Laporan Kasus Sirosis Hepatis

Oleh: Oktavianus Tambun (04043100005) Eusebiusyuvens (040431000047)

Pembimbing: dr. Suyata, Sp.PD, K-GEH Opponen Wajib: 1. Alisa Anggun sari 2. Sukma Utama 3. Meryta Ulfa 4. Mardianita 5. Feni Angraini 6. Ari Fauta 7. Akbar Novan 8. Hesti Puspita Sari 9. Ebeneser Sitepu 10. Dalilah Opponen Bebas: 1. Fadil Pramudhia 2. Bintang Arroyantri 3. Aldiar 4. Okta Hariza 5. Chelsia Septiani 6. Adrian Kurniawan 7. Gita Efriani 8. Astari Putriyanti 9. Ahmad Taufan 10. Tasya Kurniawati 11. Zul Amali 12. Tedy Gazali 13. Gizska Putri 14. Andini.W 15. Hidayatullah

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT DR. MOH. HOESIN PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2009

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Sirosis Hepatis. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Suyata, Sp.PD, K-GEH selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian laporan kasus ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para residen, teman-teman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan. Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, Januari 2009

Penulis

ii

HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus Judul

SIROSIS HEPATIS
Oleh: Oktavianus Tambun (04043100005) Eusebiusyuvens (040431000047)

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 5 Januari 16 Maret 2009

Palembang, Januari 2009

dr. Suyata, Sp.PD, K-GEH

iii

BAB I PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya didahului dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul.1 Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis.2 Sirosis hati dapat disebabkan oleh alkohol, penyakit infeksi (hepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C), penyakit keturunan (Wilsons disease), obat-obatan (acetaminophen), toksin (amanita phalloides, the yellow death cap mushroom), kelainan metabolik, autoimun hepatitis, dan berbagai jenis penyakit yang lain.4 Lebih dari 40% pasien sirosis tampak asimtomatis. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia, sirosis hati adalah penyakit hati yang berada pada posisi teratas setelah karsinoma hepatoseluler dan hepatitis kronis. Akan tetapi belum ada data yang lengkap tentang prevalensi sirosis di Indonesia, data yang ada hanya berupa laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr.Sardjito Yogyakarta, jumlah pasien sirosis hati sekitar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam (dalam kurun waktu 1 tahun (2004)). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun, dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dibanding wanita (2-4,5 : 1), dan terbanyak didapatkan pada dekade kelima kehidupan.2,3 Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati

yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati. Kasus ini diangkat karena survival rate dari penderita sirosis hepatis sangat rendah.

BAB II LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI Nama Jenis kelamin Usia Alamat Pekerjaan Status perkawinan Agama MRS : Tuan H : Laki-laki : 59 tahun : Pulau Harapan Kec.Banyuasin : Petani : Menikah : Islam : 15 Januari 2009

ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS) Keluhan Utama Perut membesar sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit Riwayat Perjalanan Penyakit 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh perutnya membesar, badan terasa lemah, mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (+), badan dirasakan mengurus, sembab pada mata di pagi hari (-), kaki bengkak (-), demam (-), nyeri ulu hati (-), BAB biasa, BAK warna seperti teh tua. 2 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh perutnya semakin membesar, nafsu makan menurun (+), badan terasa lemah, sembab pada mata di pagi hari (-), kaki bengkak(+), demam (+), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (+), BAB biasa, BAK berwarna seperti teh tua. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit yang sama pada 3 bulan yang lalu, pasien berobat ke RSMH

dirawat di Bagian Penyakit Dalam (Kelas II) kemudian pembesaran perut hilang. Riwayat sakit kuning disangkal

 Riwayat minum minuman beralkohol disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal. Status gizi Diet sebelum sakit Variasi diet Karbohidrat Protein Lemak Sayur Buah Susu : nasi, piring : ikan sepotong, hampir tiap hari, tahu dan tempe sering : daging, sepotong kecil, jarang, 1 bulan 1x. : setiap hari : 1x seminggu : jarang, 1x bulan : 3x sehari, teratur

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Keadaan umum Keadaan sakit Kesadaran Gizi Kesan Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur Keadaan Spesifik Kulit Warna sawo matang, efloresensi (+) bercak-bercak kehitaman pada badan, lengan, tungkai dan muka, scar (-), pigmentasi normal, ikterus (+), sianosis (-), spider nevi (+), temperatur kulit normal, pertumbuhan rambut normal, telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan rambut normal. : tampak sakit : tampak sakit berat : compos mentis : (BB : 45 Kg, TB : 158 cm) RBW= 86,2 % : BB Normal : 140/100 mm Hg : 78x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 24x/menit : 36.8C

KGB Kelenjar getah bening di submandibula, leher, axila, inguinal tidak teraba. Kepala Bentuk oval, simetris, ekspresi tampak sakit, warna rambut hitam, rambut mudah rontok (-), deformitas (-). Mata Eksophtalmus(-), endophtalmus(-), edema palpebra(-), konjungtiva palpebra pucat(-), sklera ikterik (+), pupil isokor, reflek cahaya (-), pergerakan mata ke segala arah baik. Hidung Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-). Telinga Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik. Mulut Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah(-), lidah pucat(-), lidah kotor(-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-) Leher Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2) cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-) Dada Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-) Paru: Inspeksi : statis-dinamis simetris kanan dan kiri

Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Genital Ekstremitas

: stemfremitus kanan sama dengan kiri : sonor pada kedua lapangan paru : vesikuler (+) N, ronchi (-), wheezing (-)

: ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis tidak teraba : batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri lnea mid clavicula sinistra : HR 78x/menit, murmur (-), gallop (-)

: cembung, venektasi (+) : lemas, nyeri tekan (+) epigastrium, hepar/lien sulit dinilai : thympani, undulasi (+) : bising usus (+) normal : Scrotalis edema (+) : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-)

Ekstremitas atas :

Ekstremitas bawah :nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (+), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (15 Januari 2009) 6

Pemeriksaan pukul 22.00 WIB Hematologi No. Pemeriksaan 1. Hemoglobin 2. Hematokrit 3. Leukosit 4. Laju endap darah 5. Trombosit 6. Hitung jenis Urinalisa
N o 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Pemeriksaan Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Protein Glukosa

Hasil 10,1 g/dl 31 vol % 4.700/l 105 mm/jam 206.000/ mm 0/4/3/72/17/4

Hasil + 5-6/LPB 2-3/LPB 0-1 + Trace 3

Nilai Normal L 14-18 g/dl; P 12-16 g/dl L 40-48 vol%, P 37-43 vol% 5.000-10.000/l L < 10 mm/jam; P < 15 mm/jam 200000-500000 mm3 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8
Nilai normal 0-5/LPB 0-1/LPB -

Kimia klinik
N o 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10 . 11 . 12 . 13 . 14 . 15 Pemeriksaan BSS Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Asam urat Ureum Kreatinin Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Fosfatase alkali Hasil 93 mg/dl 220 mg/dL 56 mg/dL 147 mg/dL 86 mg/dL 2.7 mg/dL 21 mg/dL 0.8 mg/dL 7.4 g/dL 1.3 g/dL 6.1 g/dL 2.82 mg/dL 1.84 mg/dL 0.98 mg/dL 273 U/L 0.1-1.0 mg/dL <0.25 mg/dL <0.75 mg/dL L< 115 P< 105 U/L Nilai normal

<200 mg/dL L> 55 mg/dL P> 65 mg/dL <130 mg/dL <150 mg/dL L 3.5-7.1 P 2.6-6.0 mg/dL 15-39 mg/dL L 0.9-1.3 P 0.6-1.0 mg/dL 6.0-7.8 g/dL 3.5-5.0 g/dL

. 16 . 17 . 18 . 19 . 20 . 21 .

SGOT SGPT LDH GGT Natrium Kalium

133 U/L TAP 513 U/L 68 U/L 142 mmol/L 3.8 mmol/L

<40 U/L <41 U/L 160-320 U/L L 8-37 P 5-24 U/L 135-155 mmol/L 3.5-5.5 mmol/L

RESUME

Seorang laki-laki dengan inisial Tuan H, 59 tahun datang dengan keluhan utama perut membesar sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan Utama Perut membesar sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Riwayat Perjalanan Penyakit 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh perutnya membesar, badan terasa lemah, mual (-), muntah (-), nafsu makan berkurang (+), badan dirasakan mengurus, sembab pada mata di pagi hari (-), kaki bengkak (-), demam (-), nyeri ulu hati (-), BAB biasa, BAK warna seperti teh tua. 2 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh perutnya semakin membesar, badan terasa lemah, nafsu makan menurun (+), sembab pada mata di pagi hari (-), kaki bengkak (+), demam (+), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (+), BAB biasa, BAK berwarna seperti teh tua. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit yang sama pada 3 bulan yang lalu, pasien berobat ke RSMH dirawat di Bagian Penyakit Dalam (Kelas II) kemudian pembesaran perut hilang.

Riwayat sakit kuning disangkal Riwayat minum minuman beralkohol disangkal

Dari pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum pasien adalah tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis. Tekanan darah 140/100 mmHg, nadi 78 kali/menit, teratur, pernapasan 24 kali/menit, temperatur 36,80C, RBW (berat badan= 45 kg dan tinggi badan=158 cm) = 86,2 %, kesan berat badan normal, JVP (5+2) cmH2O. Sklera ikterik (+), normal thorax, pemeriksaan abdomen; nyeri di epigastrium (+), undulasi (+), hepar dan lien sulit dinilai, kulit; spider nevi (+), ikterus (+), edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra. DIAGNOSA KERJA Sirosis hepatis dekompensata 9

DIAGNOSA BANDING -Karsinoma hepatoseluler -Sindroma Nefrotik

PENATALAKSANAAN Non farmakologis: Istirahat Diet Hati II

Farmakologis: IVFD D5 X gtt/menit (Mikro) Furosemid 1x1 amp Spironolacton 2x100 mg Curcuma 3x1 Vit.B1B2B12 :

RENCANA PEMERIKSAAN Darah Rutin Urin rutin

Kimia klinik (AFT, albumin, globulin, asam urat, ureum, creatinin, profil lipid, bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek, LDH, BSS, HbsAg) USG abdomen : : : Malam Malam

PROGNOSIS Quo ad vitam

Quo ad functionam

Follow Up:

10

Tanggal S O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur Keadaan spesifik Kepala Leher Thorax: Paru

16 Januari 2009 Sesak napas (+) dan nyeri ulu hati Compos mentis 110/90 mmHg 90 x/menit 24 x/ menit 36,70C Conjungtiva palpebra pucat (-) Sclera ikterik (+) JVP (5+2) cm H2O Pembesaran KGB (-) I : statis-dinamis simetris kanan = kiri P : stemfremitus kanan = kiri P : sonor dikedua lapangan paru A : vesikuler (+) N, ronchi (-), wheezing (-) I : ictus cordis tidak terlihat P : ictus cordis tidak teraba P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra, batas kiri LMC sinistra A : HR 90 x/menit murmur (-), gallop (-) I : cembung P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+),heparlien sulit ditentukan P : thympani, undulasi (+) A : bising usus (+) normal Edema scrotalis (+) Edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra Sirosis hepatis dekompensata Non Farmakologis Istirahat Diet Hati II Farmakologis IVFD RL gtt XX/m Furosemid 1 x 1 amp Spironolacton 2x100 Curcuma 3x1 tab Propanolol 2x10 mg 11

Jantung

Abdomen

Genitalia Ekstremitas A P

Vit B1, B6, B12 3x1 tab Antasida syr 3x1

Follow Up: Tanggal S O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur Keadaan spesifik Kepala Leher Thorax: Paru

17 Januari 2009 Sesak napas (+) Compos mentis 120/100 mmHg 84 x/menit 24 x/ menit 36.5 0C

Conjungtiva palpebra pucat (-) Sclera ikterik (+) JVP (5+2) cm H2O Pembesaran KGB (-) I : statis-dinamis simetris kanan = kiri P : stemfremitus kanan = kiri P : sonor dikedua lapangan paru A : vesikuler (+) N, ronchi (-), wheezing (-) I : ictus cordis tidak terlihat P : ictus cordis tidak teraba P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra, batas kiri LMC sinistra A : HR 84 x/ menit murmur (-), gallop (-) I : cembung P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+),heparlien sulit dinilai P : thympani, undulasi (+) A : bising usus (+) normal Edema Scrotalis (+) Edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra Sirosis hepatis dekompensata Non Farmakologis Istirahat 12

Jantung

Abdomen

Genitalia Ekstremitas A P

Diet Hati II Farmakologis IVFD D5 gtt XX/m Spironolacton 2x10 mg Furosemide 1x1 amp KSR tab 1x1 tab Curcuma 3x1 tab Vit. B1, B6, B12 3x1 tab Follow up: Tanggal S O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur Keadaan spesifik Kepala Leher Thorax: Paru 18 Januari 2009 Compos mentis 130/100 mmHg 86 x/menit 22 x/ menit 36.4 0C

Conjungtiva palpebra pucat (-) Sclera ikterik (+) JVP (5+2) cm H2O Pembesaran KGB (-) I : statis-dinamis simetris kanan = kiri P : stemfremitus kanan = kiri P : sonor dikedua lapangan paru A : vesikuler (+) N, ronchi (+) di basal paru kiri dan kanan, wheezing (-) I : ictus cordis tidak terlihat P : ictus cordis tidak teraba P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra, batas kiri LMC sinistra A : HR 86 x/ menit murmur (-), gallop (-) I : cembung P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), heparlien sulit dinilai P : thympani, undulasi (+) A : bising usus (+) normal Edema scrotalis (+)

Jantung

Abdomen

Genitalia

13

Ekstremitas A P

Edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra Sirosis hepatis dekompensata Non Farmakologis Istirahat Diet Hati II Farmakologis IVFD D5 gtt XX/m Spironolacton 2x10 mg Furosemide 1x1 amp KSR tab 1x1 tab Curcuma 3x1 tab Vit. B1, B6, B12 3x1 tab Omeprazole 1x20 mg Antasida syr 3 x 1

Follow up: Tanggal S O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur Keadaan spesifik Kepala Leher Thorax: Paru 19 Januari 2009 Compos mentis 130/90 mmHg 84 x/menit 23 x/ menit 36.5 0C

Conjungtiva palpebra pucat (-) Sclera ikterik (-) JVP (5+2) cm H2O Pembesaran KGB (-) I : statis-dinamis simetris kanan = kiri P : stemfremitus kanan = kiri P : sonor dikedua lapangan paru A : vesikuler (+) N, ronchi (+) di basal paru kiri dan kanan, wheezing (-) I : ictus cordis tidak terlihat P : ictus cordis tidak teraba P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra, batas kiri LMC sinistra A : HR 86 x/ menit murmur (-), gallop (-)

Jantung

14

Abdomen

I : cembung P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), heparlien sulit dinilai P : thympani, undulasi (+) A : bising usus (+) normal Edema scrotalis (+) Edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra Sirosis hepatis dekompensata Non Farmakologis Istirahat Diet Hati II Farmakologis IVFD D5 gtt XX/m Spironolacton 2x10 mg Furosemide 1x1 amp KSR tab 1x1 tab Curcuma 3x1 tab Vit. B1, B6, B12 3x1 tab Omeprazole 1x20 mg

Genitalia Ekstremitas A P

Follow up: Tanggal S O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur Keadaan spesifik Kepala Leher Thorax: Paru 20 Januari 2009 Compos mentis 130/100 mmHg 80 x/menit 22 x/ menit 36.5 0C

Conjungtiva palpebra pucat (-) Sclera ikterik (-) JVP (5+2) cm H2O Pembesaran KGB (-) I : statis-dinamis simetris kanan = kiri P : stemfremitus kanan = kiri P : sonor dikedua lapangan paru A : vesikuler (+) N, ronchi (+) di basal paru kiri dan kanan, wheezing (-) 15

Jantung

I : ictus cordis tidak terlihat P : ictus cordis tidak teraba P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra, batas kiri LMC sinistra A : HR 80 x/ menit murmur (-), gallop (-) I : cembung P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), heparlien sulit dinilai P : thympani, undulasi (+) A : bising usus (+) normal Edema scrotalis (+) Edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra Sirosis hepatis dekompensata Non Farmakologis Istirahat Diet Hati II Farmakologis IVFD D5 gtt XX/m Spironolacton 2x10 mg Furosemide 1x1 amp KSR tab 1x1 tab Curcuma 3x1 tab Vit. B1, B6, B12 3x1 tab Omeprazole 1x20 mg

Abdomen

Genitalia Ekstremitas A P

BALANCE CAIRAN
Tgl 17/1/0 9 18/1/0 9 19/1/0 9 20/1/0 9 Maka n 300 300 300 200 INPUT Minum Infu s 100 200 100 150 150 100 200 0 OUTPUT BAK CWL 100 700 250 250 500 500 500 500 Tota l -100 -900 -250 -500
BB (kg ) LPB (cm )

Jmlh 600 500 600 350

BAB 100 200 150 100

Jmlh 700 140 0 900 850

56 54 54 52

99 98 98 98

16

BAB III ANALISIS KASUS

Sirosis hepatis adalah kondisi yang disebabkan kerusakan hati berulang. Pada sirosis, hati menjadi keras, mengkerut, dan bernodul-nodul serta menunjukkan gangguan fungsi dan penurunan cadangan fungsi karena penurunan jumlah jaringan hati fungsional.5 Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pada pasien ini didapati ascites, edema ekstremitas, spider nevi, inverted albumin-globulin ratio, dan collateral vein. Semua temuan ini sugestif untuk keberadaan sirosis hepatis namun belum memenuhi lima dari tujuh tampilan klinis sirosis hepatis (splenomegali, eritema palmar, collateral vein, ascites, spider nevi, inverted albumin-globulin ratio, hematemesis-melena). Ascites merupakan kelebihan cairan yang berkumpul di rongga abdomen. Terdapat beberapa faktor yang berperan dalam ascites sirotik, yaitu: hipertensi porta, hipoalbuminemia, aliran limfe hepatis, dan retensi natrium ginjal yang terjadi sekunder karena hiperaldosteronisme.6 Inverted albumin-globulin ratio terjadi karena penurunan produksi albumin oleh hati yang disertai peningkatan produksi globulin.6 Spider nevi merupakan suatu pembuluh darah yang terlihat nyata dengan arteriola sentral dan pembuluh-pembuluh kecil yang mengarah ke luar dari arteriola tersebut. Tanda ini umum didapati pada wajah dan batang tubuh bagian atas.6 Eritema palmar, seperti juga spider nevi, berhubungan dengan paparan jaringan terhadap estrogen yang meningkat. Kombinasi dari penurunan sintesis steroid hormone-binding globulin dan penurunan klirens estrogen endogen oleh hati mengalami kerusakan menyebabkan peningkatan estrogen. Androgen, yang mengalami peningkatan waktu paruh, juga dapat berubah menjadi esrogen melalui aromatisasi perifer, yang meningkatkan kadar estrogen lebih lanjut.5,6 Vena kolateral merupakan hasil dari hipertensi porta, yang disebabkan peningkatan resistansi intrahepatis. Darah yang tidak dapat melewati sistem porta akan berjalan di vena-vena di sekitar vena porta, menyebabkan shunting portasistemik.5,6

17

Splenomegali terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan vena porta dan peningkatan aliran darah menuju limpa.6 Hematemesis-melena disebabkan oleh hipertensi porta. Hipertensi porta menyebabkan dilatasi vena-vena kolateral yang menghubungkan aliran balik darah dari nyaris seluruh bagian tractus gastrointestinalis. Salah satu jejaring vena yang dapat mengalami dilatasi sebagai akibat hipertensi porta adalah jejaring vena oesophagus. Ruptur pada varises yang terjadi pada jejaring vena ini dapat berujung pada hematemesis maupun melena.6 Walaupun pada kasus ini terdapat empat dari tujuh kriteria diagnosis sirosis hepatis, jumlah kriteria yang perlu dipenuhi masihlah kurang. Satu kriteria, yaitu splenomegali, tidak dapat dikonfirmasi secara langsung karena penumpukan ascites yang menghalangi palpasi limpa. Ascites merupakan tanda klinis yang paling nyata dalam kasus ini. Selain sirosis hepatis, terdapat berbagai kondisi lain yang dapat menampilkan gejala ascites, seperti gagal jantung kongestif, sindrom nefrotik, karsinoma hepatoselular, dan malnutrisi. Namun pada gagal jantung kongestif tidak ditemui inverted albuminglobulin ratio. Sindrom nefrotik juga dapat disingkirkan karena ia tidak menunjukkan vena kolateral. Sementara malnutrisi tidak memberikan gambaran berupa spider nevi. Sehingga, walaupun ketiga entitas ini dapat menimbulkan ascites dan beberapa gambaran yang mirip dengan gambaran yang mampu ditampilkan sirosis hepatis, diagnosis ketiganya dapat disingkirkan. Karsinoma hepatoselular dapat merupakan kelanjutan dari sirosis hepatis, di mana sel-sel yang mengalami kerusakan berusaha untuk beregenerasi sehingga dapat menyebabkan gangguan apoptosis dan mengarah pada keganasan. Diagnosis karsinoma ini ditegakkan dengan biopsi hati, sehingga diagnosis karsinoma hepatoselular masih belum dapat disingkirkan. Penegakan diagnosis sirosis hepatis memerlukan minimal lima temuan klinis sirosis hepatis. Untuk memungkinkan palpasi limpa, parsentesis perlu dilakukan. Parsentesis juga akan memungkinkan USG hati dilakukan tanpa gangguan ascites. Sementara untuk diagnosis pasti sirosis hepatis dan penyingkiran diagnosis karsinoma hepatoselular, biopsi hati masih dibutuhkan.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, A. dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Sirosis Hepatis Jilid 1,ed.III, hal.509. Media Aesculapies FKUI : Jakarta. 2. Acta Medica Indonesiana. The Indonesian Journal Of Internal Medicine vol.38 p.90. 3. Nurjanah, Siti dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan FKUI : Jakarta. 4. Beers, Mark.H. 2003.The Merck Manual of Medical Information.United States of America. 5. Fauci, Anthony et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition. McGraw-Hills Inc: Philadelphia 6. Aagaard, Eva et al. 2005. Langes Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine, 5th Edition. McGraw-Hills Inc: Philadelphia

19