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ENARM XXXI

1. La alteración hormonal presente en las personas adultas obesas es la


a) disminución de los niveles de leptina
b) resistencia a la leptina
c) aumento de los niveles de adiponectina
d) aumento de neuropeptido Y
e) aumento de la fosfolipasa Z

La leptina es una hormona secretada por el tejido adiposo subcutáneo en respuesta al almacenamiento de grasa o al exceso en la ingestión de
alimentos. La leptina se une a los receptores cerebrales de la alfa melanocortina, e influye en la secreción de neuropéptidos, inhibe al neuropeptido
Y y a un péptido relacionado con agutí. Esta hormona se fija a los receptores hipotalámicos e influye sobre la secreción de neuropéptidos y así
promueve la saciedad y aumenta el metabolismo basal. La leptina también es requerida para la secreción de gonadotropinas. Durante el ayuno
prolongado, la secreción reducida de leptina produce una tasa metabólica más lenta y disminuye la secreción de gonadotropina, La deficiencia
congénita de leptina representa 1 a 2% de la obesidad patológica incipiente. La administración subcutánea de leptina, dos veces al día a pacientes
con esta deficiencia, revierte en forma espectacular la obesidad mórbida, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia e hipogonadismo. (Papadakis 41ª
961)

2. La importancia epidemiológica principal del tracoma es atribuible a que se trata de un padecimiento


a) Endémico
b) epidémico
c) altamente contagioso
d) progresivo
e) estacional

Epidemiológicamente hay dos tipos de oftalmopatía causada por C. trachomatis. En las regiones con tracoma endémico, esta enfermedad ocular
clásica se transmite de un ojo a otro a través de las manos, las toallas, las moscas, y otros fómites. El tracoma endémico es la causa más
importante de ceguera. La transmisión de los casos endémicos se produce principalmente por contactos personales cercanos, especialmente en
los niños pequeños de las poblaciones rurales con un aporte limitado de agua. En las zonas endémicas, el tracoma se asocia con la exposición
repetida y la reinfección, pero la infección también puede ser crónica y persistente. (Harrison 15ª 1276)

CASO CLINICO SERIADO

Preescolar de 3 años que desde hace un mes, una vez por semana de manera súbita, presenta tos, sibilancias y sensación de opresión en el
pecho. En la exploración física se encuentra FR 50 x’, FC 100x’, Temp 36.9, aleteo nasal y tiros intercostales

3. El diagnóstico clínico más probable es


a) neumonía atípica
b) traqueitis bacteriana
c) Asma leve persistente
d) bronquiolitis obliterante
e) cuerpo extraño en vías aéreas

4. El paciente debe ser tratado por medio de


a) claritromicina
b) Albuterol de acción corta y oxígeno
c) nebulizaciones frías y oxigeno
d) broncoscopia y extracción de cuerpo extraño
e) clindamicina y nebulizaciones

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

5. La piedra angular en el tratamiento del asma moderada es la administración de:


a) broncodilatadores
b) esteroides
c) antileucotrienos
d) cromonas
e) anticolinérgicos

6. La acción cuantitativamente más importante del riñón para el control del equilibrio acido
base es la:
a) eliminación de bicarbonato
b) eliminación de hidrogeniones como iones amonio
c) reabsorción de bicarbonato
d) eliminación de hidrogeniones como fosfato de sodio
e) formación de nuevo bicarbonato

Los riñones regulan la HCO3 plasmática mediante tres acciones principales: 1) “resorción
del HCO3, 2) formación de ácido titulable y 3) eliminación de NH4 por la orina. Los
riñones filtran alrededor de 4000 mmol de HCO3 al día. Para resorber la carga filtrada de HCO3, los túbulos renales deben secretar, por tanto, 4000
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mmol de hidrogeniones. En el túbulo proximal se resorbe 80 a 90% del HCO3. La nefrona distal resorbe el resto y secreta protones, como los
producidos por el metabolismo, para mantener el pH sistémico. (Harrison 16ª 298)
(Guyton 10ª 431)

7. La psoriasis es un padecimiento cutáneo que se presenta debido a:


a) proliferación de la epidermis
b) infiltrado de linfocitos en la dermis
c) formación de cuerpos coloides en la dermis
d) extravasación de fibrina en la dermis
e) edema de la epidermis con separación de los queratocitos

La alteración inicial sería la aparición de un infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos TH activados. Las citoquinas liberadas por estas células
estimularían la proliferación de los mismos, con un aumento del componente germinativo y un acortamiento del ciclo celular. (Manual CTO 7ª 180)
Las lesiones se caracterizan por infiltración en la piel de linfocitos T activados, que al parecer intervienen en la fisiopatología de la enfermedad. Es
posible que las citocinas producidas por los linfocitos mencionados elaboren factores de crecimiento que estimulen la hiperproliferación de
queratinocitos (Harrison 16ª 328)
(Amado Saúl 494)

8. El principal factor de riesgo para infecciones de vías urinarias en los niños menores de un año es:
a) hipospadias
b) uropatía obstructiva
c) balanoprepucitis
d) mielomeningocele
e) fimosis

La infección de vías urinarias es una de las infecciones bacterianas más frecuentes de la infancia. Se asocia a anormalidades anatómicas
(obstrucción del tracto genitourinario o reflujo vesicoureteral), al uso de sondas urinarias, a procedimientos endoscópicos, etc., pero la mayoría de
las ITU ocurre en niños sanos. Los factores urovirulentos de la bacteria son: fimbrias, hemosilina, aerobactina, antígenos capsulares y
liposacáridos. Factores del huésped: anomalías anatómicas, desordenes de eliminación funcional (micción infrecuente y mal vaciamiento vesical,
constipación). La fimosis aumenta la incidencia de ITU solo durante el 1er año de vida; por un mayor riesgo de adhesión bacteriana periuretral, a
pesar de esta mayor incidencia, la circuncisión de rutina no es útil ya que < 1% de los varones presentan una ITU dur ante toda la infancia. La
colonización periuretral disminuye durante de 1er año de vida y es excepcional después de los 5 años. (Urología Paulos)

9. El efecto adverso que comparten la isoniazida, rifampicina y la pirazinamida es su:


a) hepatotoxicidad
b) anemia
c) exantema
d) nefrotoxicidad
e) neurotoxicidad

PUES DEFINITIVAMENTE PONDRIA HEPATOTOXICIDAD


Isoniacida.- Neuropatía periférica, hepatitis, exantema, efectos leves en SNC.
Rifampicina.- Hepatitis, fiebre, exantema, enfermedad semejante al resfriado, molestias gastrointestinales, problemas hemorrágicos, insuficiencia
renal.
Piracinamida.- Hiperuricemia, hepatotoxicidad, exantema, malestar gastrointestinal, dolores articulares. (Papadakis 41ª 230)
Durante el tratamiento hay que vigilar la posible aparición de efectos secundarios debidos a los fármacos. La reacción secundaria más
importante es la hepatitis. Los paciente deben de conocer con detalle los síntomas de la hepatitis inducida por fármacos (orina oscura, pérdida
del apetito). (Harrison 15ª 1218)
Rifampicina.- Erupciones, disfunción hepática, síndrome pseudogripal, orina rojo-anaranjada.
Isoniacida.- Hepatitis, neuropatía periférica, neuritis óptica, convulsiones.
Pirazinamida.- Hepatitis e hiperuricemia.
Etambutol.- Neuritis óptica. (Harrison 15ª 1203)

MEDICAMENTOS REACCIONES ADVERSAS


Isoniacida Neuropatía periférica Hepatitis
Rifampicina Hepatitis Hipersensibilidad
Pirazinamida Gota Hepatitis
Estreptomicina Vértigo Hipoacusia Dermatosis
Etambutol Alteración de la visión
(NOM-006-SSA2-1993, Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud)

10. La primera causa de muerte en los pacientes en insuficiencia renal terminal sometidos a hemodiálisis crónica es:
a) estado hiperosmolar
b) infarto agudo del miocardio
c) choque séptico
d) insuficiencia respiratoria
e) enfermedad vascular cerebral

La primera causa de muerte en los pacientes en insuficiencia renal terminal en diálisis crónica es la enfermedad cardiopulmonar. La mortalidad por
cardiopatía de los pacientes sometidos a hemodiálisis es mayor que la de quienes reciben diálisis peritoneal o transplante renal. No está clara la
causa subyacente de la patología cardiovascular, pero puede estar relacionada con un tratamiento inadecuado de la hipertensión; la presencia de
ENARM XXXI

hiperlipidemia, homocistinemia y anemia; la calcificación de las arterial coronarias en pacientes con un elevado producto calcio-fosforo; y quizá las
alteraciones de la dinámica cardiovascular en el transcurso de las sesiones de diálisis. (Harrison 15ª 1830)

11. Un paciente que presenta un ataque agudo en la esclerosis múltiple debe ser tratado por medio de:
a) glucocorticoides
b) interferon
c) plasmaferesis
d) carbonato de litio
e) acetato de glatiramer

La recuperación de las recidivas agudas suele apresurarse al utilizar corticosteroides, pero la duración de la recuperación permanece sin cambios.
Se administra una dosis alta (prednisona por ejemplo) diaria por una semana y a continuación la medicación se disminuye de manera gradual
durante las siguientes 2 a 3 semanas hasta su interrupción. En pacientes con la forma recurrente y remitente o enfermedad progresiva secundaria,
el tratamiento con interferon beta o la administración diaria por vía subcutánea de acetato de glatiramer disminuye con frecuencia las
exacerbaciones (Papadakis 41ª 885)
El tratamiento con glucocorticoides reduce la gravedad y la duración de los brotes de la EM. Aunque la metilprednisolona es el que más se utiliza,
no hay un consenso sobre cuál es la dosis optima y la mejor vía de administración. El carbonato de litio puede conseguir una profilaxis eficaz en
aquellos pacientes que sufren labilidad emocional e insomnio relacionados con el tratamiento de glucocorticoides. (Harrison 15ª 2878)

12. Un hombre de 20 años desde hace 5 días presenta posterior a un juego de baloncesto aumento de volumen en la rodilla izquierda acompañado
de dolor y eritema. Fue valorado por el servicio de ortopedia en donde se hizo el diagnóstico de hemartrosis. En este momento el paciente debe ser
tratado por medio de:
a) sangre total
b) crioprecipitados
c) plasma fresco congelado
d) paquete globular
e) factor VIII liofilizado

La hemofilia A es el trastorno de hemorragias graves más frecuente, y después de la enfermedad de von Willebrand es el trastorno congénito de
hemorragias más común. Lo padecen 1 de cada 10,000 varones. La tendencia hacia las hemorragias correlacionada con los valores del factor
VIII:C. La hemorragia puede manifestarse en cualquier parte. Los sitios más comunes son las articulaciones (rodilla, tobillos, codos), los músculos y
el aparato gastrointestinal. Las hemartrosis espontaneas son tan características de la hemofilia, que prácticamente son diagnosticas del trastorno.
(Papadakis 41ª 451)
Artropatía hemofílica. En la primera fase de la artropatía, la hemartrosis produce calor, hinchazón tensa y dolor articular. El paciente mantiene la
articulación enferma en flexión y evita cualquier movimiento. La sangre derrama da e la articulación permanece en estado líquido dada la falta de
factores intrínsecos de la coagulación y la ausencia de tromboplastina tisular en la sinovial. Esta sangre se reabsorbe a los largo de 1 semana o
más, según su volumen. La función articular suele recuperarse en unas 2 semanas. (Harrison 15ª 2355)

13. La resistencia a la insulina es un factor fisiopatológico en la hipertensión arterial debido a que:


a) disminuye la actividad simpática
b) produce dislipidemia
c) aumenta el calcio citosólico
d) disminuye el colesterol HDL
e) aumenta la respuesta a angiotensina II

Se ha sugerido que la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, o ambas, son causantes del aumento de la presión arterial en algunos
hipertensos. La hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por uno o varios de los cuatro mecanismos siguientes. El planteamiento de
partir de en todos ellos es que algunos de los tejido efectores de la insulina, pero no todos, son resistentes a sus efectos. Más concretamente, los
tejidos implicados en la homeostasis de la glucosa son resistentes (produciendo así hiperinsulinemia), mientras que no lo son los tejidos implicados
en el proceso hipertensivo. Primero, la hiperinsulinemia produce retención renal de sodio (por lo menos de forma aguda) y aumenta la actividad
simpática. Cualquiera de estos mecanismos, o ambos a la vez, podría aumentar la presión arterial. Otro mecanismo, es la hipertrofia del musculo
liso vascular secundaria a la acción mitógena de la insulina. Finalmente, la insulina modifica también el transporte de iones a través de la
membrana celular, incrementando así potencialmente las concentraciones de calcio citosólico de los tejidos vasculares o renales sensibles a la
insulina. Mediante este mecanismo, la presión aumentaría por razones similares a las descritas anteriormente en la hipótesis del defecto de la
membrana celular. Finalmente, la resistencia a la insulina podría ser un marcador de otro proceso patológico, falta de la regulación, que podría ser
el mecanismo fundamental que elevara la presión arterial. Sin embargo, es importante señalar que solo se comprende de forma vaga la función de
la insulina en el control de la presión arterial, y, por tanto, sigue sin estar claro su posible papel patógeno en la hipertensión. (Harrison 16ª 1620)

14. Una causa no estrogénica predisponente de trombosis durante el embarazo es


a) la disminución de antitrombina III
b) al incremento de los factores VII y VIII
c) la disminución de la actividad fibrinolitica
d) el incremento de los factores IX X y XII
e) la modificación del flujo sanguíneo con incremento de la estasis

El embarazo modifica las funciones venosas de distintas maneras. En primer lugar, el útero, aumentado de volumen, comprime la vena cava
inferior, compresión que repercute sobre las venas iliacas y femorales, y produce una sobrecarga de las extremidades inferiores a lo cual se añade
el efecto de distensión de la pared venosa por acción hormonal, así como también el aumento de la perfusión sanguínea cutánea y la apertura de
cortocircuitos arteriovenosos. Todas estas alteraciones implican una dificultad en el retorno venoso en las extremidades inferiores, con un aumento
de la presión venosa periférica y una disminución de la velocidad de la sangre circulante por las venas. Todo ello motiva un estancamiento
sanguíneo en el compartimiento venoso y una salida de líquido al espacio intersticial. Por todas estas circunstancias, es tan frecuente encontrar
cuadros clínicos de insuficiencia venosa en distintas formas y de distinta gravedad en la mujer embarazada. Se considera que el 25 a 30% de
mujeres embarazadas sufren la referida patología. Pueden aparecer complicaciones como hemorragia y trombosis. (Merlo 4ª 404-5)
ENARM XXXI

15. El medicamento de elección para un adolescente que presenta lupus eritematoso sistémico y afección renal es:
a) Ciclofosfamida
b) Ciclosporina
c) Prednisona
d) Cloroquina
e) Metotrexate

CHECA MAS BIEN ES LA CICLOFOSFAMIDA:


Los antipalúdicos (hidroxicloroquina) pueden resultar útiles en el tratamiento de exantemas lúpicos o de los síntomas articulares, lo cuales no
responde a AINE.
En la nefritis lupica, los estudios secuenciales del complemento sérico y de los anticuerpos contra el DNA a menudo permiten detectar la
exacerbación de la enfermedad y, por tanto, indicar el incremento inmediato de la terapéutica con corticoesteroides. Asimismo, estos estudios
permiten disminuir las dosis farmacológicas y su interrupción cuando ya no resulten necesarios. Los inmunosupresores como ciclofosfamida,
mofetilo de micofenolato y azatioprina, se utilizan en casos resistentes a corticoesteroides. La ciclosporina mejora la esperanza de vida renal. Sin
embargo la supervivencia general del paciente no resulta mejor que en el grupo tratado con prednisona. (Papadakis 41ª 725)
El tratamiento de la nefritis lupica es bastante polémico y depende en gran medida de la clase del daño y la actividad de la enfermedad. Las bases
del tratamiento de la nefritis proliferativa (clases III y IV) son los glucocorticoides y la ciclofosfamida. En general, los glucocorticoides en dosis alta
embolada intravenosa, controlan rápidamente la inflamación glomerular aguda. La ciclofosfamida y la azatioprina constituyen medidas
coadyuvantes muy útiles del tratamiento esteroideo y se asocian a una mejor conservación a largo plazo de la función renal que los
esteroides en monoterapia. (Harrison 15ª 1862)

16. La lesión gástrica en un paciente adulto que tiene gastritis crónica es secundaria a la presencia de:
a) aumento en la proporción de células parietales
b) disminución de los niveles de bombesina en el duodeno
c) inhibición del reflejo oxintopilorico
d) aumento de linfocitos y células plasmáticas en la mucosa gástrica
e) hiperestimulación de los receptores H2 en el estomago

La fase precoz de la gastritis crónica es la gastritis superficial. Los cambios inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e
infiltrados celulares que separan a las glándulas gástricas intacta, otros hallazgos son la disminución del moco de las células mucosas y de
figuras de mitosis en las células glandulares. La siguiente etapa es la gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con
distorsión y destrucción progresiva de las glándulas. La etapa final de la gastritis crónica es la atrofia gástrica, se pierden las estructuras
glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso. (Harrison 15ª 1943)

17. Para hacer el diagnóstico de falla ovárica prematura se debe encontrar


a) LH baja y FSH baja
b) LH alta y FSH baja
c) LH alta y FSH alta (pagina 974 y 975 Gineco Mondragón)
d) LH baja y FSH alta
e) LH normal y FSH normal

La anovulación en los años reproductivos suele deberse a: 1) menopausia prematura (valores altos de FSH y LH); 2) pérdida de peso rápida,
ejercicio físico extremo (concentraciones de FSH y LH normales para la edad) u obesidad; 3) suspensión de anticonceptivos orales; 4) adenoma
hipofisiario con elevación de la prolactina (puede haber o no galactorrea); 5) hipertiroidismo o hipotiroidismo. (Papadakis 41ª 646)

18. Lactante de 45 días de vida presenta tos intermitente, no productiva, de 3 días de evolución, acompañada de dificultad respiratoria en las
últimas 24 horas. Dos semanas antes tuvo secreción conjuntival amarillenta bilateral, que mejoró con gotas oftálmicas. En la exploración física se
encuentra temperatura de 37ºC, FR 65 x’, con estertores crepitantes bilaterales, sin uso de músculos accesorios. La Rx de tórax muestra datos de
atropamiento de aire e infiltrado intersticial difuso. El agente causal más probable en este caso es
a) Chlamydia trachomatis
b) Adenovirus
c) S. agalactia
d) parainfluenza virus
e) E. coli

El modo de trasmisión de la madre al neonato es a través del paso del canal vaginal del parto o por contacto con secreciones contaminadas, y es
aceptado que la infección puede pasar al feto a pesar de no ocurrir ruptura prematura de membranas. Ocasiona conjuntivitis que se presenta entre
los días 3 y 21 de vida, caracterizada por secreción purulenta de difícil control con antibióticos tópicos, la neumonía por lo general se presenta en
su fase inicial como neumonitis de evolución insidiosa, en la mayoría de los casos con instalación tardía; esta se puede asociar a crisis de apnea e
incremento en la producción de secreciones traqueobronquiales de difícil manejo, la imagen radiológica inicial puede ser de infiltrados finos
intersticiales y bilaterales que con el tiempo tienden a la condensación. Tratamiento se realiza con eritromicina. (Normas y procedimientos en
neonatología 2003, 185)

19. Un escolar de 10 años sufrió hace 4 horas mordedura en el brazo izquierdo por un perro desconocido y no localizable, sin que hubiera daño
músculo-esquelético, pérdida de la función, ni alguna otra alteración. La medida más efectiva para prevenir la rabia es:
a) aplicar vacuna fuenzalida
b) administración suero antirrabico
c) administrar gammaglobulina hiperinmune
d) aplicar vacuna de células vero
e) lavar y desbridar la herida

Exposición sin riesgo: lameduras en piel intacta; no hay lesión ni contacto directo de saliva del animal con mucosas o piel erosionada.
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Exposición de riesgo leve: lameduras en la piel erosionada; rasguño; mordedura superficial que incluya epidermis, dermis, y tejido subcutáneo en tronco y
miembros inferiores.
Exposición de riesgo grave: lameduras en mucosas ocular, nasal, oral, anal y genital; lesión transdérmica en cabeza, cuello, miembros superiores o
genitales; mordeduras múltiples; mordeduras profundas en cualquier parte del cuerpo; y la agresión de un animal silvestre o de cualquier otro no
identificado.
En el caso de exposición leve, se recurrirá al esquema de vacunación antirrábica siguiente: Una dosis de vacuna, en los días 0, 3, 7, 14 y 30, por vía
intramuscular en la región deltoidea en adultos y en niños pequeños, en la cara anterolateral externa del muslo. La primera dosis se cuenta como día
cero.
En caso de que el tipo de exposición sea grave, se iniciará con la aplicación de inmunoglobulina y vacuna antirrábica humana.
La aplicación de inmunoglobulina antirrábica humana, debe hacerse lo más rápidamente posible, sea cual fuere el intervalo transcurrido entre
el momento de la exposición y el inicio del tratamiento, ministrándose, en niños y adultos, como sigue:
Inyectar inmunoglobulina antirrábica humana, a razón de 20 U.I. por kilogramo de peso, como dosis única.
Infiltrar alrededor de la herida, si ésta lo permite por su localización y extensión, la mitad de la dosis total que requiere el paciente. Aplicar el
resto por vía intramuscular.
Solo se usará suero heterólogo en lugar de inmunoglobulina en aquellos casos extremos en que se carezca de ésta y será aplicado de acuerdo con las
indicaciones del fabricante.
Cuando la exposición sea grave se optará por el siguiente esquema de vacunación:
Una dosis los días 0, 3, 7, 14, y 30 por vía intramuscular, en la región deltoidea y, en niños pequeños, en la cara anterolateral externa del muslo. La
primera dosis se cuenta como día cero. (NOM-011-SSA2-1993, Para la prevención y control de la rabia)

20. Hombre de 57 años con traumatismo craneoencefálico por caída desde el segundo piso de un edificio, con pérdida del estado de alerta durante
un minuto aproximadamente al recuperarse presentó cefalea holocraneana. Al llegar al hospital se le encuentra confuso, se observa pupila derecha
midriática y hemiparesia izquierda.
a) hemorragia intraparenquimatosa
b) hematoma subdural
c) hematoma epidural
d) contusión cerebral
e) lesión axonico-difusa

LA VERDAD NO SE NI QUE ONDA


Hemorragia parenquimatosa se debe principalmente hemorragia hipertensiva y es la más frecuente de las hemorragias intracerebrales, la más
frecuente de estas son las del putamen en la cual la hemiplejía contralateral es el signo centinela. (Harrison 16ª 2630)
Hematoma subdural: Estas lesiones generan síntomas, minutos u horas después de ocurridas. Se sabe que incluso 33% de los lesionados tiene un
intervalo lucido antes de caer en coma, pero desde el momento de la lesión, muchos están somnolientos o comatosos. No se necesita un
traumatismo craneal directo para que aparezca hemorragia subdural aguda; bastan las solas fuerzas de aceleración como el movimiento en
latigazo, sobre todo en ancianos y en quienes ingieren anticoagulantes. A menudo se identifica cefalea unilateral y moderada midriasis del mismo
lado, aunque no invariablemente. Los signos que denotan la presencia de hematomas de mayor magnitud son el estupor o el coma, una
hemiparesia o midriasis unilateral.
Hematoma epidural: Evolucionan con mayor rapidez que los subdurales, y en consecuencia, son más traicioneros. Aparecen incluso en 10% de los
casos de lesión craneoencefálica grave. Al ser atendidos por primera vez, muchos de los pacientes están inconscientes. El signo más característico
es un “intervalo lucido” de minutos u horas antes de entrar la víctima en coma, aunque no es muy frecuente. (Harrison 16ª 2696-7)

21. Adolescente de 16 años, cursa con embarazo de 7 meses referido por la paciente. Acude al servicio de urgencias por presentar cefalea,
mareos, dolor en epigastrio con irradiación a ambos flancos, polaquiuria y disuria. A la exploración física se encuentra fondo uterino a 27 cm del
borde superior del pubis, producto único longitudinal cefálico, con frecuencia cardíaca de 145 latidos por minuto, 4 contracciones de 30 segundos
en 20 minutos. Al tacto vaginal cervix intermedio blando con 80% de borramiento. En este momento se debe administrar:
a) administrar antihipertensivos e hidratar a la paciente
b) inhibidores de receptores H2 y protectores de mucosa gástrica
c) antibióticos y antihipertensivos
d) antihipertensivos y tocolíticos (Williams 1091, 491)
e) tocoliticos e hidratar a la paciente

22. El esqueleto del niño es capaz de absorber más energía que el del adulto, lo que influye en los patrones de fracturas. La diferencia es atribuible
a que en el niño existe.
a) mayor número y calibre de conducto de havers
b) presencia de cartílago preoseo
c) periostio más grueso y más osteogenico
d) inserción de ligamentos en la epífisis
e) resistencia de las placas de crecimiento

El hueso del niño tiene mayor cantidad de conductos de Havers que el del adulto, haciéndolo más flexible y elástico a cualquier fuerza deformante,
aumentando la plasticidad del mismo. Sin embargo, es más lábil al esfuerzo en compresión que a la flexión o tensión, comportándose en forma
viceversa el hueso del adulto. La placa fisiaria, sin embargo, es más resistente a esfuerzos en tracción que a los de torsión y cizallamiento. El
periostio, por sus características, es grueso y resistente, puede limitar el desplazamiento de las fracturas y en ocasiones mantiene unidos los
fragmentos, suele ser un factor de ayuda para reducir las fracturas, aunque a veces se interpone en las maniobras de reducción (Martínez 4ª 1413)
El hueso pediátrico es diferente al del adulto. Este es más poroso y vascularizado con canales haversianos más anchos y numerosos. El periostio
es más grueso, elástico y fácilmente desprendible excepto en la zona fisiaria. (Martínez 5ª 1543)
Las diferencias anatómicas del esqueleto en los niños son: la presencia de un cartílago previo a la osificación, la existencia de las placas de
crecimiento y un periostio más grueso y más resistente que produce callos más voluminosos y más rápidos. Bioquimicamente, el esqueleto del niño
puede absorber más energía antes de deformarse y romperse que el hueso del adulto. Esto se ha atribuido a su bajo contenido en cenizas y al
carácter más poroso del hueso joven. Al cesar el crecimiento, la porosidad disminuye y la cortical ósea se vuelve más gruesa y más resistente. El
egrosamiento perióstico de un niño es el principal factor que determina si una fractura va a sufrir un desplazamiento. (Compendio Nelson 4ª 946)
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23. La administración de propranolol está indicada en un niño de dos meses con tetralogía de fallot con el fin de:
a) disminuir la poscarga
b) disminuir la precarga
c) aumentar la contractilidad cardiaca
d) lograr una relajación del músculo infundibular
e) disminuir las resistencias vasculares periféricas

Los cuatro componentes de la tetralogía de Fallot son: comunicación interventricular, obstrucción del
infundíbulo del ventrículo derecho, cabalgamiento de la aorta sobre la comunicación interventricular e hipertrofia
del ventrículo derecho. La gravedad de la obstrucción del infundíbulo interventricular determina la presentación
clínica. La gravedad de la hipoplasia del infundíbulo del ventrículo derecho varía de leve a completa (atresia
pulmonar). El tratamiento de estas crisis hipoxémicas consiste en oxígeno, colorar al niño en posición
genupectoral, morfina, bicarbonato (si acidosis) y betabloqueantes, como el propranolol para relajar el
infundíbulo pulmonar. (Harrison 16ª 1537)

CASO CLINICO SERIADO

Mujer de 17 años gesta 1, embarazo de 40 semanas de gestación. Acude a consulta por presentar disminución de los movimientos fetales.
Exploración física: fondo uterino a 32 cm por arriba de la sínfisis del pubis. FC fetal de 120x’, producto abocado. Tacto vaginal: cérvix cerrado y
formado.

24. El estudio más adecuado para verificar las condiciones fetales es:
a) prueba sin estrés
b) prueba de tolerancia a la oxitocina
c) perfil biofísico
d) prueba de estimulación vibroacustica
e) USG para valorar la madurez placentaria

Prueba sin estrés. Consiste en el estudio de la respuesta de la FCF a los movimientos fetales o a la actividad uterina anteparto. Para ello se coloca
a la gestante en posición semifowler o en decúbito lateral, y se coloca un transductor de USG en el sitio donde se obtenga más clara la señal de
FCF y el tocodinamómetro en el fondo uterino, para registrar la actividad uterina. La presencia de aceleraciones transitorias en respuesta a los
movimientos fetales es el marcador esencial del bienestar fetal. 1. Patrón activo. Tres aceleraciones transitorias o más en 10 min, o cuatro o más en
20 min. (Merlo 4ª 176-7)
Correlaciona la presencia de aceleraciones de la FCF asociadas a movimientos fetales. La prueba será REACTIVA cuando presente al menos 2
aceleraciones (de 15 ó más latidos por minuto de 15 ó más segundos de duración) dentro de un periodo de observación de 20 min. y que éstas
estén asociadas a movimientos fetales. (Se acepta que en fetos de menos de 32 semanas, las aceleraciones sean de al menos 10 latidos por min.
de 10 ó más segundos de duración). Será NO REACTIVA si no hay aceleraciones o si las presenta pero de amplitud y duración inadecuadas, o bien
si no hay movimientos fetales. Calificaciones adicionales de una PSS incluyen: Taquicardia (> 160 lat. por min.), bradicardia (< 110 lat. por min.),
disminución de la variabilidad, presencia de desaceleraciones, arritmia fetal. La prueba tiene una sensibilidad buena (mayor al 98%) y una
especificidad pobre (aprox. 50%), con valores predictivos negativos muy buenos y malos valores predictivos positivos, lo que la convierte en una
prueba ideal para la predicción de ausencia de afección fetal. Está indicada en todas las embarazadas con alto riesgo de afección fetal intrauterina
(embarazo prolongado, transtornos hipertensivos maternos, RCIU, DM, isoinmunización Rh, enfermedades maternas asociadas a hipoxemia y
algunas anomalías fetales, así como disminución de los movimientos fetales referido por la madre). (Curso San Luis)

25. La paciente presenta ruptura espontánea de membranas con salida de líquido transvaginal amarillento. Lo que procede hacer en este momento
es practicar
a) prueba de trabajo de parto
b) Inductoconducción
c) aplicación de prostaglandinas
d) operación cesárea
e) parto vaginal

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

26. Lo más importante que se debe detectar en la infancia para identificar la farmacodependencia es la presencia de:
a) síndrome de abstinencia
b) síndrome amnésico
c) trastorno psicótico
d) deterioro biosicosocial
e) conducta disocial

Disocial (antisocial, psicópata, sociópata). Más frecuente en varones; inicia su conducta disocial en la adolescencia (<15 años) y es continua y
crónica; gran riesgo de abuso y dependencia de sustancias; carece de sentimiento de culpa o de respeto por los derechos de los demás, con gran
impulsividad y violencia brutal en ocasiones. Destaca su frialdad, su falta de miedo y la incapacidad de aprender conductas socialmente aceptadas
a pesar del castigo (Minimanual CTO Psiquiatría 39. Manual CTO Psiquiatría 40)

27. El mecanismo de acción de las benzodiacepinas que explican sus efectos ansiolíticos, sedantes, hipnóticos y anticonvulsivos es:
a) la facilitación gabaérgica mediada por receptores
b) bloqueo neuronal de los canales de sodio dependientes de voltaje
c) activación de los receptores inotrópicos de glutamato
d) inhibición de la síntesis de neurotransmisores excitatorios
e) la activación de los receptores de noradrenalina
ENARM XXXI

Las benzodiacepinas, barbitúricos e imidazopiridinas, se unen a componentes moleculares del


receptor GABA (acido gamma aminobutirico) presente en las membranas neuronales en el
SNC. (Katzung 8ª 420)

28. La mejor medida para evitar intoxicaciones y envenenamientos en los preescolares es:
a) evitar administrarles tés, hierbas o medicamento por cuenta propia
b) colocar trabas en los muebles donde se guardan las sustancias peligrosas
c) colocar las sustancias peligrosas fuera del alcance de los niños
d) tener bien rotulados los envases que contienen las sustancias peligrosas
e) evitar guardar sustancias peligrosas en envases de refrescos

VIENEN VARIAS PERO CREO QUE SI ES LA MÁS LOGICA:


La medidas para preventivas para suprimir accidentes consiste en tratar de evitar esos riesgos, con estricto control del toxico, colocarlo en frascos
“antiniños”, asegurarlos en gavetas cerradas bajo llave, no tenerlos al alcance de la mano de los menores y de preferencia no guardarlos en el
hogar; no tomar medicamentos frente a los niños, evitar la automedicación, no colocar tóxicos en envases de refrescos y envases no originales, etc.
(Martínez 5ª 1630)

29. Entre los factores de riesgo para diabetes mellitus tipo I se encuentra la infección congenita con el:
a) virus varicela zoster
b) parvovirus B19
c) virus del sarampión
d) virus de la rubéola
e) virus de parainfluenza

Entre las secuelas más comunes de la rubeola podemos señalar sordera, disfunción cerebral de magnitud diversa, autismo, diabetes juvenil,
disfunción tiroidea, pubertad precoz y panencefalitis progresiva. (Martínez 4ª 255)
Se ha señalado que numerosos sucesos ambientales desencadenan el proceso autoinmunitario en sujetos genéticamente vulnerables; sin
embargo, no se ha relacionado de manera concluyente ninguno de ellos con la diabetes. Ha resultado difícil identificar un desencadenante
ambiental porque el suceso puede preceder en varios años al desarrollo de la diabetes. Entre los desencadenantes ambientales hipotéticos se
cuentan virus (en especial virus coxsakie y de la rubeola), exposición precoz a proteínas de la leche de vaca y nitrosureas. (Harrison 16ª 2372)

30. En los pacientes adultos con síndrome metabólico está contraindicado el uso de
a) rosuvastatina
b) bezafibrato
c) ezetimibe
d) cipofibrato (acarbosa)
e) niacina

Los médicos más atentos a este síndrome tienen más cuidado al preescribir tratamiento que corrigen la hipertensión, pero que aumentan los lípidos
(diuréticos y beta bloqueadores) o que corrigen la hiperlipidemia pero incrementan la resistencia a la insulina con agravamiento de la diabetes
(niacina) (Papadakis 41ª 1044)

31. El fármaco de elección para el tratamiento de una hipertensión renovascular que se presenta en un preescolar de cuatro años es:
a) el verapamil
b) furosemide
c) el enalapril
d) propranolol
e) nifedipina

Los IECAs son útiles no solo porque inhiben la generación de un potente vasoconstrictor ( la angiotensina II) sino porque también retrasan la
producción de un potente vasodilatador (la bradicinina), alteran la producción de las prostaglandinas (especialmente el captopril) y pueden modificar
la actividad del sistema nervioso adrenérgico, resultan especialmente útiles en la HTA de origen renal, renovascular, aunque están contraindicados
cuando la estenosis bilateral de las arterias renales se puede producir un rápido deterioro de la función renal. (Harrison 14ª 1672)

32. La N-acetilcisteina administrada en niños que han sufrido intoxicación por acetaminofén previene la presentación de:
a) convulsiones
b) insuficiencia cardiaca
c) sangrado de tubo digestivo
d) insuficiencia renal
e) necrosis hepática

El acetaminofén (paracetamol) es un analgésico de gran uso. Después de su absorción, se metaboliza sobre todo por glucuronidación y sulfatación,
además de una pequeña fracción que se metaboliza mediante el sistema de oxidasa de P450 con función mixta a un reactivo intermediario muy
tóxico. Normalmente este último se destoxifica mediante el glutatión celular. En el caso de sobredosis de acetaminofén (> 140 mg/kg o 7 g en un
adulto promedio), el glutatión hepatocelular se agota con rapidez y el intermediario reactivo ataca a otras proteínas celulares, con lo que causa
necrosis. La dosis máxima recomendada de de 4 g/día. Tratamiento especifico N-acetilcisteina (Papadakis 41ª 1413)

33. Durante el ayuno prolongado el músculo del niño utiliza como principal fuente de energía:
a) aminoácidos y ácidos grasos
b) ácidos grasos y cuerpos cetonicos
c) triacilgliceroles y cuerpos cetonicos
d) glucógeno y triacilgliceroles
ENARM XXXI

e) ácidos grasos y glucógeno

El niño con desnutrición grave quien ha seguido el curso natural de un ayuno casi total, sin otras agresiones que puedan descompensar sus
mecanismos adaptativos, presenta un cuadro clínico de marasmo. Este se caracteriza por un déficit marcado de peso para la talla y signos de
emaciación, los cuales, en casos extremos, incluyen la desaparición de la bola adiposa de Bichat, con hundimiento de las orbitas y cara parecida a
la de una mono pequeño. El pelo y las uñas retardan su crecimiento y muchos bulbos pilosos están atróficos; el pelo es escaso, reseco y pierde su
consistencia. En ocasiones, hay bandas transversales decoloradas que reflejan periodos anteriores de estrés (signos de la bandera).
El niño con marasmo, se convierte en un desnutrido crónico y pone en juego un gran número de mecanismos adaptativos. En este proceso
dinámico de ayuno casi total, el niño primero cubre sus necesidades de energía y movilizada su fuente primarita de está el tejido adiposo. Sus
músculos, que suministran sólo una pequeña porción de energía, liberan los aminoácidos que son necesarios para la gluconeogénesis. Cuando el
déficit energético incrementa y las fuentes de grasa se depletan, hay una movilización más rápida de proteína muscular. En contraste con el caso
anterior, la deficiencia grave de proteína, con frecuencia es un proceso más agudo, en general impuesto sobre un déficit energético. (Martínez 4ª
554-5)

34. El tratamiento de elección para un paciente adulto que presenta neutropenia prolongada, fiebre y candidemia aguda consiste en administrar:
a) fluconazol
b) ketoconazol
c) flucitocina
d) anfotericina B
e) meropenem

La anfotericina B intravenosa es el fármaco preferente en la candidosis profundamente invasora en pacientes neutropénicos o profundamente
inmunosuprimidos.

Cuadro 187-1. Tratamiento de la candidosis


Tipo de enfermedad Tratamiento preferente Otras opciones
Mucocutánea
Cutánea Azol tópico Nistatina tópica
Vulvovaginal Azol en crema o supositorio, o Nistatina en supositorios
fluconazol oral (150 mg)
Bucofaríngea Clotrimazol en trociscos o fluconazol Nistatina en suspensión: en la
en comprimidos (100 mg/día) o enfermedad que no responde a
itraconazol en solución (200 mg/día) azoles, caspofungina ( 50 mg/día) o
anfotericina B (0.3-0.5 mg/kg/día)
Esofágica Fluconazol en comprimidos (100 a En la enfermedad que no responde a
200 mg/día) o itraconazol en azoles: caspofungina (70 mg primero,
solución (200 mg/día) luego 50 mg/día) o anfotericina B
(0.3-0.5 mg/kg/día)
Profundamente invasora
No neutropénica Fluconazol (400 mg/día) o
anfotericina B o caspofungina (70
mg primero, y luego 50 mg/día)
Neutropénica Anfotericina B
(Harrison 16ª 1317)

35. Un hallazgo radiográfico de utilidad para hacer el diagnóstico de artrosis es la presencia de:
a) erosiones
b) datos de osteopenia
c) quistes subcondrales y osteofitos
d) lesiones en sacabocado y datos de lisis
e) edema perilesional y erosión

Las radiografías pueden revelar el estrechamiento del espacio articular, bordes articulares bien definidos, formación de osteofitos y engrosamiento
de los bordes óseos, y un hueso subcondral denso y engrosado. Quizá también haya quistes óseos. (Papadakis 41ª 701)
En las primeras fases, la radiografía puede ser normal, pero el estrechamiento del espacio articular se vuelve más evidente a medida que
desaparece el cartílago articular. Otros signos radiográficos característicos son la esclerosis del hueso subcondral, los quistes subcondrales y la
presencia de osteofitos. (Harrison 14ª 2327)

36. Un hábitat cálido y húmedo, así como condiciones sanitarias deficientes son factores de riesgo para:
a) pie diabético
b) insuficiencia venosa crónica
c) trombosis de venas profundas
d) el linfedema por filaria
e) las úlceras varicosas

37. Hombre de 37 años que sufrió traumatismo sobre el tórax con el volante de su auto en un accidente automovilístico. En el traslado al hospital en
forma súbita presenta bradicardia, aumento de resistencias vasculares periféricas, estertores bilaterales y cianosis. El diagnóstico clínico más
probable es:
a) neumotórax
b) contusión miocardica
c) tamponade cardíaco
d) contusión pulmonar
e) hemotórax
ENARM XXXI

NO LO CREO EN EL TAMPONADE CARDIACO HAY TAQUICARDIA Y PULSO PARADOJICO…

38. El omeprazol ejerce su acción terapéutica debido a que bloquea:


a) bomba sodio-potasio ATP asa
b) la bomba hidrógeno-potasio ATP asa
c) canales de calcio
d) receptores H2
e) liberación de gastrina

Los inhibidores de la bomba de protones sustituyen a los compuestos de bezimidazol que inhiben de manera irreversible la bomba de protones en
las células parietales gástricas (H+-K+ ATPasa). (Katzung 8ª 1198)
El mediador final de la secreción de ácido es la H+-K+-ATPasa (“bomba de protones”) situada sobre la membrana apical de la célula parietal. Dado
que esta bomba es exclusiva de las células parietales, se han creado diversos inhibidores específicos de la misma; tras el descubrimiento de una
familia de benzimidazoles sustitutivos, dos de estos compuestos se han autorizado para aplicación clínica, el lanzoprazol y el omeprazol (Goodman
971)

39. El paso del proceso de cicatrización en el que el ácido ascórbico es indispensable es el de:
a) estabilización de los residuos de colagena
b) formación de enlaces de hidrogeno
c) hidroxilación de los residuos de prolina
d) carboxilación de los residuos de lisina
e) gamacarboxilación de los factores de coagulación

El colágeno es la proteína más abundante del reino animal, y forma el armazón extracelular de todos los organismos pluricelulares. Los colágenos
están formados por un triple espiral de cadenas alfa de tres polipéptidos. Las cadenas alfa se sintetizan en los ribosomas y seguidamente sufren
varias modificaciones enzimáticas, como la hidroxilación de las cadenas de prolina y lisina, formándose colágeno con su contenido
característicamente elevado de hidroxiprolina (alrededor del 10%). Para la hidroxilación del propéptido del colágeno se necesita vitamina C (acido
ascórbico) un requisito que explica la insuficiente curación de las heridas que se observa en la carencia de vitamina C (escorbuto). (Robbins 6ª 105)

40. Para corroborar el diagnóstico clínico de púrpura anafilactoide se debe practicar:


a) recuento plaquetario
b) hemoglobina y hematocrito
c) tiempo de sangrado
d) biopsia de la lesión
e) determinación de anticuerpos

El valor sérico de IgA esta aumentado hasta en 50% de los pacientes y por esa razón una IgA sérica normal no descarta la enfermedad. Las
concentraciones de complemento del suero suelen ser normales y la biopsia renal es el método estándar para el diagnóstico. Los glomérulos
muestran glomerulonefritis focal con depósitos mesangiales difusos de IgA y proliferación de las células del mesangio. También puede verse IgG y
C3 en el mesangio de todos los glomérulos. La biopsia de piel revela frecuentemente depósitos de IgA en los capilares dérmicos de los pacientes
afectados. (Papadakis 41ª 798)
Los anticuerpos que más a menudo forma parte de los complejos inmunitarios pertenecen a la clase IgA, cuya presencia se ha demostrado también
en las biopsias renales de estos pacientes. Los factores del complemento en el suero son normales y aproximadamente en la mitad de los
pacientes los niveles de IgA están elevados. (Harrison 15ª 2298)

41. La incontinencia urinaria de esfuerzo que se presenta en el climaterio de la mujer puede deberse a:
a) aumento de flujo sanguíneo del plexo uretral
b) engrosamiento del epitelio uretral del trígono
c) atrofia del músculo estriado del trígono
d) aumento de los receptores alfa adrenérgicos periuretrales
e) descenso de la pared anterior de la vagina

42. Un hombre de 38 años con SIDA que no ha recibido tratamiento antirretroviral, ha cursado con náusea, vómito, diplopía y súbitamente presenta
crisis convulsivas parciales. La neoplasia intracraneana más probable en este paciente es un:
a) astrocitoma
b) glioblastoma
c) tumor neuroectodermico primitivo
d) linfoma primario de células B
e) meningioma

El linfoma no Hodgkin primario constituye la segunda lesión ocupante más común en los pacientes infectados por VIH. Las neoplasias en general
muestran un origen en los linfocitos B. (Papadakis 41ª 1155, 1159)
Linfoma primario de células B ocurre con mayor frecuencia en personas inmunodeprimidas o en pacientes con SIDA. En los pacientes
inmunodeprimidos los linfomas del SNC se asocian invariablemente a una infección de las células tumorales por el virus de Epstein Barr. (Harrison
16ª 2703)

43. La situación que determina la aparición de preeclampsia-eclampsia es la:


a) alteración de la permeabilidad capilar
b) lesión del endotelio de los vasos sanguíneos
c) trombosis placentaria
d) disminución de la luz capilar glomerular
e) hiperreninemia
ENARM XXXI

El vasoespasmo es fundamental para que se produzca la hipertensión inducida por el embarazo. Clásicamente y de acuerdo con observaciones
directas sobre la base de las uñas y el fondo ocular se constataron espasmos segmentarios que daban lugar a zonas alternantes de
vasoconstricción y vasodilatación. La constricción vascular significa una resistencia al flujo sanguíneo y es lo que dará lugar a la hipertensión. El
vasoespasmo ejerce también un efecto nocivo sobre los vasa vasorum y produciendo una lesión vascular. Además, parece ser que la
angiotensina II ejercería una acción directa sobre las células endoteliales obligándolas a contraerse. (Merlo 4ª 353)

44. La presencia de trayectos fistulosos atípicos y abscesos perianales recurrentes es propia de:
a) la enfermedad de Crohn
b) colitis ulcerativa crónica inespecífica
c) enfermedad diverticular colonica
d) cáncer de colon
e) poliposis hamartomatosa

Un subgrupo de pacientes desarrolla trayectos sinuosos que penetran a través del intestino y forman fistulas en varias localizaciones. Las fistulas
del mesenterio suelen ser sintomáticas, pero pueden causar abscesos intraabdominales o retroperitoneales manifestados por fiebre, escalofríos,
una masa abdominal dolorosa a la palpación y leucocitosis. Las fistulas de colón al intestino delgado al estomago pueden causar sobrecrecimiento
bacteriano con diarrea, pérdida de peso y desnutrición. Las fistulas a la vejiga o a la vagina producen infecciones recurrentes. La tercera parte de
los pacientes con afección ya sea del intestino grueso o delgado, desarrolla enfermedad perianal manifestada por fisuras anales, abscesos
perianales y fistulas. (Papadakis 41ª 538)

45. Una niña de ocho años de bajos recursos socioeconómicos refiere ser más pequeña que el resto de sus compañeros. Tiene pobre ganancia
ponderal, debilidad muscular importante, períodos de aumento en el tono muscular en las cuatro extremidades y antecedente de dos episodios de
convulsiones. A la exploración física se le encontró pequeña para su edad, engrosamiento de muñecas y tobillos, extremidades en arco. El
diagnóstico clínico se confirma al encontrar:
a) hipocalcemia
b) fosfatasa alcalina baja
c) hormona paratiroidea baja
d) niveles de hidroxivitamina D bajos
e) ¿??

La vitamina D es un grupo de esteroles que tiene acciones en el organismo semejantes a una hormona y una de las más importantes es la
regulación plasmática de calcio y fósforo. El organismo la obtiene básicamente de dos fuentes: de la dieta y de un precursor endógeno de la
vitamina: La fuente dietética la constituyen el ergocalciferol (vitamina D2) de origen vegetal y el colecalciferol (vitamina D3) de origen animal. La
fuente endógena se obtiene del 7-dehidrocolesterol, un intermediario de la síntesis del colesterol (también llamado previtamina D3), el cual es
transformado en la piel a colecalciferol por exposición a la radiación ultravioleta (UV-B entre 270-315 nm).
Las vitaminas D2 y D3 son biológicamente inactivas, requieren convertirse en la forma activa a través de dos reacciones secuenciales de
hidroxilación. La primera en el hígado formando 25-hidroxicolecalciferol, que es la forma predominante de la vitamina D en el plasma. La segunda
hidroxilación se realiza en el riñón para formar el metabolito activo 1-25-hidroxicolecalciferol también llamado calcitriol. La principal acción biológica
de esta hormona es incrementar el transporte activo de calcio y fósforo a través del epitelio intestinal, que se logra al aumentar la producción de
proteínas ligadoras (calbindina-D) que actúan como transportadores.
El calcio es una de las sustancias del plasma mejor reguladas, ya que está involucrado en la transmisión neuronal, contracción muscular, secreción
exocrina, coagulación de la sangre, adhesión celular y formación del esqueleto.
Cuando existe deficiencia de vitamina D, ya sea por ingestión insuficiente o falta de exposición a la luz solar la concentración sérica de calcio es
subnormal y en un intento de llevar este nivel a la concentración normal, se incrementa la producción de hormona paratiroidea (PTH).
La PTH inicia una serie de eventos que resultan en incremento del calcio disponible para las funciones vitales. La movilización excesiva de calcio
óseo induce la formación de tejido nuevo que se mineraliza en forma deficiente dado que existe un balance negativo de calcio y fósforo en el
organismo, perdiéndose de esta manera el equilibrio que existe en el proceso normal de remodelación ósea. Estas zonas de hueso
desmineralizado se manifiestan radiológicamente por ensanchamiento entre la metaepífisis y la epífisis haciendo poco definidos los bordes
terminales de la metáfisis lo que da la imagen de una línea irregular y deshilachada. Esta zona al verse comprometida es responsable de muchas
de las deformidades óseas.
Al continuar la aposición de tejido neoformado se comprimen las metáfisis que sufren un ensanchamiento lateral evidente en muñecas, codos,
rodillas y tobillos. Cuando esto ocurre en la unión costocondral ocasiona el rosario raquítico, puede continuar el ensanchamiento y arqueamiento de
las metáfisis que se pueden presentar como deformidades en valgo o varo. (Martínez 5ª 629-30)

46. Mujer de 79 años sufre caída desde su propia altura, se le encuentra estable hemodinamicamente, con miembro pélvico izquierdo más corto
que el derecho y con rotación interna. Una radiografía de pelvis antero posterior y lateral izquierda muestra fractura femoral desplazada. El
tratamiento definitivo consiste en practicar:
a) fijación interna
b) fijación externa
c) reemplazo parcial de cadera
d) reemplazo total de cadera
e) reducción cerrada

El tratamiento de las fracturas no desplazadas (grados I y II) y de las desplazadas (grados III y IV) en jóvenes son la osteosíntesis con tornillos
canulados, mientras que en las fracturas desplazadas de pacientes de edad avanzada (>60 años) es la artroplastia. (Manual CTO 7ª 1562)

47. El efecto benéfico de la nitroglicerina en el tratamiento de la cardiopatía isquémica relacionado con la disminución de la pre y la postcarga es el
aumento de:
a) la liberación de óxido nítrico
b) la actividad de la adenilato ciclasa
c) liberación de fosfatil inositol
d) actividad de la enzima alfa sintetasa
ENARM XXXI

e) las concentraciones de diacil glicerol

La nitroglicerina es desnitrada por la glutatión S-transferasa y libera ion nitrito libre en la célula muscular lisa así como en otros tejidos. Una
reacción enzimática diferente desconocida libera oxido nítrico de la molécula del fármaco original. El óxido nítrico es un vasodilatador mucho más
potente que el nitrito, el cual en si puede liberar oxido nítrico, el óxido nítrico causa la activación de la guanililciclasa y un aumento en la cGMP, que
son los primeros pasos hacia la relajación del musculo liso. (Katzung 8ª 215)

48. El cierre del cartílago epifisiario es secundario al aumento en la concentración plasmática de:
a) insulina
b) estrógenos
c) factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1
d) melatonina
e) somatostatina

Tanto la testosterona como los estrógenos, tienen efecto estimulante sobre la formación del hueso (los osteoblastos tienen la misma cantidad de
receptores para testosterona que para estrógenos) por lo que son de gran importancia para alcanzar y mantener la masa ósea. El notable
incremento durante la pubertad, con fuerte aumento de la masa ósea se debe a la creciente producción de testosterona y de estrógenos,
respectivamente, para cada sexo; pero también después de lograr la masa ósea pico estas hormonas tienen gran importancia para el
mantenimiento del tejido óseo. El efecto de los estrógenos sobre el tejido óseo después de finalizado el periodo de crecimiento consiste en la
inhibición de la remodelación al disminuir la frecuencia de activación. (Geneser 3ª 291)
En el sexo femenino, los estrógenos y la progesterona, con los esteroides suprarrenales, regulan el desarrollo de los genitales y de órganos
sexuales secundarios hasta lograr la configuración normal de la mujer adulta; así como también las funciones de menstruación, gestación y
lactancia. Su ausencia en cambio, condiciona menor desarrollo muscular en el hombre con mayor depósito de grasa en los mismos, retraso de la
maduración sexual y huesos más largos debido al retraso en el cierre de las epífisis. (Martínez 4ª 95)

49. Mujer de 27 años que desde hace un mes presenta ansiedad, palpitaciones, disnea, debilidad, calambres, diarrea, fiebre y pérdida de peso.
Exploración física TA 110/70, FC 124x’, FR 24 x’, Ruidos cardíacos arrítmicos, edema leve de miembros inferiores. El diagnóstico clínico más
probable es:
a) tromboembolia pulmonar
b) síndrome carcinoide
c) feocromocitoma
d) tirotoxicosis
e) hiperparatiroidismo primario

La tirotoxicosis por cualquier causa produce muchas manifestaciones distintas de intensidad variable entre diferentes individuos. Los pacientes
pueden quejarse de nerviosismo, inquietud, intolerancia al calor, aumento de la sudoración, fatiga, debilidad, calambres musculares, movimientos
intestinales frecuentes o cambios de peso (generalmente perdida). Puede haber palpitaciones o angina de pecho. Las mujeres a menudo
comunican irregularidades menstruales. (Papadakis 41ª 993)

50. Un aneurisma de la aorta descendente puede afectar el nervio laríngeo recurrente lo que clínicamente se manifiesta por:
a) hipoventilacion
b) taquicardia e hiperventilación
c) pérdida de la sensibilidad del cuello
d) disfonía y dificultad para emitir la voz
e) dificultad para la deglución

Las manifestaciones clínicas del aneurisma de aorta torácica (descendente) dependen en gran medida del tamaño y posición del aneurisma, y de
su velocidad de crecimiento. La mayor parte son asintomáticos, y se descubren durante algún procedimiento diagnostico realizado por otros
motivos. Algunos pacientes se presentan con dolor subesternal, dorsal o en cuello, otros manifiestan disnea, estridor o tos en tono de latón al
comprimir la tráquea, disfagia por compresión del esófago, ronquera por compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo o edema en cuello y
brazo por compresión externa de la vena cava superior. Puede ocurrir insuficiencia aortica debida a la distorsión del añillo de la válvula aórtica en
los aneurismas de la aorta ascendente. (Papadakis 41ª 383)

51. El lípido responsable de mantener la tensión superficial en los alvéolos es:


a) la dipalmitoil-fosfatidilcolina
b) colesterol
c) esfingomielina
d) triacilglicerol
e) cerebrósido

La madurez bioquímica del pulmón tiene como objetivo final alcanzar la producción optima del agente tensoactivo o surfactante pulmonar. Este es
un término genérico con que se denomina a un conjunto de sustancias, de las que 70% a 80% son fosfolípidos, 10% son proteínas y 10% lípidos.
Su componente principal, cuantitativa y cualitativamente, es la fosfatidil-colina saturada (FCS) también denominada lecitina o dipalmitoil-lecitina; el
segundo compuesto de importancia es el fosfatidil-glicerol, cuya aparición indica madurez pulmonar completa. Los neumocitos tipo II son las células
responsables de la producción y almacén del surfactante, por vías metabólicas comunes a todos los mamíferos. (Martínez 5ª 215)

52. El espectro antimicrobiano de la amoxicilina más clavulanato en una otitis media en pacientes pediátricos:
a) S. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus
b) S. pneumoniae, S. pyogenes y H. influenzae
c) H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis
d) H. influenzae, S. pyogenes y M. catarrhalis
e) M. catarrhalis, H. influenzae y S. pyogenes
ENARM XXXI

Los patógenos más comunes son los neumococos, H. influenzae, Moraxella catarrhalis y con menos frecuencia estresptococos del grupo A. Los
medicamentos orales utilizados a menudo para tratar esta infección son la amoxicilina, amoxicilina con clavulanato. (Compendio Nelson 4ª, 420)

53. El color azulado pardoso de la sangre que se observa en la metahemoglobina es debido a:


a) oxidación del HEME a su estado ferroso.
b) síntesis deficiente de hemoglobina
c) incremento de la carboxihemoglobina
d) deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenada
e) disminución de aporte externo de oxigeno

Múltiples sustancias químicas pueden oxidar la hemoglobina ferrosa al estado férrico (metahemoglobina), que es una forma incapaz de transportar
oxigeno. Entre los fármacos y sustancias químicas están la benzocaína, anilina, nitritos, gases de oxido de nitrógeno, nitrobenceno, dapsona,
fenazopiridina, etc. La metahemoglobina reduce la capacidad de transporte de oxigeno y puede causar vértigo, nauseas, cefalea, disnea, confusión,
convulsiones y coma. El azul de metileno acelera la conversión de metahemoglobina en hemoglobina la incrementar la actividad de la enzima
reductasa en la hemoglobina (Papadakis 41ª 1426-7)

54. los factores de riesgo más importante para el cáncer de próstata son:
a) contacto permanente con sustancias derivadas de la actividad industrial
b) los factores genéticos asociados al consumo de dietas con elevado contenido de grasas
c) consumo de vitamina A y de oligoelementos como el zinc, cadmio y selenio
d) las enfermedades de transmisión sexual
e) raza o grupo étnico

Los varones de raza negra, con antecedentes familiares de cáncer prostático o una historia clínica de ingestión dietética alta en grasas están en un
riesgo aumentado de desarrollarlo. (Papadakis 41ª 838)
El cáncer de próstata afecta en forma diferente a los distintos grupos étnicos. Partiendo de la misma edad, la próstata de los varones
afroestadounidenses tiene un número mayor de lesiones precursoras de la neoplasia intraepitelial y masas de mayor volumen, que la de los
varones de raza blanca, quizá por los mayores niveles de testosterona que se identifican en los de raza negra. Se piensa que el riesgo se agrava
con el alto consumo alimentario de grasas como el ácido α-linoleico o de carbohidratos aromáticos policíclicos, como los que se forman al cocinar
las carnes rojas. (Harrison 16ª 609)

55. Hombre de 50 años diabético con alcoholismo intenso, es llevado al servicio de urgencias después de hallarlo tirado en la calle en estado de
ebriedad en la exploración física se encuentra TA 110/70, FC 110 lpm, FR 25 rpm, con estertores crepitantes basales de predominio derecho. Lo
más probable es que el paciente este infectado por:
a) Chlamydia pneumonie
b) S. aureus
c) Micoplasma pneumonie
d) Klebsiella pneumonie.
e) Moraxella catarrhalis

La Klebsiella pneumoniae se encuentra en pacientes con abuso de alcohol, diabetes mellitus e intrahospitalaria, complicación más común
cavitación y empiema, los estudios de laboratorio son frotis Gram, cultivo de esputo, sangre y líquido pleural, la terapéutica antimicrobiana preferida
es con cefalosporina de tercera generación y en enfermedades graves agregar un aminoglucosido. Cuadro 9-9 características y tratamiento de
neumonías seleccionadas (Papadakis 41ª 219)

56. Los anticuerpos que tienen mayor prevalencia en el lupus eritematoso generalizado son los anti:
a) nucleares
b) fosfolipidos
c) microsomales
d) histona
e) músculo liso

El LES se caracteriza por la producción de muchos anticuerpos diferentes, algunos de los cuales dan lugar a anormalidades de laboratorio
inespecíficas. Las pruebas para anticuerpos antinucleares resultan sensibles, pero inespecíficas para LES; es decir, resultan positivas
prácticamente en todos los pacientes con lupus, pero tambien en muchos pacientes con padecimientos no lupicos como la artritis
reumatoide, diversas variantes de hepatitis y la enfermedad intersticial del pulmón.
Los anticuerpos contra el DNA de doble cadena y el Sm resultan inespecíficos del LES, pero no son sensibles ya que se encuentran sólo en 60 y
30% de los pacientes, respectivamente. Se presentan tres tipos de anticuerpos antifosfolipidos, el primero constituye la causa de las pruebas falsas
positivas para sífilis; el segundo corresponde al anticoagulante del lupus, el cual, a pesar de su nombre, constituye un factor de riesgo para las
trombosis venosa y arterial y aborto. Los anticuerpos anticardiolipina constituyen al tercer tipo de anticuerpos antifosfolipido. En muchos casos el
anticuerpo anticardiolipina parece estar dirigido a un cofactor sérico (beta 2 glucoproteina I) más que al fosfolipido en sí. Un síndrome de anticuerpo
antifosfolípido se diagnostica en pacientes que presentan oclusiones venosas o arteriales recidivantes, pérdidas fetales o trombocitopenia en
presencia de anticuerpos antifosfolipido, pero sin características de LES. (Papadakis 41ª 724-5)

57. La luz más efectiva para el manejo de la ictericia patológica del recién nacido es la:
a) amarilla
b) blanca
c) azul
d) verde
e) ultravioleta

La fototerapia constituye un método de profilaxis y de terapéutica en el niño con hiperbilirrubinemia.


ENARM XXXI

Debe de tenerse en cuenta, que se trata de un tratamiento sintomático y que no resuelve el problema de fondo, el cual debe de ser establecido. El
fundamento de la fototerapia es la fotoisomerización de la bilirrubina indirecta por la luz en el lecho vascular de la piel. La longitud de onda que
tiene mayor efecto está alrededor de 450 nm, que es el espectro de la luz azul. (Curso San Luis 2004)

58. para hacer el diagnostico de artritis reumatoide el paciente debe tener:


a) rigidez matutina por más de seis semanas
b) anticuerpos antinucleares positivos
c) subluxación articular de una o mas articulaciones
d) disminución del complemento sérico
e) deformidad en cuello de cisne de los dedos de las manos

Cuadro 301-1. Criterios revisados en 1987 para la clasificación de la artritis reumatoide


1. Líneas básicas para la clasificación
a. Se necesitan cuatro de los siete criterios para clasificar a un paciente como afectado de artritis
reumatoide (RA)
b. Los pacientes con dos o más diagnósticos clínicos no quedan como excluidos
2. Criterios a
a. Rigidez matutina: rigidez en y alrededor de las articulaciones que dura 1 h antes de que se alcance
la mejoría funcional máxima.
b. Artritis de tres o más zonas articulares: por lo menos tres zonas articulares, observadas
simultáneamente por un médico, con tumefacción de partes blandas o derrame articular, no sólo
sobre zonas con hipertrofia ósea. Las 14 zonas articulares que se pueden afectar son interfalángica
proximal derecha e izquierda, metacarpofalángicas, muñeca, codo, rodilla, tobillo y
metatarsofalángica.
c. Artritis de las articulaciones de la mano: artritis de la muñeca, articulación metacarpofalángica o
articulación interfalángica proximal.
d. Artritis simétrica: afección simultánea de las mismas zonas articulares en ambos lados del cuerpo.
e. Nódulos reumatoides: nódulos subcutáneos sobre las prominencias óseas, superficies extensoras
o regiones yuxtaarticulares, observados por un médico.
f. Factor reumatoide sérico: demostración de concentraciones séricas anómalas de factor reumatoide
por cualquier método con el que el resultado haya sido positivo en menos de 5% de personas de
control normales.
g. Alteraciones radiológicas: alteraciones típicas de RA en radiografías posteroanteriores de mano y
muñeca, como erosiones o descalcificación ósea inequívoca, ubicadas (o más intensas) en las
zonas adyacentes a las articulaciones afectadas
a
Los criterios a-d deben estar presentes durante por lo menos seis semanas. Los criterios b-e deben ser observados por un médico.
(Harrison 16ª 2172)

59. Entre las causas que pueden originar hipoacusia conductiva se encuentran:
a) presbiacusia
b) trauma acústico
c) la perforación timpánica
d) ototoxicidad
e) el hidrops endolinfático

Las hipoacusias de conducción se producen por la obstrucción del conducto auditivo externo causada por cerumen, restos celulares y cuerpos
extraños; la tumefacción del revestimiento del propio conducto; la atresia o estenosis y los tumores del conducto; las perforaciones de la membrana
timpánica, como ocurre en la otitis media crónica; la rotura de la cadena de huesecillos, como se observa en la necrosis de la apófisis larga del
yunque en los casos de traumatismo o infección; la otoesclerosis, y los cuadros de acumulación de liquido, cicatrización o tumores en el oído
medio. (Harrison 16ª 206)

60. Un hombre de 45 años viudo, diabético desde hace cinco años, tratado con glibenclamida desde hace seis meses presenta de manera
progresiva dificultad para tener erecciones, el mecanismo fisiopatologico que mas afecta a la función sexual de este paciente es:
a) degeneración fibrotica de los cuerpos cavernosos
b) disminución de los niveles de testosterona
c) neuroangiopatia diabética
d) efecto psicógeno por depresión
e) efecto del tratamiento con el hipoglucemiante

Neuroangiopatia autonómica.- Se encuentra evidencia de hipotensión pustural, disminución de la respuesta cardiovascular a la maniobra de
Valsalva, gastroparesia, brotes de diarrea (particularmente nocturna) y estreñimiento, incapacidad para vaciar la vejiga e impotencia. La
gastroparesia debe considerarse en pacientes con diabetes tipo I que desarrollan fluctuaciones inesperadas y variabilidad de la concentración de la
glucosa sanguínea después de las comidas. La impotencia debida a neuropatía difiere de la impotencia psicógena, en que esta última puede
presentarse intermitentemente (las erecciones acontecen bajo circunstancias especiales), en tanto que la impotencia diabética, por lo general, es
persistente; la enfermedad oclusiva aortoilíaca puede contribuir a este problema. (Papadakis 41ª 1068)

61. El efecto fisiológico de la prostaglandina E2 en la mucosa gástrica consiste en:


a) aumentar la secreción de gastrina
b) inhibir la secreción de hidrogeniones
c) disminuir el grosor
d) aumentar la secreción de pepsinogeno
e) disminuir el pH
ENARM XXXI

Las prostaglandinas tienen un cometido central en el sistema de defensa y reparación del epitelio gástrico. La mucosa gástrica contiene
abundantes niveles de prostaglandinas. Estos metabolitos del ácido araquidónico regulan la liberación de bicarbonato y moco en la
mucosa, inhiben la secreción de las células parietales y son importantes en el mantenimiento del flujo sanguíneo mucoso y la restitución
celular epitelial. Las prostaglandinas derivan del ácido araquidónico esterificado, que se forma a partir de los fosfolípidos (membrana celular) por
la acción de la fosfolipasa A2. Una enzima esencial que controla el paso limitante de la velocidad en la síntesis de prostaglandinas es la
ciclooxigenasa (COX), que se presenta en dos isoformas (COX-1, COX-2). La COX-1 se expresa en múltiples tejidos como estómago, plaquetas,
riñones y células endoteliales. Esta isoforma es expresada de manera constitutiva y tiene un cometido importante en el mantenimiento de la
integridad de la función renal, la agregación plaquetaria y la integridad de la mucosa gastrointestinal. Por el contrario, la expresión de la COX-2 es
inducida por estímulos inflamatorios, y ocurre en macrófagos, leucocitos, fibroblastos y células sinoviales. (Harrison 16ª 1926)

62. Un paciente adulto que presenta una crisis vasooclusiva y en el frotis de sangre periférica se encuentran eritrocitos elongados y semilunares el
diagnostico más probable es:
a) Hemoglobinuria paroxística nocturna
b) Anemia megaloblastica
c) Talasemia alfa
d) Déficit glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
e) Anemia drepanocitica.

Anemia de células falciformes.- Se pueden presentar episodios dolorosos agudos de manera espontánea por vasooclusión o provocados por
infección, deshidratación o hipoxia. Los agregados de células falciformes ocluyen la microvasculatura de los órganos afectados. Estos episodios
duran desde horas hasta días y originan dolor agudo y fiebre ligera. Los sitios más comunes de los episodios dolorosos agudos incluyen los huesos
(especialmente el dolor de los huesos largos) y el tórax. La vasooclusion también puede producir eventos vasculares cerebrales debidos a la
trombosis de senos venosos y priapismo. Es característico el frotis anormal de sangre periférica con células irreversiblemente falciformes, las
cuales representan del 5 al 50% de los eritrocitos, otros datos incluyen reticulocitosis (10 a 25%), cuerpos de Howell-Jolly y las células en diana.
(Papadakis 41ª 422).

CASO CLINICO SERIADO

Hombre de 56 años chofer, diabético, hipertenso, con antecedente de tabaquismo y alcoholismo intenso acude a consulta por padecer dolor en
miembro pélvico izquierdo de 6 meses de evolución, que se exacerba con la deambulación y cede con el reposo, llegando a ser incapacitante, se
aplico complejo B con lo que refiere sentirse mejor.

63. El diagnostico más probable es:


a) compresión radicular lumbar
b) trombosis venosa profunda
c) Insuficiencia arterial crónica
d) neuritis toxica crónica
e) flegmasía alba dolens

Arteriopatía periférica. La ateroescloresis (arterioesclerosis obliterante) es la causa más importante de la enfermedad arterial oclusiva de las
extremidades en pacientes de más de 40 años; la mayor incidencia se da en el sexto y séptimo decenios de la vida. Al igual que en los pacientes
con aterosclerosis coronaria y cerebral, existe un aumento en la prevalencia de arteriopatía periférica en individuos con hipertensión,
hipercolesterolemia, diabetes mellitus o hiperhomocisteinemia y en los fumadores de cigarrillos.
El síntoma más frecuente es la claudicación intermitente, que se define como dolor, calambres, entumecimiento o sensación de cansancio en los
músculos; aparece con el ejercicio y desaparece con el reposo. La claudicación es distal a la localización de la lesión obstructiva. (Harrison 16ª
1643)

64. El procedimiento de mayor utilidad para precisar el diagnostico es la


a) arteriografía de miembros inferiores
b) tomografía de columna lumbar
c) ultrasonido doppler
d) flebografía de miembros pélvicos
e) ¿???

La valoración objetiva de la gravedad de la enfermedad se obtiene mediante técnicas no invasoras. Entre estas se encuentran los registros de
volumen del pulso en los dedos, velocidad del flujo con Doppler, ecografía dúplex (que combina imagen en modo B y el examen Doppler de la onda
pulsátil) (Harrison 16ª 1643)

65. El tratamiento de elección para este paciente consiste en:


a) administración de complejo B
b) practicar una derivación arterial
c) practica de una laminectomia
d) administración de heparina y cumarina
e) administración de heparina de bajo peso molecular

Tratamiento farmacológico. Pentoxifilina (vasodilatador), acido acetilsalicilico o clopidogrel (antiplaquetarios), no se ha demostrado eficacia con la
administración de anticoagulantes como la heparina y la warfarina.
Revascularización. La angiografía se debe realizar en pacientes en los que se considera la posibilidad de realizarse algún procedimiento de
revascularización, entre las intervenciones quirúrgicas para las lesiones aortoiliacas se encuentran la derivación aortobifemoral, derivación
axilofemoral, derivación femorofemoral y endartectomía aortoilíaca. (Harrison 16ª 1644)

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO


ENARM XXXI

66. en un paciente que sufre choque neurogenico secundario a una lesión raquimedular traumática grave le debe administrar:
a) alfa agonistas
b) alfa antagonistas
c) beta agonista
d) beta antagonistas
e) beta bloqueador

El choque neurogénico está causado por lesión traumática de medula espinal. La estimulación vagal parasimpática por dolor, dilatación gástrica o
temor puede simular un choque neurogénico con hipotensión, bradicardia y sincope. En el tratamiento se requieren vasoconstrictores periféricos
como la epinefrina o norepinefrina. Se evite la fenilefrina por la posibilidad de producir bradicardia refleja. (Papadakis 41ª 407-8)
La interrupción de las aferencias vasomotoras después de una lesión alta de la medula espinal, la migración inadvertida hacia la cabeza de una
raquianestesia o un traumatismo craneal grave pueden provocar choque neurógeno El tratamiento del implica afrontar simultáneamente la
hipovolemia relativa y la pérdida del tono vasomotor; para restablecer la hemodinámica normal pueden ser necesarias grandes cantidades de
volumen. Una vez excluida la hemorragia, puede ser necesaria la noradrenalina para aumentar la resistencia vascular. (Harrison 16ª 1772)

67. El medicamento que produce anomalías en el metabolismo de los folatos con la producción subsecuente de anemia megaloblastica es:
a) metotrexate
b) aspirina
c) ciclosporina
d) pirimetamina
e) danazol

Los antifolatos, es decir, los antagonistas del acido fólico, ocupan un sitio especial entre los quimioterápicos antineoplásicos. El acido fólico es un
factor esencial de los alimentos, y de el deriva una serie de cofactores de tetrahidrofolato que aportan grupos de carbono únicos para la síntesis de
precursores de DNA. La enzima dihidrofolato reductasa (DHFR) es el sitio principal de acción de casi todos los análogos de folato estudiados hasta
la fecha. La inhibición de DFHR ejerce efectos tóxicos por depleción parcial de los cofactores de hidrofolato que se necesitan para la síntesis de
purinas y timidilato, y por inhibición directa de las enzimas folatodependientes del metabolismo de purina y timidilato por parte de poliglutamatos del
metotrexato y de los poliglutamatos de dihidrofolato que se acumulan al inhibirse DHFR…. El metotrexato al igual que casi todos los antimetabolitos
muestra selectividad parcial por células tumorales y toxicidad contra todas las células normales de división rápida, como las del epitelio intestinal y
la medula. Los antagonistas del acido fólico destruyen células durante la fase S del ciclo celular, y tiene su mayor eficacia cuando inician la fase
logarítmica de proliferación... CONTINÚA UN ROLLO DE HOJAS Y HOJAS… (Goodman 1320-25)

68. La presencia de un conteo elevado de reticulocitos en un paciente adulto con diagnostico de anemia hemolítica significa que
a) hay un recambio celular acelerado
b) existe liberación de productos intracelulares de los eritrocitos
c) eritropoyesis ineficaz
d) existe hiperplasia eritroide de la medula ósea
e) la anemia es de etiología autoinmune

El aumento en el número de reticulocitos en un paciente anémico es el indicador más útil de hemólisis, ya que refleja la hiperplasia eritroide de la
médula ósea. (Harrison 16ª 681)

69. La neuritis periférica en pacientes acetiladores lentos es un efecto adverso potencial de:
a) la isoniacida
b) el etambutol.
c) la pirazinamida.
d) la estreptomicina.
e) la rifampicina.

Isoniacida.- Neuropatía periférica, hepatitis, exantema, efectos leves en SNC. (Papadakis 41ª 230)
Isoniacida.- Hepatitis, neuropatía periférica, neuritis óptica, convulsiones. (Harrison 15ª 1203)

70. En el tratamiento de la cervicitis por chlamydia trachomatis esta indicado el uso de:
a) bacteriostaticos inhibidores de la síntesis de proteínas bacterianas.
b) bacteriostaticos inhibidores de la enzima dehidropteroato sintasa.
c) bacteriostaticos inhibidores de la enzima dihidrofolato reductasa
d) bactericidas inhibidores de la síntesis de proteínas bacterianas.
e) bactericidas inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana

Tetraciclinas:
Principal objetivo celular.- Inhibir la síntesis de proteínas
Mecanismo de acción.- Se adhieren a la unidad ribosómica 30S. (Harrison 16ª 885-7)

71. Mujer de 43 años con lupus eritematozo generalizado en tratamiento con prednisona consulta por que desde hace 24 horas presenta nauseas,
evacuaciones diarreicas en numero de 4 al día, debilidad generalizada y fiebre suspendió el tratamiento con prednisona hace 5 días a la
exploración física TA 80/40, FC 98 min, FR 16 min, mucosa bien hidratada, discreto dolor abdominal, hemoglobina de 13 mg/dl, leucocitos 11 000,
plaquetas 150 000 Na 125 mEq/l, K 5,2 mEq/l, Cl 98 mEq/l, glucosa 60 mg/dl. El diagnostico clínico más probable es:
a) gastroenteritis
b) choque séptico
c) crisis suprarrenal
d) reactivación lupica
e) choque hipovolemico
ENARM XXXI

Crisis suprarrenal: El paciente se queja de cefalea, lasitud, náusea vómitos, dolor abdominal y diarrea frecuente. Pueden presentarse confusión o
coma. La fiebre suele ser de 40.6°C o más alta. La presión sanguínea es baja. Otros signos pueden incluir cianosis, deshidratación,
hiperpigmentación de la piel y vello axilar escaso. La cuenta de eosinofilos puede ser alta. Generalmente hay hiponatremia o hiperpotasemia (o
ambas). La hipoglucemia es constante. Tal vez haya hipercalcemia. El diagnostico se establece mediante una prueba de estimulación de
crosintropina simplificada. (Papadakis 41ª 1014-15)

72. Una mujer de 34 años. Politraumatizada, presenta hipotensión refractaria a la restitución hidroelectrolitica, en la exploración física se
encuentran ruidos cardiacos velados y ruidos pulmonares normales. La paciente se debe tratar por medio de:
a) pericardiocentesis.
b) ventana pericardica.
c) pleurocentesis.
d) pleurostomia.
e) toracocentesis.

Taponamiento cardiaco. Triada clásica de Beck, que comprende hipotensión, aumento de la presión venosa sistémica y ruidos cardiacos
imperceptibles, ocurre en los pacientes con taponamiento cardiaco grave y agudo, como en los casos de trauma de tórax o de rotura cardiaca. El
tratamiento definitivo consiste en la evacuación rápida del contenido pericárdico en caso de descompensación hemodinámica. Puede ser llevada a
cabo mediante pericardiocentesis o drenaje quirúrgico. (Zubiran 5ª 71-4)

73. Un hombre de 77 años con diabetes mellitus lo encontraron inconsciente en su domicilio a la exploración física TA 100/60mmHg, FC 106/min, Fr
20/min, Glasgow de 10 puntos, respuesta plantar extensora, mucosa oral muy seca, pulsos disminuidos de intensidad Na 150 mEq/l, K 4.0 mEq/L,
Cl 108 mEq/L, CO2 19 mEq/L, Glucosa 500 mg/dL, BUN 45 mg/dL. El diagnóstico clínico más probable es:
a) estado hiperosmolar
b) enfermedad vascular cerebral
c) acidosis láctica
d) hipernatremia
e) cetoacidosis

Cuadro 323-4. Valores de laboratorio en la cetoacidosis diabética y en los estados hiperosmolares hiperglucémicos (en el momento de la
presentación
Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar
hiperglucémico
Glucosa (mg/100 ml) 250-600 600-1200
Sodio (mEq/l) 125-135 135-145
Potasio (mEq/l) Normal a ↑ Normal
Magnesio Normal Normal
Cloruro Normal Normal
Fosfato ↓ Normal
Creatinina (mg/100 ml) Ligeramente ↑ Moderadamente ↑
Osmolalidad (mosm/ml) 300-320 330/380
Cetonas plasmáticas ++++ +/-
Bicarbonato de sodio (mEq/l) <15 mEq/l Normal o ligeramente ↓
pH arterial 6.8-7.3 >7.3
pCO2 arterial (mmHg) 20-30 Normal
Brecha anionica (Na-(Cl+HCO3)) (mEq/l) ↑ Normal o ligeramente ↑
En este caso osmolaridad es de 347.7 (Harrison 16ª 2374)

CASO CLINICO SERIADO

Vendedora ambulante de 40 años manifiesta que presenta dermatosis de un año de evolución, pruriginosa, en cara, cuello y brazos. Se caracteriza
por eritema, pápulas, costras hemáticas, liquenificación, queilitis y conjuntivitis bilateral.

74. El diagnóstico clínico más probable es:


a) dermatitis por contacto
b) dermatitis atópica
c) liquen plano
d) lupus eritematoso
e) prurigo solar

Dermatitis atópica
Esquema 10-5 topografía en cuello y pliegues con eritema, liquenificación, costras hemáticas, pápulas, vesículas. (Amado Saúl 4ª 418)
Dermatitis- prurigo solar. La morfología es la de una dermatitis crónica o de tipo prurigo. En el primer caso se presentan placas eritematosas y
liquenificadas, con costras hemáticas y algunas pápulas decapitadas, placas mal definidas y de extensión variable, en ocasiones puede haber
eczematización y presentar vesículas y costras melicéricas, sobre todo cuando se complica con dermatitis por contacto. Estas lesiones predominan
en la cara. En cambio en las extremidades aparecen con más frecuencia lesiones, de tipo prurigo: pápulas decapitadas y costras hemáticas y no es
rara la combinación de ambos tipos de reacción. El proceso es muy crónico, pruriginoso y recidivante. Suele acompañarse de queil itis crónica (en
ocasiones es un signo de la reactividad al sol) y de conjuntivitis llamada primaveral que cuando es muy crónica llega a formar pterigiones. Las cejas
se rompen produciendo una pseudoalopecia. (Amado Saúl 4ª 432-3)

75. La paciente debe ser tratada por medio de:


a) ungüento de betametasona
ENARM XXXI

b) fluocinolona tópica
c) cuidados de la piel y lubricantes
d) hidroxicina y lubricantes
e) cloroquinas y protector solar

Dermatitis atópica. Los cuidados de la piel van a variar según el estado de la misma. Si hay zonas eccematosas será necesario secarla mediante el
uso de fomentos de agua de manzanilla o de végeto, si está seca o liquenificada serán más útiles los baños o fomentos con soluciones emolientes,
con almidón. El uso de pastas inertes y pomadas lubricantes es útil así como de cremas humectantes a base de cold cream u otras preparaciones
de tipo emulsión agua-aceite como el linimento oleocalcáreo o el simple petrolato. Por vía oral serán útiles medicamentos antipruriginosos y
sedantes suaves. El uso de antihistamínicos disminuye el prurito y seda un poco. Son de más utilidad aquellos que sí pasan la barreta encefálica y
que producen sedación como la hidroxicina, pero también se han propuesto la oxotamida y el ketotifeno en estos pacientes. (Amado Saúl 14ª 427)
Prurigo solar. Hay dos medicamentos por vía sistémica que son de gran utilidad en estos casos: cloroquina y talidomina. Las primeras son más
usadas en dosis de 100 a 200 mg diarios como dosis inicial y la mitad o la cuarta parte de la dosis como mantenimiento. Es un medicamento bien
tolerado, pero debe recordarse que puede producir retinopatías por lo que debe realizarse examen de fondo de ojo periódicamente en pacientes
que las toman por mucho tiempo. La talidomina es más efectiva y rápida en su efecto. Tiene el inconveniente de su acción teratogénica por lo que
su uso es limitado. Tópicamente el tratamiento será el de una dermatitis crónica mediante el uso de pastar inerte y lubricantes y la aplicación de
protectores antisolares, que bloqueen la llegada a la piel de las radiaciones ultravioleta (Amado Saúl 4ª 435)

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

76. Los signos y síntomas más sugestivos de la presencia de ansiedad del niño son:
a) onicofagia, hiperhidrosis, taquicardia y digito succión
b) pesadillas, digito succión, palidez y cólicos abdominales
c) timidez, onicofagia, fobia escolar e hiperhidrosis palmar
d) fobia escolar, enuresis, bajo rendimiento escolar
e) terrores nocturnos, sonambulismo y taquicardia

OTRA MUY DIFICIL….


Chuparse los dedos. Ocurre por lo general cuando el niño está cansado, alterado o inseguro. El chuparse el pulgar es considerado como patológico
y un signos de tendencias dependientes bucales que persisten o inseguridad.
Pesadillas. Las pesadillas o el temor a la oscuridad en los niños preescolares no son anormales en sí pero pueden estar asociadas con
inseguridad.
Enuresis. Constituye uno de los síntomas más comunes de problemas emocionales en la niñez pero ocurre también en niños con pocos o ningún
problema emocional.
Fobia escolar. Constituye un fenómeno relativamente común manifestado por ansiedad, síntomas digestivos (dolor de estomago, nausea o vomito)
y expresiones de disgusto o temor a la escuela o a aspectos particulares de la escuela. El rechazo a la escuela por lo general ocurre en los
primeros años escolares. Está asociado con intensa ansiedad, por lo general relacionada a separación de la madre.
Reacción de ansiedad. Los niños ansiosos crónicos son inquietos, hiperactivos y se encuentran tensos. Tienden a moverse rápido a su alrededor y
por lo general tienen lapsos de atención corta y a menudo presentan problemas de conducta en la escuela. Se adaptan en forma deficiente a las
nuevas situaciones y por lo general temerosos. La capacidad de aprendizaje esta disminuida y se relaciona mal con los demás niños. Son comunes
los trastornos del sueño. Estos niños frecuentemente se despiertan en la noche o tienen pesadillas y pueden levantarse temprano o en la
madrugada buscando algo que hacer. (Psiquiatría, Solomon 2ª 318-36)

La ansiedad generalizada se acompaña de inquietud, fatiga fácil, dificultad para concentrarse, irritabilidad, tensión muscular, trastornos del sueño,
frecuentemente estos trastornos están asociados a síntomas somáticos como dolor abdominal, náuseas, vómito, respiración corta, palpitaciones,
succión del pulgar, onicofagia. (Martínez 4ª 440)

77. Una mujer de 60 años desarrolla un cuadro séptico secundario a la presencia de un catéter central. Está siendo tratado con amikacina y
vancomicina. Al cuarto día de tratamiento la creatinina sérica se elevó a 2 mg/dL y al octavo a 4 mg/dL. La hipercreatininemia es la consecuencia
de:
a) efecto nefrotóxico de los antibióticos
b) infección renal aguda
c) complicaciones renales ligadas a sepsis
d) inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales
e) disminución de la perfusión renal

La administración de la vancomicina junto con un aminoglucósido son ototóxicos o nefrotóxicos. (Katzung 8ª 866)

78. El indicador más adecuado para realizar la vigilancia nutricional de sobrepeso y obesidad infantil es:
a) la estatura
b) el peso
c) la circunferencia abdominal
d) el índice de masa corporal
e) el pliegue tricipital

79. La mejor medida para evitar quemaduras en los preescolares es:


a) utilizar preferentemente las hornillas de la parte posterior de la estufa
b) mantener al niño fuera de la cocina mientras se preparan los alimentos
c) probar la temperatura del agua con el codo, antes de bañar al niño
d) evitar cargar al niño al tiempo que se transportan alimentos calientes
e) colocar protección en braseros, estufas y puertas de hornos
ENARM XXXI

Extremar precauciones con los líquidos y sólidos calientes, no dejar que los niños se acerquen a la estufa cuando se está calentando algún
alimento. Legislar que las llaves y baños de ducha tengan un mecanismo antiescaldadura que suspenda el flujo de agua cuando la temperatura se
eleva por arriba de un grado predeterminado, generalmente 43°C. Promover la fabricación de calentadores de agua con termostato regulado a una
temperatura de 51.6°C, no dejar elementos combustibles, encendedores, cigarrillos y cerillos al alcance de los niños, promover la fabricación de
encendedores que no puedan ser operados fácilmente por los niños, prohibición del uso de explosivos y cohetes, promulgar la construcción
residencial y comercial de sistemas contra incendios, así como la instalación de detectores de humo. (Martínez 5ª 1681)

80. Adolescente de 16 años acude a consulta por referir talla baja con respecto a sus compañeros de escuela. Clínicamente tiene pubertad y edad
ósea retrasadas con respecto a la edad cronológica. Curva de crecimiento por debajo de la percentil 3. El diagnóstico clínico más probable es de
talla baja:
a) familiar
b) desproporcionada
c) por retardo constitucional en el crecimiento
d) por deficiencia de la hormona del crecimiento
e) por hipotiroidismo primario

Retraso constitucional del crecimiento: ocupa el 40% de todos los niños con talla baja; su patogenia no está bien clara, aunque es posible se origine
por una deficiencia parcial transitoria de GH en un periodo de inicio variable. Al final obtendrá una talla normal que genéticamente les corresponde.
Es frecuente que alguno o los dos progenitores o un familiar cercano presente este patrón de crecimiento, entran tardíamente en la pubertad, por lo
que crecen más tiempo que los normales, y al entrar a la pubertad adoptan su velocidad de crecimiento normal.
Talla baja familiar: La edad ósea estará de acuerdo a su edad cronológica, su inicio de pubertad es normal y al final será de estatura corta.
(Martínez 5ª 1325)

81. El uso de metronidazol en la parasitosis por entamoeba histolytica. Está justificado debido a que:
a) interfiere en la síntesis de ácidos nucleicos
b) se une a hemozoina y se intercala con DNA
c) genera compuestos intermedios reducidos
d) inhibe la DNA polimerasa y se intercala con DNA
e) inhibe la formación de aniones superoxidos

Metronidazol.- Es un imidazol sintético, es activo frente a una amplia variedad de bacterias anaerobias y protozoarios. Su actividad depende por
completo del sistema de transporte de electrones de los microorganismos anaerobios para la producción de energía. En presencia de este sistema,
el grupo nitro del metronidazol se reduce a un grupo de intermedios reactivos transitorios que probablemente son los responsables de la alteración
del DNA. Este sistema oxirreductor, peculiar de los anaerobios, justifica la actividad antibacteriana selectiva del metronidazol. También es mutágeno
y radiosensibilizador para las células hipóxicas de los mamíferos. (Harrison 16ª 888)

82. Lactante de un año de edad que desde el nacimiento presenta vómitos de contenido gástrico, sin esfuerzo y de tipo postprandial inmediato o
tardío. En la exploración física se encuentra desnutrición grado I. El diagnóstico clínico más probable es:
a) enfermedad por reflujo
b) reflujo gastroesofagico
c) hernia hiatal
d) membrana duodenal fenestrada
e) acidosis tubular renal

Enfermedad por reflujo: El reflujo gastroesofágico es un evento fisiológico presente en todas las edades; el de tipo patológico es aquel que es
capaz de producir enfermedad. Por lo tanto se puede considerar a la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Las manifestaciones clínicas suelen
presentarse en los primeros días o semanas de vida y se presentan a diferentes niveles:
Gastrointestinal.- En los lactantes los datos clínicos suelen ser regurgitaciones, vómito, irritabilidad y llanto. En los niños mayores, dolor
retroesternal, disfagia por esofagitis péptica o estenosis esofágica. Otras manifestaciones son impactación de cuerpos extraños, pirosis, rumiación,
sialorrea y sangrado de tubo digestivo.
Respiratorio.- Neumonía por aspiración, bronquitis crónica, asma bronquial de difícil control, laringoespasmo, laringitis crónica, apnea, cianosis,
episodios de ahogamiento.
SNC.- Irritabilidad, espasmos, trastornos del sueño, posición de Sandifer (extensión paroxística del cuello con tortícolis).
Apnea.
Hernia hiatal.- La mayor parte de los pacientes con ERGE no tienen hernia hiatal y no todos los pacientes con hernia presentan ERGE.
Diagnostico: Si se desea corroborar la presencia de ERGE y determinar si este es fisiológico o patológico, el estudio indicado es la pH-metría de 24
h, el cual es el estándar de oro para el diagnostico de RGE y de ERGE. Es conveniente que se realice durante 24 h, ya que el RGE patológico se
presenta con mayor frecuencia por la noche. Si se quiere determinar si es primario o secundario, porque existe duda de un proceso obstructivo o de
malformación del tracto gastrointestinal, deberá solicitarse un SEGD. (Martínez 5ª 918-9)

83. Niña de seis años de bajos recursos socioeconómicos. Ha presentado faringoamidgalitis de repetición y tres cuadros de neumonía. En la
exploración física se encuentra desnutrición grave, cabello con rayas rojas y grises, abdomen distendido y edema en las cuatro extremidades. Lo
más probable es que el cuadro clínico se deba a deficiencia:
a) calórica
b) calórico-proteica
c) proteica
d) de vitaminas
e) de oligoelementos

El déficit de proteínas en general ocurre junto con inadecuación calórica. (Martínez 4ª 552)
El niño con desnutrición grave quien ha seguido el curso natural de un ayuno casi total, sin otras agresiones que puedan descompensar sus
mecanismos adaptativos, presenta n cuadro clínico de marasmo. Este se caracteriza por un déficit marcado de peso para la talla y signos de
emaciación, los cuales, en casos extremos, incluyen la desaparición de la bola adiposa de Bichat, con hundimiento de las orbitas y cara parecida a
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la de una mono pequeño. El pelo y las uñas retardan su crecimiento y muchos bulbos pilosos están atróficos; el pelo es escaso, reseco y pierde su
consistencia. En ocasiones, hay bandas transversales decoloradas que reflejan periodos anteriores de estrés (signos de la bandera).
El niño con marasmo, se convierte en un desnutrido crónico y pone en juego un gran número de mecanismos adaptativos. En este proceso
dinámico de ayuno casi total, el niño primero cubre sus necesidades de energía y movilizada su fuente primarita de está el tejido adiposo. Sus
músculos, que suministran sólo una pequeña porción de energía, liberan los aminoácidos que son necesarios para la gluconeogénesis. Cuando el
déficit energético incrementa y las fuentes de grasa se depletan, hay una movilización más rápida de proteína muscular. En contraste con el caso
anterior, la deficiencia grave de proteína, con frecuencia es un proceso más agudo, en general impuesto sobre un déficit energético. (Martínez 4ª
554-5)

84. El procedimiento que tiene la mayor especificidad para diagnosticar el origen cardíaco de un síncope es:
a) la tomografía por emisión de positrones
b) el ecocardigrama
c) el monitoreo holter
d) la prueba de esfuerzo
e) el gamagrama cardiaco

Aunque no es probable que el electrocardiograma de superficie proporcione un diagnóstico definitivo, puede ofrecer pistas sobre la causa del
síncope y debe realizarse en casi todos los pacientes. La presencia de anomalías de la conducción (prolongación del intervalo PR y bloqueo de
rama) sugiere una bradiarritmia, mientras que la presencia de ondas Q patológicas o la prolongación del intervalo QT indican taquiarritmia
ventricular. Los pacientes hospitalizados deben someterse a monitorización electrocardiografía continua. Los pacientes ambulatorios deben llevar
un monitor de Holter durante 24 a 48 h. Siempre que sea posible, deben correlacionarse los síntomas con la aparición de arritmias. (Harrison 16ª
149)

85. El antiviral de elección para tratar una encefalitis por herpes en un paciente adulto es:
a) el foscarnet
b) el ganciclovir
c) el aciclovir
d) la amantadita
e) ritonavir

Debido a la necesidad de un tratamiento rápido y a las dificultades que se relacionan con la biopsia encefálica, los pacientes en los que hay
sospecha de encefalitis por herpes virus reciben aciclovir intravenoso (10 mg/kg cada 8 horas por 10 días o más, haciendo ajustes en relación en el
deterioro renal), comenzando con la sospecha del diagnóstico. Si la PCR es negativa y la sospecha continua siendo alta en ausencia de una
biopsia, el tratamiento debe continuarse por 10 días, ya que la naturaleza del aciclovir es relativamente atoxica. Las secuelas neurológicas a largo
plazo son comunes. (Papadakis 41ª 1179)

86. La enfermedad oportunista más frecuente en pacientes pediátricos con VIH-SIDA es la neumonía por:
a) Pneumocystis carinii
b) Cryptosporidium sp
c) Candida albicans
d) Nocardia sp
e) toxoplasma gondii

La neumonía por Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii se encuentra en los pulmones de las ratas) representa la infección oportunista más
común relacionada con SIDA. (Papadakis 41ª 1154)

87. La osteogénesis imperfecta es consecuencia de una anomalía en la:


a) tropocolagena
b) condronectina
c) acido hialuronico
d) colágena
e) elastina

Se debe a una mutación mayor en el gen que codifica la colágena tipo I, que es la principal colágena constituyente del hueso. Esto causa una
osteoporosis grave. Hay fracturas espontaneas in útero o durante la infancia. (Papadakis 41ª 1008)

88. En la intolerancia a la lactosa se produce diarrea debido a que el disacárido:


a) irrita las terminaciones nerviosas
b) estimula las vellosidades
c) es utilizado por la flora normal
d) es osmótico y se hidrata
e) se intercambio por otros azucares

Mecanismo patogénico osmótico de la diarrea


Actualmente no reconocido como factor primario por algunos autores, y lo consideran como secundario a los mecanismos primarios. La presencia
de sustancias químicas de alto peso molecular en la luz intestinal por más tiempo o en concentraciones importantes produce por ósmosis la salida
de agua desde las células intestinales a la luz, esto acumula agua, las sustancias que pueden tener este efecto son los disacáridos cuando no se
desdoblan, como son la lactosa, la sacarosa, y la maltosa, así como almidones complejos, otras sustancias son las sales biliares al estar en
contacto por más tiempo con la mucosa. Además los carbohidratos son metabolizados por las bacterias en la luz intestinal produciéndose ácidos
orgánicos como el sulfhídrico, y gas C0 2, los cuales al distender los músculos lisos intestinales provocan hiperperistalsis. Estos compuestos son
responsables también del aumento de la acidez o pH de las evacuaciones así como su olor desagradable a podrido.
(Harper 758)
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89. El antimicótico tópico cuyo mecanismo de acción está relacionado con la inhibición de la síntesis de la membrana celular es:
a) la nistatina
b) la terbinafina
c) el itraconazol
d) el miconazol
e) la griseofulvina

Imidazoles y triazoles. Estos compuestos sintéticos inhiben la síntesis de ergosterol en la pared celular de los hongos y si se aplican por vía tópica
pueden lesionar directamente su membrana citoplasmática. Los imidazoles que se utilizan para la piel son clotrimazol, econazol, ketoconazol,
sulconazol, oxiconazol, y miconazol. Los triazoles son fluconazol, itraconazol y voriconazol.
Antibiótico macrólido poliénico. Nistatina y anfotericina, se combina con el esterol de la membrana citoplasmática del hongo, aumentando así su
permeabilidad. (Harrison 16ª 1305)

90. La intervención más eficaz para evitar complicaciones en los pacientes que presentan una enfermedad pulmonar obstructiva crónica es:
a) el suministro de oxigeno
b) la vacunación contra neumococo
c) la administración de antibióticos
d) la administración de broncodilatadores
e) la administración de anticolinergicos

Es importante aplicar cada año la vacuna contra la influenza a toda persona con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, también se ha
recomendado la vacuna neumocócica polivalente, aunque no son definitivas las pruebas de su eficacia en dicha población de paciente.
Las otras 4 opciones se incluyen en el tratamiento de las exacerbaciones. (Harrison 16ª 1716)

91. Un lactante de 18 meses sufre tirón del brazo con el codo en extensión y pronación después de lo cual presenta dolor a la movilización de la
extremidad con incapacidad para la movilidad. El lactante debe ser tratado por medio de:
A) vendaje de velpeau
b) manipulación y yeso
c) electroestimulaciones
d) tracción y supinación
e) anti-inflamatorios y cabestrillo

La rotación de la mano y el antebrazo hacia la posición en supinación mientras se aplica presión sobre la cabeza del radio suele reducir el
ligamento anular y restablecer el uso normal de la extremidad. Cuando se consigue la reducción del ligamento anular, se aprecia un clic palpable a
lo largo de la cara lateral del codo. (Nelson 15ª II, 2433)

92. El proceso inflamatorio en la artritis reumatoide se explica por:


a) aumento de células T CD4
b) aumento de células NK
c) disminución de interleukinas
d) disminución de fibroblastos
e) aumento de moléculas de adhesión

El proceso inflamatorio en el tejido esta basado en las células T CD4+ que infiltran la sinovial. En apoyo a estas hipótesis cabe citar: 1) el
predominio de células T CD4+ en la sinovial; 2) el aumento del nivel de receptores solubles IL-2, un producto de las células T activadas, en sangre
y en el líquido sinovial de los pacientes con RA activa, y 3) la atenuación de la enfermedad al eliminar a las células T por medio de drenaje del
conducto torácico o linfanféresis periférica, o bien suprimiendo su proliferación o función con medicamentos como ciclosporina, leflunomida o
anticuerpos monoclonales no deficientes contra CD4 o inhibidores de la activación de células T como antagonistas de la estimulación de las células
T,CTLA-4*Ig. (Harrison 16ª 2167)

93. En un paciente adulto con tuberculosis pulmonar está indicada la terapéutica durante nueve meses en presencia de:
a) fibrosis pulmonar
b) baciloscopia positiva al mes de iniciado el tratamiento
c) cavitaciones
d) derrame pleural
e) Inmunosupresión

El régimen terapéutico más indicado contra casi todas las formas de tuberculosis en adultos y niños consiste en una fase inicial con duración de
dos meses en la que se administran isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, seguida de una fase de continuación (cuatro meses) con el
uso de isoniazida y rifampicina. La administración de los fármacos puede ser diaria durante todo el ciclo o intermitente (tres veces por semana
durante todo el ciclo o dos veces por semana después de la fase inicial del tratamiento diario). En personas con tuberculosis cavitaria y retraso en
la seroconversión de esputo (es decir, aquellos en quienes el cultivo sigue siendo positivo a los dos meses), se ampliara el tratamiento tres meses
más, con un ciclo total de nueve meses.

Fármaco Dosis diaria Dosis administrada tres


veces por semana
Isoniazida 5 mg/kg, máximo 300 mg 15 mg/kg, máximo 900 mg
Rifampicina 10 mg/kg, máximo 600 mg 10 mg/kg, máximo 600 mg
Pirazinamida 20-25 mg/kg, máximo 2 g 30-40 mg/kg, máximo 3 g
Etambutol 15-20 mg/kg 25-30 mg/kg
(Harrison 16ª 1071)
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CASO CLINICO SERIADO

Mujer de 25 años, gesta 3, partos 2, cesárea 1. Cursa el cuarto día de puerperio quirúrgico. Inicia padecimiento actual hace 24 horas con malestar
general, diaforesis y temperatura de 38.5. En la exploración física se encuentra distensión abdominal y útero doloroso a la movilización.

94. El diagnóstico clínico más probable es:


a) miometritis
b) endometritis
c) pelviperitonitis
d) salpingooforitis
e) absceso pélvico

Endometritis.- El útero es doloroso en la palpación, y el orificio cervical interno sigue abierto


Salpingooforitis.- Se reconoce por un vivo dolor a la movilización uterina y en ambos fosas iliacas; pueden verse masas anexiales.
Pelviperitonitis.- Suele asociarse a fiebre alta, distensión y defensa abdominal e íleo paralitico. Puede formarse un absceso en el saco de Douglas
que se reconocerá por tacto vaginal. (Merlo 4ª 611)
La endometritis es la infección más frecuente en el puerperio inmediato. Le siguen infección de vías urinarias, de la episiotomía o tejidos
paravaginales profundos, mastitis, neumonitis, parametritis y abscesos pélvicos, la tromboflebitis pélvica séptica y de la vena ovárica. (Williams 21ª)
Endometritis. Suele aparecer durante el segundo o tercer día posparto. El factor más importante es la cesárea, con un riesgo 30 veces mayor de
endometritis que el parto vaginal. Hay fiebre, leucocitosis, útero subinvolucionado y doloroso a la palpación, con loquios fétidos ocasionalmente. En
casos severos malestar , hipotensión, íleo y shock. (Manual CTO 7ª 661)

95. El tratamiento de elección para la enfermedad de esta paciente consiste en administrarle:


a) cefotaxima e imipenem
b) metronidazol y eritromicina
c) clindamicina y gentamicina
d) metronidazol y ceftriaxona
e) amikacina y ceftazidima

En las endometritis puerperales y en las infecciones vulvoperineales sin peritonitis ni abscesos es suficiente la asociación de una betalactámico
como la ampicilina, a dosis de 8 g diarios, y un aminoglucósido, preferentemente la gentamicina, a dosis de 80 mg cada 8 horas. Si el cuadro no
cede o si hay peritonitis o abscesos, es aconsejable asociar un antibiótico sensible a los anaerobios gramnegativos, preferentemente la
clindamicina a dosis de 600 mg cada 6 u 8 horas o metronidazol por vía intravenosa, 500 mg cada 8 hrs (Merlo 4ª 611)
El tratamiento se basa en la antibioterapia intravenosa en dosis altas, cubriendo todo el espectro gentamicina + clindamicina (Manual CTO 7ª 661)

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

96. En un paciente con infección de vías urinarias bajas el hallazgo más probablemente reportado en un EGO sería:
a) nitritos y bacterias
b) nitritos y leucocitos
c) leucocitos y eritrocitos
d) eritrocitos y bacterias
e) bacterias y leucocitos

La determinación del número y del tipo de bacterias en la orina es un procedimiento diagnostico de vital importancia. La orina de los pacientes
sintomáticos muestra una gran cantidad de bacterias. En el caso de los enfermos asintomáticos, se debe efectuar un examen bacteriológico de dos
muestras consecutivas de orina en las que se demuestre una cantidad igual o mayor a 10 5 bacterias de una misma especie. Se demuestra piuria en
casi todas las infecciones bacterianas agudas y su ausencia pone el diagnóstico en duda. La piuria en ausencia de bacteriuria (piuria estéril) indica
infección por una bacteria poco común, como C. trachomatis, U. urealyticum y M. tuberculosis o por hongos. (Harrison 16ª 1893-4)

97. La lesión más frecuentemente asociada al traumatismo cerrado de tórax por desaceleración es:
a) hemotórax
b) disección de la aorta
c) tórax inestable
d) tamponade cardiaco
e) contusión pulmonar

EL HARRISON TE DESCRIBE COMO ENTIDADES SEPARADAS LA ROTURA DE LA AORTA DE LA DISECCIÓN DE LA AORTA PERO CREO
QUE ES LA MEJOR RESPUESTA.
La rotura de la aorta es una consecuencia frecuente de traumatismos torácicos no penetrantes. Sin duda, la rotura del istmo aórtico o
inmediatamente por encima de la válvula aórtica es la lesión vascular por desaceleración más frecuente, la presentación clínica es simular a la de la
disección de la aorta. La presión arterial y la amplitud de los pulsos aumentan en las extremidades superiores y disminuyen en las inferiores.
(Harrison 16ª 1575)
La disección de la aorta se debe a desgarro circunferencial o, con menor frecuencia, transversal de la intima, habitualmente en la pared lateral
derecha de la aorta ascendente, donde es mayor la fricción hidráulica. Se clasifica como: tipo I en el que el desgarro de la intima se localiza en la
aorta descendente pero también afecta a la aorta descendente, tipo II, en la que la disección se limita a la aorta ascendente, y tipo III, en el que el
desgarro de la intima se localiza en la zonas descendente con una propagación distal de la disección. Clasificación de Stanford. Tipo A disección
que afecta a la aorta ascendente, Tipo B se limita a aorta descendente. (Bueno breviario cultural). Los factores que disponen a la disección aortica
son la hipertensión arterial coexistente en 70% de los pacientes, y la necrosis quística de la media. La disección de la aorta es la causa principal de
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morbilidad y mortalidad en los pacientes con síndrome de Marfan y puede afectar en forma similar a los pacientes con síndrome de Ehlers-Danlos.
(Harrison 16ª 1640)

Refiere contusión pulmonar (Schwartz 706)

98. El objetivo principal del tratamiento en los escolares víctimas de casi ahogamiento es:
a) corregir la acidosis metabólica
b) manejar la hipotermia
c) revertir la hipoxemia
d) manejar el edema cerebral
e) prevenir y tratar las infecciones

Al ingresar al hospital, el tratamiento se debe dirigir a la asistencia pulmonar. En todo paciente que demuestre signos de sufrimiento respiratorio
deberá asistirse de ventilación y administrar presión positiva al final de la espiración, ya que esta medida no sólo mejorara de manera notoria la
relación ventilación/perfusión, sino que también prevendrá la fuga capilar hacia el alveolo, y el edema pulmonar que aparecerá más tarde. El
oxigeno administrado deberá ser suficiente para mantener los niveles de oxemia normales o discretamente supranormales. (Martínez 5ª 1688)

99. El diagnóstico de deficiencia de hierro en estadio temprano se puede hacer en presencia de:
a) incremento en la capacidad de fijación de hierro
b) aumento en la hemoglobina corpuscular media
c) disminución de los niveles de transferrina sérica
d) disminución de los niveles de ferritina sérica
e) disminución del volumen globular medio

La deficiencia de hierro se desarrolla en etapas. La primera es la depleción de las reservas de hierro. En este momento hay anemia, pero sin
cambios en el tamaño de los eritrocitos. La ferritina sérica disminuye de manera anormal. Un valor de ferritina menor de 30 μg/l casi siempre indica
ausencia de las reservas de hierro y es un indicar muy confiable de la deficiencia de hierro. (Papadakis 41ª 412)

100. Lo más probable es que un neonato de tres semanas de vida, que aún no presenta caída del cordón umbilical tenga:
a) una hernia umbilical
b) un onfalocele
c) persistencia del uraco
d) un granuloma umbilical
e) una inmunodeficiencia celular

La colonización bacteriana se relaciona con el retraso del desprendimiento del cordón. (Normas y procedimientos en neonatología 2003, 185)

101. La fluoxetina es de utilidad para el tratamiento de los trastornos de ansiedad en el niño debido a que:
a) favorece la liberación del neurotransmisor de sus sitios de almacenamiento de vesículas sinápticas
b) inhibe la acción de enzimas que hidrolizan al neurotransmisor en el espacio sináptico
c) promueve la incorporación de precursores de falsos neurotransmisores que son liberados al espacio sináptico
d) inhibe el transporte neuronal y aumenta la disponibilidad del neurotransmisor en el espacio sináptico
e) interactúa con receptores a neurotransmisores inhibitorios a nivel postsinaptico

Los inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT, como la fluoxetina, potencian la acción de la 5-HT liberada por la actividad neuronal.
(Goodman, 274)

102. El medicamento de elección para tratar a una mujer de 40 años que presenta enfermedad intestinal inflamatoria y cuyos síntomas
predominantes son dolor y constipación es:
a) la mebeverina
b) el tegaserod
c) el alosentron
d) la lindamidina
e) la butilhioscina

El tegaserod es un agonista del receptor 5-HT4 parcialmente selectivo aprobado recientemente para el tratamiento de mujeres con síndrome de
colon irritable con síntomas predominantes de estreñimiento. A través de la estimulación de las neuronas de la mucosa intestinal, inhibe los
aferentes viscerales involucrados en la sensación de dolor y estimula la secreción de cloro y agua. En humanos actúa como agente procinético,
acelerando el vaciamiento gástrico y el transito en el intestino delgado o intestino grueso. El tegaserod origina mejorías moderadas pero
significativas comparado con placebo en los síntomas globales del síndrome de colon irritable en mujeres; también incrementa la frecuencia de
evacuaciones, mejora la consistencia de las heces fecales y reduce el dolor y distensión abdominal. (Papadakis 41ª 533)

103. El estudio de mayor sensibilidad para el diagnóstico de feocromocitoma es la determinación de:


a) dopamina sérica
b) epinefrina sérica
c) metanefrinas en orina
d) acido vanilmandelico en orina
e) catecolaminas en orina

El feocromocitoma produce ataques de cefalalgia grave (80%), diaforesis (70%) y palpitaciones (60%); otros síntomas incluyen ansiedad (50%),
sensación de muerte inminente o temblores (40%). Los datos físicos suelen incluir hipertensión (90%), que puede ser sostenida (20%), sostenida
con paroxismos (50%) o únicamente paroxística (25%). Puede haber crecimiento cardiaco; taquicardia postural; así como elevación leve de la
temperatura corporal basal.
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Las valoraciones de catecolaminas urinarias y metanefrinas (totales y fraccionadas) y creatinina detectan a gran parte de los feocromocitomas,
especialmente cuando las muestras se toman durante o inmediatamente después de un ataque episódico. La prueba de orina de metanefrinas
totales tiene una sensibilidad de 97% para detectar feocromocitomas funcionales, la prueba en orina para el ácido vanillilmandelico (AVM) tiene una
sensibilidad de 89%, por lo que no suele requerirse. (Papadakis 41ª 1024)

104. Un joven de 17 años hace dos semanas sufrió contusión de la rodilla sin mayores consecuencias llega a urgencias por presentar dolor intenso
en la misma rodilla, con incapacidad para doblarla. En la exploración física se encuentra inflamación local, calor, tumor y dolor. No hay fiebre. Los
leucocitos son normales y la velocidad de sedimentación globular 50. El tratamiento de elección consiste en:
a) administrar antibióticos intravenosos
b) practicar descompresión por punción
c) inmovilizar la rodilla
d) realizar lavado articular por artroscopia
e) aplicar tracción y vendaje de la pierna

105. En el manejo del dolor post-quirúrgico de la hemorroidectomía está contraindicado el uso de


a) lidocaina
b) clorofloroglucinol
c) ketorolaco
d) celecoxib
e) tramadol

106. El factor bacteriano responsable de la tos paroxistica que se presenta en la tosferina:


a) la toxina pertussis
b) la citotoxina traqueal
c) la hemaglutinina filamentosa
d) la pertactina
e) el aglutinogeno

La infección por Bordetella pertussis, se inicia por la unión del microorganismo a las células epiteliales ciliadas de la nasofaringe. La fijación esta
mediada por las adhesinas superficiales (pertactina y hemaglutinina filamentosa), que se unen a proteínas de la superficie celular de la familia
integrina, probablemente en conjunción con la toxina de la tos ferina. No se ha esclarecido por completo la contribución de las fimbrias en la
adhesión o el mantenimiento de la infección. En el lugar de fijación varias toxinas dañan localmente la mucosa (citotoxina traqueal, toxina
dermonecrótica). Se conoce mal la patogenia de las manifestaciones clínicas de la tos ferina. No se sabe que produce la tos paroxística que
constituye la característica clave de la tosferina. Se ha propuesto que la toxina de la tos ferina desempeña un papel esencial. La vacuna solo
contiene toxoide de tosferina. Otros argumentan que la toxina de tos ferina no es el factor clave, porque también se produce tos paroxística en
pacientes infectados por B. parapertussis, que no produce esta toxina. (Harrison 16ª 976)

107. Lo más probable es que la hipertensión arterial en una mujer embarazada sea secundaria a:
a) baja resistencia al flujo en las arterias espirales
b) aumento de la sensibilidad a la respuesta de la prostaciclina
c) disminución del volumen y de la celularidad sanguinea
d) disminución de la sensibilidad a la respuesta de la angiotensina II
e) invasión incompleta de las arterias espirales por trofoblasto (507 Williams)

Las causas de los fenómenos iníciales de la toxemia se desconocen, pero las pruebas existentes apuntan hacia una alteración en el proceso de
formación y asentamiento de la placenta que conduce a isquemia placentaria. Esto puede consistir en trastornos en la invasión trofoblástica y en la
aparición de alteraciones funcionales de los vasos placentarios que son indispensables para que el riego sanguíneo del lecho vascular placentario
sea suficiente. Se han preconizado factores inmunitarios, genéticos y algunos adquiridos para explicar esas alteraciones. La consecuencia final es
una implantación superficial de la placenta acompañada de una transformación incompleta de los vasos deciduales en vasos suficientes para
atender las exigencias del embarazo. Diversos autores han propuesto que un defecto intrínseco en el trofoblasto infiltrante puede contribuir a una
alteración del flujo vascular. Esta alteración se manifiesta por la incapacidad del citotrofoblasto infiltrante para asumir el fenotipo de las células
endoteliales normales, que habitualmente incluye la expresión de receptores de adhesión. Estos defectos en la conversión trofoblástica pueden
influir en la remodelación de la vascularización uterina, reduciendo el flujo sanguíneo y dando lugar a isquemia placentaria, que es el mecanismo
patogénico básico de la placenta tóxemica. Se cree que este menor riego sanguíneo uteroplacentario desencadena un estímulo para la liberación
de sustancias vasoconstrictoras (tromboxano, angiotensina, endotelina) y la inhibición de las influencias o factores vasodilatadores (prostaglandina
I2, prostaglandina E2, óxido nítrico) que se genera en la placenta isquémica. Esto va seguido de la correspondiente CID, la hipertensión y la lesión
de diversos órganos. (Robbins 6ª 1128)

108. Un niño de 13 años de edad fue golpeado por un automóvil cuando intentaba cruzar una vía rápida. Lo transfirieron al departamento de
urgencias después de haber sido intubado por esfuerzo respiratorio inadecuado se le administro una carga de solución salina normal a 20 mg/kg
en la evaluación inicial el paciente se encuentra con FR 16x´, FC 70x´, TA 85/40 mmHg. Los datos clínicos encontrados en el paciente se explican
por la presencia de:
a) aumento de la presión intracraneal
b) hemorragia intraabdominal
c) lesión de la medula espinal
d) taponamiento cardiaco
e) neumotórax a tensión

ATLS

109. En un paciente adulto con hiperreactividad bronquial se puede desencadenar una crisis asmática si se activan los receptores:
a) alfa 1 adrenérgicos
b) beta 1 adrenérgicos
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c) beta 2 adrenérgicos
d) muscarinicos
e) nicotínicos

Estimulantes colinérgicos (muscarinicos). El musculo liso del árbol bronquial se contrae en presencia de estimulantes muscarinicos. Además, se
estimula la secreción de las glándulas de la mucosa traqueobronquial. Esta combinación de efectos en ocasiones provoca síntomas, especialmente
en personas que padecen asma. (Katzung 8ª 113)
Tanto los músculos lisos como las glándulas secretoras de las vías respiratorias tienen inervación vagal y contienen receptores muscarinicos.
(Katzung 8ª 132)
Receptores β2 adrenérgicos. El musculo liso bronquial contiene receptores β2 adrenérgicos que producen relajación. La activación de estos
receptores resulta de broncodilatación. (Katzung 8ª 150)

110. El factor preponderante en el crecimiento prenatal esta dado por:


a) el factor similar a la insulina tipo 1
b) la hormona adrenocorticotropica
c) el lactógeno placentario
d) la hormona de crecimiento
e) las hormonas tiroideas

Somatomamotropina (antes llamada lactógeno placentario), sustancia semejante a la hormona del crecimiento que confiere al feto prioridad sobre
la glucosa sanguínea materna y es en cierto grado diabetogénica para la madre. (Langman 7ª 102)
La somatomamotropina coriónica humana es una hormona placentaria con las siguientes funciones, en primer lugar cuando se administra a
distintas clases de animales inferiores, se produce al menos un desarrollo parcial de las mamas y, en algunos casos, aparece lactancia. Como está
fue la primera función descubierta de esta hormona se le llamo lactógeno placentario humano y se pendo que tenia funciones similares a la
prolactina, pero en el ser humano no se puede provocar con ella la lactancia. En segundo lugar, esta hormona posee acciones débiles parecidas a
las de la hormona de crecimiento, causando el almacenamiento de proteínas en los tejidos de la misma manera que sucede con la hormona del
crecimiento. Además, ambas hormonas se parecen estructuralmente, aunque para estimular el crecimiento se necesita una cantidad 100 veces
mayor de somatomamotropina criónica humana que de hormona del crecimiento. En tercer lugar, la somatomamotropina coriónica humana
disminuye la sensibilidad a la insulina y la utilización de la glucosa en la madre, lo que permite que haya mayores cantidades de glucosa
disponibles para el feto. Como la glucosa es el principal sustrato utilizado por el feto para obtener la energía necesaria para su crecimiento, queda
bien patente la importancia de este efecto hormonal. Además, la hormona estimula la liberación de ácidos grasos libres a partir de los depósitos de
grasa de la madre, y con ello proporciona otra fuente alternativa de energía para atender a su metabolismo durante el embarazo. Por tanto,
estamos empezando a comprobar que esta hormona es una hormona con acción general sobre el metabolismo y que desempeña un papel
específico en la nutrición tanto de la madre como del feto. (Guyton 10ª 1142)

111. Los cambios que aparecen en las talasemias y que son consecuencia de mutaciones que afectan a los genes reguladores se explican por:
a) el incremento de la síntesis de las dos cadenas de la globina
b) el incremento de la síntesis de una de las cadenas de globina
c) disminución de la síntesis de una de las cadenas de la globina
d) disminución de la síntesis de las dos cadenas de la globina
e) modificación de las cadenas de la globina

Las talasemias son trastornos caracterizados por disminución de la síntesis de las cadenas de globina (α y β), lo que origina una disminución en la
síntesis de hemoglobina y al final se produce una anemia microcítica hipocrómica debida a la defectuosa incorporación de hemoglobina a los
eritrocitos. (Papadakis 41ª 414)

112. Idealmente los recién nacidos de madres con antígenos de superficie de hepatitis B positivo deben recibir la vacuna antihepatitis B:
a) antes de las primeras 12 horas de vida
b) antes de las 72 horas de nacidos
c) a los 7 días de edad
d) al mes de edad
e) a los dos meses de edad

La transmisión perinatal de la infección por VHB puede prevenirse cerca del 5% de los lactantes nacidos de madres HbsAg positivas mediante la
inmunoprofilaxis activa y pasiva de los lactantes; deben recibir inmunizaciones para hepatitis B en las primeras 12 h de vida y gammaglobulina
inmune para hepatitis B 0.5 ml; la gammaglobulina también está indicada en los contactos (menores de 12 meses de edad que no cuenten con
inmunización para hepatitis B) con personas que cursen con infección aguda por VHB. La inmunización para la hepatitis B protege de la infección
por VHD. (Martínez 5ª 758)

113. Los lactantes y preescolares son más propensos a padecer otitis media aguda debido a que presentan:
a) mayor colonización por patógenos potenciales
b) movimientos filiares más lentos en el epitelio respiratorio
c) pobre neumatizacion de senos paranasales y celdillas mastoideas
d) menor producción de IgA secretora
e) trompa de Eustaquio más corta y horizontal

Dentro de las variantes anatómicas importantes en la génesis de la infección ótica tenemos que la trompa de Eustaquio es más corta, más ancha y
más recta (en el plano horizontal) con respecto a la orofaringe, lo que facilita la introducción de la leche o secreciones contaminadas al deglutir.
(Martínez 5ª 846)

114. El tratamiento de elección para las fistulas perianales interesfinterianas es:


a) fistulotomía
b) fistulectomía
ENARM XXXI

c) fistuloesclerosis
d) escisión de ano
e) fistulorrafia

La fistula interesfinteriana y transesfinteriana baja (que abarquen menos de la tercera parte del músculo), cabe realizar una fistulotomía simple sin
menoscabo de la continencia. (Harrison 16ª 1986)

115. El medicamento inicial de elección para los pacientes adultos hipertensos que desarrollan cardiopatía isquémica es:
a) el metoprolol
b) el enalapril
c) la felopina
d) el prazosin
e) la clonidina

Bloqueadores beta-adrenergicos: Estos medicamentos son un componente importante del tratamiento farmacológico de la angina de pecho.
Reducen la demanda de oxigeno del miocardio a través de la inhibición del aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y contractilidad
asociada a la actividad adrenérgica. Se ha demostrado que mejoran la esperanza de vida después de un infarto agudo de miocardio y los
antagonistas del calcio no lo hacen, así que se prefieren en pacientes con cardiopatía isquémica crónica. No obstante los antagonistas del calcio
están indicados en: 1) respuesta deficiente de la combinación de betabloqueadores y nitratos; 2) reacción adversa a betabloqueadores como
depresión, alteraciones sexuales o fatiga; 3) angina y antecedente de asma o neumopatía obstructiva crónica; 4) enfermedad del seno o
alteraciones importantes de la conducción auriculoventricular; 5) Angina de Prinzmetal, o 6) arteriopatía periférica sintomática. (Harrison 16ª 1593)

CASO CLINICO SERIADO

Recién nacido de 3 días de vida extrauterina desde hace 24 horas presenta distensión abdominal y rechazo al alimento, hasta el momento no se
han registrado evacuaciones, el colon por enema muestra zona de estenosis en el recto sigmoides con gran dilatación colonica proximal

116. El diagnostico más probable es:


a) Enterocolitis necrotizante
b) síndrome de colon izquierdo pequeño
c) ileo meconial
d) megacolon aganglionar congénito
e) malformación ano-rectal alta

Megacolon aganglionar o enfermedad de Hirschsprung: es una anomalía congénita que afecta principalmente el recto-sigmoides, con
aganglionosis, lo que determina estreñimiento, dilatación e hipertrofia del colón.
Síntomas y signos: Lo primero que llama la atención es el hecho de tratarse en general a los niños nacidos a término con peso superior a 2.5 kg.
Puede haber manifestaciones desde el primer día de vida (70% de los casos) y los hechos más frecuentes son: Retardo en la primera evacuación,
una primera evacuación después de 48 h del nacimiento constituye una manifestación consistente y característica de la enfermedad, distensión
abdominal, es el resultado de la ingestión de aire y de tránsito intestinal inadecuado, por la suboclusión del segmento aganglionar intestinal. Hay
hipertimpanismo y pueden existir asas intestinales visibles o palpables en la pared abdominal, con aumento del peristaltismo. (Martínez 5ª 353)

117. El tratamiento recomendado es:


a) resección de porción afectada y descenso colo-rectal
b) ano-recto plastia sagital anterior (Duhamel)
c) ayuno y descompresión intestinal
d) enemas colo-rectales con volúmenes progresivamente mayores
e) ileostomía e irrigación con medio de contraste hidrosoluble.

El mecanismo más recomendable es practicar en etapa neonatal un procedimiento derivativo, como la colostomía, tan pronto como se establezca el
diagnóstico. El manejo medico preoperatorio incluye la descompresión rectal frecuente, cada 2 h, con sonda de Nélaton lubricada o con in
termómetro; a veces son necesarios los enemas evacuantes y debe administrarse un antibiótico (aminoglucósido) por vía parenteral. (Martínez 5ª
354)

FIN DEL CASO SERIADO

CASO CLINICO SERIADO

Lactante de 15 días de vida, que desde hace una semana presenta vomito posprandial inmediato de contenido gástrico, en la exploración física luce
pálida, mal hidratada, temperatura 35.5ºC, letárgica e hipotónica, llanto débil genitales con hiperpigmentación, resto sin alteraciones.

118. El diagnostico clínico más probable es:


a) enfermedad por reflujo gastroesofagico
b) acidosis tubular renal
c) hipertrofia pilórica
d) hiperplasia suprarrenal congénita
e) infección de vías urinarias

La deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa (esto impide que la 17-dihidroxiprogesterona pase a 11-desoxicortisol y por tanto que los predecesores
se acumulen y deriven a la vía de hormonas sexuales, andrógenos y estrógenos, con expresión clínica de los primeros), conducirá en la carencia
parcial o en la total, a manifestaciones clínicas de virilización; en la niña, al nacimiento, clitoromegalia que semeja un pene, el orificio uretral con
frecuencia desemboca junto con el orificio vaginal, todo este cuadro es de intensidad variable. Cuando se está frente a una carencia total de la
enzima, o sea la variante perdedora de sal, se presentaran las manifestaciones de virilización y además habrá un déficit de síntesis de aldosterona
ENARM XXXI

y aumento de la actividad de renina plasmática, por lo que, al cabo de 6 a 16 días de nacido, el paciente presenta detención de la curva de peso,
postración, hipovolemia con signos graves de deshidratación, acompañada de vomito, aunque en ocasiones no se encuentra la correlación de la
gravedad con los signos o síntomas escasos de vomito, diarrea y fiebre. (Martínez 5ª 1303-4)

119. Para precisar el diagnostico se debe practicar:


a) determinación de electrolitos séricos y 17-dehidroxiprogesterona
b) urocultivo
c) determinación de bicarbonato sérico
d) ultrasonido abdominal
e) pH metria

En el diagnostico el corticoesteroide más útil será la 17-dehidroxiprogesterona, hacen sospecharla Na <132 mEq/l y K >5.5 mEq/l. (Martínez 5a
1304-5)

120. El tratamiento de elección para esta paciente es:


a) pilorotomia
b) bicarbonato de sodio
c) hidrocortisona
d) domperidona
e) cefotaxina

Hidrocortisona IV 15-40 mgm2día, cada 6 a 8 horas por 24 a 48 horas (Martínez 5ª 1306)

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

121. La absorción de solutos a lo largo del intestino delgado es un proceso que depende de energía, debido a que:
a) los solutos son internalizados por sistemas de bombas específicos.
b) la absorción depende del gradiente iónico, sostenido por los sistemas de bombas.
c) el gradiente electroquímico promueve la entrada de los solutos por difusión facilitada
d) los solutos entran al enterocito por el gradiente osmótico
e) la entrada de agua al enterocito promueve la absorción de los solutos

En el transporte activo primario, la energía deriva directamente de la ruptura del ATP o de algún otro fosfato de alta energía. En el transporte activo
secundario, la energía deriva de la almacenada en forma de diferencias de concentración iónica entre los dos lados de la membrana, creadas en
primer lugar por transporte activo primario. Entre las sustancias transportadas mediante transporte activo primario, se encuentran el sodio, potasio,
calcio, hidrógeno, cloruro y algunos otros iones.
Bomba Na+-K+ ATPasa cuando dos iones potasio se unen al exterior de la proteína transportadora y tres iones sodio se unen en el interior, se activa
la función ATPasa de la proteína, que escinde entonces una molécula de ATP, descomponiéndola en difosfato de adenosina (ADP) y liberando un
enlace de fosfato de alta energía. Se cree que esta energía produce un cambio de conformación en la molécula transportadora proteica, que
desplaza los iones sodio al exterior y los iones potasio al interior. (Guyton 10ª 55-6)
El motor central para la absorción de sodio es el transporte activo del ion desde el interior de las células epiteliales, a través de sus paredes basal y
laterales, hasta los espacios paracelulares. Este transporte activo obedece a las leyes habituales de dicho proceso: necesita energía y el proceso
energético está catalizado por las enzimas trifosfatasa de adenosina correspondiente de la membrana celular. Parte del sodio se absorbe al mismo
tiempo que los iones cloruro; de hecho, los iones cloruro de carga negativa son arrastrados pasivamente por las cargas positivas de los iones sodio.
Otra parte de los iones sodio se absorbe mientras los iones potasio o hidrógeno se transportan en dirección opuesta por un mecanismo de
intercambio. (Guyton 10ª 916)

122. El cáncer de vulva diagnosticado en etapas iniciales se debe tratar mediante:


a) radioterapia
b) quimioterapia
c) resección tumoral
d) vulvectomía
e) crioterapia

La vulvectomía radical con linfadectomía inguinofemoral bilateral es el tratamiento estándar del cáncer de vulva invasor. (Manual de Oncología 2ª
526)
En el estadio I se realizara escisión local amplia, mientras que en el resto se hará vulvectomía radical. Se asociara linfadenectomía uni-bilateral, en
función de la localización lateral o medial de la lesión (Manual CTO 7ª, 598)

CASO CLINICO SERIADO

Mujer de 31 años que desde hace 10 meses padece dolor abdominal tipo cólico además de observar en ocasiones sangre en las heces y referir
artralgias en codos desde hace 2 días el dolor abdominal se ha hecho más intenso, se localiza en el cuadrante inferior derecho, agregándose fiebre
no cuantificada, en la exploración física se encontró FC 105x´, TA 110/60 mmHg, T 37.9ºC, diaforesis, abdomen semigloboso, peristalsis disminuida,
masa palpable en el cuadrante inferior derecho. Laboratorio: Hb 12.5 g/dl, leucocitos 14,100, neutrofilos 12,300, linfocitos 1,100m LDH 456,
anticuerpos antineutrofilos negativos y anticuerpos antisacaromices positivos.

123. El diagnostico clínico más probable es:


a) tuberculosis peritoneal
b) vasculitis
c) colitis ulcerativa crónica inespecífica
d) enfermedad intestinal inflamatoria
e) enfermedad de Crohn
ENARM XXXI

Enfermedad de Crohn.- inicio insidioso, brotes intermitentes de febrícula, diarrea y dolor del cuadrante inferior derecho, masa y dolor a la palpación
en el cuadrante inferior derecho, enfermedad perianal con absceso, fistulas
El patrón perinuclear del anticuerpo anticitoplasmico de neutrofilo (pANCA) se encuentra en 50 a 70% de los pacientes con colitis ulcerosa y en 5 a
10% con enfermedad de Crohn. Se encuentran anticuerpos contra la levadura S. cerevisiae (ASCA) en 60 a 70% de los pacientes con enfermedad
de Crohn y 10 a 15% de aquellos con colitis ulcerosa. (Papadakis 41ª 538)

124. La paciente debe ser tratada por medio de:


a) sulfasalazina
b) metilprednisolona
c) azatioprina
d) olsalazina
e) antifimicos

La clave del tratamiento de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn leve a moderada son la sulfasalazina y los demás fármacos inhibidores de
la 5-ASA. (Harrison 16ª 1966)
Los corticoesteroides suprimen de manera significativa los síntomas o signos clínicos agudos de la mayoría de los pacientes con enfermedad del
intestino delgado y grueso. (Papadakis 41ª 540)

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

125. El tratamiento de la rinitis alérgica en los escolares debe incluir:


a) evitar la exposición a alergenos y antibioticoterapia
b) esteroides sistémicos e inmunoterapia
c) descongestivos nasales y exposición paulatina a pólenes
d) inmunoterapia y antihistamínicos
e) esteroides en aerosol y exposición gradual a los irritantes

El tratamiento de la rinitis alérgica incluye: eliminación de alérgenos, educación del paciente, tratamientos farmacológicos e inmunoterapia con
alérgenos.
Antihistamínicos H1 reducen el prurito, los estornudos, la rinorrea y pueden ser más efectivos cuando se usan en forma profiláctica, tienen poco
efectos sobre la congestión. Los de primera generación limitan su uso por sus efectos colaterales como son la sedación, tienen efecto antiemético y
tienen afinidad por receptores muscarínicos, así como actividad anticolinérgica. Algunos compuestos tienen actividad antiserotonina y
antibradicinina. Los anti-H1 de segunda generación bloquean el flujo de eosinófilos hacia la mucosa nasal durante la etapa de polinización y no son
sedantes. Cetirizina, loratadina, acrivastatina, fexofenadina, ebastina y desloratadina.
Descongestivos orales pseudoefedrina y fenilpropanolamina reducen la congestión nasal pero pueden causar insomnio, pérdida del apetito y
nerviosismo, hay que utilizarlos con precaución en pacientes con arritmias.
Corticoesteroides tópicos son los más efectivos para controlar los síntomas de la rinitis alérgica y algunos síntomas de la rinitis no alérgica, reducen
la congestión, estornudos, prurito y rinorrea. Pueden provocar irritación y epistaxis, el septum nasal debe ser revisado en forma periódica. Los
corticoesteroides sistémicos deben utilizarse solo en casos graves y en ciclos cortos para evitar efectos secundarios.
La inmunoterapia específica en pacientes con rinitis aguda ha demostrado su efectividad en múltiples estudios doble ciego controlado. Esta debe
iniciarse cuando el control con medicamentos no se ha logrado o cuando la farmacoterapia produce efectos colaterales. (Martínez 5ª 1269-70)

126. La mayor eficacia para el tratamiento del cáncer de próstata avanzado se logra con el uso de:
a) antiandrógenos
b) inhibidores de la 5 alfa reductasa
c) inhibidores de la fosfodiesterasa 5
d) bloqueadores alfa adrenérgicos
e) inhibidores de la aromatasa

Enfermedad avanzada local y regionalmente: La terapéutica de combinación (privación de andrógeno combinada con cirugía y radiación), las
formas más recientes de radiación y la terapéutica hormonal sola están siendo sometidas a pruebas en los pacientes. La terapia neoadyuvante de
privación de andrógenos combinada con radioterapia con rayos externos, ha demostrado mejoría en la supervivencia en comparación con la
radioterapia con rayos externos únicamente.
Enfermedad metastásica: Es bien conocido el hecho de que gran parte de los carcinomas prostáticos depende de hormonas y cerca del 70 a 80%
de los varones con carcinoma prostático metastásico responderá de manera favorable a varias formas de depravación de andrógenos. La
testosterona, el principal andrógeno circulante, es producida por las células de Leyding en los testículos (95%), con producción de una cantidad
menor por medio de conversión periférica de otros esteroides. (Papadakis 41ª 841-2)

127. Al estar jugando cerca de unos arbustos un preescolar de tres años es picado por un avispón. A los pocos minutos aparecen lesiones
eritematosas, papulares y pruriginosas, en la exploración física se le encuentra pálido, taquicardico, con dificultad respiratoria, sibilancias y estridor.
El tratamiento inmediato debe incluir la administración de:
a) expansores de volumen, atropina y oxigeno
b) bicarbonato de sodio, adrenalina y antihistamínicos
c) esteroides, dopamina en infusión y beta agonistas
d) beta agonistas, bicarbonato y esteroides
e) adrenalina, oxigeno y esteroides

El tratamiento comprende: 1. De las reacciones locales. Extracción cuidadosa del aguijón sin comprimirlo para evitar mayor liberación de veneno,
aplicación local de hielo, administración de antihistamínico tipo difenhidramina, analgésicos como acetaminofén o ácido acetilsalicílico. 2. De la
reacción anafiláctica. Mantener las vías aéreas permeables, administración de oxigeno, venoclisis con solución glucosada al 5% y hartmann o
salina según requerimientos, ayuno y adrenalina acuosa al 1:1000 a 0.01 ml/kg por vía subcutánea; se puede repetir la dosis cada 10 min sin pasar
de 0.3 ml, difenhidramina o bien clorfeniramina; hidrocortisona según respuesta. (Martínez 5ª 1669)
ENARM XXXI

128. Un hombre de 32 años presenta cuadro de 5 días de evolución manifestado por disminución del calibre del chorro urinario, pujo, tenesmo,
goteo terminal, disuria, dolor en el periné y región suprapubica y fiebre de 38ºC, al tacto rectal hay dolor intenso, la próstata se encuentra
aumentada de temperatura y consistencia. El diagnostico más probable en este paciente es:
a) cistitis aguda
b) prostatodinia
c) uretritis aguda
d) prostatitis aguda
e) absceso prostático

Prostatitis bacteriana aguda: El dolor perineal, sacro o suprapúbico, la fiebre y la queja de micción irritante son frecuentes. Pueden presentarse
grados variables de síntomas obstructivos al hincharse de manera aguda la próstata inflamada que puede causar retención urinaria. Al examen se
detectan fiebres altas y una próstata caliente con frecuencia exquisitamente hipersensible. Está contraindicado el masaje prostático. (Papadakis 41ª
819)

129. Un hombre de 28 años previamente sano, dese hace 8 días presenta odinofagia, hipertermia no cuantificada, ataque al estado general, cefalea
holocraneana y tos seca disneizantes, en la exploración física se encuentra FR 28/min, FC 120/min, temperatura de 38.7ºC, saturación de O2 al
aire ambiente de 85%, esta diaforético, se auscultan estertores crepitantes finos en ambas bases pulmonares, las membranas timpánicas están
eritematosas con formación de bulas, la radiografía de tórax muestra infiltrados basales “en parches” con distribución peribronquial. Lo más
probable es que la sintomatología del paciente sea secundaria a una infección por:
a) streptococcus pneumoniae
b) mycoplasma pneumoniae
c) staphylococcus aureus
d) pseudomona aeruginosa
e) mycobacterium tuberculosis

S. pneumoniae. Estos pacientes a menudo acuden al médico con una enfermedad respiratoria preexistente que ha empeorado. Cuando el factor
predisponente es una infección respiratoria viral, el paciente se habrá sentido mal durante varios días, con coriza o tos no productiva y febrícula.
Cuando la neumonía comienza, las molestias se agravan. La temperatura se eleva hasta 38.9 a 39.4°C, pero en una serie de casos se encontraron
temperaturas de 33.3 a 40.5°C. Los pacientes tienen mal aspecto, muestran ansiedad y su piel adquiere un tono grisáceo; estas características
difieren de las neumonías víricas o por mycoplasma. La temperatura, pulso y frecuencia respiratoria están típicamente altas. Los sonidos
respiratorios pueden ser bronquiales o tubáricos, y se escuchan estertores crepitantes cuando se mueve una cantidad suficiente de aire para
generarlos. (Harrison 16ª 905)
M. pneumoniae. Tras un prolongado periodo de incubación aparecen síntomas generales y fiebre junto con cefalalgia y tos, que pueden ser
intensos y afectar gravemente al paciente. La temperatura no suele pasar de 38.9 a 39.4°C. A menudo se identifica hiperemia de la faringe. La
otalgia por la miringitis ampollosa (vesículas en la membrana del tímpano) es una manifestación peculiar pero poco común. La auscultación
pulmonar puede resultar normal o casi normal. La radiografía de tórax puede mostrar una infiltración retículonodular (lo que podría traducirse en
parches =D) o intersticial, principalmente en los lóbulos inferiores. Las crioglobulinas son inespecíficas pero aparecen durante los siete a diez
primeros días en más del 50% de los pacientes. (Harrison 16ª 1122-3)

130. La inmunoglobulina que se encuentra elevada en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con esclerosis múltiple es la:
a) A
b) D
c) E
d) G
e) M

Las anormalidades en el LCR que se identifican en la esclerosis múltiple incluyen pleocitosis de mononucleares y mayor concentración de IgG
sintetizada en el interior de la raquis. La proteína total del LCR por lo común es normal o un poco mayor. (Harrison 16ª 2714-5)

CASO CLINICO SERIADO

Mujer de 16 años inicio vida sexual activa a los 14 años, empezó su padecimiento actual hace dos días con escurrimiento genital anormal de color
blanco grisáceo, el pH vaginal es de 5.8 en el estudio microscópico se observan células guía.

131. El diagnostico más probable es:


a) candidiasis vulvovaginal
b) vaginitis bacteriana
c) infección por micoplasma
d) gonorrea
e) infección por chlamydia

Vaginosis bacteriana: Se considera que este trastorno es una enfermedad polimicrobiana que no se transmite por vía sexual. A menudo, un
sobrecrecimiento de Gardnerella y otros anaerobios se relaciona con el incremento de un exudado fétido sin vulvitis ni vaginitis obvias. El exudado
es grisáceo y un tanto espumoso, con un pH 5.0 a 5.5. Presenta un olor como de amina (“de pescado”) si se alcaliniza una gota con hidróxido de
potasio al 10%. En un frotis húmedo en solución salina, las células epiteliales están cubiertas con bacterias a tal grado que los límites celulares se
hayan oscurecidos (células clave). (Papadakis 41ª 632)

132. El tratamiento de esta paciente se debe hacer por medio de la administración de:
a) metronidazol
b) claritromicina
c) clotrimazol
d) ceftriaxona
ENARM XXXI

e) doxiciclina

Metronidazol 500 mg 2 veces al día por 7 días, clindamicina crema vaginal 1 mes al día por 7 días; o gel de metronidazol 2 veces al día por 5 días.
O metronidazol 2 g VO dosis simple. (Papadakis 41ª 633)

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

133. El tratamiento empírico de elección para un hombre de 50 años sin inmunocompromiso que presenta meningitis bacteriana consiste e
administrarle:
a) ampicilina y gentamicina
b) piperacina y tazobactam
c) ceftriaxona y vancomicina
d) gatifloxacina y amikacina
e) amoxicilina/clavulanato y cefuroxima

La meningitis bacteriana es una urgencia médica. El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de llegada del paciente
al servicio de urgencias. En aquellos pacientes en que se sospeche una meningitis bacteriana debe comenzarse un tratamiento empírico antes de
conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos LCR. S pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos que con mayor
frecuencia producen las meningitis extrahospitalarias. Debido a la aparición de S. pneumoniae resistente a penicilina y a cefalosporinas, el
tratamiento empírico en niño y en adultos debería incluir una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) y vancomicina.
(Harrison 16ª 2725)

134. El precursor que da lugar a la producción del acido G-aminogutirico es:


a) la asparaguina
b) el acetoacetato
c) el oxaloacetato
d) el aspartato
e) el A. cetoglutarato

Se han localizado neuronas y terminaciones nerviosas GABAérgicas mediante métodos inmunocitoquímicos que hacen visible a la descarboxilasa
del ácido glutámico, enzima que cataliza la síntesis de GABA a partir del ácido glutámico, o mediante hibridación in situ de los mRNA para esta
proteína. (Goodman, 295)

135. La digoxina disminuye el automatismo y aumenta el potencial de membrana máximo diastólico en reposo en aurícula y nodo auriculoventricular
debido a un:
a) aumento de la actividad simpática
b) bloqueo de la actividad eléctrica
c) aumento del tono vagal
d) aumento de la actividad eléctrica
e) aumento de la velocidad de conducción

A concentraciones plasmáticas terapéuticas, no toxicas (1 a 2 ng/ml), la digoxina disminuye la automaticidad e incrementa el potencial de
membrana en reposo diastólico máximo, predominantemente en los tejidos auricular y del nodo auriculoventricular, debido a un incremento del tono
vagal y disminución de la actividad del sistema nervioso simpático. También hay prolongación del periodo refractario efectivo y decremento de la
velocidad de conducción en el tejido del nodo auriculoventricular. A cifras mayores, esto puede causar bradicardia o paro sinusal, o prolongación de
la conducción auriculoventricular o bloqueo cardiaco, o todos o una combinación de los anteriores. (Goodman, 871-2)

136. Los anestésicos locales incrementan su tiempo de acción cuando se les adiciona bicarbonato debido a que:
a) disminuye su degradación
b) favorece su biodisponibilidad
c) disminuye su gradiente de disociación
d) ocasiona vasoconstricción local
e) disminuye la acción del citocromo P450

La proporción relativa de la forma básica aumenta al elevar el pH de la solución, es decir la alcalinización de la solución favorece la penetración de
la droga. El anestésico local no produce su acción cuando se inyecta en un área inflamada debido a que es estas condiciones desciende el pH del
tejido por la formación de acido láctico y por lo tanto se disocia una menor cantidad de base. (Fundamentos de anestesiología, López Alonso 270-1)

137. Un escolar de 6 años que padece mononucleosis infecciosa en la segunda semana de evolución presenta aumento de volumen abdominal, es
traído al servicio de urgencias donde se detectan signos de síndrome abdominal agudo. Los hallazgos en el abdomen pueden ser secundarios a la
presencia de:
a) pancreatitis
b) ruptura esplénica
c) adenitis mesentérica
d) apendicitis
e) peritonitis

Ruptura de bazo: Es un complicación grave y de las más temidas; se presenta raras veces (0.2%), siendo la causa más frecuente durante la
segunda semana de evolución; puede ser espontánea o secundaria a traumatismo. Se sospecha cuando el paciente manifiesta dolor en cuadrante
superior izquierdo, signos de irritación peritoneal, hemorragia y choque. (Martínez 5ª 754)

138. Un paciente adulto que presenta crisis convulsivas por abstinencia a alcohol debe ser tratado por medio de:
a) opioides
ENARM XXXI

b) barbitúricos
c) neurolépticos
d) benzodiacepinas
e) fenotiazidas

Síntomas de supresión: El inicio de los síntomas de supresión suelen comenzar después de 8 a 12 h, y la intensidad máxima de los síntomas a las
48 a 72 hrs, luego de suspender el consumo de alcohol. Es importante proporcionar antidepresivos adecuados del sistema nervioso central (p. ej.
Benzodiacepinas) para contrarrestar la excitabilidad que se produce como consecuencia del cese súbito en la ingestión de alcohol. (Papadakis 41ª
949)

139. Presión arterial sistólica menor a 80 mmHg, índice cardiaco menor de 1.8 l/min/m2, presión de llenado ventricular izquierdo mayor de 18
mmHg y gasto urinario menor de 20 ml/hora, son manifestaciones fisiopatologicas del estado de choque:
a) carcinogénico
b) anafiláctico
c) hipovolemico
d) neurogenico
e) séptico

Cuadro 253-4. Características fisiológicas de los diversos estados de choque


Presión venosa Resistencia
Gasto cardiaco
central vascular Saturación de
(volumen
Tipo de choque Presión capilar sistémica O2 en sangre
sistólico x FC)
pulmonar de 700 a 1600 dinas venosa
4-8 l/min
enclavamiento * s/cm5
Hipovolémico ↓ ↓ ↑ ↓
Cardiógeno ↑ ↓ ↑ ↓ Ingurgitación
yugular,
estertores,
ritmo de
galope
Septico
Hiperdinámico ↓ ↑ ↑ ↓ ↑
Hipodinámico ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ Oliguria,
insuficiencia
renal e
hipotermia
Traumático ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓
Neurógeno ↓ ↓ ↓ ↓
Hiposuprarrenal ↓↑ ↓ = ↓ ↓
(Harrison 16ª 1766-72)

140. El tejido óseo es un tipo particular de tejido conjuntivo que contiene sustancias minerales y la colagena más abundante es la tipo:
a) I
b) II
c) III
d) IV
e) V

La colágena tipo I, que es la principal colágena constituyente del hueso. (Papadakis 41ª 1008)

141. Mujer de 32 años, gesta 0, dos años de matrimonio, vida sexual activa, acude a consulta media para lograr un embarazo. El estudio hormonal
de la paciente informa datos de anovulación, por lo que el tratamiento de primera línea deberá hacerse por medio de:
a) citrato de clomifeno
b) inseminación a nivel cervical
c) vaporización con laser
d) hormona foliculoestimulante
e) fertilización in vitro

Citrato de clomifeno: Estimula la liberación de gonadotropina, en especial LH. En consecuencia, la estrona (E1) del plasma y el estradiol (E2)
también aumentan lo cual refleja maduración del folículo ovárico. Si el E2 aumenta bastante se produce una secreción intensa de LH para
desencadenar la ovulación (Papadakis 41ª 648)

CASO CLINICO SERIADO

Mujer de 62 años diabética e hipertensa de larga evolución sedentaria con habito tabáquico intenso y obesidad consulta por disnea, exploración
física FC 120 min, TA 170/100, insuficiencia venosa importante y edema hasta rodillas, presión venosa central de 18 cm de agua.

142. El diagnostico clínico más probable es:


a) tromboembolia pulmonar
b) infarto de miocardio
c) crisis hipertensiva
d) insuficiencia cardiaca congestiva
e) cor pulmonale
ENARM XXXI

Cuadro 216-1. Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca congestiva

Criterios mayores
Disnea paroxística nocturna
Distensión venosa yugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Ritmo de galope por tercer ruido
Aumento de la presión venosa (> 16 cmH2O)
Reflujo hepatoyugular positivo
Criterios menores
Edema en miembros
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital disminuida en un tercio
Taquicardia (>120 lpm)
Mayores o menores
Pérdida de peso > o = 4.5 kg después de 5 días de tratamiento
Para establecer el diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca congestiva según estos criterios se necesitan como mínimo un criterio mayor y dos
menores. (Harrison 16ª 1518)

143. La paciente debe ser tratada por medio de:


a) anticoagulantes
b) vasodilatadores
c) inhibidores de fosfodiesterasa
d) inotrópicos
e) trombolisis

Vasodilatadores. Estos constituyen la única clase de fármacos que se emplea con frecuencia en la terapéutica de la insuficiencia cardiaca, que se
ha demostrado reducen la mortalidad por este síndrome. Si bien varias clases de medicamentos muestran actividad vasodilatadora y disminuyen
los síntomas de la insuficiencia cardiaca, únicamente se ha demostrado que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o la
combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbide mejoran la supervivencia. Los IECA´s tienen propiedades farmacológicas complejas. Dicha
enzima en sí posee varios sustratos conocidos además de la angiotensina I. Estos incluyen bradicinina, un potente vasodilatador, y la
vasodilatación aumentada sostenida por bradicinina puede contribuir a la eficacia de esos fármacos en insuficiencia cardiaca. (Goodman, 883-4)

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

144. Al estar jugando un niño de 2 años súbitamente presenta llanto enérgico y agudo, tiene la boca levemente edematosa e hiperemia en la mano
derecha, pocos minutos después presenta sialorrea, tos y dolor faríngeo. En este caso se sospecha de:
a) intoxicación por plaguicidas
b) intoxicación por cloro
c) lesión por cáusticos
d) intoxicación por hidrocarburos
e) picadura por insecto

Lesión por cáusticos: Las manifestaciones clínicas son inmediatas al contacto del cáustico con la mucosa bucal, hay sialorrea inicial, dolor faríngeo,
retroesternal y abdominal, nausea o vomito espontáneos. (Martínez 5ª 1691)

145. Un escolar de 6 años sometido a diálisis peritoneal ambulatoria, presenta deformidad en ambas piernas y brazos, las placas radiográficas
revelan zonas de radiolucidez y radio opacidad. El diagnostico más probable es:
a) osteoporosis
b) osteomalacia
c) osteodistrofia
d) osteopenia
e) raquitismo

Esta es causada por la insuficiencia renal terminal. Hasta 80% de los niños con fallo renal terminal puede sufrir esta complicación. En condiciones
de hipofiltración glomerular se desarrolla hipofosfatemia la cual intenta corregirse (sin lograrlo de manera adecuada) por medio de la disminución en
la reabsorción renal de fosfato, sin embargo aumenta su concentración intracelular desencadenando con esto disminución en la producción de
calcitriol y en la absorción de calcio por intestino, esto a su vez causa hipocalcemia con reacción paratiroidea y elevación de la PTH que
condicionara una importante resorción ósea de calcio para compensar la falta de absorción intestinal; esta serie de eventos conducen entonces a
hiperparatiroidismo secundario y alteraciones óseas características. (Martínez 5ª 1408)

146. Un antagonista competitivo de los receptores muscarinicos es:


a) Ipecacuana
b) ondansetron
c) escopolamina
d) apomorfina
e) metoclopramida
ENARM XXXI

La atropina y escopolamina y compuestos relacionados son antagonistas competitivos de las acciones de la ACh y otros agonistas muscarínicos;
compiten con dichos agonistas por un sitio común de fijación sobre el receptor muscarinico. (Goodman, 158)

CASO CLINICO SERIADO

Adolescente de 18 años con cuadro de 3 meses de evolución caracterizado por nausea, vomito y mareo, hace un mes se agregaron crisis
convulsivas.

147. El diagnostico clínico más probable es:


a) tumor intracraneal
b) tuberculosis meníngea
c) aneurisma roto
d) meningitis aséptica
e) pseudotumor cerebral

Los tumores cerebrales suelen manifestarse por uno de tres síndromes: 1) déficit neurológico focal de progresión subaguda; 2) convulsiones, o 3)
trastorno neurológico no focal como cefalea, demencia, cambios de la personalidad o trastorno de la marcha. La presencia de síntomas generales,
como malestar general, pérdida de peso, anorexia o fiebre sugieren más un tumor metastásico que un tumor cerebral primario (Harrison 16ª 2699)

148. La causa más probable de las crisis convulsivas en este paciente es una:
a) disrupción de los circuitos corticales
b) hipertensión intracraneal
c) invasión al tercer ventrículo
d) hidrocefalia
e) edema cerebral

Las convulsiones pueden deberse a la alteración de los circuitos corticales. Los tumores que invaden o comprimen la corteza cerebral, incluso los
meningiomas de menor tamaño, se asocian a convulsiones con mayor probabilidad que las neoplasias subcorticales. (Harrison 16ª 2700)

149. El tratamiento de primera elección para la causa de las crisis convulsivas consiste en la administración de:
a) Furosemide
b) Manitol
c) Diazepam
d) Dexametasona
e) Acetazolamida

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

150. El cáncer de mama ductal infiltrante se debe tratar mediante.


a) mastectomía
b) teleterapia
c) braditerapia
d) quimioterapia
e) tumorectomia

El carcinoma ductal puede tratarse mediante mastectomía total o por conservación completa con amplia excision, sin o con radioterapia.
(Papadakis 41ª 618)

151. Mujer de 28 años de edad, gesta 2, abortos 1, cesárea 1, inicio de vida sexual activa a los 23 años, una sola pareja sexual, método de
planificación coito interrumpido, acude a consulta por referir flujo postcoito con olor a “pescado”, amarillento, no pruriginoso. El procedimiento más
útil para establecer el diagnóstico consiste en practicar.
a) cultivo del exudado cervicovaginal
b) frotis en fresco
c) citología cervicovaginal
d) medición de pH vaginal
e) prueba de hidróxido de potasio

El exudado es grisáceo y un tanto espumoso, con un pH 5.0 a 5.5. Presenta un olor como de amina (“de pescado”) si se alcaliniza una gota con
hidróxido de potasio al 10%. En un frotis húmedo en solución salina, las células epiteliales están cubiertas con bacterias a tal grado que los límites
celulares se hayan oscurecidos (células clave). (Papadakis 41ª 632)

152. Hombre de 24 años que se encuentra mudo y rígido en el servicio de urgencias, sus amigos refieren que súbitamente coloco la cabeza en el
suelo, empezó a orar para comunicarse con Dios y quedo paralizado en los últimos días se le había visto hiperactivo, exploración física general y
neurológica sin datos patológicos. El diagnostico clínico más probable es:
a) psicosis toxica
b) esquizofrenia paranoide
c) trastorno bipolar
d) delirio
e) psicosis reactiva
ENARM XXXI

153. Un hombre de 28 años con antecedentes de haber manejado una moto en carretera durante dos horas, acude al servicio de urgencias por
presentar dolor ocular, sensación de cuerpo extraño y visión con un halo o resplandor, en la exploración se encuentra movimiento ocular normal,
hiperemia conjuntival, dilatación pupilar con respuesta normal a la luz y fondo de ojo sin alteraciones. El paciente tiene una lesión en.
a) el epitelio normal
b) la esclerótica
c) la cornea
d) la úvea
e) la conjuntiva

Las conjuntivitis son la causa más común de ojo rojo y doloroso. El dolor es mínimo y la agudeza visual apenas disminuye. La causa vírica más
frecuente es el adenovirus. Este produce una secreción serosa, con sensación ligera de cuerpo extraño y fotofobia. (Harrison 16ª 189)

154. El agente que mas se ha relacionado con la presentación de la enfermedad de Hodgkin es el:
a) citomegalovirus
b) virus del herpes simple
c) virus del herpes zoster
d) virus de Epstein barr (Harrison 1309)
e) lentivirus

El virus de Epstein barr se ha implicado tentativamente en la patogenia de la enfermedad de Hodgkin, pero también en la patogenia de una
variedad de neoplasias sólidas, encefalitis, artritis reumatoide y síndrome de Sjögren. (Papadakis 41ª 1185)

155. Durante los dos primeros años de vida, la hormona más importante para la mielinizacion, maduración y crecimiento del sistema nervioso de un
niño es:
a) cortisol
b) crecimiento
c) tiroidea
d) somatostatina
e) somatomedina

156. Hombre de 60 años, hipertenso desde hace 30 años cursa con disnea de pequeños esfuerzos y palpitaciones, exploración física FC 110/min,
TA 85/45 mmHg, FR 30/min, desorientado, con mucosa oral deshidratada, piel pálida y fría, estertores crepitantes gruesos diseminados en tórax,
ruidos cardiacos rítmicos, edema importante en miembros inferiores, ECG ritmo sinusal, eje desviado a la izquierda. El paciente tiene insuficiencia
cardiaca:
a) izquierda
b) derecha
c) compensada
d) de gasto alto
e) global

Insuficiencia cardiaca izquierda: Disnea con el ejercicio, fatiga, ortopnea, disnea paroxística nocturna, crecimiento cardiaco, estertores, ritmo de
galope y congestión venosa pulmonar. (Papadakis 41ª 333)
Insuficiencia cardiaca izquierda: Disnea y ortopnea como consecuencia de congestión pulmonar por sobrecarga hemodinámica del ventrículo
izquierdo.
Insuficiencia cardiaca derecha: Edema, hepatomegalia congestiva y distensión venosa sistémica. (Harrison 16ª 1516)

157. Un lactante de 3 meses con diagnostico de tosferina se encuentra bajo tratamiento con eritromicina posterior a la administración del fármaco el
paciente presento vomito e irritabilidad considerándose que es un efecto adverso al medicamento. El antimicrobiano que se debe administrar en
este momento es.
a) tetraciclina
b) penicilina
c) claritromicina
d) trimetoprim/sulfametoxazol
e) ampicilina

Lo macrólidos son el fármaco de elección contra la tosferina, para paciente alérgicos a los macrólidos se utiliza trimetoprim-sulfametoxazol.
(Harrison 16ª 978)

158. En una mujer de 70 años que presenta una tumoración vulvar visible que se acompaña de prurito crónico, el diagnostico más probable es:
a) neoplasia intraepitelial
b) enfermedad de paget
c) lentigo
d) melanoma
e) craurosis vulvar

La neoplasia intraepitelial de vulva se aplica a un conjunto de lesiones confinadas al espesor de la piel y mucosa vulvar. El comportamiento clínico y
el pronóstico de las lesiones no escamosas (enfermedad de Paget y melanoma in situ) es diferente, por lo que el termino neoplasia intraepitelial
vulvar se aplica únicamente a las formas escamosas. Clínicamente afecta a mujeres de unos 50 años, en forma sobre todo de prurito vulvar. La
lesión puede ser difícil de distinguir de la piel normal, pero suele tener apariencia circunscrita y cualquier color entre rojizo y blanquecino. (Harrison
16ª )
Los síntomas cuando están presentes, son poco específicos: prurito, escozor, dolor, leucorrea. 50% de los casos es asintomática y se diagnostica
en forma incidental. El aspecto del tumor es diverso: por lo regular se trata de lesiones bien delimitadas, definidas, elevadas, irregulares, de
ENARM XXXI

superficie lisa o rugosa, con distintas coloraciones (roja, rosada, blanca, gris o pigmentada).La segunda causa más frecuente de las
pigmentaciones vulvares es la NIV. (Manual de Oncología 2ª 526)

159. Las manifestaciones clínicas de la fibrosis quística son secundarias a una alteración de.
a) el canal de calcio
b) la bomba de sodio-potasio
c) el canal del cloro
d) el transportador de glucosa
e) el canal de sodio

La clave biofísica diagnostica de la CF es la elevación de la diferencia de potencial eléctrica transepitelial detectada en el epitelio de las vías
respiratoria. La diferencia de potencial transepitelial refleja componentes tanto de la tasa de transporte iónico activo como de la resistencia al flujo
de iones del epitelio superficial. El epitelio de las vías respiratorias en la CF muestra tanto tasas elevadas de transporte de Na+ como disminución
de la secreción de Cl-. El defecto en la permeabilidad de Cl - refleja, al menos en parte, la ausencia de la cinasa dependiente de AMP cíclico y el
transporte de Cl- regulado por la proteincinasa C, que esta mediado por las funciones de canal de Cl- de CFTR.
Los efectos digestivos de la CF son diversos. En el páncreas exocrino parece que la ausencia del canal CFTR del Cl- en la membrana apical del
epitelio ductal pancreático altera la función de un intercambiador de Cl--HCO3- de dicha membrana para secretar HCO3- y Na+ y agua lo que ocasiona
retención de enzimas en el páncreas y finalmente a la destrucción de casi todo el tejido pancreático. Los pacientes con CF secretan volúmenes casi
normales de sudor al ácino glandular, pero son incapaces de absorber NaCl del sudor durante el paso de este por el conducto glandular, porque las
células parietales ductales no pueden absorber Cl. (Harrison 16ª 1706-7)

160. La deficiencia de estrógenos incrementa el riesgo para osteoporosis debido a que se produce:
a) aumento de resorción ósea
b) disminución de la actividad de osteoclastos
c) disminución de la conversión de 17-hidroxicolecalciferol
d) estimulación de la liberación de paratohormona
e) disminución de la absorción de calcio

El déficit de estrógenos probablemente provoca pérdida ósea por dos mecanismos distintos, aunque interrelacionados: 1) la activación de nuevos
sitios de remodelación ósea, y 2) la exageración del desequilibrio entre la formación y resorción ósea. Los cambios en la frecuencia de activación
producen pérdida transitoria de hueso hasta que se alcanza un nuevo estado de equilibrio entre la formación y resorción. No obstante el
desequilibrio en la remodelación produce disminución permanente de la masa que sólo puede corregirse con una remodelación durante la cual la
formación de hueso exceda a la resorción. En situaciones de carencia estrogénica, el tiempo de vida de los osteoblastos disminuye, mientras que
aumenta la longevidad de los osteoclastos. Dado que la remodelación se inicia en la superficie del hueso, ello conlleva que el hueso trabecular (que
tiene una superficie preferentemente mayor (80% del total) que el cortical) se verá preferentemente afectado por el déficit de estrógenos. Las
fracturas aparecen antes en los sitios donde el hueso trabecular tiene más importancia para la resistencia ósea; en consecuencia, las que se
producen primero son las fracturas vertebrales como consecuencia de falta de estrógenos. (Harrison 16ª 2498-9)

CASO CLINICO SERIADO

Mujer de 76 años postrada en cama desde hace varios meses como consecuencia de una enfermedad vascular cerebral, posterior a la cual,
presenta deterioro progresivo, hipertermia no cuantificada, diaforesis nocturna y tos productiva. En la exploración física se encuentra temperatura
38ºC, taquicardia, taquipnea, con cianosis distal, higiene dental deficiencia con restos alimentarios en cavidad oral y halitosis, reflejo nauseoso
ausente, se ausculta soplo anforico en hemitorax izquierdo.

161. El diagnostico más probable es:


a) bronconeumonía
b) infarto pulmonar
c) absceso pulmonar
d) neumonía grave adquirida en la comunidad
e) bronquiectasias sobreinfectadas

Absceso pulmonar: Antecedentes o predisposición a la aspiración, síntomas inespecíficos como fiebre, pérdida de peso, malestar general, dentición
deficiente, esputo fétido y purulento (en muchos pacientes), infiltrado en zonas pulmonares declives, con áreas simples o múltiples de cavitación o
derrame pleural. (Papadakis 41ª 226)
Abscesos pulmonares por anaerobios. El síndrome clínico consiste en el antecedente de síntomas generales como malestar, pérdida de peso,
fiebre, escalofríos y esputo maloliente, que puede durar semanas. Es característico que los enfermos tengan enfermedades dentales o
periodontales (Harrison 16ª 1050)

162. El tratamiento de elección para esta paciente consiste en:


a) administrar claritromicina
b) administrar tetraciclina
c) practicar resección quirúrgica
d) administrar ceftriaxona más metronidazol
e) administrar enoxiparina

Antibioticoterapia en infecciones en las que participan los bacilos gramnegativos anaerobios más comunes. Imipenem, metropenem, metronidazol
(a menudo hay que combinarlo con un fármaco que actúe contra bacterias aerobias), ampicilina-sulbactam, cloranfenicol, etc (Harrison 16ª 1052)

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

163. La comunicación interauricular en el lactante se manifiesta por la presencia de soplo:


a) sistólico expulsivo localizado en foco pulmonar con irradiación vertical
ENARM XXXI

b) diastólico en el tercer espacio intercostal izquierdo irradiado a cuello


c) holosistolico en el cuarto espacio intercostal derecho con retumbo protosistolico
d) continúo de intensidad variable en el segundo espacio intercostal izquierdo
e) eyectivo con chasquido protodiastolico amplio en el cuarto espacio

Durante la exploración física se escucha el segundo ruido desdoblado y fijo, en ocasiones con un soplo sistólico eyectivo de baja intensidad en el
foco pulmonar. (Martínez 5ª 998)

164. Parámetro más útil para valor el estado nutricio agudo en los niños
a) el pliegue cutáneo en abdomen
b) el peso para la estatura
c) la estatura para la edad
d) la circunferencia del brazo
e) el índice de masa corporal

165. La atropina es de utilidad para prevenir la formación de sinequias debido a que.


a) antagoniza la contracción del esfínter del iris y del músculo ciliar
b) estimula la contracción del dilatador del iris y la relajación del músculo ciliar
c) estimula la contracción del músculo ciliar y del esfínter del iris
d) antagoniza contracción del esfínter del iris y la relajación del músculo ciliar
e) estimula la contracción del músculo ciliar y la del esfínter del iris

El musculo constrictor de la pupila depende de la activación de los receptores colinérgicos muscarinicos. Esta activación se bloquea de manera
eficaz con atropina por vía tópica y otros antimuscarinicos terciarios, además produce dilatación simpática sin oposición y midriasis. El segundo
efecto ocular de importancia es la débil contracción del músculo ciliar o cicloplejía. Esta da como resultado la perdida de la capacidad de
acomodación. El ojo complemente atropinizado, no puede enfocar objetos cercanos. El tercer efecto ocular de los antimuscarinicos es la reducción
del saco lagrimal. (Katzung 8ª 130)

CASO CLINICO SERIADO

Mujer de 30 años, primigesta, cursa con embarazo de 25 semanas de gestación, ingresa a la unidad tocoquirurgica por presentar dolor en
epigastrio de 7 horas de evolución, a la exploración física se encuentra tensión arterial 140/90, frecuencia cardiaca 80 por minuto, frecuencia
respiratoria 22 por minuto, consciente, orientada, fondo uterino a 28 cm por arriba de la sínfisis del pubis, frecuencia cardiaca fetal 148 por minuto,
examen general de orina sin proteinuria.

166. El diagnostico clínico mas probable es.


a) hipertensión gestacional (Williams 490)
b) preeclampsia leve
c) preeclampsia severa
d) inminencia de eclampsia
e) eclampsia

Hipertensión gestacional. Aparición de hipertensión arterial 140/90 después de la semana 20 o en las primeras 24 horas postparto, sin edema ni
proteinuria y que persiste dentro de los 10 días siguientes a la terminación del embarazo.

167. La conducta más adecuada en este momento es la.


a) interrupción del embarazo
b) hospitalización de la paciente
c) administración de antihipertensivos
d) vigilancia del embarazo en la consulta
e) administración de sulfato de magnesio

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

168. Los eosinofilos tiene como función.


a) formación de fagosomas para inactivación y deglución de microorganismos
b) secreción de enzimas hidroliticas, oxigeno reactivo, citocinas y quimiocinas
c) activación de células T vírgenes con inicio de la respuesta adaptativa
d) liberación de proteínas cationicas al espacio extracelular
e) inducción de apoptosis mediante enzimas formadoras de poros

Los infiltrados inflamatorios de las reacciones de fase tardía típicamente son ricos en eosinófilos. Los esosinófilos son granulocitos derivados de la
médula ósea cuyos gránulos contiene proteínas básicas que fijan colorantes ácidos como la eosina. De hecho, las dos proteínas principales de los
gránulos del eosinófilo se llaman proteína mayor básica y proteína catiónica del eosinófilo. La proteína mayor básica es toxica para los helmintos, y
los eosinófilos son las células efectoras más importantes en las infecciones por helmintos. La proteína mayor básica también causa daño a los
tejidos normales. (Abul Abbas 3ª 340)
Los esinófilos y neutrófilos comparten una forma similar, la presencia de abundantes constituyentes lisosómicos, la capacidad fagocitica y el
metabolismo oxidativo. Los eosinófilos expresan un receptor específico quimiotactico y responden a una quimiocina específica. La eotaxina.
Sabemos muy poco acerca de la función natural de los eosinófilos, tienen una vida media mucho mayor que l de los neutrófilos y a diferencia de
estos, los eosinófilos histicos pueden recircular. En las infecciones invasoras por helmintos desempeñan un papel central en la defensa del
hospedador. Los eosinófilos se vinculan con asma bronquial, reacciones alérgicas y otros estados de hipersensibilidad. Los eosinófilos presentan
proteínas catiónicas. (Harrison 16ª 399)
ENARM XXXI

169. La medida de prevención más eficaz para las infecciones micoticas en piel de los adultos es el uso de:
a) jabones ligeros
b) soluciones astringentes
c) queratoliticos
d) esteroides tópicos en zonas expuestas
e) humectantes

170. Procedimiento de elección para confirmar la presencia de una infección por el virus del dengue.
a) anticuerpo IgM por Elisa (Harrison 15ª 1365)
b) reacción en cadena de la polimerasa
c) inmunofluorecencia directa
d) inmunofluorecencia indirecta
e) microaglutinacion con latex

La leucopenia es característica. La trombocitopenia y hemoconcentración se presentan en la forma hemorrágica de la enfermedad. La naturaleza


inespecífica de la enfermedad hace necesaria la realización de pruebas de laboratorio para verificación del diagnóstico, que habitualmente se
realiza con pruebas de determinación de IgM e IgG mediante Elisa. (Papadakis 41ª 1199-200)

171. En la escala de Ballard para la determinación de la edad gestacional en un recién nacido se evalúa.
a) presencia de lanugo, grosor de la piel y surcos plantares
b) descamación laminar, pigmentación de genitales y pabellón auricular
c) pabellón auricular, botón mamario y surcos plantares
d) ángulo poplíteo, ventana cuadrada y bufanda
e) botón mamario, implantación de cabello y ángulo poplíteo

172. La hemoglobina mas abundante de los pacientes con anemia de células falciformes es la.
a) A-1
b) A-2
c) B
d) F
e) S

Anemia de células falciformes: La hemoglobina S es la principal hemoglobina que se encuentra en la electroforesis, células irreversiblemente
falciformes en el frotis de sangre, antecedente familiares y personales positivos de anemia hemolítica de toda la vida. Se pueden presentar
episodios dolorosos agudos de manera espontánea por vasooclusion o provocados por infección, deshidratación o hipoxia. (Papadakis 41ª 421-2)

173. Un hombre de 42 años vive en la costa y es fumador desde los 20 años de edad, hace 2 meses se percato de la presencia de una lesión
ovoide en la mejilla derecha, de 1 cm de diámetro, con bordes irregulares, de color rojo vino a violáceo. El tratamiento de elección para este
paciente consiste en practicar:
a) resección completa de la lesión
b) radioterapia
ENARM XXXI

c) laserterapia
d) quimioterapia
e) electrofulguración

Carcinoma de células basales. Es el tipo de cáncer más frecuente. Se presenta en la piel expuesta al sol, en personas de piel clara. La
manifestación más común es una pápula o un nódulo, que puede tener una muesca o erosión centrales. Tienen una apariencia cérea “aperlada”
con vasos telangiectásicos visibles con facilidad. Es la calidad aperlada o traslucida de estas lesiones la más diagnóstica. La cirugía de Mohs, es
decir la escisión del tumor seguida de marcado de los bordes, el examen inmediato del corte histopatológico por congelación de los mismos, con
nueva escisión de las partes positivas al tumor y el cierre final del defecto, proporcionan mayores tasas de curación (98%) y provoca una perdida
mínima de tejido. (Papadakis 41ª 115)

CASO CLINICO SERIADO

Mujer de 40 años que desde hace varios años presenta dermatosis asintomática bilateral, simétrica, diseminada en la piel cabelluda, codos, rodillas
y región sacra, se manifiesta por placas eritomatoescamosas, bien delimitas, con escama gruesa, plateada en la superficie.

174. El diagnostico clínico más probable es:


a) psoriasis (amado Saúl 484)
b) dermatitis seborreica
c) dermatomiositis
d) dermatitis por contacto
e) pitiriasis versicolor

Psoriasis: Se observan escamas plateadas sobre placas de color rojo brillante bien delineadas, por lo general en rodillas, codos y piel cabelluda, los
hallazgos en las uñas incluyen punteado y onicolisis (separación de la uña del lecho ungueal), escozor leve. (Papadakis 41ª 86)

175. La paciente debe ser tratada por medio de:


a) esteroides tópicos (Amado Saúl 495)
b) ketoconazol
c) queratoliticos y alquitrán de hulla
d) prednisona
e) medidas generales del cuidado de la piel y lubricantes

Para muchos pacientes, el régimen más sencillo consiste en utilizar una crema o ungüento de esteroides tópicos de gran potencia o de la mayor
potencia. Es mejor restringir estos últimos para utilizarlos dos veces al día durante 2 a 3 semanas y después en una modalidad intermitente 3 o 4
veces durante los fines de semana o cambiar a un esteroide de potencia media. En la psoriasis moderada los pacientes se tratan con esteroides
dos veces al día más calcipotrieno solo una vez al día y el esteroide una vez al día por varias semanas. Al final, se suspenden los esteroides y se
continua con calcipotrieno una o dos veces al día por tiempos prolongados. (Papadakis 41ª 87)

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

176. Una adolescente de 16 años es traída al servicio de urgencias en estado inconciente, los familiares refieren que la paciente ingirió cantidades
excesivas de diacepam, en la exploración física se aprecia paciente somnolienta con disartria, pupilas mioticas y nistagmus bilateral. El tratamiento
se debe hacer por medio de:
a) naloxona
b) flumazenil
c) atropina
d) amitriptilina
e) levetiracetam

El flumazenil es un antagonista específico de los receptores de benzodiacepinas, barbitúricos u otros hipnóticos sedantes. Se administra en forma
lenta0.2 mg en 30 a 60 seg, y se repite incrementos de 0.5 mg, según sea necesario hasta una dosis total de 3 a 5 mg.

CASO CLINICO SERIADO

Mujer de 38 años, gesta 5 partos 4, cursa con embarazo de 39 semanas de gestación, ingresa por presentar trabajo de parto activo a la exploración
física, talla 1.50 m, índice de masa corporal de 29, fondo uterino de 34 cm por arriba de la sínfisis del pubis, presentación cefálica, dorso izquierdo,
tacto vaginal, cérvix central con 5 cm de dilatación, 50% de borramiento en segundo plano, variedad de posición occipito izquierda anterior.

177. La distocia que con mayor probabilidad se puede presentar es la:


a) de contracción
b) de partes blanda
c) de pelvis ósea
d) de hombros
e) por variedad de posición

178. En caso de presentarse distocia se debe:


a) practicar operación
b) aplicar fórceps
c) realizar maniobras especiales
d) conducir el trabajo de parto
e) practicar episiotomía bilateral
ENARM XXXI

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

CASO CLINICO SERIADO

Un neonato de seis días de vida ha desarrollado tinte ictérico rápidamente progresivo desde el nacimiento y presenta crisis convulsivas y
espasticidad en tronco y extremidades.

179. Para determinar la causa del padecimiento se debe practicar


a) tomografía computada de cráneo y hemocultivo
b) ultrasonido transfontanelar y electrolitos séricos
c) punción lumbar y hemocultivo
d) bilirrubinas, coombs, grupo sanguíneo y Rh
e) glucosa y calcio séricos

180. El neonato debe ser tratado con:


a) antibióticos
b) esteroides
c) gluconato de calcio
d) glucosa de infusión
e) exanguinotransfusion

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

181. La anemia hemolítica puede ser causada por una deficiencia de:
a) hexocinasa tipo IV.
b) glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (1109 Martínez. 162 hematología).
c) fosfofructocinasa.
d) glucosa 6 fosfato mutasa.
e) glucógeno sintasa.

El déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa es el trastorno más importante de la vía de las pentosas fosfato, y es el responsable de dos síndrome
clínicos: una anemia hemolítica episódica inducida por infecciones o ciertos fármacos, y una anemia hemolítica no esferocitica crónica de carácter
espontáneo. (Nelson 15ª II, 1758)

182. El síndrome gris del recién nacido puede presentarse como consecuencia de la administración de:
a) amikacina.
b) ciprofloxacino.
c) cloranfenicol. (797 Martínez).
d) ceftriaxona.
e) gentamicina.

Cloranfenicol. Produce dos tipos de supresión de la medula ósea: una reversible y proporcional a la dosis que afecta a todos los elementos formes
y que suelen aparecer durante el tratamiento con las dosis máximas recomendadas (4g/día en el adulto), y otra idiosincrásica, que consiste en una
anemia aplásica irreversible y que aparece alrededor de una de cada 25,000 a 40,000 exposiciones. En los recién nacidos prematuros y en los
lactantes, el cloranfenicol puede causar un “síndrome del niño gris” proporcional a la dosis, caracterizado por cianosis, hipotensión y muerte y
debido a la incapacidad del recién nacido de metabolizar el fármaco. (Harrison 16ª 898)

183. El medicamento de elección para el tratamiento de la triquinosis en el adulto es:


a) el albendazol.
b) la ivermectrina.
c) el mebendazol.
d) el secnidazol.
e) el praziquantel.

Aunque la evidencia a favor de su eficacia es limitada, el albendazol, por su absorción relativamente alta y ausencia de efectos adversos, se
sugiere como fármaco de elección a una dosis de 400 mg dos veces al día por 10 a 15 días. El mebendazol es un fármaco opcional en dosis de
200 a 300 mg tres veces al día por tres días, seguido por 400 a 500 mg tres veces al día por 10 a 15 días. Los corticoesteroides están
contraindicados en la fase intestinal solo se utilizan en la fase de invasión muscular. (Papadakis 41ª 1338)

184. En los pacientes adultos inmunosuprimidos esta contraindicado el uso de la vacuna contra:
a) la influenza.
b) el neumococo.
c) el virus de la hepatitis A.
d) el virus de la hepatitis B.
e) la tuberculosis

BCG. Contraindicaciones: No debe aplicarse a niños con peso inferior a 2 kg, o con lesiones cutáneas en el sitio de aplicación, a personas
inmunodeprimidas por enfermedad o por tratamiento, excepto infección por VIH en estado asintomático; tampoco se aplicará en caso de
padecimientos febriles (más de 38.5ºC).
Las personas que hayan recibido transfusiones, o inmunoglobulina, esperarán cuando menos tres meses para ser vacunadas.(NOM 031)
La vacuna BCG está contraindicada en pacientes con deterioro de la respuesta inmunitaria por la enfermedad o la medicación. (Papadakis 41ª 233)
ENARM XXXI

185. Niña de 2 años que presenta llanto al orinar, desde hace una semana, agregándose hoy ataque al estado general, hiporexia y fiebre de 39 ªC;
el diagnostico clínico más probable es el de infección de vías urinarias. Para confirmar el diagnostico la orina se debe obtener mediante.
a) bolsa colectora estéril
b) sondeo uretral de entrada por salida:
c) punción suprapubica
d) recolección en frasco estéril al final de la micción.
e) recolección en frasco estéril del chorro medio la orina.

Bolsa colectora estéril. Es la técnica menos confiable por su elevada frecuencia de resultados falsos positivos, se utiliza en niños pequeños que no
cooperan o no avisan el deseo de micción.
Chorro medio. En niños que ya cooperan e informa del deseo de micción. En niñas resulta un poco más complicada está técnica, ya que habrá que
separar los labios mayores sin contaminar la muestra. (Martínez 4ª 967)

186. La fosfatidilcolina interviene en el desarrollo de la capacidad funcional en el recién nacido al:


a) evitar la formación del agente tensoactivo.
b) impedir el colapso alveolar al final de la espiración.
c) promover la formación de surfactante.
d) transportar lípidos neutros para la formación del surfactante.
e) facilita el colapso alveolar en la espiración forzada.

El agente tensoactivo y sus efectos sobre la tensión superficial. El agente tensoactivo es un agente activo de superficie en el agua, lo que significa
que reduce notablemente la tensión superficial del agua. Es segregado por unas células superficiales secretoras especiales que constituyen
aproximadamente 10% de la superficie alveolar. Estas células son granulares y contienen inclusiones de lípidos; se denominan células epiteliales
alveolares de tipo II. El agente tensoactivo es una mezcla compleja de varios fosfolípidos, proteínas e iones. Los componentes más importantes son
el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina, las apoproteínas del agente tensoactivo y los iones calcio. La dipalmitoilfosfatidilcolina, junto con varios
fosfolípidos menos importantes, es responsable de reducir la tensión superficial. No se disuelve uniformemente en el agua que reviste a la
superficie alveolar; en lugar de ello, se extiende por su superficie debido a que una parte de cada molécula de fosfolípido es hidrófila y se disuelve
en el agua que reviste a los alveolos, mientras que la porción lipídica de la molécula es hidrófoba y se orienta hacia el aire, evitando así el colapso
alveolar. Es evidente la importancia del agente tensoactivo para reducir la presión necesaria para mantener los pulmones expandidos. (Guyton 10ª
528)

187. La toxicidad del metotrexate se incrementa con la administración de


a) rifampicina.
b) omeprazol.
c) fenobarbital.
d) salicilatos. .
e) el acido folinico.

El metotrexato inhibe la reductasa de dihidrofolato, que regenera folatos reducidos a partir de los folatos oxidados producidos cuando se forma
monofosfato de timidina a partir de monofosfato de desoxiuridina. Sin folatos reducidos, las células mueren “en ausencia de timina”. El metotrexato
se elimina por vía renal mediante filtración glomerular y secreción tubular, y la toxicidad aumenta en presencia de disfunción renal y con el uso de
fármacos del tipo de los salicilatos, el probenecid, y los agentes antiinflamatorios no esteroideos que experimentan secreción tubular. (Harrison 16ª
533-4)

188. El tratamiento de elección para los pacientes pediátricos que presentan un tumor germinal maligno de testículo es la:
a) cirugía y la quimioterapia.
b) cirugía y la radioterapia.
c) cirugía.
d) cirugía y linfadenectomia
e) quimioterapia.

PUES ESTA ES BIBLIOGRAFIA DE ADULTO


Las tasas de supervivencia libre de enfermedad a cinco años para los seminomas en etapa I y IIa (enfermedad retroperitoneal < 10 cm de diámetro)
tratados mediante orquiectomía radical y radiación retroperitoneal son de 98% y de 92 a 94% respectivamente. Los seminomas en etapa IIb (> 10
cm de afección retroperitoneal) y etapa III reciben quimioterapia primaria (etopósido y cisplatino o cisplatino, etopósido y bleomicina). De los
pacientes con enfermedad en etapa III, 95% logrará una respuesta completa después de la orquiectomía y la quimioterapia. (Papadakis 41ª 848)
El éxito del tratamiento depende de un diagnostico precoz y, siempre que sea posible, de la extirpación quirúrgica. Sin embargo, se evita la cirugía
si es de alto riesgo o causa excesiva desfiguración, porque estos tumores son muy sensibles a la quimioterapia. La quimioterapia ofrece la opción
de preservar la fertilidad y en la actualidad es el tratamiento de elección (Nelson 15ª 1837)

189. el reporte del estudio citoquimico del líquido cefalorraquídeo de un paciente con meningitis viral será:
a) hipoglucorraquia, proteínas normales y polimorfonucleares.
b) glucosa normal, proteínas ligeramente elevadas sin polimorfonucleares
c) hiperglucorraquia, proteínas muy elevadas sin polimorfonucleares.
d) glucosa normal, disminución de proteínas con polimorfonucleares.
e) hipoglucorraquia, proteínas normales sin polimorfonucleares.

La prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico de la meningitis es el examen de LCR. El perfil típico de la meningitis vírica consiste en
pleocitocis linfocitaria (25 a 500 células/microlitro), proteínas ligeramente elevadas (0.2 a 0.8 g/L, 20 a 80 mg/100 ml), concentración normal de
glucosa y presión de apertura normal o ligeramente elevada. (Harrison 16ª 2728)

190. En los adultos la fototerapia es una opción útil para el tratamiento de:
a) la neurosis obsesiva compulsiva.
ENARM XXXI

b) el trastorno bipolar.
c) la neurosis de ansiedad.
d) la histeria conversiva.
e) la depresión endógena.

La fototerapia se usa en la depresión mayor con inicio estacional, consiste en la exposición a un metro de distancia a una fuente luminosa de 2500
lux durante 2 hrs al día. Un efecto consiste en la alteración del biorritmo a través de mecanismos de la melatonina. (Papadakis 41ª 939)

191. además de la quimioterapia el tratamiento actual del linfoma de Hodgkin en pacientes pediátricos puede incluir:
a) la inmunoterapia.
b) los antivirales.
c) la radioterapia (Martínez 1146).
d) la cirugía.
e) la terapia génica.

El tratamiento de la enfermedad de Hodgkin ha evolucionado, y la radioterapia se utiliza como tratamiento inicial para pacientes con enfermedad de
poco riesgo en etapas IA y IIA. (Papadakis 41ª 440)

192. en los cambios tomograficos más sugestivos de la presencia de una enfermedad de Alzheimer son:
a) infarto cerebral y dilatación ventricular.
b) dilatación ventricular y hemorragia cerebral.
c) infarto cerebral y atrofia cerebral.
d) hemorragia y atrofia cerebral.
e) atrofia cortical y dilatación ventricular

Los estudios neuroimagenológicos no señalan un perfil único de AD y pueden ser normales sus resultados al comienzo de la enfermedad. Al
evolucionar la AD, se advierte atrofia cortical difusa y las radiografías de resonancia magnética indican atrofia del hipocampo (Harrison 16ª 2639)

193. El medicamento de elección para el control de una crisis hipertensiva en un paciente adulto con feocromocitoma es:
a) Diltiazem.
b) Metoprolol.
c) Captopril.
d) prazosina
e) losartan.

La inducción de un bloqueo adrenérgico alfa estable es la base del éxito de la intervención quirúrgica. Una vez confirmado el diagnóstico, hay que
administrar fenoxibenzamida para inducir un bloqueo duradero y no competitivo de los receptores alfa. La dosis inicial suele ser de 10 mg cada 12
h. Este fármaco debe administrarse al menos durante 10 a 14 días antes de la intervención Durante este tiempo, el consumo libre de sal y el
bloqueo de los receptores alfa permiten el restablecimiento del volumen plasmático normal, previamente disminuido. Si aparecen crisis
hipertensivas durante este intervalo, antes de que la fenoxibenxamida haya logrado un bloqueo adrenérgico alfa suficiente, el paciente deberá ser
tratado con prazosina por vía oral o fentolamina intravenosa no competitiva. (Harrison 16ª 2366)

CASO SERIADO

Un hombre de 72 años de edad con antecedente de nauseas y vómitos desde hace tres días, a la exploración física se encuentra aumento de
volumen abdominal, agitación, melena, red venosa colateral, telangiectasias y encefalopatía grado II.

194. El diagnostico clínico más probable es el de sangrado secundario a:


a) desgarro de la unión gastroesofagica.
b) ulcera duodenal.
c) ulcera gástrica.
d) gastritis alcalina.
e) gastropatía hipertensiva

Aunque la hemorragia por varices es la complicación más frecuente de la hipertensión portal, muchos de los pacientes sufren una gastropatía
congestiva por la hipertensión venosa. En este trastorno, que se diagnostica endoscópicamente, la mucosa esta ingurgitada y friable. Se produce
una hemorragia mucosa lenta y mantenida, en lugar de la hemorragia brusca característica de las varices. (Harrison 16ª 2054)

195. El sangrado se puede explicar como consecuencia de la presencia de:


a) reflujo biliar.
b) hipersecreción de acido clorhídrico.
c) aumento de la resistencia vascular portal.
d) esofagitis crónica.
e) hipoclorhidria.

(Harrison 16ª 2054)

196. Para revenir la presentación de nuevos sangrados se debe utilizar:


a) propanolol.
b) procineticos.
c) pantoprazol.
d) ondansetron.
e) sucralfato.
ENARM XXXI

En ocasiones el bloqueo adrenérgico beta con propranolol (lo que reduce la presión arterial esplácnica además de la presión portal) consigue
mejorar este trastorno. Los inhibidores de la bomba de protones y otros medicamentos útiles en el tratamiento de la enfermedad péptica no suelen
ser eficaces en este proceso. (Harrison 16ª 2054)

FIN DE CASO SERIADO.

197. La enzima que se encuentra más elevada en la hepatitis alcohólica es la:


a) fosfatasa alcalina.
b) deshidrogenada láctica.
c) gama glutamil transpeptidasa.
d) alanino amino transferasa.
e) aspartato amino transferasa. (Papadakis 574).

Los pacientes con hígado graso alcohólico con frecuencia se identifican a través de pruebas de cribado habituales. Las alteraciones típicas de
laboratorio son inespecíficas y consisten en elevaciones ligeras de AST y ALT y la gamma-glutamiltranspeptidasa (aumenta en todas las formas de
acido graso), acompañadas de hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y ocasionalmente, hiperbilirrubinemia. En la hepatitis alcohólica, al contrario
de lo que sucede en el hígado graso, la AST y ALT suelen estar elevadas dos a siete veces. Rara vez superan las 400 UI y la relación AST/ALT es
mayor de uno.
Cuadro 288-1. AST. Aumento de dos a siete veces; aumento mayor que la ALT (Harrison 16ª 2045)

198. Los pacientes adultos con anemia de células falciformes se mejoran si son tratados con:
a) suplemento de hierro y prednisona.
b) prednisona y esplenectomia.
c) ciclofosfamida azatioprina.
d) hidroxiurea y acido fólico. (Papadakis 422)
e) inmunoglobulina intravenosa y flebotomías.

El avance más importante en el tratamiento de la anemia drepanocitica ha sido la introducción de hidroxiurea como piedra angular del tratamiento
de los pacientes con síntomas graves. La hidroxiurea aumenta el nivel de la hemoglobina fetal y puede ejercer también efectos beneficiosos en la
hidratación de los eritrocitos, la adherencia a la pared vascular y la supresión del número de granulocitos y reticulocitos. (Harrison 16ª 669-70)

199. El dato más sugestivo de colitis ulcerosa es la presencia de:


a) evacuaciones diarreicas (Papadakis 541).
b) ulceras perianales.
c) obstrucción intestinal
d) fistulas intestinales.
e) anticuerpos anticitoplasma de neutrofilos.

Los principales síntomas de la colitis ulcerosa son diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal tipo cólico o retortijón. La
intensidad de los síntomas depende de la extensión de la enfermedad. Aunque en general suelen tener una presentación aguda, los síntomas por
lo común ya han estado presentes durante semanas o meses. En ocasiones, la diarrea y la hemorragia son tan intermitentes y leves que el
paciente no solicita atención médica. (Harrison 16ª 1960)

200. La fractura de la articulación yunque estribo produce hipoacusia por que la función del estribo consiste en comprimir a:
a) el aire a través de la trompa de Eustaquio.
b) la perilinfa de la rampa vestibular a través de la ventana oval.
c) la perilinfa de la rampa timpánica durante la condensación.
d) la perilinfa a través de la ventana redonda.
e) la endolinfa de la rampa media a través de la ventana oval.

La membrana timpánica es cónica y en su centro se fija el manubrio del martillo. En el otro extremo el martillo se une al yunque por ligamentos
diminutos, de modo que siempre que se mueve el martillo también lo hace el yunque. El extremo opuesto del yunque se articula, a su vez, con la
cabeza del estribo, y la base del estribo se apoya sobre el extremo del laberinto membranoso de la cóclea en la apertura de la ventana oval.
(Guyton 10ª 729)
Las vibraciones sonoras entran en la rampa vestibular desde la base del estribo en la ventana oval. La base ocluye esta ventana y está unida a sus
bordes por un ligamento anular relativamente laxo, de modo que se desplaza hacia dentro y hacia fuera con las vibraciones sonoras. El movimiento
hacia adentro hace que el líquido avance por las rampas vestibular y media, y el movimiento hacia fuera hace que el líquido retroceda. (Guyton 10ª
731)
La rampa media está llena de un líquido llamado endolinfa, en contraposición a la perilinfa presente en las rampas vestibular y timpánica. Las
rampas vestibular y timpánica comunican directamente con el espacio subaracnoideo que circunda el cerebro, de modo que la perilinfa es
prácticamente igual al líquido cefalorraquídeo. En contraposición, la endolinfa que llena la rampa media es un líquido completamente distinto
secretado por la estría vascular, una zona muy vascularizada de la pared externa de la rampa media. La endolinfa contiene una concentración
elevada de potasio y reducida de sodio, exactamente al revés que la perilinfa. (Guyton 10ª 734)