Anda di halaman 1dari 11

TUBERKULOSIS KUTIS

PENDAHULUAN Tuberkulosis kutis merupakan tuberkulosis pada kulit yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberkulosis, Mycobacterium bovis, dan kondisi-kondisi tertentu bacille Calmette-Guerin (BCG), yang merupakan strain M. bovis yang dikembangkan untuk vaksinasi. (1) Tuberkulosis kutis seperti tuberkulosis paru, terutama terdapat di negara berkembang. Pada umumnya insiden tuberkulosis kutis di semua negeri menurun seiring dengan menurunnya tuberkulosis paru. Faktor lain yang mempengaruhinya ialah keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk klasik seperti tuberkulosis papulonekrotika, tuberkulosis gumosa, dan eritema nodosum dewasa ini jarang ditemukan. Adapun klasifikasi tuberkulosis kutis, yakni: (2) 1. Tuberkulosis kutis sejati a. Tuberkulosis kutis primer Inokulasi tuberkulosis primer (Tuberculosis chancre) b. Tuberkulosis kutis sekunder 1) Tuberkulosis kutis miliaris 2) Skrofuloderma 3) Tuberkulosis kutis verukosa 4) Tuberkulosis kutis gumosa 5) Tuberkulosis kutis orifisialis 6) Lupus vulgaris 2. Tuberkulid a. Bentuk papul 1) Lupus miliaris diseminatus fasiei 2) Tuberkulid papulonekrotika 3) Liken skrofuloderma b. Bentuk granuloma dan ulseronodulus 1. Eritema nodosum 2. Eritema induratum

ETIOLOGI Penyebab utama tuberkulosis kutis di rumah sakit Dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM) ialah Mycobacterium tuberculosis berjumlah 91,5%. Sisanya (8,5%) disebabkan oleh

mikrobakteria atipikal,yang terdiri atas golongan II atau skotokromatogen, yakni M.scrofulaceum (80%) dan golongan IV atau rapid growers (20%). M. Bovis dan M.avium belum pernah ditemukan, demikian pula mikrobakteria golongan lain.
(2)

EPIDEMIOLOGI Tuberkulosis kutis memiliki penyebaran hampir diseluruh dunia. Dulu banyak terjadi pada daerah-daerah bercuaca dingin dan lembab dan sekarang sebagian besar terjadi di daerah tropis. Pada umumnya insiden menurun seiring dengan menurunnya Tuberkulosis paru. Bentuk yang paling banyak ditemukan di daerah Eropa adalah lupus vulgaris dan skrofuloderma. Pada daerah tropis lupus vulgaris jarang ditemukan. (1; 2) Di rumah sakit Dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM) skrofuloderma merupakan bentuk yang paling banyak(84%), disusul Tuberkulosis kutis verukosa(13%), bentuk-bentuk yang lain jarang ditemukan. Lupus vulgaris yang dahulu dikatakan tidak terdapat ternyata ditemukan meskipun jarang. (2) Tuberkulosis kutis umumnya pada bayi dan orang dewasa dengan immunosupresi yang berat atau AIDS. Wanita pada umumnya lebih banyak terserang dibandingkan laki-laki. (1; 2)

PATOGENESIS Cara infeksi dari kuman M. Tuberkulosis ini ada 6 macam yaitu penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma, inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis, penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris, penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris, penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris, atau bisa juga kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa. (2) Hal-hal yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik adalah sifat kuman, respon imun tubuh saat kuman ini masuk kedalam tubuh ataupun saat kuman ini sudah berada didalam tubuh serta jumlah dari kuman tersebut. Respon imun yang berperan pada infeksi M. Tuberkulosis adalah respon imunitas selular. Sedangkan peran antibodi tidak jelas atau tidak memberikan imunitas.
2

Bila terjadi infeksi oleh kuman M. Tuberkulosis ini, maka kuman ini akan masuk jaringan dan mengadakan multiplikasi intraseluler. Hal ini akan memicu terjadinya reaksi jaringan yang ditandai dengan datang dan berkumpulnya sel-sel leukosit dan dan sel-sel mononuklear serta terbentuknya granuloma epiteloid disertai dengan adanya nekrosis kaseasi ditengahnya. Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut ghonfocus dan bersamaan kelenjar getah bening disebut kompleks primer adalah tuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening pecah timbul skrofuloderma.

GAMBARAN KLINIS 1. Tuberkulosis chancre (Tuberkulosis inokulasi primer)

Tuberculosis chancre * Luka muncul 2-4 minggu setelah inokulasi sebagai papul kecil,krusta, atau erosi yang cenderung sembuh. Luka yang tidak nyeri ini kemudian berkembang hingga berdiameter lebih dari 5 cm. Luka tersebut dangkal dengan dasar granular atau hemoragik bercampur dengan abses miliar atau tertutup oleh jaringan nekrotik. (1) Luka inokulasi dengan basil tubercul untuk sementara akan sembuh namun kemudian akan pecah sehingga membentuk luka yang bergranul. Inokulasi Tuberkulosis pada jari mungkin akan timbul sebagai paronikia yang tidak nyeri. (1) Regional limfadenopati berkembang 3-8 minggu setelah infeksi dan biasanya ditemukan dengan kelainan yang lain. Setelah beberapa minggu atau bulan, mungkin berkembang cold abscess dan membentuk sinus. (1) 2. Tuberkulosis kutis miliaris Terjadi karena penjalaran ke kulit dari fokus di badan. Reaksi terhadap tuberkulin
* : dikutip dari kepustakaan no.5

biasanya negatif (anergi). Ruam berupa eritema sirkumskrip, papul, vesikel, pustul, skuama, atau purpura generalisata. Pada umumnya prognosisnya buruk. (2) 3. Tuberkulosis kutis verukosa

Tuberkulosis kutis verukosa * Infeksi pada tuberkulosis kutis verukosa terjadi secara eksogen, jadi kuman langsung masuk kedalam kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang tersering mendapat trauma contohnya lutut. (2) Gambaran klinisnya khas sekali, biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul lentikular di atas kulit eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks. Selain menjalar secara serpiginosa, juga dapat menjalar ke perifer sehingga terbentuk sikatriks ditengah. (2) Lesi umumnya soliter tetapi dapat juga multipel. Limfa regional jarang terpengaruh. Perkembangan lesi lambat dan jika tidak diterapi dapat menetap untuk jangka waktu yang lama. Spontan involusi biasa terjadi dan meninggalkan bekas luka atropik . (1) 4. Tuberkulosis kutis gumosa Penyebaran hematogen dari microbakteria berasal dari fokus primer dapat menghasilkan nodul eritomatous yang tidak nyeri tekan, lembut, luka, dan membentuk sinus. Bentuk-bentuk ini biasanya terdapat pada anak-anak dan sebagian besar pasien mempunyai penurunan imunitas karena malnutrisi, infeksi, imunodefisiensi. Secara histologi, terlihat bentuk abses dan berbagai basil tahan asam. (3)
* : dikutip dari kepustakaan no.5

5.

Tuberkulosis kutis orifisialis

Tuberkulosis kutis orifisialis * Sinonimnya ialah tuberkulosis kutis ulserosa. Sesuai dengan namanya, maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau sekitarnya akibat kontak langsung dengan sputum. Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkus dapat ditemukan disekitar anus akibat berkontak langsung dengan feses yang mengandung kuman tuberkulosis. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat dijumpai di sekitar orifisium ureter eksternum akibat kontak dengan urin yang mengandung kuman tersebut. (2) Berbentuk nodul kecil kemerahan yang cepat pecah membentuk ulkus dangkal yang nyeri dengan tepi kebiruan. Lukanya jarang berdiameter lebih dari 2 cm dan tidak menunjukkan kecenderungan untuk sembuh spontan. (4) 6. Lupus vulgaris

Lupus Vulgaris *
* : dikutip dari kepustakaan no.5

Lupus Vulgaris adalah kelainan sangat kronik dan bentuk progresif Tuberkulosis kutis. Lesi sering soliter, tetapi dua atau lebih mungkin terlibat bersamaan. Pada pasien dengan TB paru aktif, fokus multipel dapat berkembang. Pada sekitar 90 persen pasien,kepala dan leher yang terlibat. LV biasanya dimulai di pipi, hidung, daun telinga, atau kulit kepala dan perlahan-lahan meluas ke daerah berdekatan. Daerah lain jarang terlibat. (1) Lesi awalnya merah kecoklatan, makula lunak atau rapuh atau papul dengan permukaan halus atau hiperkeratotik. Pada diascopy infiltrat memberikan gambaran seperti apple-jelly. Progresifitasnya ditandai dengan peningggian, warna kecoklatan dan permukaan plak. Involusi pada satu daerah dengan peluasan di daerah lain sering menghasilkan sebuah batas. Ulserasi dapat terbentuk. Bentuk hipertropik muncul sebagai nodul halus atau plak dengan permukaan hiperkeratotik. Keterlibatan hidung atau kartilago auricular dapat menimbulkan penghancuran dan cacat yang luas. Skar atropic, dengan atau tanpa ulserasi sebelumnya, adalah ciri kekambuhan dengan skar. (1) 7. Skrofuloderma

Skrofuloderma * Timbulnya skrofuloderma akibat penjalaran perkontinuitatum dari organ di bawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis, yang tersering berasal dari kelenjar getah bening, juga dapat berasal dari sendi dan tulang. Oleh karena itu, tempat predileksinya
* : dikutip dari kepustakaan no.5

pada tempat-tempat yang banyak didapati kelenjar getah bening. Penjalaran pada kelenjar getah bening superfisial yang tersering ialah pada leher, kemudian disusul di ketiak dan yang terjarang pada lipat paha. (2) Skrofuloderma biasanya mulai sebgai limfadenitis tuberkulosis, berupa pembesaran kelenjar getah bening,tanpa tanda-tanda radang akut,selain tumor. Mula-mula hanya beberapa kelenjar getah bening yang diserang, lalu makin banyak dan sebagian berkonfluensi. Selain limfadeitis juga terdapat periedenitits yang menyebabkan perlekatan kelenjar getah bening tersebut dengan daerah sekitarnya. Kemudian kelenjarkelenjar tersebut mengalami perlunakan tidak serentak, mengakibatkan konsistensinya kenyal dan lunak (abses dingin). Abses ini akan memecah dan membentuk fistel. Kemudian muara fistel meluas, hingga menjadi ulkus yang mempunyai sifat khas yaitu bentuknya memanjang dan tidak teratur disekitarnya berwarrna merah kebiru-biruan (livid), dinding bergaung;jaringan granulasinya tertutup oleh pus seropurulen, jika mengering menjadi krusta berwarna kuning. Ulkus-ulkus tersebut dapat sembuh spontan menjadi sikatriks-sikatriks yang juga memanjang dan tidak teratur. Kadang-kadang di atas sikatriks tersebut terdapat jembatan kulit (skin bridge) bentuknya seperti tali, yang kedua ujungnya melekat pada sikatriks tersebut. (2) Gambaran klinis skrofuloderma bervariasi tergantung pada lamanya penyakit. Jika penyakitnya telah menahun maka gambaran klinis yang telah dijelaskan dapat ditemukan semua, bilabelum menahun maka sikatriks dan jembatan kulit belum terbentuk. (2)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain : Dermatopathology Pada Tuberkulosis chancre didapatkan inflamasi nonspesifik, kemudian setelah 3-6 minggu ditemukan sel epiteloid, sel datia langhans, limfosit, dan nekrosis kaseosa. Pada tuberkulosis miliari akut ditemukan nonspesifik inflamasi dan vaskulitis. Semua bentuk dari tuberkulosis kutis menunjukkan gambaran histopatologi TB pada umumnya. Pada Tuberkulosis kutis verucosa didapatkan karakteristik massive pseudoepitheliomatous hyperplasia dermis dan abses. Mycobacteria didapatkan pada Tuberkulosis chancre, skrofuloderma, tuberkulosis miliari akut, tuberkulosis kutis gumma, dan tuberkulosis oroficialis sedangkan pada lupus vulgaris dan Tuberkulosis kutis verucosa sulit atau jarang ditemukan. (5)
7

Kultur Kultur mikobakteri didapatkan dari lesi lupus vulgaris dan Tuberkulosis kutis verucosa (5) PCR Dapat digunakan untuk mengidentifikasi DNA M. Tuberkulosis pada jaringan ikat (5) Skin Test Pada pasien dengan pit ditemukan perubahan dari skin test intradermal dari negatif menjadi positif selama minggu pertama periode infeksi. Pada tuberkulosis miliari akut biasanya negatif. Pada skrofuloderma, tuberkulosis kutis gumma, dan tuberkulosis oroficialis bisa negatif maupun positif, tergantung dari imunitas tubuh penderita. Sedangkan pada lupus vulgaris dan Tuberkulosis kutis verucosa didapatkan test positif. (5)

DIAGNOSIS Pada tuberkulosis kutis LED meninggi, tetapi peninggian LED ini lebih penting untuk pengamatan hasil pengobatan daripada untuk membantu diagnosis. Peninggian LED berarti terjadi kerusakan jaringan. (2) Pemeriksaan bakteriologik terutama penting untuk menentukan etiologinya. Sebagai pembantu diagnosis memiliki kelemahan karena memerlukan waktu yang lama (8 minggu untuk kultur dan binatang percobaan). Selain itu pada pembiakan hanya 21,7% yang positif. Pemeriksaan histopatologik lebih penting daripada pemeriksaan bakteriologik untuk menegakkan diagnosis karena hasilnya cepat yaitu 1 minggu. (2) Tes tuberkulin mempunyai arti pada usia 5 tahun kebawah dan jika positif berarti pernah aau sedang menderita penyakit tuberkulosis. Selain dengan Purified Protein Derivatives (PPD), juga dapat di tes dengan tuberkulin berasal dari mikrobakteria atipikal. Hasilnya dipengaruhi oleh etiologinya. (2) Reaksi berantai polimerase (polymerase hain reaction) dapat dipakai untuk menentukan etiologinya. Spesimen dapat berupa jaringan biopsi, keuntungannya hasil cepat diperoleh dan spesimen yang diambil hanya sedikit. Kerugiannya tidak dapat mendeteksi kuman hidup jadi kultur masih tetap merupakan gold standar pemeriksaan. (2)

PENATALAKSANAAN Hanya tipe Inokulasi tuberkulosis primer dan Tuberkulosis kutis verukosa yang terbatas pada kulit. Bentuk-bentuk yang lain dari tuberkulosis kutis berkaitan dengan infeksi sistemik
8

yang menyebar ke kulit. Sehingga terapi yang diberikan harus menyembuhkan dan mencegah terjadinya relaps, serta mencegah resistensi obat. (5) Pada terapi anti-tuberkulostatica digunakan dua jenis obat untuk pengobatan tuberkulosis kutis yang dipakai dalam jangka waktu yang lama kecuali pada Tuberkulosis kutis verukosa dapat dieksisi. (5) Terapi anti-tuberkulostatika standar : Isoniazid (5mg/kgBB/hari) plus Rifampin (600mg/hari)

Pada fase inisisasi dapat diberikan obat tambahan (suplement) berupa : Ethambutol (25mg/kgBB/hari) Streptomycin (10-15mg/kgBB/hari) Pyrazinamid (15-30mf/kgBB/hari)

Isoniazid dan Rifampin digunakan selama 9 bulan. Masa pengobatan bisa dipercepat menjadi 6 bulan jika ditambahkan suplement pada 2 bulan pertama. (5) Pilihan 1 Obat antituberkulosis 8 16 Pilihan 2 2 6 16 Pilihan 3 9 bulan

minggu minggu minggu minggu minggu Rifampisin 10 mg/kg Perhari 23x/mgg 23x/mgg Perhari Perhari Perhari

3x/mgg

Izoniazid 5 mg/kg Pyrazinamide 30 mg/kg Ethambutol 15 mg/kg atau Streptomycin 15 mg/kg

Perhari Perhari Perhari

Perhari Perhari Perhari

Perhari Perhari 2x/mgg

Perhari

3x/mgg 3x/mgg 3x/mgg

terapi infeksi mikobakterium tuberkulosis (1) PROGNOSIS Prognosis dari penyakit ini cukup bervariasi, tergantung pada jenis infeksi kulit, jumlah inoculum, tingkat infeksi ekstracutaneus, usia pasien, imunitas, dan terapi. Pada Inokulasi tuberkulosis primer, tanpa pengobatan biasanya sembuh dalam waktu 12 bulan dengan beberapa sisa bekas luka. Pada tuberkulosis karena imunisasi BCG prognosisnya tergantung pada keadaan umum imunitas. Pada Inokulasi tuberkulosis primer, Lupus Vulgaris dan

Skleroderma bergantung pada immunocompromised yang kemudian bisa menyebabkan Tuberkulosis kutis gumosa atau Tuberkulosis kutis miliaris. Jika terapi dilakukan dengan baik dan adekuat maka prognosis akan baik. (5)

10

DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff, Klaus, Goldsmith, Lowell A; Katz, Stephen I,et al. Fitzpatrick's:Dermatology in general medicine. 7th ed. USA : Mc Graw-Hill, 2008. hal. 1768-1778. Vol. 1 & 2. 2. Djuanda, Adhi. Tuberkulosis Kutis. [penyunt.] Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah dan Siti Aisah. Ilmu penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007, hal. 64-72. 3. James, William D, Berger, Timothy G dan Elston, Dirk M. Andrews' Disease of The Skin: Clinical Dermatology. 10th ed. Canada : Elsevier Inc, 2006. hal. 333-338. 4. Rook, Arthur. Rook's: Textbook of Dermatology. [penyunt.] Tony Burns, et al. 7th ed. Australia : Blackwell Science Ltd, 2004. hal. 28.1-28.27. Vol. 1-4. 5. Fitzpatrick, Thomas Bernard. Fitzpatrick's: Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. [penyunt.] Klaus Wolff dan Richard Allen Johnson. 6th ed. USA : McGrawHill Companies, 2009. hal. 671-676.

11