Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KELOMPOK SISTEM UROGENITALIA PBL MODUL 2

DISUSUN OLEH :
ADHYTYA PRATAMA DWI NUR AKTA FIANI S. JEILI ANGLE WORANG WIWIK ARYANI LD. MUH. ALI BADAR EKA RAMADHANI DARWANTI RAHMAT JAYA SRI RAMADANI ASRARUDDIN ERVHIN RIYADHI PUTU YAYUK WIDYANI. W NUR SULVIYANA ANGGA ARYA NUGRAHA RAHMAWATI NUR ARYANTI DWI RAHMAD SETIAWAN K1A1 10 015 K1A1 10 026 K1A1 10 029 K1A1 10 031 K1A1 10 033 K1A1 10 035 K1A1 10 037 K1A1 10 039 K1A1 10 041 K1A1 10 043 K1A1 10 047 K1A1 10 053 K1A1 10 057 K1A1 10 071

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALUOLEO 2012

A. SKENARIO : Produksi kencing menurun Seorang wanita, 68 tahun, masuk RS dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki. Penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

B. KATA SULIT Malaise : perasaan tidak nyaman. Muntah : mengeluarkan isi lambung melalui mulut dapat disebabkan karena perangsangan batang otak dan pada saluran cerna

C. KATA KUNCI: Wanita, 68 tahun Prodiksi kencing menurun Muntah Lemas Malaise Sebelumnya lemas & sakit seluruh tubuh (lengan & kaki) Minum obat untuk mengurangi rasa sakit

D. PERTANYAAN 1. Jelaskan anatomi, faal, histologi yang terkait dengan gejala / skenario? 2. Patomekanisme oligouria? 3. Hubungan umur dan jenis kelamin diagnosis dari kasus? 4. Hubungan riwayat 2 minggu lalu dengan keluhan utama? 5. Patomekanisme (muntah, lemas, malise) pada skenario? 6. Jelaskan bagaimana hubungan riwayat konsumsi oabat analgesic dengan produksi urin menurun? 7. Penyakit apa saja yang menyebabkan produksi urin menurun? 8. Differensial diagnose?

9. Mengapa sakit yang di derita lebih berat pada lengan dan kaki? 10. Jelaskan epidemiologi dari kasus? 11. Gambaran klinik dari diagnosis? 12. Jelaskan langkah-langkah diagnosis? 13. Jelaskan penatalaksanaan? 14. Komplikasi ? 15. Prognosis? 16. Pencegahan?

JAWABAN : 1. Jelaskan anatomi, faal, histologi yang terkait dengan gejala / skenario? A. ANATOMI Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritonium, di depan dua iga terakhir, dan tiga otot besar-transversus

abdominis, kuadratus lumborum, dan psoas mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi

tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kelenjar adrenal terletak di atas kutub masingmasing ginjal. Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1inci) dan beratnyasekitar 150 gram. Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi lateral ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena adanya hilus. Struktur yang masuk dan keluar melalui hilus adalah arteria dan vena renalis, saraf, pembuluh limfatik dan ureter. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan di bawahnya. Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian dalam. Medulla terbagi-bagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid, piranidpiramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus

dan duktus pengumpul nefron. Papilla (apeks) dari piramid membentuk duktus papilaris bellini dan masuk ke dalam perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut kaliks minor dan bersatu membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis ginjal. Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar satu juta pada setiap ginjal yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman yang mengintari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang bowmen atau ruang kapsular. Kapsula bowman dilapisi oleh sel - sel epitel. Sel epitel parielalis berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula, sel epitel veseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel viseral membentuk tonjolan - tonjolan atau kaki -kaki yang dikenal sebagai podosit, yang bersinggungan dengan membrana basalis pada jarak - jarak tertentu sehingga terdapat daerah-daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. Daerah - daerah yang terdapat diantara pedosit biasanya disebut celah pori - pori. Vaskularisasi ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis. Setiap arteri renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Cabang tersebut menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara pyramid dan selanjutnya membentuk arteri arkuata yang melengkung melintasi basis pyramid-piramid ginjal. Arteri arkuata kemudian membentuk arteriolaarteriola interlobaris yang tersusun oleh parallel alam korteks, arteri ini selanjutnya membentuk arteriola aferen dan berakhir pada rumbai-rumbai kapiler yaitu glomerolus. Rumbai-rumbai kapiler atau glomeruli bersatu membentuk arteriola eferen yang bercabang-cabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui system portal akan dialirkan ke dalam jalinan vena menuju vena intelobaris dan vena renalis selanjutnya mencapai vena kava inferior. Ginjal dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml permenit atau 20%-25% curah jantung (1.500 ml/menit).

B. HISTOLOGI Nefron Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsul Bowan yang emngitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Korpuskulus Ginjal Terdiri dari kapsula Bowman dan rumbai kapiler glomerulus. Kapsula Bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula Bowman, yang disebut ruang Bowman atau ruang kapsular.

Kapsula Bowman dilapisi oleh: a. Sel epitel parietalis berbentuk gepeng : membentuk bagian terluar kapsula b. Sel epitel viseralis membentuk bagian dalam kapsula dan bagian luar rumbai kapiler. Sel-sel viseralis membentuk tonjolan-tonjolan atau kaki-kaki dikenal sbagai podosit, yang bersinggungan dengan membrana basalis pada jarak-jarak tertentu sehingga terjadi daerah-daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. Daerah-daerah yang terdapat di antara podosit disebut celah pori-pori. c. Membrana basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler, terjepit di antara sel-sel epitel pada satu sisi dan sel-sel endotel di sisi lain. d. Sel-sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler. Sel-sel endotel berlanjut dengan endotel yang membatasi arteriola aferen dan eferen.

Komponen penting lainnya dari glomerulus adalah mesangium, yang terdiri dari sel mesangial dan matriks mesangial. Sel mesangial menyekresi matriks mesangial. Sel mesangial memiliki aktivitas fagositik dan menyekresi prostaglandin. Sel mesangial mungkin berperan dalam memengaruhi kecepatan filtrasi glomerulus dengan mengatur aliran melalui kapiler karena sel mesangial memiliki kemampuan untuk berkontraksi dan terletak bersebelahan dengan kapiler glomerulus. Sel mesangial yang terletak di luar rumbai glomerulus denkat dengan kutub vaskuar glomerulus disebut sel lacis.

Aparatus Jukstaglomerulus Aparatus jukstaglomerulus (JGA) terdiri dari sekelompok sel-sel khusus yang

letaknya dekat dengan kutub vaskular masing-masing glomerulus yang berperan penting dalam mengatur pelepasan renin dan mengontrol volume cairan ekstraseluler (ECF) dan tekanan darah. JGA terdiri dari tiga macam sel: (1) jukstaglomerulus (JG) atau sel granuar (yang memproduksi dan menyimpan renin) pada dinding arteriol aferen, (2) makula densa tubulus distal, dan (3) mesangial extraglomeruler atau sel lacis. Makula densa adalah sekelompok sel epitel tubulus distal yang diwarnai dengan pewarna khusus. Sel ini bersebelahan dengan ruangan yang berisi sel lacis dan sel JG yang menyekresi renin. Secara umum, sekresi renin dikontrol oleh faktor eksternal dan internal. Dua mekanisme penting untuk mengontrol sekresi renin adalah sel JG dan makula densa. Setiap penurunan tegangan dinding arteriol aferen atau penurunan pengiriman Na ke makula densa dalam tubulus distal akan merangsang sel JG untuk melepaskan renin dari granula tempat renin tersebut disimpan di dalam sel. Sel JG, yang sel mioepithelialnya secara khusus mengikat arteriole aferen, juga bertindak sebagai transduser tekanan miniatur, yaitu merasakan tekanan prefusi ginjal. Volume ECF atau volume sirkulasi efektif (ECV) yang sangat menurun menyebabkan menurunnya tekanan prefusi ginjal, yang dirasakan sebagai penurunan regangan oleh sel JG. Sel

JG kemudian melepaskan renin ke dalam sirkulasi yang sebaliknya mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron. Mekanisme kontrol kedua untuk pelepasan berpusat di dalam sel makula densa, yang dapat berfungsi sebagai kemoreseptor, mengawasi beban klorida yang terdapat pada tubulus distal. Dalam keadaan kontraksi volume , sedikit natrium klorida (NaCl) dialirkan ke tubulus distal (karena banyak yang diabsorpsi dalam tubulus proksimal); kemudian timbal balik dari sel makula densa ke sel JG menyebabkan peningkatan pelepasan renin. Mekanisme sinyal klorida yang diartikan menjadi perubahan sekresi renin ini belum diketahui dengan pasti. Suatu peningkatan volume ECF yang menyebabkan peningkatan tekanan perfusi ginjal dan meningkatkan pengiriman NaCl ke tubulus distal memiliki efek yang berlawanan dari contoh yang diberikan oleh penurunan volume ECF yaitu menekan sekresi renin. Faktor lain yang memengaruhi sekresi renin adalah saraf simpatis ginjal, yang merangsang pelepasan renin melalui reseptor beta-adrenergik dalam JGA, dan angiotensin II yang menghambat pelepasan renin. Banyak faktor sirkulasi lain yang juga mengubah sekresi renin, termasuk elektrolit plasma (kalsium dan natrium) dan berbagai hormon, yaitu hormon natriuretik atrial, dopamin, hormon antidiuretik (ADH), hormon adrenokortikotropik (ACTH), dan nirit oksida (dahulu dikenal sebagai faktor relaksasi yang berasal dari endotelium [EDRF]), dan prostaglandin. Hal ini terjadi mungkin karena JGA adalah tempat integrasi berbagai input dan sekresi renin itu mencerminkan interaksi dari semua faktor.

C. FISIOLOGI a. Fungsi ginjal Menurut Price dan Wilson (2005), ginjal mempunyai berbagai macam fungsi yaitu ekskresi dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi diantaranya adalah : Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah-ubah ekskresi air. Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalamrentang normal. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3 Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolism protein, terutama urea, asam urat dan kreatinin.

Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah : Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah. Menghasilkan eritropoetin sebagai factor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah olehsumsum tulang. Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Degradasi insulin. Menghasilkan prostaglandin.

b. Fisiologi pembentukan urine Pembentukan urine diginjal dimulai dari proses filtrasi plasma pada glomerolus. Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit plasma dialirkan di ginjal melalui glomerolus ke kapsula bowman. Halini dikenal dengan istilah laju filtrasi glomerolus/glomerular filtration rate (GFR) dan proses filtrasi pada glomerolus disebut ultrafiltrasi glomerulus. Tekanan darah menentukan beberapa tekanan dan kecepatan aliran darah yang melewati glomeruls. Ketika darah berjalan melewati struktur ini, filtrasi terjadi. Air dan molekul-molekul yang kecilia akan dibiarkan lewat sementara molekul-molekul besar tetap bertahan dalam aliran darah. Cairan disaring melalui dinding jonjot-jonjot kapilerglomerulus dan memasukitubulus.cairan ini disebut filtrate. Filrat terdiri dari air, elektrolit dan molekul kecil lainnya. Dalam tubulus sebagian substansi ini secara selektif diabsobsi ulang kedalam darah. Substansi lainnya diekresikan dari darah kedalam filtrat ketika filtrat tersebut mengalir di sepanjang tubulus. Filtrate akan dipekatkan dalam tubulus distal serta duktud pengumpul dan kemudian menjadi urine yang akan mencapainpelvis ginjal. Sebagian substansi seperti glukosa normalnya akan diabsorbsi kembali seluruhnya dalam tubulus dan tidak akan terlihat dalam urine. Berbagai substansi yang secara normal disaring oleh glomerulus, diabsorbsi oleh tubulus dan diekresikan kedalam urine mencakup natrium, klorida, bikarbinat, kalium, glukosa, ureum, kreatinin dan asam urat. Terdapat 3 proses penting yang berhubungan dengan proses pembentukan urine, yaitu : a. Filtrasi (penyaringan) : kapsula bowman dari badan malpighi menyaring darah dalam glomerus yang mengandung air, garm, gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerus (urine primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat yang

masih berguna bagi tubuh maupun zat yang tidak berguna bagi tubuh, misal glukosa, asm amino dan garam-garam. b. Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urine primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urine sekunder) dengan kadar urea yang tinggi. c. Ekskesi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+ Di tempat .sudah terbentuk urine yang sesungguhnya yang tidak terdapat glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis. Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berperan dalam pengaturan tekanan darah. Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik maka sel - sel otot polos mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel makula dansa memberi sinyal pada sel-sel penghasil renin untuk meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka sel-sel makula dansa memberi sinyal kepada otot polos untuk menurunkan pelepasan renin. Setelah renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin I yang terdiri dari 10 asam amino, angiotensinogen dihasikna oleh hati dan konsentrasinya dalam darah tinggi. Pengubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung diseluruh plasma, tetapi terutama dikapiler paru-paru. Angoitensi I kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh suatu enzim konversi yang ditemukan dalam kapiler paru-paru. Angiotensin II meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola perifer dan merangsang sekresi aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron akan merangsang reabsorbsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul selanjutnya peningkatan reabsorbsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air, dengan demikian volume plasma akan meningkat yang ikut berperan dalam peningkan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal.

2. Patomekanisme oligouri? Oligouria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 0,5 mL/kgBB/hari. Keadaan ini disebabkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan konsekuensi penurunan aliran darah ginjal dan GFR. Pada penyakit gagal ginjal akut ada beberapa teori yang menjelaskan terjadinya

penurunan GFR dan berimbas menjadi oligouria, diantaranya adalah teori obstruksi tubulus. Teori ini menyatakan bahwa nekrosis tubular akut (NTA) mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikuit menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat. Etilen glikol atau iskemia berkemanjangan.

Hipotesis lain yaitu kebocoran tubulus, hipotesis ini menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Jadi konsentrasi air dan zat-zat lain dalam urin menurun karena kembali ke pembuluh darah sehingga terjadi Oligouria. Kerusakan membrane basalis dapat terlihat pada NTA yang berat.

3. Hubungan umur dan jenis kelamin diagnosis dari kasus? Faktor predisposisi sangat menentukan/berpengaruh terhadap kejadian GGA dimana jenis kelamin : lbh sering terkena pada wanita karena urethra pada wanita lebih pendek dari pria sehingga lebih mudah terkena infeksi sedangkan umur : pada usia tua terjadi penurunan fungsi kerja ginjal & sudah banyak sel-sel yang mati sehingga kerja dari ginjal berkurang 4. Hubungan riwayat 2 minggu lalu dengan keluhan utama? Riwayat lemas dan sakit seluruh badan terutama lengan dan kaki kami hubungkan dengan usia dan jenis kelamin. Fakta tersebut mengarah pada kemungkinan penyakit reumatik seperti arthritis rheumatoid. Artritis rheumatoid memiliki factor penyebab dan pathogenesis yang belum diketahui pasti, namun diduga factor genetic seperti produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II (HLA-DR) dan beberapa factor lingkungan telah berperan dalam timbulnya penyakit ini. Memiliki gejala nyeri di hampir semua sendi (poliartritis) ditambah dengan gejala konstitusional/sisitemik akibat reaksi kompleks imun. Pengobatan penyakit ini meliputi pemberian kortikosteroid dan analgesik non-steroid.

5. Patomekanisme (muntah, lemas, malise) pada skenario?

Muntah : adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas. Distensi / iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan rangsangan yang kuat untuk muntah. Sinyal sensoris dari faring, esophagus, lambung dan bagian atas usus halus lalu ditransmisikan oleh saraf Aferen Vagal maupun aferen simpatis keberbagai nucleus (pusat muntah) lalu impuls saraf motorik di transmisikan keberbegai saraf cranial, V, VII, IX, X dan XII atau dari pusat muntah ke saraf vagus dan simpatis ketraktus lebih bawah. Atau dari pusat munta ke spinalis lalu ke diafragma. Iritasi gastrointestinal atiperistaltik (gerakan kearah atas traktus pencernaan) ileum mundur naik ke usus halus mendorong isi usus halus keduodenum duodenum meregang muntah. Aksi muntahnya berupa A. Bernapas dalam B. Naik tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas yang terbuka C. Penutupan glottis untuk mencegah masuknya muntah ke dalam paru D. Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior

Zona Pencetus Kemoresptor untuk muntah Pemakaian obat-obatan apomorfin, morfin dan derifat digitalis merangsang zona pencetus kemoreseptor muntah

Hubungan Muntah dengan oliguria Oliguria zat-zat yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah menumpuk didarah Azotemia merangsang Kemoreseptor Trigger Zone reflex muntah.

Malaise Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun, dan

menyebabkan aktivitas ATP ase terganggu menurunnya cadangan energy sel lemas dan malaise Hubungan malaise dengan oliguria

Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun, terjadi gangguan keseimbangan cairas dan elektrolit, lalu tubuh kehilangan elektrolit, dehidrasi, dan lemas cepat lelah dan malaise.

6. Jelaskan bagaimana hubungan riwayat konsumsi obat analgesic dengan produksi urin menurun? Prostagalndin menyebabkan terjadunya vasodilator ginjal sedangkan Angiostensin II menyababkan vasokonstriksi arteriol glomerulus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraglomerulus dan GFR. NSAID (obat-obat anti inflamasi non steroid) menghambat produksi hormone-hormon tersebut. Dengan terhambatnya hormone-hormon tersebut menyebabkan penurunan tekanan intraglomerulus dan GFR.

7. Apa penyebab, faktor yang mempengaruhi oliguria? Penyebab oliguria : Pra-renal 1. Hipovolemia, disebabkan oleh : a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar. b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan. c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites. 2. Vasodilatasi sistemik : a. Sepsis. b. Sirosis hati. c. Anestesia/ blokade ganglion. d. Reaksi anafilaksis. e. Vasodilatasi oleh obat. 3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : a. Renjatan kardiogenik, infark jantung. b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung). c. Tamponade jantung. d. Disritmia.

e. Emboli paru. 2. Renal a. Kelainan glomeroulus b. Reaksi imun c. Hipertensi maligna d. Kelainan tubulus e. Kelainan interstisial f. Kelainan vaskuler 3. Post-renal 1. Obstruksi intra renal : a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol. b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma. 2. Obstruksi ekstra renal : a. Intra ureter : batu, bekuan darah. b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC). c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat. e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis. Faktor yang mempengaruhi oliguria : Umur dan jenis kelamin Pekerjaan Riwayat kebiasaan seperti banyak minum Riwayat trauma Riwayat penyakit dahulu seperti gagal jantung kongestif Riwayat minum obat jangka panjang serta riwayat alergi

8. Difrensial diagnose?

DD

Wanita 68 tahun

Oligouri

Muntah

lemas

Riwayat minum obat analgesik

Malaise

GGA

+++

+++

+++

+++

+++

GGK

+++

++

+++

+/-

+++

9. Mengapa sakit yang di derita lebih berat pada lengan dan kaki? Riwayat lemas dan sakit seluruh badan terutama lengan dan kaki kami hubungkan dengan usia dan jenis kelamin. Fakta tersebut mengarah pada kemungkinan penyakit reumatik seperti arthritis rheumatoid. Gejala klinis utama AR adalah poliartritis yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada rawan sendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan ini terutama mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umumnya bersifat simetris. Factor penyebab maupun pathogenesis AR yang sebenarnya hingga kini belum diketahui pasti, diduga factor genetic seperti produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II (HLA-DR) dan beberapa factor lingkungan telah berperan dalam timbulnya penyakit ini. 10. Jelaskan epidemiologi dari kasus? Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. di Malaysia dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun

11. Gambaran klinik dari diagnosis? Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: - Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih) - Nokturia (berkemih di malam hari)

- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki - Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan) - Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki - Perubahan mental atau suasana hati - Kejang - Tremor tangan -Mual,muntah -Lemas, malaise, -dan lain-lain.

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain. Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita mengalami batuk darah. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu poliarteritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun. Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih. Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada sisi yang terkena. Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah.

12. Jelaskan langkah-langkah diagnosis? a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGA, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan

objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. b. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). 2) Etiologi gagal ginjal akut (GGA) Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG). c. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGA Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut, ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG).

13. Jelaskan penatalaksanaan? Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : A. Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa dicegah.

Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.

B. Pengelolaan Terhadap GGA Pengaturan Diet

Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit 1. Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. 2. Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti. 3. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini

dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita. 4. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat

menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.

14. Komplikasi ? anemia osteodistrofi ginjal hiperfosfatemia udema Hiperkalemia

15. Prognosis? Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation, 2009).

16. Pencegahan? A. Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain : a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur.

b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut. d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar. e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik. f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera diperbaiki.

B. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal.

C.Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal

buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.

buangan

Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap

memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.