et 16me semaine: 8 h / j) o Entre S17 et S20 + 1 h / Semaine o A partir S21 + 1/2 h / semaine jusque 14 15 h / j Alimentation : => Dbut de ponte: 2800 kcal / kg 17% PB pour obtenir 320 kcal / poule / j 20C + 2 kcal / kgPV / C (surtout si < 16C) => lgres 65g/ poule / j pour entretien + 6 g / 10% de production; mi-lourdes ajouter 5 10 g / j aprs 30 35 semaines on peut utiliser un aliment 2750 kcal / kg 16% PB et limiter 320 kcal / poule / j pour viter les pertes. Le mieux = contrle de la distribution avec distribution vers 16 h et
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toujours prsence d'aliment dans les mangeoires le lendemain (alimentation matin et soir pour prserver la qualit des coquilles). Lgres 1,1 kg 18S, 1,4 kg dbut de ponte, 1,9 kg 50S de prod Mi-lourdes 1,4 kg 18S, 1,7 kg dbut de ponte, 2,2 kg 50S de prod Consommation en eau ~ 300 ml / j Mue (= arrt de ponte) volontaire aprs 9 10 priodes de 4 semaines => choix de faire muer les animaux pour faire ventuellement une 2me anne de production selon prix des animaux,... mais production 7% infrieure. (Assez marginal de faire 2me anne de production) Le contrle de la production est bas sur : -l'effectif -le nombre d'oeufs pondus / semaine -le poids moyens des oeufs / semaine Sur ces bases on peut calculer : -le % de ponte (nb ufs / nb poules / 7) (+- = 80%) -le poids moyen des oeufs -% ponte X PMO = production en g/poule/j (48gr/poule/j) -consommation / poule / j divis par production = IC instantan (2.5) Mortalit ~ 0,5% / 4 semaines (7% de mortalit en tout) Interprtation de la courbe de ponte et de ses variations (moment d'entre en ponte, le pic de ponte et la persistance) voir + loin.
Reproductrices : Le plus souvent levage au sol, importance de la qualit des ufs (tat sanitaire de l'levage, qualit

des nids, rcolte des ufs et stockage).

Les reproductrices pour poulet de chair doivent obligatoirement tre rationnes parfois ds la 2me

semaine de vie et au plus tard la 4me semaine (sinon grossissent exagrment) En dbut de ponte, il faut prvoir un coq pour 8 poules afin d'arriver un coq pour 12 poules en fin de ponte.(car la mortalit des coqs est sup celle des poules). Les principales nuisances = ponte hors des nids (ufs sales et casss) et poules couveuses (princubation => dcalage et donc augmentation des mortalits lclosion) Les nids doivent tre installs ds l'ge de 16/18 semaines et doivent rester propres et secs o minimum 1 nid pour 4 poules. o fermeture des coins du poulailler. o idalement, fermeture des nids tard dans l'aprs-midi (aprs le dernier ramassage des ufs) puis rouverture au lever du jour pour viter que les poules dorment dans les nids (accumulation de fientes). Poules couveuses Bloquent des nids (autres poules pondent au sol) augmentation de la mortalit embryonnaire par princubation des ufs. Les oeufs doivent tre frquemment ramasss: au moins quatre fois par jour et 7 jours par semaine. o Lavage des mains avant chaque ramassage. o utiliser de prfrence des plateaux en plastique o liminer les ufs sales o ne jamais laver les ufs (destruction de la cuticule). Les oeufs doivent tre rapidement stocks. T du local de stockage entre 12 et 20 C (19C pour viter la transpiration) avec HR de 75 90%. Si transport des ufs minimum 1 nuit dans salle de stockage pour que t interne soit < 20 C (42C au moment de la ponte). (Stockage des ufs avec petit bout vers le bas. Qualit du stockage particulirement importante pour avoir un max dclosion) Reproductrices: gnralement entre en ponte un peu plus tardive (25 27 semaines) et production pendant 9 mois (taux de ponte 50%) => 160 ufs dont 150 utilisables pour incubation. Taux d'closion 88% (taux de fertilit 96%) => pour les reproductrices de type chair 3% (1,5% ponte) de mortalit embryonnaire pendant la priode 0-4 jours; 1% (0,5%) pendant la priode 5-17 jours et 4% (3%) pendant la priode 18 - 21 jours.
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Pathologie respiratoire:
Contexte gnral
Rle de l'environnement svrit des pathologies respiratoires est fortement lie aux conditions gnrales d'ambiance et d'hygine (vide sanitaire) des btiments. Temprature: recommandations varient en fonction de la production (voir intro). importance d'une temprature constante (20-23 C) sans variation brutale. par ex. variation explique les effets saisons du type CRD printemps et automne si t trop basses, poussins ne se dplacent plus et ne se nourrissent plus. Ventilation voir cours B. Nicks 1 m3 d'air => 210 litres O,; en moyenne 1 poule consomme 20 L d' 02 /h (480 L / 24 h) => il faut une ventilation efficace sinon NH3 et irritation du tractus respiratoire ou .... mort. odeur NH3 perue ds 10 ppm ds 20 ppm il exacerbe la virulence d'agents pathognes classiques tels que le virus de la maladie de Newcastle ou favorise les infections par E. coli. Hygromtrie (voir cours B. Nicks) asschement des muqueuses et poussires si trop faible ou favorise la survie des organismes pathognes si trop leve. Poussires (voir cours B. Nicks) irritation des voies respiratoires et rle direct dans la transmission des maladies infectieuses; pntration plus ou moins profonde de l'arbre respiratoire selon la taille source principale des poussires = litire.
DDX gnral des pathologies respiratoires chez Gallus gallus o Non biologique : NH3, poussires, HR o Facteurs favorisants o Influence la svrit o Biologiques : o Virus : BI, LTI, NCD, AI, Pox o Bactrie : CRD, Chlamydophila o Parasites : Syngamus (presque jamais chez poulets croissance rapide) o Mycose : Aspergillus o PCCR Pathologies respiratoires les plus frquentes PCCR Maladies Signes cliniques BI Gnralement mortalit faible (5-10%) avec peu de signes cliniques respiratoires sauf si complications secondaires => volution vers le CRD Mortalit suprieure la norme, dyspne, sinusite Mortalit faible (5-10%), peu de signes cliniques respiratoires sauf si complications secondaires. Parfois troubles nerveux (DD carence, encphalomylite) Pathologies svres demble avec fortes mortalits et troubles majeurs Pathologie respiratoire le plus souvent svre trs svre demble Autres Variant nphrite/nphrose (litire humide) Vaccins de diffrents protectotypes Infections secondaires les plus frquentes : E. Coli Rien ou troubles nerveux ou Vaccination (NCD) t suivi pidmiologique (NCD LPAI)

CRD PMV1 NP/ LPAI

NCD P/HPAI LTI

Prlvements immdiats pour confirmation Prlvement immdiat pour confirmation DD NCD P/HPAI 11

Autres

Pathologies respiratoires avec taux de mortalit variable

Variable Ex : Lsions cutane de variole, lsions macroscopiques du CRD, aspergillose Ex : Trachite Ornithobacterium rhinotracheale

Bronchite infectieuse
coronavirus (mauvais terme car peu de signe respiration sauf si complication bactrienne)
-Gnralits et spectre d'hte :

Principalement dans l'espce Gallus (il existe aussi des coronavirus spcifiques des faisans, dindes, pigeons) Trs souvent mortalit ngligeable (sauf si complications bactriennes secondaires ou variant nphrite-nphrose) mais pertes conomiques considrables surtout chez les pondeuses (retards de croissance, mauvais IC et surtout chute de ponte,fragilisation des ufs, fausses pondeuses) Maladie cosmopolite.
-Etiologie : Coronavirus peu rsistant dans le milieu extrieur (sensible la plupart des dsinfectants). Trs nombreux srotypes dont le groupe Massachusetts (tropisme respiratoire et oviducte) et le

groupe Connecticut (tropisme respiratoire et rnal) + nombreux autres variants => tropisme degrs variables pour systme respiratoire, gnital et excrteur => troubles respiratoires, des chutes de ponte et/ou des lsions de nphrose/nphrite Toutes les souches du virus BI prsentent un tropisme pour l'appareil respiratoire, les reins et l'oviducte mais des degrs diffrents.(tropisme digestif chez la dinde : entrite hmorragique).

-Transmission : Voie arogne sur de courtes distances (400-500m) ou par contacts indirects. L'infection s'tend trs rapidement dans les lots. Elimin une dizaine de jours dans les scrtions nasales mais jusqu' 20 semaines dans les fientes. (

ct des tropismes classiques peut y avoir infection de segments du tractus intestinal)

-Pathoqnie : Pntre par voie respiratoire, multiplication ce niveau ensuite se dissmine

(virmie) dans les organes cibles selon le tropisme tissulaire propre la souche (ds J3 oviducte, J9 reins).
-Expressions cliniques de la maladie :

1. Chez le poulet de chair (4 - 5 s) et la jeune poulette: syndrome

varie en fonction de l'ge incubation est trs courte (20 36 heures)

respiratoire peu svre (toux, ternuements, jetage, rles, conjonctivite) avec mortalit faible (5%) en l'absence d'infections bactriennes secondaires ou de lsions rnales graves (mortalit jusqu' 50% (si nphrite et nphrose) mais souvent 10% qui dbute la fin du syndrome respiratoire). Gurison clinique en une semaine mais avec persistance d'un retard de croissance.(sont plus lgers labattoir).
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photo 1: dyspne
2. Chez les jeunes poulettes: lsions irrversibles de l'appareil gnital (oviductes infantiles,

atrophis, pouvant prsenter des kystes) = troupeaux de fausses pondeuses surtout si infection < 4 semaines et pas ACmaternels.(peu ou pas de signes respi. Peu de mortalit mais 19 semaines, elles nont toujours pas pondu !) 3. Chez la poule : signes cliniques respiratoires souvent inapparents mais surtout svre chute de ponte et baisse de la qualit des ufs (dforms, dcolors, faible poids, coquilles fragiles, l'albumen trop liquide, le vitellus tach de sang). si infection avant le pic de ponte: arrt de la monte en ponte pendant une semaine puis reprend si infection aprs le pic de ponte: chute de ponte de 30 % 50 % pendant 5 6 semaines et taux de ponte infrieur la normale et ponte d'oeufs anormaux pendant une longue priode.
-Lsions l'autopsie: Exsudat sreux dans les sinus, la trache, paississement des sacs ariens Augmentation du volume des reins, uretres distendus par des cristaux d'urate. Utrus atrophi, kystique, vitellus dans la cavit abdominale avec ventuelle lsions de pritonite.

(sil y a des lsions au niveau du pavillon, lovule aura + difficile tomber dedans => risque de prsence dun ovule intra-abdo et de pritonite,).

Variant nphrite/nphrose: Rein hypertrophi avec des prcipits durate de sodium dans les uretres

photo 3: congestion de la trache avec exsudat

-Diagnostic :

De suspicion sur base des signes cliniques Mise en vidence du virus par immunofluorescence dans la trache au dbut de l'infection. Isolement viral ou mise en vidence du gnome viral au dpart trache, poumons, reins, oviducte si sr que volailles pas vaccines Mise en vidence Ac par srologie ds 7 jours aprs l'infection, titres max aprs 14 jours puis diminution. (mais souvent on est prvenu, soit tard dans infection, soit aprs 14 joursDonc il faut se fier des signes cliniques et la frquence de cette pathologie dans la rgion => forte suspicion).
-Diagnostic diffrentiel : NCD (maladie de Newcastle, la souche lentogne) CRD (maladie respiratoire chronique) LTI (laryngo-trachite infectieuse),....autres causes de chute de ponte (voir + loin) -Prophylaxie mdicale Variations antigniques => protection limite au type de souches prsentes dans le vaccin => notion

de protectotype. Les vaccins les plus utiliss sont des vaccins virus vivant attnu appartenant au srotype Massachussetts (H 120 et H 52) ou des variants D274, D1466, 4/91 (120 : nbre de passage en culture de la souche vaccinale)(120 : primo-vacc et 52 est le rappel).

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1 poulets de chair: vaccination J1 (IB primer spray avec H120 + D274) se gnralise. 2 pondeuses levages risques: vaccination J1 (IB primer spray avec H120 + D274), rappel avec D274

10 semaines puis avec H52 14 semaines (avant lentre en ponte). 3 pondeuses faible risque : IB primer 4 semaines puis rappel avec H 52 la 14me semaine d'ge En gnral, fait vaccins contre les souches circulants dans le plus dans le pays : peut quand mme avoir des accidents si sont infects par une souche virale contre laquelle ne sont pas vaccins.
-Police sanitaire et aspects lgaux

Maladie de la liste de OIE

Laryngo-trachite infectieuse aviaire

Phasianid herpesvirus 1
-Gnralits et spectre d'hte Maladie apparue en Belgique en 1976. poule = hte naturel du virus. maladie galement dcrite chez le faisan, la pintade, le paon. dindonneau rceptif exprimentalement. infection subclinique chez le canard. pigeon rfractaire. maladie cosmopolite. -Etiologie :

Phasianid herpesvirus 1, peu de diffrence srologique entre les souches mais existence de plusieurs pathotypes (analyses de restriction)
-Transmission :

Par contacts directs et indirects (se retrouve dans les levages qui mlangent les ges). Aprs gurison clinique, les volailles restent porteuses latentes du virus et peuvent le rexcrter par intermittence pendant plus de 2 ans. Pas de transmission verticale.
-Pathoqnie : contamination par voie respiratoire, le virus persiste l'tat latent dans les cellules du ganglion

trijumeau. animaux infects porteurs avec possibilits de rexcrtion pisodes rcurrents pendant plus de 2 ans si exploitation infecte, introduction uniquement d'animaux pralablement vaccins.

-Expressions cliniques de la maladie : incubation entre 6 et 12 jours (incubation plus longue). svre pathologie respiratoire (plus svre quavec BI) (dyspne intense, rles, toux avec expulsion de

mucus sanguinolant (expectoration caillot de sang), rhinite, conjonctivite), le plus souvent chez les adultes chute de ponte chez pondeuses brunes semblent plus sensible que blanches dans le troupeau: dure moyenne de la maladie 15 jours.

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mortalit importante entre 30 et 70 % selon les conditions dhygine et complications bactriennes secondaires. ces dernires annes, pisodes de LTI moins svres (conjonctivite, taux de mortalit plus faible)

photo 1: Svre dyspne photo 2: trachite aigue fortement hmorragique

-Lsions l'autopsie: (appareil respi ant +++)

trachite muco-hmorragique ncrosante, parfois arosacculite lors d'infections bactriennes secondaires.

-Diagnostic : suspicion sur base des lsions examen histopathologique des traches si prlvements avant J4 (avant ncrose de l'pithlium)

(recherche de corps dinclusion : pas pathognomonique de LTI mais diagnostic avec les lsions et lanamnse). diagnostic tiologique par isolement viral (trache aprs 14 jours).

-Diagnostic diffrentiel :

NCD, CRD ( patho respi) : Dans les formes les plus svres. Dans les formes moins svres : toutes les pathologies respiratoires
-Prophylaxie mdicale : vaccin vivant attnue par voie oculaire entre l'ge de 6 et 15 semaines (utilisation difficile car faire

sur chaque poule : goutte vaccin dans loeil !!!).Pas vaccination avant 6 semaines ! immunit aprs 4 5 jours pour 6 mois 1 an pas de corrlation entre les titres en Ac et le niveau de protection (immunit mdiation cellulaire) si administration par eau de boisson => protection insuffisante si nbulisation => ractions post-vaccinales svres (3 - 5% de mortalit) possibilit de rversion vers la virulence aprs 15 passages sris (nombre de passage dune souche vaccinale dune poule une autre) (prouve sur terrain) => on essaye de rserver la vaccination aux situations pidmiologiques risque.

-Police sanitaire :

maladie de la liste de OIE et maladie dclaration obligatoire depuis 1977.

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Pseudo-peste aviaire, maladie de Newcastle (TUYAU !!!!)

Paramyxovirus (PMV -1)
-Gnralits et spectre d'hte : Maladie trs polymorphe => tous les intermdiaires (tous les oiseaux sauf les palmipdes) entre une

infection inapparente et une maladie avec de trs forts taux de mortalit associs des troubles respiratoires, digestifs et nerveux. Maladie dcrite pour la 1re fois Newcastle en 1926 Maladie cosmopolite qui est un des problmes majeurs pour l'aviculture (menace permanente du fait de ses rpercussions conomiques importantes) Circulation de souches tropisme respiratoire, de souches peu pathognes et de souches virales variant pigeon pPMV-1. Toute la classe AVES est sensibles des degrs divers mais fortes diffrences selon les ordres: galliformes et les psittaciformes sensibilit et signes cliniques ++++ tandis quansriformes (oie, canard, cygne) sensibilit et signes cliniques +/Enormes consquences conomiques tant au niveau des levages qu'au niveau des tats (interdiction d'exportation,...)

-Etiologie : Paramyxovirus de la famille des Paramyxoviridae, sous-famille des Paramyxovirinae, genre

Rubulavirus 9 srotypes de paramyxovirus, virus de la maladie de Newcastle = le srotype 1 ou PMV -1 de manire globale (bien qutant un variant pigeon, il est galement virulent chez la volaille => viscrotrope) PMV-1 rsistant l'action de la chaleur (15 min. 60C), de la lumire et de l'humidit (survie de 3 mois litire, 2 ans dans carcasses congeles,...) (do fermeture du commerce international quand suspicion !) Ancien classement : En fonction de la virulence: 1. vlogne (> 50% - 80% mortalit) 2. msogne (15 30% mortalit) 3. lentogne (0 - 10% mortalit) (dont les vaccinales). En fonction du tropisme tissulaire: pneumotrope, viscrotrope et/ou neurotrope. Pathotypes : Souches vlognes souvent viscrotropes et neurotropes, parfois pneumotropes. Msognes souvent pneumotropes et neurotropes. Lentognes souvent pneumotropes.(=> DDX avec BI car signes cliniques frustres) En 1978 en Iraq (1983 Belgique) est apparu un PMV-1 variant pigeon (pPMV-1). (PMV-3 => maladie du tournis (animaux de compagnie : perruche) mais attention, le vaccin NCD ne marche pas !!!) Nouveau classement : Pathogne vs non-pathogne (dpend de squence en aa aprs zone de clivage. Test de taux de mortalit aprs inoculation)
-Epidmiologie et transmission de la maladie : Maladie cosmopolite qui atteint des volailles de tous ges Transmission par contacts directs et indirects au dpart d'oiseaux infects domestiques ou sauvages,

vaccins (1 animal vaccin peut tre vecteur de la maladie) ou non lors de dplacements naturels des oiseaux, du commerce (oiseaux vivants, ufs, carcasses, aliments contamins, personnel..., vtrinaire!!).
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possibilit de transmission arogne sur de courtes distances. maladie enzootique dans de nombreux pays mais peu aussi prendre un aspect plus pizootique voire panzootique (pigeon). problme pidmiologique: utilisation de souches vaccinales vivantes attnues (Hitchner, La Sota) possibilit d'une adaptation: ex. variant pigeon. PAS de TRANSMISSION VERTICALE mais infection ds la naissance si coquilles infectes mergence de souches virulentes au dpart de souches non-pathognes. (Raison pour laquelle fait contrle dans les populations pas malades rgulirement !)

-Pathognie : incubation de 5 6 jours. la contamination a lieu par voie orale ou respiratoire. le virus se multiplie dans les voies respiratoires suprieures puis atteint les autres organes (phase de

virmie). virus excrt par voies respiratoires (jetage) et digestives (fientes) 48h avant apparition signes cliniques et jusqu' 2 mois aprs gurison dans les fientes. glycoprotine HN assure l'adsorption sur les rcepteurs membranaires. Injection de l'ARN viral aprs fusion de la membrane cellulaire et de l'enveloppe virale grce la protine F (= protine de fusion), scinde en F1 et F2 par protases de l'hte (uniquement par trypsine like pour souches lentognes) => pouvoir pathogne, tropisme tissulaire et spectre d'hte li la protine F. (Comme certaines souches ne peuvent tre clives que par des protases de type trypsine : tropisme pour les tissus qui les scrtent = intestinal. Tandis que certaines peuvent tre clives par plusieurs types de protases => + pathognes)

-Expressions cliniques de la maladie : 1. forme respiratoire aigu atteinte de l'tat gnral puis signes cliniques variables depuis lger coulement oculo-nasal jusque

svre dyspne. prsence de troubles nerveux (torticolis) chez quelques % des animaux en phase terminale, parfois prsence conjointe de troubles digestifs chez quelques sujets.

photo 3: troubles nerveux (pigeon)

2. formes respiratoires attnues

peu (pas) de signes cliniques gnraux et prsence de signes cliniques respiratoires discrets (sauf complications secondaires) associe de svres chutes de ponte (10 15 %)
3. forme digestive et variant pigeon: voir pathologies digestives

-Lsions : pas de lsion pathognomonique (lsions caractristiques de ptchies sur la

muqueuse du proventricule voir forme digestive). Au mieux lsions indicatrices de.

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-si formes graves: Lsions congestives, voire hmorragiques, des poumons et des voies respiratoires -si formes attnues : Lsions respiratoires sont discrtes (rhinite, trachite, arosacculite) sauf si complications secondaires.
-Diagnostic : o diagnostic de suspicion sur base signes cliniques et mortalit +

Rem. Arrt ministriel du 09/09/05 modifiant AM du 26/03/05 (HPAI) INTERDIT d'instaurer un traitement thrapeutique sur lots > 200 volailles prsentant rduction consommation eau ou aliment > 20% ou mortalit > 3% / semaine ou chute de ponte > 20% en l'absence d'envoi de prlvements pour diagnostic d'influenza. (=> loi destine linfluenza mais qui sapplique aussi en cas de NC. Pas interdit de traiter ! Mais doit aussi envoyer un prlvement pour diagnostic) o diagnostic de confirmation: (labo de rfce en Bel : CERVA Bxlles) si suspicion: test rapide par reverse transcriptase PCR et confirmation en parallle par mthode classique: culture sur oeufs embryonns et dtermination du type de souche sur base de la squence nuclotidique du site de clivage de FO et/ou d'un rsultat > 0,7 dans le test ICPI (intracrbral pathogenicity index) (inoculation intracrbrale sur poussins sensibles) si + => Newcastle pathogne et... OIE,... o diagnostic srologique: peu d'intrt; tests srologiques (HI test) surtout utiles pour le suivi du statut vaccinal des pondeuses (voir + loin).
-Diagnostic diffrentiel :

Toutes les causes svres de pathologies respiratoires : BI, NCD, CRD, LTI, AI, HPAI... autres causes de chute de ponte.
-Situation zoosanitaire actuelle :

Depuis 1993 (vaccination obligatoire) plus de cas de NCD en Belgique chez volailles dans exploitations avicoles professionnelles et depuis 1998, plus de cas en exploitations hobbyistes mais toujours paramyxovirose chez pigeon (pPMV-1 voir plus loin) DANS AUTRES PAYS par ex. France 19/07/05 en Loire-Atlantique (destruction de 55 000 perdrix et faisans) 12/07/05 UK (11 000 faisans au dpart de la France) 31/10/05 Ille et Vilaine ( 300 mort sur 18500 et 8200 pigeos de chair abattus). Encore des atteintes de NCD dans pas mal de pays europens mais assez bien contrles dans lensemble. => NCD - MENACE PERMANENTE POUR AVICULTURE
-Prophylaxie sanitaire et mdicale :

Repose sur association de mesures sanitaires (destruction) et mdicales (vaccination) car rsistance du virus + difficults du diagnostic clinique + existence de rservoirs sauvages = impossible d'empcher la dissmination de l'infection. => vaccination obligatoire en Belgique depuis 1993 (en Sude vaccination interdite ! Sil y a des cas, ils sont tous tus !) Doivent tre vaccines: toute volaille si lot > 100 individus (pas obligatoire si priv et < 100 mais fortement recommand)) toute volaille dtenue par des dtenteurs professionnels. toutes les volailles prsentes lors des rassemblements (expositions, concours, marchs etc.) Vaccins les plus couramment employs = -souches lentognes attnues (Hitchner ou La Sota) -vaccins inactivs adjuvs avec un excipient huileux.(existe en injectable, surtout utilis chez poules pondeuses ou reprod et poules au fond du jardin ) Il est conseill de ne pas utiliser de vaccins attnus dans les rgions indemnes de maladie de Newcastle.

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-Pigeons :

Obligatoire min 3 semaines avant concours ou rassemblements (VT = relve n bagues des animaux + 3 exemplaires original = colombophile, copie 1 - socit colombophile, copie 2 = VT); le mieux = vaccins inactivs adjuvs avec un excipient aqueux (Colombovac PMV) (car il y eu des accidents avec ladjuvant huileux). JAMAIS vaccins attnus pour les pigeons. => Y chappent les pigeons reproducteurs des colompbophiles qui ne participent pas aux concours et les pigeons des privs : pourtant particulirement risque car sont en contact avec pigeons qui vont des rassemblements.
-Mode et technique de vaccination (tuyau) : Eau de boisson (1000 doses pour 20 litres eau); poussins min J5 (capacit de boire => protection J14)

+ collectif; assoiffer les animaux pendant 2 heures avant distribution (pour quil boivent suffisamment); placer suffisamment d'abreuvoirs et utiliser de l'eau sans chlore additionne de prfrence de petit lait (1 litre pour 20 litres d'eau) afin d'assurer la survie du virus vaccinal; avantage : faible main-d'uvre. Trempage du bec (1000 doses dans 150 ml d'eau); avantage ds J1 (protection J7) mthode individuelle; inconvnient: main-d'oeuvre bec (pas mouiller les yeux) de chaque poussin tremp dans la solution vaccinale. Pas applicable quand on a 20 000 poulets Spray (1000 doses dans 1 litre d'eau) (le plus souvent utilis) diamtre des gouttes > 100 puis pulvrisation de la solution de vaccin au-dessus des animaux de sorte que les gouttelettes se dposent sur les narines et sur les yeux.(utilisation ds le 1erjour de vie. Ne rentre pas de manire profonde dans le corps. Donne une immunit bonne mais pas optimale). Arosol nbulisation (gouttes plus petites que spray : vont jusquau syst respi post) du vaccin audessus des animaux (gouttes 20 60), les gouttelettes se desschent => particules sches de 1 qui atteignent directement les poumons et les sacs ariens postrieurs => risque de svres ractions vaccinales des poussins mais aussi efficace que trempage du bec. Que chez des animaux > 1 semain sinon risque de dveloppement de maladie. Injectable : Impraticable avec grands lots : que chez particuliers. Chez poulet de chair, en pratique, vaccine les poussins avec vaccins attnus par spray puis rappel plus tard par eau de boisson (ou arosol). Vaccination in ovo ne se pratique pas encore beaucoup dans nos contres. Avec NCD, fortes ractions vaccinales (voir CRD) si mauvaises conditions d'environnement sans que AC maternels n'empchent ces ractions. (Si y va un peu fort, risque dinduire CRD) AC maternels imposent des rappels (voir schma). Car interfrence Ac maternels et vaccination. Meilleure protection avec souche La Sota et La Sota clone que avec Hitchner B1. Injection des vaccins inactivs huileux en sous-cutan dans la rgion cervicale (face dorsale) 0,25 ml/poussin ou 0,5 ml/poulet lors du rappel Les vaccins inactivs adjuvants huileux beaucoup plus efficace => on peut s'interroger sur l'opportunit d'utiliser du virus vivant lentogne en milieu indemne voir Epidmiologie

-Schma vaccinal lgal :

Tableau rajouter !!! Illisible -Poulets de chair (croiss rapide et lente) : transport de volailles non vaccines est interdit ! (ds le 1er jour de vie) au 1er jour : spray au couvoir entre J10 et J18): nbulisation ou le plus souvent dans leau de boisson.
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-Volailles dagrment : 1re vaccination : max. 3 mois avant la vente (Sota (clone)) Rappels : annuellement entre juillet et septembre (adjuv inactiv en SC)
-Police sanitaire et aspects lgaux maladie de la liste de OIE et dclaration obligatoire chez TOUS les oiseaux depuis Arrt Royal du

16 juillet 1981 => tout dtenteur ou vtrinaire doit signaler immdiatement l'UPC si suspicion de NCD => inspection prend la suspicion en main. (Quand VT dexploitation suspecte, il ne peut plus sortir de lexploitation, il faut appeler inspection et pas attendre rsultat de labo pour dclarer !). Si exploitations avicoles infectes => abattage puis nettoyage et dsinfection de l'exploitation et visite des exploitations voisines et des exploitations de contact pour dtecter une ventuelle contamination. Cration d'une zone de protection (rayon de 3 km) et zone de surveillance (rayon de 10 km) avec mise en place de mesures restrictives au niveau des exploitations et du transport. Si pigeons: cration d'une zone de 500 m dans laquelle toute volaille y compris celle appartenant aux particuliers (mme si <100 animaux), doit tre vaccine avec en plus application des restrictions de transport avec en plus obligation d'enfermer les pigeons infects (pour le colombophile incrimin) pendant au moins 60 jours et de vacciner les autres pigeons (=> grosses tendances des colombophiles cacher les cas.....) .

Influenza aviaire, Peste aviaire

Orthomyxovirus de type A Question intressante: comparer expression clinique du virus dans les rserves naturelles avec la souche H5N1 avant (il y a 10 ans) et aujourdhui : Avant, il ny avait rien, et maintenant : troubles nerveux par exemple.
-Gnralits et spectre d'hte :

Virus de l'Influenza (Orthomyxovirus de type A); chez la volaille: deux pathotypes virus trs virulents (peste aviaire, highly pathogenic avian influenza, HPAI): mortalit jusqu 100%, maladie gnrale virus de sous-type H5 et H7 gnralement (pas toujours HPAI) autres sous-types: maladie beaucoup plus attnue : 3% de mortalit Maladie hautement contagieuse pour tous les pathotypes. Toutes les espces avicoles sont sensibles mais expression de la maladie est trs variable : dindes trs sensibles puis poules, cailles, faisans, pintades, perdrix Oiseaux aquatiques = htes finaux = rle rservoir Intensit des signes cliniques est fonction de la souche virale, de l'ge, de l'environnement, d'infections opportunistes ou non
-Etioloqie :

Virus de la famille des Orthomyxovirids, du genre Influenzavirus A. il y a 13 sous-types. Deux protines d'enveloppe : H (1 13, facteur de virulence trs important) (Hmaglutinines) et N (1 9) (Neuraminidases). Les souches hautement pathognes (HPAI) sont presque toujours H5 ou H7 (parfois H9) mais avec nimporte quoi comme combinaison. Virus rsiste pendant de longues priodes dans les tissus, les fces et leau des tangs (4j, 22C, 30j, 0C) Virus inactiv par T 56C/3 h ou 60C/30 mn, par pH acide et formol et diffrents dsinfectants (voir liste dsinfectants agrs faut utiliser des dsinfectants spcifiques). Peu rsistant dans le milieu extrieur par rapport dautre virus comme le poxvirus mais particulirement adapt aux oiseaux deau.

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-Epidmiologie et transmission :

HPAI entre 1959 et 2003: 17 pidmies importante dont Australie, Mexique, Pakistan (1994), Hong Kong et Italie (1997) et Belgique 2003, depuis 2003: svre pidmie au Vietman, Japon,... pays asiatiques Dpeuis 2003, situation grave car H5N1 persiste en Asie. Problme: les souches fortement pathognes (peste aviaire) proviennent de souches peu pathognes (augmentation de la virulence par circulation et adaptation chez un hte spcifique). H5N1 qui circule est mme pathogne pour les rservoirs !Formes nerveuses ont commenc apparatre chez les animaux aquatiques => augmentation de la virulence en dehors de son spectre dhte. Contamination de la volaille peut se faire par contacts directs avec des animaux malades et par contacts indirects (fumier, caisses sales, vecteurs mcaniques). virus excrt en grande quantit dans les scrtions et les matires fcales des oiseaux infects La contamination arogne sur de courtes distances est galement possible. Oiseaux aquatiques = porteurs asymptomatiques = gros danger (Cest chez ces oiseaux rservoirs quon observe la plus grande variabilit de souche) Pas de transmission verticale Problme de la cohabitation en espace restreint de volaille, cochon et hommes.
-Pathognie :

Incubation de 3 14 jours. Contamination par voies respiratoires et digestives, multiplication primaire dans voies respiratoires antrieures et dissmination par virmie.
-Expressions cliniques de la maladie : trs variable en fonction de la virulence de la souche.

En gnral la pathologie dbute chez les dindes (quand il y en a) ensuite s'tend aux autres volailles. Taux de morbidit / mortalit: trs variables (entre 3 et 100%), perte d'apptit, problmes respiratoires, sinusite, yeux larmoyants, tte gonfle avec crte et caroncules cyanoses, conjonctivite aigu parfois hmorragique, congestion et dme de la crte et des barbillons, diarrhe liquide, chute de ponte, hmorragie cloacale. Attention : pas de traitement si + de 100 animaux atteint ! Signes cliniques trs variables mais surtout chute de ponte majeure.
-Lsions :

Lsions macroscopiques l'autopsie : rien de trs significatif (pas de signes pathognomoniques), variables selon les souches 1. forme suraigu: pas de lsion significative 2. forme aigu: dshydratation, HPAI: arosacculite et pricardite exsudative, conjonctivite, trachite, ovarite hmorragique, ptchies et ecchymoses dans la graisse abdominale, sur les sreuses, en surface du proventricule.

Nombreuses ptchies et dans La graisse viscrale

ecchymose photo 3: typhlite hmorragique

-Diagnostic diffrentiel : (tout ce qui entraine une forte mortalit)

NCD, LTI, cholra aviaire

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-Diagnostic :

- suspicion en clinique sur base forte chute de ponte, mortalit, troubles respiratoires (rappel: interdiction de traiter lot > 100 si ....) - confirmation: envoi de prlvement au laboratoire avec test rapide et en parallle confirmation par culture sur ufs embryonns et dtermination du sous type et du caractre pathogne ou non sur base test de virulence in vivo (IVPI) et de la squence du site de clivage de H. (Quand sous type H5 ou H7, tue tout le troupeau pour limiter risque davoir qqch de trs pathogne)
-Prophylaxie :

-Mdicale: non existante et interdite. (Vaccination interdite !! Vaccin na dintrt que pour contrler une situation ingrable. Loiseau vaccin peut tre vecteur. En plus quand oiseau vaccin plus de commerce international et vaccination que par injection). -Sanitaire: mesures en application en Belgique: 1. restriction d'accs aux levages (homme, animaux, matriel,...) de volailles de tout ce qui a t en contact endans les 4 jours avec une zone risque. 2. obligation de pdiluves avec un dsinfectant agr aux entres et sorties des poulaillers et exploitations. 3. accs aux poulaillers ou couvoirs interdits toute personne n'appartenant pas l'exploitation
Tant quon peut contrler via lradication, on ne vaccine pas. infects pour diminuer lextension. Le vaccin doit rester une aide dans une situation devenue ingrable (associ un contrle sanitaire drastique des volailles du pays). Marlier est pour la non vaccination en Belgique, mme pour les animaux de zoo, car il ny a pas dinfluenza. Mais il changerait davis si ctait une zone dpizootie. -Tenue d'un registre de visites :

fermeture cl des poulaillers obligation de diagnostiquer toute maladie ou mortalit anormale (VT exploitation) interdiction de traitement si ... voir NCD
-Situation zoosanitaire actuelle :

Depuis dcembre 2003, svre pidmie H5N1 en Asie du sud-est. Depuis juin juillet 2006: expansion de la maladie vers le nord jusqu'au nord-ouest de la Chine, la Russie (Sibrie du Sud), la Mongolie et le Kazakhstan. alors qu'en Asie => surtout des volailles domestiques => atteintes aussi doiseaux sauvages dont des migrateurs => vigilance accrue mme si migrateurs qui passent lt en Sibrie et migrent en automne pour hivernage ne devraient pas traverser l'Europe occidentale. Cest plus risqu lors de migration automnale (ils viennent chez nous de Sibrie, dont un grand nombre de jeunes oiseaux sensibles au virus. De plus, ils sarrtent plus souvent et rencontrent dautres groupes doiseaux) que printanire (ils viennent de chez nous et migrent vers le sud ou la Sibrie (ils ont pass lhiver chez nous. En plus, ils y vont vite car cest pour aller se reproduire en Sibrie). H5N1 : cas clinique chez les espces aquatiques et chez certains mammifres avec nette augmentation de la virulence en dehors du spectre dhte habituel.

Homme H5N1, entre 2003 et 2008 : 385 malades, 243 morts mais gros risque = apparition d'un virus r-assortant PAS ENCORE LE CAS Ni le screening 2004, ni le 2005 n'ont dmontr la circulation en Belgique de IA pathognes ou non (ni H5, ni H7). En 2008, 23 pays ont dclars lIA H5N1 chez des volailles domestiques ou des oiseaux sauvages. Craintes srieuses concernant la circulation de souche H9N2 Maladie de la liste de lOIE et dclaration obligatoire si suspicion : on ne peut plus bouger de lexploitation => prvenir UPC puis prlvement et si positifs gazage et destruction des animaux, zone de prvention, voir NCD.

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-Police sanitaire et aspects lgaux :

Maladie de la liste de OIE et dclaration obligatoire si suspicion: ON NE PEUT PLUS BOUGER DE L'EXPLOITATION => prvenir UPC puis ... prlvements et si positifs .... gazage et destruction des animaux, zone de prvention,... voir NCD En 2011, toujours surtout asiatique et tout doucement en Afrique. Connaitre : quand le suspecter, comment ragir, pas de vaccination.

Complexe respiratoire chronique (CRD)

-Gnralits et spectre d'hte :

CRD (Chronic Respiratory Disease/ MRC : maladie respiratoire chronique) recouvre 2 notions (trs diffrentes): 1. volution chronique ultime des pathologies respiratoires associe ou non : 2. infections Mycoplasma gallisepticum et/ou Mycoplasma synoviae. => CRD maladie volution lente et insidieuse avec fortes pertes conomiques dues aux mortalits mais surtout aux retards de croissance, augmentations de IC l'indice de consommation, aux saisies abattoir, diminution de ponte (16 ufs de moins/poule/an: quand cest sur 16000 pondeuse, la perte est grande !!!) M. g. principalement dindons et poulets de chair mais aussi pintades et faisans M. s. nettement moins pathogne (volaille) - Gros effort pour contrler M.g. au dpart des couvoirs => cas deviennent de plus en plus rares. - Mais CRD = aspect pathologie respiratoire chronique : problme permanent = volution chronique ultime
-Etiologie :

CRD: action combine de plusieurs agents pathognes Volailles infectes ou porteuses de mycoplasmes (M. g. ou M. s.) lgre pathologie respiratoire sauf si permet l'implantation de complication par d'autres agents => - infection virale sauvage (BI, NCD pneumotrope lentogne,...) - souche virale vaccinale (NCD en nbulisation) - mauvaises conditions dambiance - ET complications secondaires (E. Coli) => Exacerbation des lsions et infections bactriennes secondaires et tableau final de CRD
-Transmission mycoplasmes :

Essentiellement par voie verticale (infection de l'oviducte par contigut des sacs ariens) => poussins naissent infects Horizontale lente dans le troupeau par contact direct et indirect, faible entre poulaillers
-Pathognie :

Le tropisme des mycoplasmes pour l'arbre respiratoire reste le plus frquent. Ils provoquent une srie de pneumopathies qui vont de l'arosacculite la sinusite. Une autre localisation importante des mycoplasmes aviaires est la synoviale articulaire, provoquant des arthrites infectieuses, en particulier au niveau des articulations tibio-tarso-mtatarsiennes. (gallisepticum : pulmonaire et synoviae : articulaire)
-Expressions cliniques de la maladie :

-M. g. : dure incubation trs variable (1 6 semaines) et fonction des infections secondaires virales ou Bactriennes. - piphora, jetage. ternuements, dyspne, gonflement des sinus (surtout dindons et les paons)
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- mortalit trs variable (5 le plus souvent 30 parfois 50 %) (sinus : 1 partie osseuse et 1

membraneuse chez oiseaux => gonflement de la face lors atteinte). - chez pondeuses: pas de signes cliniques sauf production insuffisante

-Avec M.s.: gonflement articulaire, boterie.

-Lsions CRD:

Rhinite, sinusite,... aigu qui volue vers la chronicit avec prsence d'un exsudt caseux dans les sacs ariens, le pricarde et autour du foie 3 lsions classiques : arosacculite, pricardite, prihpatite Subaigu chronique, signes majeurs en cas de CRD

-Diagnostic :

Sur base des lsions macroscopiques l'autopsie. Spcifiquement pour les mycoplasmoses: examens srologiques (agglutination rapide sur lame, rarement par culture) Important de contrler les animaux reproducteur car transmission verticale (mais dur de cultiver les mycoplasmes en lab) Traiter une mycoplasmose pure nest pas intressant financirement : va surtout chercher la souche de Coli et traiter en fonction de cette souche (cf exam fait contre Coli quand poussin pour omphalyte et septicmie).
-Diagnostic diffrentiel : NCD, (pathos respi) -Prophylaxie :

-hyginique: (rle capital !) recommandations gnrales (1 seul ge, mme origine, all in - all out, btiments spars de min. 500 m) -lutte contre la transmission verticale par suivi srologique des reproductrices (Mycoplasma free) et ventuellement par traitement des oeufs (par le pass : injection dans la chambre antrieur des ufs. Raliser un choc thermique de luf chaud dans une solution froide dantibiotique => pntration de lantibiotique : retarde le problme mais non gurison bactrienne !) Attention si ufs traits => incubation et closion dans des incubateurs et des closoirs spars car n'limine pas totalement +...) Si les reproducteurs sont infects, on redirige les ufs et on change de troupeau reproducteur.
-Traitement :

Mycoplasmoses pures pas intrt car cot > bnfice, en outre animaux restent porteurs et excrteurs CRD : Poulets de chair uniquement traitement des complications secondaires aprs antibiogramme en essayant de limiter l'usage de quinolones de 3me gnration et en tenant compte des proprits pharmacologiques des substances utilises : voir cours de pharmaco,... (ex. genta pas de rsorption par voie orale => gentamicine en injection 3x/j => bon courage !!!) (action + cible selon llevage).
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4 antibiotiques utilisables chez la volaille atteinte de CRD : -Ampicilline ou amoxicilline. -Sulfamids TMP -Flumquine -Enrofloxacine
-Situation zoosanitaire actuelle :

Gros effort pour contrler M. g. au dpart des couvoirs => quasi plus de cas dans les reproductrices. CRD aspect pathologie respiratoire chronique = problme permanent.
-Police sanitaire : Mycoplasmoses dclaration obligatoire

Pathologies digestives :
DDX gnral des pathologies digestives chez Gallus gallus : o o o Non biologique Alimentation Toxique ou toxine Souvent origine incertaine et plutt favorisante : erreur dans transition alimentaire, T trop basse, qualit de leau Biologique o Virus : Adnovirus, NCD, (faux digestif : Gumboro, BI) o Bactries : Cl. Perfringens, E. Coli o Parasites : coccidies, autres

-Pathologies digestives virales :

Rovirose, rotavirose, adnovirose

Rovirose rotavirose

Des rovirus sont rgulirement isols des fientes de poulets de chair atteints d'entrite et prsentant des retards de croissance mais rle pathogne principal dans les tnosynovites. Rotavirus : rarement isols de poulet bien que 80 % des animaux tests 6 semaines (abattage) soient sropositifs => vraisemblablement infections sub-cliniques. => le pouvoir pathogne de ces virus et leur rle exact dans l'tiologie des maladies digestives est inconnu
Hpatite adnovirus

Famille des Adenoviridae comprend les genres : -Mastadenovirus (observ chez les mammifres) -Aviadenovirus : 3 srogroupes : -srogroupe I (12 srotypes) : virus isols de diffrentes espces dont les poulets,... => rle dans une pathologie spcifique ?? A l'exception du virus de la bronchite de la caille (prototype pour FAdV-1)
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-srogroupe II: virus de l'entrite hmorragique de la dinde, de la rate marbre du faisan, de la splnomgalie du poulet. -srogroupe III: EDS76 - Adnovirus-like ??? Rle dans le TVP (Transmissible Viral Proventriculitis) Srogroupe I: virus souvent isols de volailles atteintes d'hpatite o animaux de 2 10 semaines o augmentation de la mortalit durant 1 2 semaines o lautopsie: foie avec zones hmorragiques (ptchies) et des foyers de ncrose
-Diagnostic:

Inclusions intranuclaires l'examen histopathologique ou culture ou mise en vidence d'anticorps spcifiques (aussi possibilit disolement du virus)
-Pour tre pathognes:

Adnovirus ncessitent un agent "helper" tel que le virus de la maladie de Gumboro: symptmes trs marqus (hpatite et entrite) si infection au premier jour de la vie par le virus de Gumboro et infection une dizaine de jours plus tard par un adnovirus. -Sensibilit plus marque de certaines races de volailles.

Forme digestive de NCD

-Gnralits et spectre d'hte : voir respi

Souches vlognes du virus de NCD -> le plus souvent viscrotropes et neurotropes => svres lsions digestives. En plus: circulation permanente du pPMV-1 : msogne viscrotrope et neurotrope
-Expressions cliniques de la maladie :

Aspects cliniques de l'infection par un PMV-1 classique viscrotrope (svre demble mais rare) - incubation de 6 7 jours - oiseaux trs abattus, prostrs, en boule avec intense diarrhe aqueuse ou hmorragique, troubles nerveux chez volailles qui survivent (torticolis) - mortalit peut atteindre 90 95 % Infection par pPMV-1 TUYAUX+++ (souches msognes pour volailles) (exception : msogne mais pathologie digestive et nerveuse) - morbidit leve mais mortalit entre 5 et 30% - poulets de chair => importante diarrhe associe des signes cliniques nerveux : torticolis, difficults de dplacement, paralysie d'une aile, d'une patte... - poules pondeuses => d'abord diarrhe et troubles de la ponte (diminution, voire arrt de la ponte) puis symptmes nerveux - pigeons => incubation entre 6 jours et 4 semaines pas de pathologie respiratoire mais fientes liquides puis troubles nerveux morbidit 30 70% mais mortalit < 10%, si infection pendant mue plumes mal formes (=> vole plus trs bien); Aujourd'hui: prsence de formes digestives chroniques diarrhe sans signes nerveux pendant une longue priode. Le pigeon gurit de la NCD ; il peut encore concourir car il rcupre son sens de lorientation. Pb : cest que pendant ses troubles nerveux, il ne se nourrit pas trs bien Troubles nerveux peuvent tre svres mais rcupration complte.
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Volaille est sensible aux 2 virus indiffremment, le pigeon est sensible aux deux mais plus sa souche .
-Lsions :

Lsions caractristiques : lsions hmorragiques au niveau du tube digestif de : - proventriculite hmorragique (ptchies sur la muqueuse du ventricule succenturi) - entrite hmorragique, ncrotique - cloacite hmorragique - ptchies sur la graisse abdominale, sur le myocarde -( ovarite hmorragique chez poules pondeuses) Chez le pigeon, pas de typhlite hmorragique car il na pas de caecum !!!!

-Diagnostic : voir respi

-suspicion clinique sur base des troubles digestifs, nerveux et chute de ponte ainsi que sur lsions ncropsiques hmorragiques (ventriculite hmorragique) -confirmation: voir respiratoire (par isolement viro, soit couhe pathogne soit non pathogne : en fonction de la squence de clivage et aussi par inoculation intracrbrale sur poussin)

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- Pathologies digestives bactriennes :

Entrite ncrotique
- Etiologie Clostridium perfringens toxinotype A ou C (Toxines NetB trs pathognes : ce sont les souches qui la produisent qui sont trs pathognes => pas prfrentiellement toxinotype A ou C) - Pathognie Toxi-infection qui requiert des facteurs favorisants tels que : changement alimentaire, forte croissance, aliments forte viscosit, coccidies, - Diagnostics anatomopathologiques Jjuno-ilite aigu fibrino-ncrotique avec parfois prsence de membranes diphtrodes. Putrfaction trs rapide des cadavres. (Pue lautopsie) - Signes cliniques Augmentation brutale de la mortalit et rcidives frquentes + Maldigestion (=> retard de croissance, litire grasse) - Diagnostic diffrentiel Coccidiose - Traitement - Ampicilline ou amoxicilline -Tylosine ou lyncomycine - AB sont super efficaces => si pas damlioration en 48h : a loup qqch

Maladie de Gumboro TUYAUX !!!

(avibirnavirus)
-gnralits et spectre d'hte :

- poule = hte naturel du virus mais infection naturelle aussi dcrite chez le dindon et le canard - maladie de Gumboro est cosmopolite et est responsable de pertes conomiques importantes
3 formes principales :

=> maladie clinique grave chez les trs jeunes poussins si pas Ac maternels => formes moins graves entre l'ge de 3 6 semaines aprs disparition des Ac maternels (rgulier) => forme subclinique Dans les lots bien vaccins
-Etiologie :

avibirnavirus (2 srotypes) de la famille des Birnaviridae TRES rsistant dans le milieu extrieur (2 mois dans litire souille, rsiste de nombreux dsinfectants => faire comme pour NCD) => persistance de la maladie de Gumboro dans certaines exploitations et transmission aux troupeaux successifs.
-Transmission :

Infection hautement transmissible par contacts directs ou indirects. Pas de transmission verticale. Virus limin dans les fientes du 2me au 10me jour aprs infection

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-Expressions cliniques de la maladie :

- incubation courte 2 3 jours (comme pour la BI) -1er signe clinique: animaux se piquent l'anus (tropisme pour la BF), prsentent des plumes souilles par des fientes diarrhiques aqueuses autour de lanus avec parfois des caillots de sang dans les excrments, - ensuite animaux abattus, prostrs, en boule, dshydrats et plumes bouriffes - morbidit 50 100 %, mortalit en pic (20 30% avant la protection vaccinale ; maintenant 5-10% de mortalit) avec dbut ds J3 PI et retour la normale en 5 7 jours - si souche virale peu pathogne ou si prsence Ac maternels: primo-infection subclinique. Ces signes ont lieu sur des poussins sensibles, avec une immunit maternelle insuffisante et pas dimmunit vaccinale. Evolution trs rapide de la maladie.
-Lsions macroscopiques :

- Dshydratation (coloration fonce des masses musculaires) - Lsions transitoires au niveau du thymus et la rate (virus ne persiste que 2 3 jours dans ces organes) par contre lsions importantes (volution temporelle) au niveau de la bourse de Fabricius (organe cible, persistance du virus 10 jours) -J3: BF dmateuse, hypermie, augmente de poids et de volume, surface couverte d'un transsudat glatineux jauntre, parfois prsence de ptchies voire BF hmorragique (sang dans les fientes) -J4 : intensification des lsions (volume BF x2 x3) -J5 : lsions inflammatoires rgressent et BF diminue de volume puis va s'atrophier => J5 = maximum lsionnel -J8 : poids BF = 1/3 1/6 du poids normal.
-Lsions microscopiques :

-Ds J2: dgnrescence et ncrose des lymphocytes de la mdullaire de quelques follicules de la BF -J3: plus de lymphocytes dans la mdullaire des follicules qui est envahie par les cellules rticulaire. -J4, J5, J6 : les lsions s'tendent tous les follicules avec hypertrophie du tissu conjonctif interstitiel (stend lensemble de BF) - La rversibilit des lsions histologiques de la bourse de Fabricius dpend de l'importance des lsions: -si infection l'ge de 1 jour: tous les follicules sont atteints -par contre, si 3 semaines et si tous les follicules ne sont pas atteints au 6me jour, on peut remarquer un repeuplement lymphocytaire dans les 15 jours qui suivent Rq :avec une souche trs pathogne, on peut observer des lsions hmorragiques dans les masses muscu.
-Immunodpression :

Virus de la maladie de Gumboro => rponse humorale fortement modifie mais peu de perturbation de l'immunit cellulaire (car organe cible est la BF et pas le thymus) => Gumboro modifie la rponse aux vaccinations du jeune ge et rend les poussins plus rceptifs d'autres infections ex. Marek, BI, LTI, coccidiose. (en cas dinfection prcose : rponse au vaccin NCD J5 fortement contrari) Traiter contre Gumboro pour faire disparatre Marek, BI, LTI. La maladie de Gumboro ne touche que les jeunes oiseaux. Comme animaux de mme ge, ce qui va frapper : taille de la BF trs variable.
-Diagnostic :

Sur base des lsions macroscopiques et de lvolution de la maladie (mortalit en pic puis gurison clinique aprs 5-7 jours) -confirmation : par mise en vidence du virus dans BF (immunofluorescence sur BF aprs coupe au cryostat) (BF immunofluorescence donne la mme chose si rcemment vaccin que si en contact avec souche sauvage !!! BF doit tre conserve directement au conglateur et pas dans le formol !!!).
-Diagnostic diffrentiel :

coccidiose (aspect de litire grasse, prsence de sang mlang avec les MF venant du caecum)
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(Gumboro : sang sur les MF) -Prophylaxie :

-hyginique: importance capitale de mesures de nettoyage/dsinfection + vide sanitaire :virus TRES rsistant !!! -mdicale: - possible mais plus utilise en Belgique -poussins: pas couverts pendant toute la priode dengraissement mme si parentales trs bien vaccines => vaccination via leau de boisson (vaccin vivant attnu) - mais problme = quand et avec quelle souche vacciner? - Ac maternels persistent entre 2 et 4 semaines => mesures taux Ac et utilisation d'abaques (7 j aprs 5/10 positifs en AGP (Agar Gel Precipitation)) ou double vaccination 2 et 3 semaines d'ge (voire J1, J11, J21 :exploitation les + risque). Il existe diffrentes souches vaccinales +/- attnues : des fortement attnues mais les Ac maternels empchent le vaccin dtre efficace et dautres peu attnues mais qui peuvent induire la maladie de Gumboro. -Police sanitaire et aspects lgaux : maladie de la liste de lOIE -Pathologies digestives parasitaires :

Gnralit, spectre dhte, tiologie

Principaux nmatodes chez la volaille : - Jabot : Capillaria annulata et contorta - Intestin : Ascaridia galli, Capillaria obsignata et caudinflata - Caeca : Capillaria anatis, Heterakis gallinarum, Trichostrongylus tenuis. Les plus pathognes sont de loin les capillaires. Pas dHtrakis chez les pigeons (nont pas de caecum !) Les parasitoses gastro-intestinales sont rarissimes chez les poulets de chair, elles sont beaucoup plus frquentes en levage avec parcours extrieurs. Signes cliniques Selon les espces et le degr dinfestation, rien jusqu amaigrissement cachexie et mort. Avec ascaris : symptmes frustres car vivent dans la lumire, mais si en mme temps que capillaire : beaucoup plus pathogne. Diagnostic A lautopsie ou par examen coprologique. Traitement - Autoriss : flubendazole pendant 7j. TA : 0j - Sans AMM Belgique mais trs efficace : - fenbendazole 3j ( !!! troubles de croissance des plumes et mortalits embryonnaires) - lvamisole 1j, action irrgulire sur capillaires et trichostrongles Prophylaxie Pas de vaccin, TTM mdical doit tre accompagn de mesures sanitaires (nettoyage et dsinfection) Seule manire vraiment efficace de dtruire les ufs de parasite : temprature ! => Difficult si parcours extrieur infect. Ne traite pas les poules laveugle !!!! Mais toujours secondaire diagnostic. 30

Coccidiose
-gnralits et spectre d'hte :

En dpit de l'utilisation de coccidiostatiques (Nicarbasine Salinomycine), la coccidiose provoque encore de trs svres pertes conomiques en aviculture (retards de croissance, mauvais IC, mortalits). Pathologie surtout chez poulets de chair
-Etiologie :

Plusieurs espces d'Eimeria : Espce E. maxima E. acervulina E. necatrix E. tenella E. brunetti ge (semaine) 4-6 4-6 12 - 22 2-8 15-20 Sige Duodnum Duodnum IG Caecums Cloaque Pathognicit + ++ +++++ +++++ ++ Immunognicit +++++ +/++++

-Chez poulet de chair : E. tenella (trs aigu), E. acervulina (volution plus lente, rcidives frquentes) et E. maxima (souvent plus chronique, trs bonne immunit) -Cycle complet: voir cours de parasitologie Infestation par ingestion d'oocystes sporuls (eau de boisson, litire, aliments contamins par les matires fcales). 1 oocyste sporul contient 4 sporocystes qui contiennent chacun 2 sporozotes. Destruction des parois de loocyste et des sporocystes par action mcanique et activit enzymatique (trypsine, bile) et pntration des sporozotes dans les cellules pithliales des villosits intestinales (lre schizogonie, 2me schizogonie, gamtogonie) Elimination d'oocystes non sporuls gnralement aprs 6 jours (infection possible que quand sporuls) Sporulation dans le milieu extrieur si HR, t (9C > t > 37C) et 02 => se retrouvent souvent sous les lignes deau => un moyen de contrle = viter les pertes deau sous les distributeurs.
-Transmission :

Par contacts directs et indirects (ex : via le VT) avec oocystes sporuls
-Pathognie :

- jusque schizonte de 1re gnration parasite => peu de raction tissulaire - lsions d'entrite mucode ou hmorragique partir 2me gnration - le nombre de cycles de reproduction asexue (variable selon les espces) va influencer fortement le pouvoir pathogne - pouvoir de rgnration de l'pithlium intestinal est considrable -> infestations lgres tolres si plus svres => signes cliniques - ingestion d1 oocyste sporul => 100 000 oocystes en moyenne dans les fientes mais variable selon l'espce ex : E. tenella 400 000, E. maxima 12 000 -si infestation massive, ncrose des villosits, dilatation des cryptes, modification des cellules de l'pithlium, ncrose et hmorragies => altration des fonctions digestives et diminution de la contractilit intestinale -> rduction de l'absorption (eau,...) et... drive de flore => clostridioses Clostridium perfringens - seuls les schizontes de 2me gnration sont immunognes et le dveloppement de l'immunit prend 2 3 semaines => actif uniquement en fin de priode d'engraissement - pas d'effet protecteur de l'immunit humorale d'origine maternelle
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-Expressions cliniques de la maladie :

selon l'espce d'Eimeria, abattement intense et mortalit (30 % si atteinte svre par E. tenella ou E. necatrix) ou uniquement retards croissance, des plumes marques, une dviation du brchet.
-Lsions :

Lsions variables en localisation et en svrit selon les espces et les souches (duodnite, typhlite hmorragique, cloacite aigus ou sro-muqueuses,...)

Svre typhlite Duodnite sro-hmorragique (E. ncatrix) Hmorragique (E. tenella) -Diagnostic :

-clinique: suspicion sur base de matires fcales diarrhiques + litires grasses (=litire avec qtt de fiente avec beaucoup deau et peu digre) - confirmation par examens coprologiques ( endroits de lintestin)(dtermination quantitative des espces) - description dtaille des lsions et tablissement d'un score lsionnel est utilis pour dterminer l'utilit d'un traitement (technique de Johnson et Reid, DGZ Vlanderen) - pour poulets de chair envoyer au laboratoire 1 / 1000 des animaux avec minimum 5 et maximum 10 poulets gs de 4 semaines (3 espces dEimeria prsentes) si problme trs svre dans exploitation faire analyse 25 et 35 jours d'ge => scores moyens pour les 3 espces et dcision thrapeutique - en pratique ttm si > 10 000 oocystes / g MF (mme si le lien 100%) (mme si pas espce pathogne, car ttm cote moins que bnfice traiter)
-Diagnostic diffrentiel :

- svres typhlites hmorragique lors de NCD - litires grasses: erreur alimentaire (excs MG dans la ration) et Gumboro
-Prophylaxie :

-Hyginique : nettoyage/dsinfection entre les lots (thermique et karcher = la seule vraiment efficace) -Mdicamenteuse : (utilisation de coccidiostatiques mais rsistance + problmes de rsidus) -Vaccinale : (precocious strains): souches qui ont une priode prpatente trs courte sans tre pathognes, de plus en plus utilise (efficacit relle ???) attention si vaccins: interdiction d'utiliser des coccidiostatiques dans l'aliment ou des traitements + de prfrence sur litire et nettoyage entre les bandes obligatoires (contacts prcoces avec souches pathognes) Vaccin surtout utilis chez PCCL et futures reproductrices. Vaccin diminue les cas cliniques mais ne change rien entrite ncrotique et pas pcq vaccin que dispenser des mesures dhygine.
-Traitement :

- sulfamides potentialiss ou non (peu couteux et permettent quand mme le dveloppement dune immunit car nagissent quaprs le passage en schizogonie II) : un seul mdicament ESB3 retrait 18j attention schizonticide (pyrimthamine ou diaveridine), efficace sur toutes les espces mais !!! pas de pyrimthamine aux reproductrices (chute de fcondit) (existe dautres sulfamids enregistrs pour les maaldies
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respiratoires qui ont une priode de retrait <14j mais ne sont pas aussi efficaces, sont utiliss quand peu de temps avant abattage) - toltrazuril: actif contre les diffrentes espces, traitement court (48h) 2 jours conscutifs pendant 24 h, 25 ppm soit 1L 2,5% pour 1000L eau (trs rapide mais long terme, il faut recommencer et cest couteux) Dans les deux cas, prendre des mesures pour viter les recontaminations (paillage, caillebotis, vrifier ligne d'eau,....) (le site de sporulation est proximit des abreuvoirs => y poser des caillebottis).

Pathologies noplasiques
Maladie de Marek
(herpsvirus) tuyaux !
-gnralits et spectre d'hte : Maladie de Marek = maladie noplasique clinique la plus rpandue dans le rgne animal reconnue comme une entit clinique par Marek en 1907, maladie cosmopolite incidence de la maladie plus leve en levages intensif quextensif car forte pression d'infection Avant la dcouverte du virus et la prparation de vaccins :

Marek responsable de 30 60% de mortalit chez les pondeuses et reproductrices (cest encore un gros problme mais cest moins catastrophique quavant !) Maladie virale qui provoque des tumeurs. Aujourdhui se retrouve surtout chez les volailles en levage intensif.
-Etiologie :

herpsvirus de la maladie de Marek : -srotype 1 : souches oncognes -srotype 2 : souches non oncognes. Ces 2 srotypes sont spcifiques de lespce gallus gallus. -herpesvirus du dindon = srotype 3 (ce srotype sert la prparation du vaccin) Evolution de la virulence des souches au cours de ces 50 dernires annes
-Transmission : rceptivit uniquement chez la poule et le dindon (rarissime chez faisans, cailles) infections des poussins ds les premiers jours de la vie par inhalation de dbris de follicules

plumifres Au niveau cutan : excrtion dans le milieu extrieur

-Pathognie :

-infection des poussins ds les premiers jours de la vie par inhalation de dbris de follicules plumifres (cellules pithliales) porteurs de virions complets infectieux (contacts directs et indirecst) => virmie associe aux macrophages. -Rplication du virus dans les organes lymphodes primaires (BF, rate, thymus avec atrophie transitoire ou permanente) et lyse des LB et macrophages avec activation des LT. -Infection latente des LT (6-7 dpi) et dissmination vers peau (infection productive) et dautres organes avec transformation et tumorisation. - Infection semi-productive des tissus lymphodes et de la moelle osseuse => immunodficience et anmie avec retard de croissance, indice de conversion alimentaire augment, rceptivit aux autres pathologies accrue ( adnovirose , coccidies, rotavirus) Tendance faire plein dinfections secondaires - Infection latente des nerfs ou des organes (formes muettes) ou infection non-productive noplasique des organes et des nerfs (formes cliniques)
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-Expressions cliniques de la maladie :

- Signes cliniques parfois ds l'ge de 3 4 semaines, mais en gnral aprs 7 8 semaines, le plus souvent entre 16 et 20 semaines => aucun intrt de vacciner les PCCR puisque sont abattu avant lapparition de signes cliniques) - forme nerveuse: (Seuls 10% font forme nerveuse) parsie progressive flasque ou spastique qui volue jusque la paralysie tous les nerfs de l'animal peuvent tre atteints unilatralement ou bilatralement (avec zones + prfrentielles : plexus lombo-sacr=> grand-cart) paralysie des pattes et / ou des ailes est trs frquente (grandcart) nerf vague => paralysie du jabot intercostaux => dyspne (I et E actives chez oiseaux => ds quatteinte nerveuse du systme respi : dyspne svre) infiltration de l'iris => dcoloration et ccit parfois syndrome de paralysie temporaire (1 2 jours) (animal va bien ; 24h aprs est paralys et 2448h aprs, il remarche => magique !!!!) - forme tumorale: infiltration lymphode dans le proventricule, ovaire, foie, intestins, poumons(TUYAU)
-Lsions :

Epaississement des nerfs priphriques avec prsence de nodules, perte des striations et prsence d'une dcoloration blanchtre-jauntre + atteinte des plexus lombo-sacrs, brachiaux et des nerfs sciatiques trs frquente Prsence de lymphomes dans diffrents organes (proventricule, ovaire (ovaire en choux), foie, rate, poumons, reins, intestins, muscles du squelette, coeur ) et atrophie de la bourse de Fabricius (Leucose : aspect tumoral de la BF) et du thymus. Aspect macroscopique des lsions viscrales ~ leucose

Infiltration tumorale Infiltration tumorale de lovaire : proventricule (=> paissisement) ovaire en choux-fleurs

splnomgalie

Infiltration tumorale et paissisement du n sciatique

Tuberculose aviaire est relativement frquente : voit acide alcolo-rsistant sur imprim de coupe de nodule. Maladie de Marek donne lymphosarcome multicentrique ou diffus
-Diagnostic : le plus souvent diagnostic clinique avec confirmation par examen histopath virus de la maladie de Marek persiste et se rplique chez le poulet infect => anticorps produits et

peuvent tre dtects pendant toute la vie de lanimal

-Diagnostic diffrentiel :

Leucose, tuberculose
-Prophylaxie : vaccins ont t prpars partir de virus des srotypes 1 (souche Rispens), 2 (souche SB1) ou 3; les plus utiliss = ceux prpares avec herps du dindon (En Belgique, existe surtout le 3 car existe

sous forme lyophilise. Vaccins doivent obligatoirement tre fait pas injection (ou in ovo)) vaccination J1 (1000 particules virales par voie intramusculaire ou SC)

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la meilleure protection est obtenue aprs injection de vaccins contenant les srotypes 2 et 3 (mais difficults d'utilisation : doivent tre conserver dans azote liquide jusque max 10 min avant utilisation)

Virulence Apparition souche trs virulente VV+M VVM VM M dvlpt de vaccins + efficace (vaccin Rispens : srotype 1)

vaccin srotype 2 (utilis en France)

dvlpt 1er vaccin : -herps du dindon Tps

Industrialisation Agriculture (aprs 2me guerre mondiale) M :Marek VM : Virulent Marek VVM : Very Virulent Marek Vaccin est responsable de la slection de virus de plus en plus virulent => utilit des vaccins ??? En Wallonie, on se sert encore du srotype3 sans augmenter lapparition de souches + virulentes, donc a ne sert rien dutiliser dautres types de vaccins ; on slectionnerait des souches trs virulentes rapidement, et de plus, cest compliqu utiliser ! Vaccination contre maladie de Marek : pas obligatoire !
-Situation zoosanitaire actuelle :

ces dernires annes: apparition de souches trs virulentes (vv+) avec prsence de cas dans des levages vaccins et r-apparition de cas cliniques chez les dindons.
-Police sanitaire :

maladie de la liste de OIE et dclaration obligatoire

-DDX maladie de Marek et Leucose : (Ne doit pas connaitre leucose mais savoir quexiste et que fait partie du DDX de Marek).

Incidence Agent pathogne Transmission Prophylaxie mdicale Age dapparition de la mortalit

MAREK 30-70% herpesvirus Pas par luf Respiratoire les 1ers jours de vie Existe Entre 8 et 20 semaines =>18 sem Parfois 4 semaines

LEUCOSE LYMPHOIDE 3-5% Oncovirus C Par luf Poussins naissent infects Nant Rare avant 14 semaines => en gnral entre 24 et 40 semaines
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Lsions

Bourse de Fabricius Lsions nerveuses Lsions viscrales Lsions oculaires symptmes Diagnostic srologique

Tumeurs viscrales (30-50%), nerveuses (10%), cutanes Organes atteints : ovaire>foie>rate>proventricule>reins> intestin>muscles>squel>myocarde Atrophie (ainsi que le thymus) Frquentes (10%) Ovaire, proventricule, muscles=>fqtes Paralysie de liris possible Paralysie (10%) Prcipitation milieu gelifi

Tumeurs viscrales uniquement (5%) Tumeur dbutant au niveau de BF => mtastases au niveau foie et rate Tumorale>hypertrophi inexistantes Ovaire, proventricule, muscles: rares jamais jamais sroneutralisation

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Pathologies locomotrices
Troubles de la locomotion
-Gnralits :

pathologie locomotrices trs frquentes anamnse a une importance capitale pour le diagnostic: ge, saison, rapidit ou lenteur de l'volution ensuite vrifier si lsions apparentes ou non 1. Sans lsions apparentes : a/ volution rapide: (qq h qq jours) -troubles locomoteurs + diarrhe: > coccidiose (E. tenella) (coccidiose svre : animal boite et se dplace difficilement : il a tellement mal quil na pas envie de marcher !) > maladie de Newcastle (animal regarde le plafond : torticolis, et se dplace difficilement) -tremblements du cou : > encphalomylite infectieuse b/ volution lente: avitaminoses : B (polynvrite) et E (encphalomalacie) chez le poulet de 4 a 8 semaines surtout si ration est trs riche en acides gras non saturs (AG se sature parfois => avitaminose E) ou si excs de protines de soja ou si syndrome de malabsorption du poulet de chair croissance rapide => arrt plus ou moins net de la croissance avec ataxie et contractions spasmodiques de la tte et du cou (maladie de lhlicoptre=maladie de la tte jaune car le poussin gardait plume jaune sur la tte) traitement: corriger la ration et administrer de la vitamine E (besoins journaliers: 3 5 U) - Parasitisme intestinal : verminose et coccidiose - Maladie de Marek
2. Avec lsions apparentes

-tumfaction des articulations: Mycoplasma synoviae, Staphylocoque, rovirus, goutte articulaire -dformations osseuses: rachitisme + retard de croissance, ostoptrose (leucose) -ostoporose + aberrations du plumage (coccidiose, syndrome de malabsorption) - Dformation des cailles des pattes (hyperkratose) : gale 3. Spcifique au PCCR - Ncrose des ttes fmorales : - Souvent vers J25 - surcharge pondrale entraine une pression excessive sur les ttes fmorales => diminution de la vascularisation => ncrose aseptique - grande influence de facteurs gntique, nutritionnels et zzotechniques - Eviter des croissances excessivement rapide avant J20 - Souvent amplification du problme en fin de lot .

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Chutes de ponte
-Gnralits :

Origine non-biologiques (eau, lumire, aliment, stress,...) mais en levages industriels, le plus souvent = causes biologiques essentiellement causes virales => maladies dj dcrites : - maladie de Newcastle (NCD) - bronchite infectieuse (BI) - laryngo-trachite infectieuse (LTI) - encphalomylite infectieuse (EI) - dans nos conditions d'levages, les salmonelloses n'interviennent quasi plus jamais dans ce syndrome. -Les chutes de ponte peuvent galement tre provoques par "le syndrome de chute de ponte 1976" ou "Egg drop syndrome 1976, EDS 1976 bien que cette pathologie soit devenue rare aujourd'hui.
-EDS76 tait caractrise par :

- une soudaine et svre chute de production d'oeufs avec un important % d'oeufs coquille molle ou sans coquille ou de pauvre qualit (claircissement des ufs bruns), sans autres symptmes si ce n'est une lgre diarrhe transitoire et sans augmentation du taux de mortalit - apparition entre l'ge de 26 33 semaines lors de l'entre en production (entre tardive et courbe bonne) ou pendant le pic de production - propagation lente dans un btiment, - retour une production normale aprs 6 10 semaines (1/5 de dure de vie de poule) -Il existe un vaccin inactiv adjuv huileux qui est administr aux futures pondeuses entre 14 et 18 semaines (vaccin trs efficace). Adnovirus groupe 3 : Apparition maladie : oie et canard : rservoir mais infection est asymptomatique. Pourtant, la transmission latrale de la maladie des canards aux volailles semble peu importante. Lorigine de lapparition serait due linjection du vaccin contre la maladie de Marek prpar partir de culture de cellule dembryon de canard contamin lEDS76. -Tableau rcapitulatif des principales causes de chutes de ponte : Maladie Agent Signes cliniques associs Mortalit Newcastle PMV1 Respi et/ou dig et/ou nerveux selon la souche 0-95% selon la souche LTI Phasianid herpesvirus Svres troubles respi 15-70% BI Coronavirus Troubles respi mineurs 0-5% sauf si nphritenphrose EI Picornavirus Aucun nulle EDS76 Adenovirus Aucun nulle

= A peu prs tout ce quil y a connaitre pour les chutes de ponte

ponte
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infection

tps Dbut pic maintien

Chaque pathologie affecte la courbe de poids sa manire : dtermination possible de la pathologie sur base de lobservation de la courbe, mais on ne va pas attendre la fin de la priode de ponte pour savoir de quoi il sagit et pour traiter les volailles !

Autres pathologies PCCR

Mort subite (IC) (TUYAU)
- IC qui dbut gnralement entre J15 et J20 mais parfois plus tt et souvent plus tard. - Surtout des mles dans les lots croissance particulirement bonne - Mort brutale souvent en dcubitus dorsal Physiopathologie - Rsistance vasculaire pulmonaire (P sanguine entre a. pulmonaire et oreillette gauche)/dbit cardiaque - Repos oiseaux = mammifres - Exercice oiseaux >>> mammifres car pas de recrutement ou de distension => oiseaux hypoxie => pression a. pulmonaire - Equilibre hydrique - P. hydrostatique oiseaux mammifres - P. oncotique oiseaux 50% de celle des mammifres - En thorie : accumulation liquidienne poumons oiseaux >>> mammifres - En pratique RAS - => ??? Systme lymphatique de drainage des oiseaux >>> mammifres ?: purement spculatif - PCCR : demande mtabolique trs leve - => dbit cardiaque et donc de la pression dans les a. pulmonaires puis IC droite - => P. intraveineuse et intra-capillaires, circulation gnrale - Ascite PCCR = distorsion entre la capacit vasculaire pulmonaire et les besoins mtaboliques (ouvre le poulet et se retrouve avec plein de liquide sur la table) ( !Pas de diaphragme chez les oiseaux) - Facteur aggravant : le volume capillaire pulmonaire dun poulet est beaucoup plus faible que celui dun oiseau de taille comparable (slection) Autopsie - Dilatation oreillette surtout droite - Svre dme pulmonaire Traitement - Augmenter les priodes dobscurit pour rduire la vitesse de croissance (tout en restant dans les limites lgales ! Ne surtout pas rduire laliment !) 39

Suivi sanitaire et vaccinations

Salmonelloses, paratyphose / pullorose, fivre typhode
-Gnralits et spectre d'hte

Diffrence entre les srotypes spcifiquement aviaire ex : S. pullorum (pullorose), S. gallinarum (fivre typhode), S. arizonae (arizonose) et srotype ubiquiste par ex : S. typhimurium, enteritidis, (+Hadar et infentum) (salmonellose ou paratyphose).
-Etiologie :

Salmonella pullorum => grosses pertes avec signes cliniques majeurs, au dbut de la priode d'industrialisation de la production de volaille: plus d'intrt en Belgique aujourd'hui sauf dans le cadre du sanitaire des troupeaux de parentales (maladie de la liste de OIE) Salmonella gallinarum => idem mais retour depuis un an! problme actuel des salmonelloses aviaires = rle important dans les toxi-infections alimentaires humaines (via la carcasse ou ufs) mais pour volailles : infection quasi asymptomatique !!! De nombreux srotypes sont possibles mais les plus frquents = Enteritidis et Typhimurium Contamination horizontale de la carcasse abattoir ou contamination verticale des ufs S. enteritidis (1uf / 200). Salmonellose : quasi exclusivement un problme pour lhomme via les denres alimentaires.
-Transmission : (1 ou 2 cas de salmonellose en Bel par an)

- Horizontale : Par contact direct ou indirect par vecteurs anims ou inanims par exemple: -S. survivent 4 5 semaines dans une litire usage, 28 mois dans les fientes; rongeurs ; alimentation (par ex. 10 20 S. enteritidis PT4 / g aliment suffisent pour infecter des poussins dans les premiers jours de la vie); insectes - (S. peut survivre 4 semaines dans la mouche et peut tre vhicule par cet insecte sur des distances de 4 5 km; S. survit 31 semaines dans les tiques); - Oiseaux sauvages; bacs de transport, camions,.... - Verticale : galement possible (aprs infection exprimentale asymptomatique des reproductrices 1/3 sont porteuses au niveau ovarien)
-Expressions cliniques de la maladie : TUYAU

- pondeuses et reproductrices: aucun signe clinique - S. enteritidis PT4 chez poussins de poulet de chair: trs lgre augmentation du taux de mortalit limite dans le temps
-Lsions : (TUYAU)

- limites aux trs rares animaux qui dcdent (septicmie,..;) - LE PLUS SOUVENT: aucune lsion macroscopique significative.

Figure : hpatite diffuse, splnomgalie, salpingite chronique avec ovules casifis

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-Diagnostic :

- bactriologique par contrle systmatique (voir plan)

-Prophylaxie : (TUYAU) l'horizon 2010 il ne devrait plus avoir ni Salmonella, ni Campylobacter dans la viande de volaille

mise en vente => depuis 1997 mise en place d'un plan de la lutte contre les salmonelloses aviaires (En pratique : Salmonella quasi radique, mais loin dtre le cas pour Campylobacter) principes de la lutte: de la pointe de la pyramide (grand-parentales et parentales) vers la base (pondeuses de rente et poulets de chair) et dtection par des contrles cibls selon le type de production classification sanitaire (A, B, C) voir introduction -catgorie C : pas obligation lgale mais bien souvent tests effectus sur base recommandation du cahier de charges -catgorie B: -rente chair: contrle obligatoire endans les 3 semaines qui prcdent abattage (souvent rduit 2 semaines par cahier de charges) -au niveau des abattoirs: lots positifs abattus aprs lots ngatifs; ensuite: dsinfection des installations. Nanmoins viande mise sur la march (on essaye de ne pas la vendre en frais)

-pondeuses de rente: nouveau plan (Salmonelle zoonotiques )se met en route avec vaccination obligatoire contre S. enteritidis. Analyse J1, 16, 24, 39 et 54 semaines (2 3 semaines avant lentre en ponte, dbut, milieu et fin de ponte) Interdiction de traitement des salmonelles zoonotiques et re-canalisation des ufs vers un traitement thermique. Si troupeau positif, suivi obligatoire entre les lots. - catgorie A : vaccination obligatoire contre S. Enteritidis pour les levages de multiplication mais interdite chez les slectionneurs, contrle J1, 4 semaines puis toutes les 2 semaines jusqu labattage. Si ufs positifs : pas dincubation mais recanalisation des ufs et rforme des lots de volailles contamines. Vaccination obligatoire pour les poules pondeuses reproductrices
-Situation zoosanitaire actuelle :

7% des lots de poulets de chair (2007) envoys l'abattoir sont toujours positifs pour Salmonella (spp) mais dj forte diminution en 2008 (Probablement encore moins dun % en 2010) - entre 0.6% (nord) et 4.2% (sud) des parentales positives pour S. typhimurium et enteritidis. - +-30% (en diminution pour 2007) des lots de pondeuses de rente en fin de ponte sont positifs et la plupart pour S. enteritidis.
-Police sanitaire :

Typhoses : maladies de la liste de OIE

-Salmonella zoonotiques :

Enteritidis, Typhimurium, Hodar, Infentis, Virshow

Schmas vaccinaux
-Poulets de chair croissance rapide :

J1 Entre J 10 et J18

NCD dose entire spray au couvoir Hitchner ou La Sota clone BI spray, couvoir ou exploitation IB-primer (type H120 + D274) ou Ma5, dose entire en association avec NCD rappel NCD La Sota clone ou non, dose entire, eau de boisson ou nbulisation
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J 14 ou ?? J 21 ou ??

Gumboro si ncessaire rappel BI souche 4/91 pour prvention variants nphrite/nphrose rappel Gumboro si ncessaire

-Poulets de chair croissance lente : (en+ : J1 : Marek IM ou SC, J1 J9 : coccidiose)

J1

Entre J1 et J9 Entre J 10 et J18 J 14 ou ?? J 21 ou ??

NCD dose entire spray au couvoir Hitchner ou La Sota clone BI spray, couvoir ou exploitation IB-primer (type H120 + D274) ou Ma5, dose entire en association avec NCD Marek IM ou SC (injection obligatoire) Coccidiose rappel NCD La Sota clone ou non, dose entire, eau de boisson ou nbulisation Gumboro si ncessaire rappel BI souche 4/91 pour prvention variants nphrite/nphrose rappel Gumboro si ncessaire

-Pondeuses de rente :

J1

Entre J 10 et J18 J 21 ou J28 J28 6 semaines 7 semaines 9 semaines 11 semaines: Avant 15 semaines 15 jours avant arrive dans exploitation de ponte

BI spray, couvoir ou exploitation IB-primer (type H120 + D274) ou Ma5, dose entire en association avec NCD Marek IM ou SC (injection obligatoire) Salmonella enteritidis, injection NCD La Sota clone ou non, dose entire, eau de boisson ou nbulisation Gumboro rappel BI IB 4/91 si J1 ou H120 ou IB-primer ou Ma5, dose entire, spray si pas J1 revaccination Salmonella enteritidis eau ou injection rappel NCD La Sota clone ou non dose entire eau de boisson ou nbulisation rappel BI IB D274

variole (selon la situation pidmiologique) encphalomylite infectieuse NCD + BI injection, Salmonella (injection), EDS 76 (selon situation pidmiologique)

-Reproductrices :

J1

J9 Entre J 10 et J18

BI spray, couvoir ou exploitation IB-primer (type H120 + D274) ou Ma5, dose entire en association avec NCD Marek IM ou SC (injection obligatoire) Salmonella enteritidis, injection vaccin coccidiose eau de boisson NCD La Sota clone ou non, dose entire, eau de boisson ou nbulisation
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J 21 ou J28 J28 6 semaines 7 semaines 9 semaines 11 semaines: Avant 15 semaines 15 jours avant arrive dans exploitation de ponte

Gumboro rappel BI IB 4/91 si J1 ou H120 ou IB-primer ou Ma5, dose entire, spray si pas J1 revaccination Salmonella enteritidis eau ou injection rappel NCD La Sota clone ou non dose entire eau de boisson ou nbulisation rappel BI IB D274

variole (selon la situation pidmiologique) CAV (arthrite virale du poumon encphalomylite infectieuse NCD + BI injection, Salmonella (injection), EDS 76 (selon situation pidmiologique)

La vaccination contre la LTI pour les poules pondeuses de rente et de reproduction : on ne le fait QUE quand la situation pidmiologique limpose !

Ectoparasites
- Nombreux ectoparasites chez les volailles mais celui qui pose le plus de problme : Dermanyssus gallinae = poux rouge surtout en volaille de particulier et chez poules pondeuses. - Ne se voit pas ncessairement car parasite nocturne qui ne vit pas sur la poule. - Signes cliniques variables depuis pertes conomiques (nervosit, picage, chute, ) jusque mort par anmie (ufs tachs par les poux crass) points rouges sur les coquilles. Cas classique : poule qui meurt vers mai-juin sans lsion si ce nest maigreur avec muqueuse blanche < anmie.

Volailles familiales
- Gnralement pas une relle structure dlevage - De nombreuses espces et pas uniquement Gallus gallus - Toutes les pathologies dorigine non biologiques ou biologiques sont susceptibles dtre observes mais incidence trs variables Le plus commun : - CRD - Parasitisme (endo et exo) - Marek

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- Erreur de gestion (eau-alimentation) - Risque PERMANENT de NCD car souvent pas de vaccination Souvent problmes insolubles

Syngamose
(Syngamus trachea)
-Gnralits et spectre d'hte :

parasitose respiratoire due un nmatode (Syngamus trachea) le ver rouge forte sensibilit pour faisan en parcours extrieur, plus rare chez dindon, poule et poulet ne pose problme que si parcours extrieurs, quasi inexistante en levages industriels
-Etiologie : Syngamus trachea, mle (2 6 mm) et femelle (5 20 mm) vivent fixs dans la trache en

accouplement permanent, hmatophages, ufs ellipsodaux et operculs (90 x 49) Biologique direct ou indirect via les vers de terre (Lutnbricus terrestris) dans lesquels les larves enkystes peuvent rester infestantes pendant plus de quatre ans, mollusques peuvent galement tre htes intermdiaires

-Transmission : par absorption oeufs embryonns ou de larves, ou par consommation de vers de terre ou de

mollusques contamins (cycle voir cours parasitologie) 2 3 semaines entre ingestion de larves et limination des ufs

-Expressions cliniques de la maladie : jeunes oiseaux plus sensibles, dyspne mcanique voire suffocation (obstruction trachale)(rare chez

la volaille mais possible chez le canari car le diamtre de la trache est plus petit), faiblesse, maciation.

-Diagnostic :

Mise en vidence des adultes dans la trache ou par examen coprologique.

-Traitement :

Fenbendazol (panacur 2,5% qui est destin aux moutons)(5cc panacur + 5cc de lait (prot du lait collent fenbadazole aux graines) introduire progressivement dans laliment : dilu dans 1kg daliment) 125 ppm dans l'aliment, 3 jours (pas AMM) ou flubendazol dans la farine 30 ppm, 7 jours. Pendant 13 jours , il ne faut pas manger les ufs !

Aspergillose
(A. fumigatus)
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-gnralits, tiologie. spectre d'hte : mycose respiratoire due divers champignons du genre Aspergillus mais principalement A.

fumigatus Les galliformes (poulet, dindon, faisan, perdrix, pintade) sont sensibles, surtout avant l'ge de 6 semaines cas isols svres chez les adultes surtout chez canards et oies Aspergillus saprophytes dans le milieu extrieur (fourrages humides, herbe en putrfaction, la paille et les farines moisies).

-Transmission :

contamination par inhalation d'un grand nombre de spores d'Aspergillus du milieu ambiant inhalation de spores dj dans les closoirs si ufs contamins se cassent incubateur: atmosphre chaude et humide => Aspergillus se dveloppent sur coquilles, passent travers les pores et se multiplient dans l'uf avec mortalit embryonnaire.
-Pathognie :

A. fumigatus se dveloppe trs bien 39C (t interne physiologique des oiseaux) en arobiose => systme respiratoire = endroit idal Le passage vers aspergillose clinique ncessite des causes favorisantes (conditions gnrale d'levage et saisons chaudes et humides) => frquence augmente en t
-Expressions cliniques de la maladie :

Dyspne, mauvais tat gnral (amaigrissement) surtout dans formes chroniques, conjonctivite purulente chez les dindons. Rhinite chez le perroquet.
-Lsions :

Dans l'ensemble ou dans une partie de l'appareil respiratoire depuis les sinus jusqu'aux sacs ariens. Au dpart: lsions nodulaires: granulomes de taille variable (jusqu' 1 cm de diamtre) de couleur jauntres structure concentrique; par la suite: confluence et apparition d'un gazon bleu-vert (ttes aspergillaires) Dans certains cas, les granulomes sont de petites taille, de couleur blanche et sur les poumons.
-Diagnostic :

sur le vivant trs difficile (dyspne,...) sur base des lsions l'autopsie Pour voir des nodules aspergillaires : -A la radio, il faut quils soient assez grand Par endoscopie, mais de nombreux sacs ariens et pas tous accessibles => on peut en rater. -Lavage trachal : mais ce nest pas parce quil y a une aspergillose que lanimal souffre et inversement !
-Traitement et prophylaxie : Pas de traitement de laspergillose utilisable en pratique dans les levages avicoles Traitement des oiseaux de valeur (psittacids): nystatine en arosol humide 400000 UI par litre d'air,

2x 15min/jour pendant 15 jours; ou itraconazole 10 50 mg / kg PV jour)(dans llevage) => Mesures prophylactiques sont capitales depuis les closoirs (ne pas brasser l'air, viter l'accumulation des duvets et des poussires, prfrer aspiration au balayage, dsinfection aux vapeurs de formol) jusqu'aux levages (voir conditions gnrales d'ambiance + qualit irrprochable des litires et conservation des aliments) .
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Tuberculose aviaire
-Gnralits, tiologie :

Maladie due au bacille tuberculeux aviaire l'volution lente et insidieuse : Mycobacterium avium subsp avium
-Transmission :

Par contact direct et indirect

-Expressions cliniques de la maladie :

Cachexie, alternance de constipation et de diarrhe, mort de l'animal

-Lsions : Hpatomgalie et splnomgalie avec prsence de tubercules casifis miliaires (1mm) puis

nodulaires(1cm) Au niveau des intestins prsence de nombreux tubercules verruqueux ouverts dans la lumire dissmination dans la nature et contamination de l'uf lors de la ponte par le cloaque (contamination continue).

-Diagnostic :

suspicion par d'organe et Ziehl. Pas de BK sont difficiles cultiver.

-Diagnostic diffrentiel :

clinique confirmation dcalque coloration de culture car les

Leucose, Marek
-Prophylaxie : abattage des volailles recommand surtout si contact avec porcs ou bovins (le bacille aviaire natteint

que la volaille voire le PC et ventuellement le BV (=> les rend positif la tuberculinisation). vide sanitaire de 1 an (BK peut survivre 1 2 ans dans le milieu extrieur) chaulage des terrains recommand (efficacit ???)(pour tre efficace, le chaulage doit aller jusqu 30 50 cm !!! => changer les volailles dendroit !). Le danger pour lhomme : risque de contamination trs faible sauf pour les immunodprims ; et une fois pass chez lhomme, le pronostic est mauvais.

-Police sanitaire :

Maladie de la liste OIE

Histomonose
(Histomonas meleagridis) ( Tte noire )
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-Gnralits et spectre d'hte :

Maladie parasitaire du tube digestif chez les gallinacs, dindon et le paon particulirement sensibles.
-Etioloqie :

Histomonas meleagridis, forme nonamibienne au sein des tissus et forme amibienne (un flagelle libre) dans la lumire intestinale.
-Transmission :

Directe par voie orale (ingestion de fientes fraches d'oiseaux malades, eau des abreuvoirs) mais le plus souvent indirecte par l'intermdiaire d'oeufs de Heterakis gallinae et Capillaria anatis
-Expressions cliniques de la maladie :

Emission de fientes liquides jauntres, abattement des oiseaux, plumes bouriffes et cyanose de la tte ("blackhead").Au niveau clinique, le + souvent des mortalits.
-Lsions :

Typhlite chronique pseudomembraneuse associe une hpatite multifocale ncrosante (foyers de ncrose jauntres dpressifs de 1 cm de diamtre)

-Diagnostic :

A lautopsie des sujets morts (lsions caractristiques) : par mise en vidence de la forme amibienne du protozoaire par microscopie de fientes fraches ou de contenu caecal d'oiseaux sacrifis ou morts mais non encore refroidis
-Traitement :

Les imidazols ne peuvent plus tre utiliss chez les oiseaux destins a la consommation humaine => on est limit l'interruption du cycle indirect par administration d'anthelminthiques (efficacit plus que douteuse) (vermifugation dHtrakis) Tricho plus (imidazol qui coute trs cher et destin aux pigeons voyageurs) : 4g/2L de boisson pendant 6 12 jours (risque cancrigne pour lhomme !) => pas consommer lanimal pendant 1 mois aprs larrt du traitement.

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La goutte
-Gnralits :

Goutte: affection grave caractrise par une hyper uricmie et par accumulation d'urates dans les articulations (goutte articulaire) ou dans certains organes (goutte viscrale).
-Etiologie pathognie : excrtion urinaire azote des oiseaux => faible % ure et d'ammoniaque, majeure partie : acide urique Si hyper uricmie primaire ou diminution de l'excrtion rnale => prcipitation dans le tissu

conjonctif riche en sodium, dans les sreuses splanchniques et les articulations, sous forme durates de soude intoxications, infections rnales, erreurs alimentaires, insuffisance d'apport en eau (1re cause lors des premiers jours !)

-Expressions cliniques de la maladie :

-forme aigu : (le plus souvent dfaut d'limination d'acide urique suite intoxication, BI, Maladie de Newcastle... ) => goutte viscrale : mort brutale ou, amaigrissement avec alternance de constipation et de diarrhe crayeuse -forme chronique : est due une alimentation trop riche en protines (lgumineuses, dchets de cuisine) => goutte articulaire : boteries, gonflement articulaire.
-Lsions :

-goutte viscrale: augmentation du volume rnal avec reins tapisss de concrtions blanchtres; uretres distendus par une urine paisse et blanche, dpt blanchtre semblable de la poussire de chaux sur les sreuses (pricarde, sacs ariens,...) -goutte articulaire: gonflement articulaire avec parfois prsence de nodules (tophii goutteux)

-Diagnostic :

Diagnostic clinique sur base aspect des fientes + lsions l 'autopsie Difficile de diffrencier la goutte viscrale du CRD mais, la coupe dun organe, le couteau crisse car prsence durate alors quil ne crisse pas si CRD.
-Diagnostic diffrentiel :

CRD : exsudat sro-purulent.

-Traitement : en premier, leur donner boire !!!

-traitement tiologique : est souvent difficile (identifier la cause) -traitement symptomatique : (aucun mdicament avec AMM) par administration de mthnamine (965 mg par litre d'eau de boisson pendant plusieurs semaines)(PO absorption intestinale lim rnale) Mthnamine (hexamthylne ttramine) se dcompose en milieu acide en ammoniac et en formol (ou aldhyde formique) action antiseptique et favorise la dissolution des calculs d'urates par formation d'acide diformaldhyde urique beaucoup plus soluble que l'acide urique
Prparation magistrale ( pas pour animaux de rente) : 1g dans 100mL deau de boisson 48

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