Anda di halaman 1dari 22

I.

PENDAHULUAN
Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang menyatu di bagian tengah oleh bagian sempit kelenjar, yaitu berada di atas trakea, tepat di bawah laring. Sel-sel sekretorik utama tiroid tersusun menjadi gelembung-gelembung berongga yang masing-masing

membentuk unit fungsional yang disebut folikel. Pada potongan mikroskopik , folikel tampak sebagai cincin-cincin sel folikel yang meliputi lumen bagian dalam yang dipenuhi koloid, suatu bahan yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstraseluler untuk hormon-hormon tiroid. Konstituen utama koloid adalah kompleks yang dikenal Tiroglobulin, yang didalamnya berisi hormon-hormon Sel-sel folikel tiroid dalam berbagai 2 tahapan yang

pembentukannya.

menghasilkan

hormon

mengandung iodium yang berasal dari asam amino tirosin, yakni tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan Triiodotironin (T3). Kedua hormon ini secara kolektif disebut hormon tiroid yang merupakan regulator penting bagi laju metabolisme basal keseluruhan.

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid Sekresi hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Thyroid Stimulating Hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior adalah regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Hormon Tiroid , dengan mekanisme umpan balik negatif akan mematikan sekresi TSH,
1

sementara Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik menghidupkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. 1

Tirotoksikosis dan Hipertiroidisme2 Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi darah, sedangkan hipertiroidisme adalah

tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperakitif. Tirotoksikosis dibagi ke dalam 2 kategori : 1. Kelainan yang berhubungan dengan hioertiroidisme 2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme

Keadaan-keadaan yang Berkaitan dengan Tirotoksikosis 1. Toksik goiter difusa (penyakit Graves) 2. Toksik adenoma (penyakit Plummer) 3. Toksik goiter multinodular 4. Tiroiditis subakut 5. Fase hipertiroid pada tiroiditis Hashimoto 6. Tiroksikosis factitia 7. Bentuk tirotoksikosis yang jarang: struma ovarium, metastasis karsinoma tiroid (folikular), mola hidatidiformis, tumor hipofisis yang mensekresi TSH, resistensi hipofisis terhadap T3 dan Ta.

Gondok atau Struma Goiter adalah suatu pembengkakan pada kelenjar tiroid yang dapat menyebabkan pembengkakan di daerah leher dan laring. Klasifikasi gondok menurut derajatnya dibedakan menjadi : 1. Diffuse Goiter yaitu struma yang menyebar seleuruhnya melalui

kelenjar tiroid (dapat berupa simple goiter dan multinodular goiter) 2. Toxic goiter yaitu struma dengan keadaan hipertiroidisme, paling

banyak disebabkan oleh Grave disease, tapi dapat juga disebabkan oleh multinodular goiter dan inflamasi (Tirotoksikosis) 3. Non Toxic Goiter yakni goiter yang disebabkan oleh tipe lain

misalnya oleh karena akumulasi lithium atau dapat karena penyakit autoimun. Epidemiologi3 Grave disease merupakan penyebab terbanyak kasus hipertiroid di Amerika dan Eropa. Sebuah studi kasus di Minnesota menunjukkan terdapat 30 kasus grave disease per 100.000 orang per tahun. Di Seluruh dunia, grave disease menyumbang dari 60-90 % kasus yang penyebab lain).

tirotoksikosis

(terbanyak

penyebab

Penyakit ini paling sering terjadi pada wanita (7:1 dibanding lakilaki). Grave disease juga paling sering terjadi pada usia pertengahan , tetapi tidak lazim dalam remaja, selama kehamilan, selama menopause, atau pada orang-orang di atas usia 50.

II.

TINJAUAN PUSTAKA
Untuk menegakkan diagnosis tiroktoksikosis selain menggunakan

teknik anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, radioimmunoassay dan sitologi. Salah satu pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah pengukuran kadar TSH di dalam darah. Hormon ini merangsang kelenjar tiroid, karena itu jika kelenjar tiroid kurang aktif maka kadar hormon ini tinggi; sedangkan jika kelenjar tiroid terlalu aktif , maka kadar hormon ini rendah. Biasanya pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pengukuran kadar TSH dan kadar T4 yang bebas dalam darah. Tetapi bisa juga dilakukan pengukuran kadar protein globulin pengikat tiroksin, karena kadar protein yang abnormal bisa menimbulkan kesalahpahaman dalam menilai kadar hormon tiroid total. 1 Penderita penyakit ginjal, beberapa penyakit keturunan atau

pemakaian steroid anabolik memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang rendah. Sebaliknya, wanita hamil, pemakai pil KB atau estrogen lainnya, penderita hepatitis stadium awal dan beberapa penyakit lainnya, memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang tinggi. Selain laboratorium, beberapa pemeriksaan bisa dilakukan pada kelenjar tiroid. Jika diduga terdapat pertumbuhan di dalam kelenjar tiroid, dilakukan pemeriksaan USG, untuk menentukan apakah pertumbuhan ini berupa cairan atau padat.

Scanning kelenjar tiroid dengan yodium radioaktif atau teknetium, bisa menunjukkan kelainan fisik pada kelenjar tiroid. Skening tiroid juga bisa membantu menentukan apakah fungsi dari suatu daerah tiroid bersifat normal, terlalu aktif atau kurang aktif. Jika masih belum yakin apakah kelainannya terletak pada kelenjar tiroid atau kelenjar hipofisa, maka dilakukan pemeriksaan perangsangan fungsional. Pada salah satu dari pemeriksaan ini dilakukan penyuntikan thyrotropinreleasing hormone intravena dan pemeriksaan darah untuk mengukur respon dari kelenjar hipofisa.4

Hormon tiroid, tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk pada tiroglobulin, suatu glikoprotein besar yang disintesis dalam sel tiroid. Iodida inorganik memasuki sel folikel tiroid dan dioksidasi oleh tiroid peroksidase dan terikat secara kovalen ke residu tirosin dari tiroglobulin.

Residu tiroid teriodinase, monoiodotirosin (MIT) dan diioditirosin (DIT) bergabung membentuk iodotironin dalam reaksi yang dikatalisa oleh tiroid peroksidase. DIT dan DIT membentuk T 4, sedang MIT dan DIT membentuk T3.

Hormon tiroid dilepaskan ke aliran darah dengan proteolisis dalam sel tiroid. T4 dan T3 ditranspor ke aliran darah oleh tiga protein: thyroid-binding globulin (TBG), thyroid-binding prealbumun (TBPA), dan albumin. Hanya hormon tiroid bebas (tak terikat) yang mampu masuk ke sel, menimbulkan efek biologis, dan mengatur sekresi thyroid stimulating hormone (TSH) dari kelenjar pituitari.

T4 disekresi hanya pada kelenjar tiroid, tapi <20% T 3 diproduksi disana; mayoritas T3 dibentuk dari pemecahan T4 yang dikatalisa enzim 5monodeiodinase yang ditemukan di jaringan perifer. T 3 sekitar tiga sampai lima kali lebih aktif dari T4.

T4 bisa juga bereaksi dengan 5-monodeiodinase membentuk reverse T3 yang tidak mempunyai aktifitas biologis yang signifikan.

Produksi hormon tiroid diatur oleh TSH yang disekresi pituitari anterior, yang lalu berada di bawah kontrol negative feedback oleh hormon tiroid bebas di sirkulasi dan pengaruh positif dari hypothalamic thyrotropin-releasing

hormone (TRH). Produksi hormon tiroid juga diatur oleh deiodinasi ekstratiroid T4 menjadi T3 yang bisa dipengaruhi nutrisi, hormon non-tiroid, obat-obatan dan penyakit.5

A. PATOFISIOLOGI TIROTOKSIKOSIS

Tirotoksikosis muncul ketika jaringan terpapar T 4 atau T3, atau keduanya, berlebih.

Tumor pituitari-pensekresi-TSH melepaskan hormon yang aktif secara biologis yang tidak merespon kontrol feedback normal. Tumor bisa menghasilkan prolaktin atau hormon pertumbuhan; sehingga pasien bisa mengalami amenorrhea, galacthorrea atau akromegali.

Pada penyakit Grave, hipertiroid muncul dari aksi thyroid-stimulating antibodies (TSAb) terhadap reseptor tirotropin pada permukaan sel tiroid. Antibodi Imunoglobulin G (IgG) ini terikat ke reseptor dan mengaktifkan enzim adenilat siklase dengan cara yang sama dengan TSH.

Suatu nodule tiroid otonom (toxic adenoma) adalah massa tiroid terpisah yang kerjanya bebas dari kontrol pituitari. Hipertiroid biasanya muncul dengan nodule lebih besar (yaitu, dengan diameter >4 cm).

Pada goiter (gondok) multinodular (penyakit Plummer), folikel dengan fungsi otonom tinggi berada diantara folikel normal atau bahkan folikel yang tidak berfungsi. Tirotoksikosis terjadi ketika folikel otonom menghasilkan hormon tiroid lebih banyak dari yang dibutuhkan.

Tiroiditis subakut yang sangat nyeri (DeQuervain) dipercaya disebabkan invasi viral pada parenkim tiroid.

Tiroiditis tanpa rasa sakit (silent, limfositik, postpartum) adalah penyebab umum tirotoksikosis; etiologinya masih belum dipahami dan bisa jadi heterogen.

Tirotoksikosis factia adalah hipertiroid yang dihasilkan oleh konsumsi hormon tiroid eksogen. Ini bisa terjadi ketika hormon tiroid digunakan untuk indikasi yang tidak sesuai, ketika dosis berlebih digunakan, atau ketika digunakan secara rahasia oleh pasien.

Amiodarone dapat merangsang tirotoksikosis. Agen ini menghambat 5deiodinase tipe I, menyebabkan pengurangan konversi T 4 menjadi T3, dan pelepasan iodin dari obat bisa menyebabkan kelebihan iodin. Amiodarone juga menyebabkan tiroiditis desktruktif dengan hilangnya tiroglubulin dan hormon tiroid.4

B. PENDEKATAN DIAGNOSIS TIROTOKSIKOSIS

ANAMNESIS

Gejala tirotoksikosis termasuk gugup, emosi labil, mudah pingsan, tidak tahan terhadap panas, turunnya berat bersamaan dengan peningkatan nafsu makan, peningkatan frekeuensi pergerakan intestinal, palpitasi (denyut jantung yang cepat dan tidak teratur), kelemahan pada otot proksimal (bisa terlihat saat menaiki tangga atau bangkit dari posisi duduk), dan menstruasi tidak teratur serta kuantitasnya kecil. Faktor-faktor pencetus tirotoksikosis juga perlu ditanyakan, seperti penggunaan amiodaron.

Dengan demikian langkah diagnosis tirotoksikosis yang paling utama ialah kenampakan klinis yang mencerminkan kelebihan hormon tiroid dalam darah, baru kemudian dipikirkan penyebab paling mungkin yang mendasari tirotoksikosis tersebut. Mengingat manifestasi tirotoksikosis terjadi karena kelebihan hormon tiroid, maka evaluasinya melibatkan kadar hormon tiroid di dalam darah dan tata laksananya pun melibatkan pengembalian fungsi kelenjar tiroid ke dalam kadar yang normal di dalam darah.

Untuk mengarahkan gejala klinis pada keadaan hyperthyroid dan Hypothyroid pada saat anamnesis, kita dapat menggunakan indeks wayne yang memuat skor - skor yang membantu dalam penegakkan suatu kondisi mengenai thyroid. 5

PEMERIKSAAN FISIK

Tanda fisik tirotoksikosis bisa termasuk rasa hangat, kulit lembab dan kondisi rambut yang tidak biasanya bagus; lepasnya ujung kuku tangan (onycholysis); retraksi (tertarik) kelopak mata dan kelopak mata atas masuk ke dalam rongga jika memandang ke bawah (lid lag); takikardi sewaktu istirahat; tekanan pulsa yang melebar, dan murmur (suara pelan, bisikan) dari ejeksi sistolik; terkadang ginekomasti pada pria; getaran pada lidah yang
10

terjulur dan tangan yang direntangkan; dan reflek tendon dalam yang hiperaktif.

Penyakit Grave manifestasinya berupa hipertiroid, pembesaran difus tiroid, dan temuan ekstratiroidal exophthalmos (gerakan bola mata abnormal), pretibial myxedema, dan thyriod acropachy. Kelenjar tiroid biasanya membesar secara difus, dengan permukaan halus dan konsistensi dari lunak sampai keras. Pada penyakit yang parah, bisa dirasakan getaran melalui stetoskop pada kelenjar.

Pada tiroiditis subakut, keluhan pasien akan sakit yang parah pada area tiroid, seringkali menyebar ke telinga di sisi yang sama. Demam ringan umum terjadi, dan terlihat tanda sistemik serta simtom tirotoksikosis. Kelenjar tiroid terasa padat lunak pada pemeriksaan fisik.

Silent tiroiditis mempunyai rangkaian trifasik yang meniru tiroiditis subakut. Kebanyakan pasien merasakan simtom tirotoksik ringan; retraksi kelopak mata dan lid lag terjadi tapi exophthalmos tidak. Kelenjar tiroid bisa membesar secara difus, tapi pelunakan tiroid tidak terjadi. Badai tiroid adalah kondisi darurat yang mengancam jiwa yang ditandai dengan tirotoksikosis parah, demam tinggi (seringkali >390C), takikardi, takipnea, dehidrasi, delirium, koma, mual, muntah, dan diare. Faktor pencetus termasuk infeksi, trauma, operasi, perawatan dengan iodine radioaktif, dan penghentian obat antitiroid.

11

PEMERIKSAAN PENUNJANG UNTUK PENEGAK DIAGNOSIS

Pemeriksaan laboratorium.

Di sini dilakukan pengukuran konsentrasi T3, T4, T3RU dan TSH RIA. Sejarah pengobatan pada pasien sangat penting untuk diketahui karena banyak obat dan campuran bahan organic lainnya yang dapat memberikan efek pada serangkaian tes fungsi tiroid.

Pada pemeriksaan lab penderita hipertiroid ringan terdapat kelainan yang sedikit, karena itu dapat menyulitkan dalam mendiagnosanya, pada keadaan ini ada 2 pemeriksaan yang dapat membantu yaitu T3 suppression test dan TRH test, pada T3 suppression test pasien dengan hipertiroid mengalami kegagalan dalam penekanan ambilan tiroid dari radioiodin pada waktu diberikan T3

exogen. Pada tes TRH, serum TSH tidak meningkat sebagai respon pemberian TSH pada pasien hipertiroid.

Pada hipertiroidism ditemukan juga keadaan rendahnya colesterol serum, limfositosis, dan biasanya hiperkalsemia, dan glukosuria.

Peningkatan radioactive iodine uptake, RAIU (asupan iodin radioaktif) merupakan indikasi hipertiroid sejati; kelenjar tiroid pasien memproduksi T 4, T3, atau keduanya (RAIU normal 10-30%) berlebih. Sebaliknya, RAIU rendah

mengindikasikan bahwa hormon tiroid berlebih bukan merupakan konsekuensi dari hiperfungsi kelenjar tiroid.
12

Hipertiroid yang diinduksi TSH didiagnosa dengan adanya hipermetabolisme perifer, pembesaran difus kelenjar tiroid, peningkatan hormon tiroid bebas, dan peningkatan konsentrasi serum imunoreactif TSH. Karena kelenjar pituitari sangat sensitif bahkan terhadap peningkatan kecil dari T 4, TSH yang terdeteksi pada pasien tirotoksik mengindikasikan produksi TSH yang tidak semestinya.

Adenoma

pituitari-pensekresi-TSH

didiagnosa

dengan

kurangnya

respon

terhadap stimulasi TRH, peningkatan jumlah TSH -subunit, dan pencitraan radiologi.

Pada tirotoksik penyakit Grave, ada peningkatan secara umum pada laju produksi hormon dengan peningkatan T 3 yang tidak proporsional dengan T 4. Kejenuhan TBG meningkat karena peningkatan serum T 4 dan T3, yang dtandai dengan peningkatan asupan resin T 3. Sebagai hasil, konsentrasi T4bebas, T3bebas dan index T3 dan T4 bebas meningkat bahkan lebih tinggi serum T 4 total yang terukur, dan konsentrasi T3. Jumlah TSH tidak terdeteksi karena negative feedback oleh peningkatan level hormon tirois di pituitari. Diagnosa tirotoksikosis dikonfirmasi oleh pengukuran konsentrasi serum T 4, asupan resin T3 (atau T4 bebas), dan TSH. Peningkatan RAIU 24 jam (diperoleh pada individu yang tidak hamil) membuktikan bahwa kelenjar tiroid menyalahgunakan iodin untuk memproduksi hormon tiroid ketika pasien tirotoksik.

Toxic adenoma bisa menyebabkan hipertiroid dengan nodula yang lebih besar. Karena ada banyak peningkatan serum T 3 dari nodul otonom, level T3 harus diukur untuk memastikan toksikosis T3 bukan merupakan penyebab jika level T 4 normal. Setelah pembuktian (menggunakan radioiodine scan) toxic thyroid adenoma mengumpulkan iodin lebih banyak dari jaringan disekitarnya, fungsi

13

independen dibuktikan dengan kegagalan nodule otonom untuk menurunkan asupan iodin selama pemberian T3 eksogen.

Pada goiter multinodula, thyroid scan akan menunjukkan daerah kecil jaringan tiroid yang berfungsi otonom.

Sebelum dilakukan penegakkan diagnosis dengan penujang, terdapat beberapa diagnosis banding yang digolongkan atas dasar anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Penyakit Graves kadang-kadang terdapat dalam bentuk tidak biasa atau atipis, di mana diagnosisnya bisa tidak begitu jelas. Atrofi otot yang menonjol mengarah pada adanya miopati berat yang harus dibedakan dari kelainan neurologis primer. Paralisis periodik tirotoksis biasanya terjadi pada pria Oriental dan datang dengan serangan mendadak paralisis flasid dan hipokalemia. Paralisis membaik sendirinya dan dapat dicegah dengan tambahan K+ dan penghambat beta-adrenergik. Penyakit ini diobati dengan terapi tirotoksikosis yang tepat.

Pasien dengan penyakit jantung tiroid muncul terutama dengan gejala keterlibatan jantung, khususnya fibrilasi atrial refrakter yang tidak peka terhadap digoksin atau gagal jantung dengan curah yang tinggi. Kira-kira 50% pasien ini tidak terbukti ada penyakit jantung yang mendasari, dan masalah jantung disembuhkan dengan terapi tirotoksikosis. Pasien-pasien tua akan datang dengan penurunan berat badan, goiter kecil, fibrilasi atrial lambat, dan depresi berat, dan tidak ada gambaran klinis adanya peningkatan reaktivitas katekolamin. Pasien flasid ini menderita "hipertiroidisme apatetik". Beberapa wanita muda mengalami amenorea dan infertilitas sebagai gejala-gejala primer. Pada semua

14

contoh-contoh ini, diagnosis penyakit Graves biasanya dapat dibuat dengan pemeriksaan klinis dan laboratoris tersebut di atas.

Pada sindroma disebut "hipertiroksemia disalbuminenik familial" , protein abnormal seperti albumin ada pada serum yang sebagian mengikat T4 tapi tidak T3. Hal ini berakibat peningkatan T4 dan FT4I serum, tapi T3, T4 bebas, dan TSH normal. Hal yang penting ialah membedakan keadaan eutiroid dengan hipertiroidisme. Di samping tidak adanya gambaran klinis hipertiroidisme, T3 serum dan kadar TSH normal akan menyingkirkan diagnosis hipertiroidisme.

Pemeriksaan penunjang lain

Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, dan penilaian klinik mempunyai peran yang penting dalam menentukan diagnosis penyakit tiroid. Pemeriksaan laboratorium terdiri dari pemeriksaan biokimia untuk menetapkan fungsi kelenjar tiroid, penginderaan visual untuk menetapkan kelainan morfologi kelenjar tiroid, dan pemeriksaan sitologi atau histologi untuk menetapkan perubahan patologis. Pemeriksaan biokimia secara radioimunoasay yang dapat memberi gambaran fungsi tiroid, yaitu dengan mengukur kadar T4, T3, TBG, dan TSH dalam plasma. Kadar T4 total di dalam serum adalah refleksi tepat fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3 total di dalam serum selalu tinggi pada penderita tirotoksikosis. Penentuan kadar TBG diperlukan untuk interpretasi kadar T4 dan sampai tingkat tertentu berlaku untuk kadar T3. Kadar TBG dapat berubah pada kehamilan atau pengobatan dengan sediaan estrogen. Kadar TSH di dalam serum merupakan pemeriksaan penyaring yang peka untuk hipotiroidisme, oleh karena kadar ini meningkat sebelum ada pengurangan kadar T4. Antibodi mikrosom dan antibodi tiroglobulin umumnya meningkat pada penderita dengan tiroiditis autoimun.

15

Imunoglobulin perangsang tiroid (thyroid stimulating immunoglobulins, TSI) dapat ditemukan pada penderita penyakit Graves. TSI juga berperan pada patogenesis penyakit ini. Tiroglobulin dapat dideteksi di dalam serum orang normal, dan penetapan kadarnya dapat digunakan untuk mengetahui kekambuhan karsinoma tiroid sesudah tireoidektomi total. Sidik radioaktif menggunakan unsur teknetium (Tc99m) atau yodium (I 131) dapat memperlihatkan gambaran jaringan tiroid yang berfungsi. Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi, atau normal yang umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul normal. Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan hipofungsi, meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang berfungsi normal.

Pemeriksaan kelenjar tiroid

Morfologi

Besar, bentuk, batasnya

Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya

USG, foto Rontgen

Fungsi

Uji metabolisme

Uji fungsi tiroid, kadar hormon

Antibodi tiroid
16

Lokasi (dan fungsi)

Sidik radioaktif/tes yodium radioaktif

Diagnostik patologik

Fungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi

Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi

Teknik ultrasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid yang teraba pada palpasi adalah nodul tunggal atau multipel, dan berkonsistensi padat atau kistik. Pemeriksaan ultrasonografi ini terbatas nilainya dalam menyingkirkan kemungkinan keganasan dan hanya dapat mengenal kelainan di atas penampang setengah sentimeter.

Pemeriksaan sitologi

Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis karsinoma tiroid, tiroiditis, atau limfoma. Cara ini cara baik untuk menduga kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid, dan mulai menggeser kegunaan pemeriksaan radioaktif atau ultrasonografi sebagai pemeriksaan penunjang diagnosis.

17

Algoritma pendekatan diagnostik kelainan tiroid

18

III.

PENUTUP
Sebagai klinisi diharapkan dapat melakukan pendekatan diagnosis yang tepat pada tirotoksikosis agar dapat dilakukan terapi yang adekuat dan menghindari terjadinya komplikasi. Terdapat 3 metode pengobatan yang tersedia antara lain : A. Terapi Obat Antitiroid : Secara umum, terapi dengan obat antitiroid paling berguna pada pasien-pasien muda dengan kelenjar yang kecil dan penyakit ringan. Obat-obatan ini (propil tiourasil atau metimazol) diberikan sampai penyakitnya mengalami remisi spontan. Uji laboratorium yang paling bernilai dalam memantau perjalanan terapi adalah FT4 serum dan TSH. B. Terapi Bedah : Tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan untuk pasienpasien dengan kelenjar yang sangat besar atau gotier multinodular. Pasien dipersiapkan dengan obat antitiroid sampai eutitoid (kira-kira 6 minggu). Sebagai tambahan, mulai 2 minggu sebelum hari operasi, pasien diberikan larutan jenuh kalium iodida, 5 tetes 2 kali sehari. Regimen ini secara empiris menunjukkan bahwa dapat mengurangi vaskularitas kelenjar dan

mempermudah operasi. Terdapat ketidaksepakatan tentang berapa banyak jaringan tiroid harus diangkat. Tiroidektomi total biasanya tidak perlu kecuali bila pasien mempunyai oftalmopati progresif yang berat

19

C. Terapi lodin Radioaktif : Di Amerika Serikat, terapi dengan natrium ` iodida I131 adalah terapi terpilih untuk kebanyakan pasien di atas 21 tahun

Komplikasi Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") adalah eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Lebih sering, terjadi dalam bentuk yang lebih berat, setelah operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terkontrol adekuat atau selama penyakit atau kelainan stres yang berat, seperti diabetes yang tidak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan.

Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadak cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis. Pemeriksaan lebih teliti telah mengungkapkan bahwa kadar T4 dan T3 serum pada pasien dengan krisis tiroid tidaklah lebih tinggi daripada pasien tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Terdapat penurunan pengikatan terhadap TBG, dengan peningkatan T3 dan T4 bebas. Teori saat ini bahwa dalam keadaan seperti ini, dengan tempat pengikatan yang bertambah yang tersedia untuk katekolamin, suatu penyakit akut; infeksi atau stres bedah memacu pengeluaran katekolamin, yang bersama-sama kadar T4 dan T3 bebas yang tinggi, menimbulkan problem akut ini. Gambaran diagnostik klinis yang paling

20

menonjol dari krisis tirotoksikosis adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain. Penemuan laboratorium termasuk T4, FT4 dan T3 serum, juga TSH yang tersupresi.5

21

22