Anda di halaman 1dari 13

KRISIS HIPERTENSI ASPEK KLINIS DAN PENGOBATAN

ABDUL MAJID

Bagian Fisiologi
Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara

I. PENDAHULUAN

Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT


sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi
dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 – 130 mmHg
yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat
dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita (6,10,11,13). Angka kejadian krisis
HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 – 7%
dari populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang tidak
teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun
belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika hanya
lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi (6,10). Di
Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini. (Dikutip dari 19).
Berbagai gambaran klinis dapat menunjukkan keadaan krisis HT dan secara
garis besar, The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure (JNCV) membagi krisis HT ini menjadi 2
golongan yaitu : hipertensi emergensi (darurat) dan hipertensi urgensi (mendesak).
(15).
Membedakan kedua golongan krisis HT ini bukanlah dari tingginya TD, tapi
dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita
dipikirkan suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan
progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. (6). HT emergensi dan
urgensi perlu dibedakan karena cara penaggulangan keduanya berbeda.
Gambaran kilnis krisis HT berupa TD yang sangat tinggi (umumnya TD
diastolik > 120 mmHg) dan menetap pada nilai-nilai yang tinggidan terjadi dalam
waktu yang singkat dan menimbulkan keadaan klinis yang gawat. (14). Seberapa
besar TD yang dapat menyebabkan krisis HT tidak dapat dipastikan, sebab hal ini
juga bisa terjadi pada penderita yang sebelumnya nomortensi atau HT
ringan/sedang. (10,11,13). Walaupun telah banyak kemajuan dalam pengobatan HT,
namu para kilinisi harus tetap waspada akan kejadian krisis HT, sebab penderita
yang jatuh dalam keadaan ini dapat membahayakan jiwa/kematian bila tidak
ditanggulangi dengan cepat dan tepat. Pengobatan yang cepat dan tepat serta
intensif lebih diutamakan daripada prosesur diagnostik karena sebagian besar
komplikasi krisis HT bersifat reversibel (6,7). Dalam menanggulangi krisis HT dengan
obat anti hipertensi, diperlukan pemahaman mengenai autoregulasi TD dan aliran
darah, pengobatan yang selektif dan terarah terhadap masalah medis, yang
menyertai, pengetahuan mengenai obat parenteral dan oral anti hipertensi, variasi
regimen pengobatan untuk mendapatkan hasil pengobatan yang memadai dan efek
samping yang minimal. Dalam makalah ini akan dibahas klasifikasi, aspek klinik,
prosedur diagnostik dan pengobatan krisis hipertensi.

©2004 Digitized by USU digital library 1


II. DEFENISI DAN KLASIFIKASI KRISIS HIPERTENSI (10,12,13,15)
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan perioritas
pengobatan, sebagai berikut :
1. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg,
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau
lebih penyakit/kondisi akut (tabel I). Keterlambatan pengobatan
akanmenyebebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan
sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu
dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU).
2. Hipertensi urgensi (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. (tabel
II).

Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain :


1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD >
200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple
drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.
2. Hipetensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.
3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik >
120 – 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema,
peniggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal
ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan.
Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang
sebelumnya mempunyai TD normal.
4. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini
dapat menjadi reversible bila TD diturunkan.

Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat )


TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut.
™ Pendarahan intra pranial, ombotik CVA atau pendarahan
subarakhnoid.
™ Hipertensi ensefalopati.
™ Aorta diseksi akut.
™ Oedema paru akut.
™ Eklampsi.
™ Feokhromositoma.
™ Funduskopi KW III atau IV.
™ Insufisiensi ginjal akut.
™ Infark miokard akut, angina unstable.
™ Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi.
- Cedera kepala.
- Luka bakar.
- Interaksi obat.

©2004 Digitized by USU digital library 2


Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak )
™ Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan
minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai
keadaan pada tabel I.
™ KW I atau II pada funduskopi.
™ Hipertensi post operasi.
™ Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hany


dari tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya kenaikan
TD, bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat mentolelir
kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi, sebagai contoh : pada
penderita hipertensi kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati, gangguan ginjal
dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik > 140 mmHg.
Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru
dengan penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi ensefalopati
demikian juga pada eklampsi, hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD
160/110 mmHg.

III. PATOFISIOLOGI ( 10, 11 )


Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi
ensefalopati yaitu :
1. Teori “Over Autoregulation”
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi. Meningginya permeabilitas
kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler, udema di otak, petekhie,
pendarahan dan mikro infark.
2. Teori “Breakthrough of Cerebral Autoregulation” bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibtakan transudasi, mikoinfark dan oedema otak,
petekhie, hemorhages, fibrinoid dari arteriole.

Overautoregulation Odema otak


Spasme Arteriole

CBF

TD naik Hipertensi Petekhias


Mendadak Ensefalopati Hemorhage

CBF Mikro infark

Break Through
Autoregulation Nekrosis Vaskuler

Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami


perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg – 160 mmHg, sedangkan
pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg. Pada keadaan
hiper kapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg,
sehingga perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan
mempercepat timbulnya oedema otak.

©2004 Digitized by USU digital library 3


IV. DIAGNOSA (1,6,7,11)
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil
terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu
hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita
sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi.

IV.1. Anamnesa : Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat.


Hal yang penting ditanyakan :
™ Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.
™ Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.
™ Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun.
™ Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, hoyong, perubahan mental, ansietas ).
™ Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang ).
™ Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem
paru, nyeri dada ).
™ Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.
™ Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.

IV.2. Pemeriksaan fisik :


Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri )
mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah jantung
kongestif, altadiseksi ). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.

IV.3. Pemeriksaan penunjang :


Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :
1. Pemeriksaan yang segera seperti :
a. darah : rutin, BUN, creatirine, elektrolik, KGD.
b. urine : Urinelisa dan kultur urine.
c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.
d. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah
pengobatan terlaksana ).
2. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan
yang pertama ) :
a. sangkaan kelainan renal : IVP, Renald angiography ( kasus tertentu ),
biopsi renald ( kasus tertentu ).
b. menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab,
CAT Scan.
c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk
Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ).

IV.4. Faktor presifitasi pada krisis hipertensi


Dari anamnese dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dapat
dibedakan hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis
hipertensi. Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis
hipertensi, antara lain :
™ Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial ( tersering ).
™ Hipertensi renovaskular.
™ Glomerulonefritis akut.
™ Sindroma withdrawal anti hypertensi.
™ Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat.
™ Renin-secretin tumors.

©2004 Digitized by USU digital library 4


™ Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO.
Inhibitors.
™ Penyakit parenkhim ginjal.
™ Pengaruh obat : kontrasepsi oral, anti depressant trisiklik, MAO Inhibitor,
simpatomimetik ( pil diet, sejenis Amphetamin ), kortikosteroid, NSAID, ergot
alk.
™ Luka bakar.
™ Progresif sistematik sklerosis, SLE.

IV.5. Difrensial diagnosa


Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis
hipertensi seperti :
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.
- Ansietas dengan hipertensi labil.
- Oedema paru dengan payah jantung kiri.

V. PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI


V.I. Dasar-dasar penanggulangan krisis HT : ( 6, 7, 10, 13 )
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena
penundaan akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun
lambat. Tetapi dipihak lain, penurunan yang terlalu agresif juga dapat
menimbulkan berkurangnya perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama
otak, jantung, dan ginjal. Sampai sejauh mana tekanan darah diturunkan ?.
Untuk menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhaikan
berbagai faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri ( TD segera diturunkan
atau bertahap, pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi
perubahan dari aliran darah dan autoregulasi TD pada organ vital dan
pemilihan obat anti hipertensi yang efektif untuk krisis hipertensi dan
monitoring efek samping obat.

AUTOREGULASI
Yang dimaksud autoregulasi adalah penyesuaian fisiologis organ tubuh
terhadap kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada
resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan
kontriksi / dilatasi pembuluh darah.
Dengan pengetahuan autoregulasi dalam menurunkan TD secara mendadak
dimaksudkan untuk melindungi organ vital dengan tidak terjadi iskemi.
Autoregulasi otak telah cukup luas diteliti dan diterangkan.
Bila TD turun, terjadi vasodilatasi, jika TD naik timbul vasokonstriksi. Pada
individu normotensi, aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean
Arterial Pressure ( MAP ) 60 – 70 mmHg. Bila MAP turun dibawah batas
autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah
untuk kompensasi dari aliran darah yang berkurang. Bila mekanisme ini
gagal, maka dapat terjadi iskemi otak dengan manifestasi klinik seperti mual,
menguap, pingsan dan sinkope.
Autoregulasi otak ini kemungkinan disebabkan oleh mekanisme miogenic
yang disebabkan oleh stretch receptors pada otot polos arteriol otak,
walaupun oleh Kontos dkk. Mengganggap bahwa hipoksia mempunyai
peranan dalam perubahan metabolisme di otak.
Pada cerebrovaskuler yang normal penurunan TD yang cepat sampai batas
hipertensi, masih dapat ditolelir.

©2004 Digitized by USU digital library 5


Pada penderita hipertensi kronis, penyakit cerebrovaskular dan usia tua,
batas ambang autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada
kurva, sehingga pengurangan aliran darah terjadi pada TD yang lebih tinggi. (
gambar 1 dan 2 ).
Straagaard pada penelitiannya mendapatkan MAP rata-rata 113 mmHg pada
13 penderita hipertensi tanpa pengobatan dibandingkan dengan 73 mmHg
pada orang normotensi.
Penderita hipertensi denga pengobatan mempunyai nilai diantar group
normotensi dan hipertensi tanpa pengobatan dan dianggap bahwa TD
terkontrol cenderung menggeser autoregulasi kearah normal.
Dari penelitian didapatkan bahwa baik orang yang normotensi maupun
hipertensi, ditaksir bahwa batas terendah dari autoregulasi otak adalah kira-
kira 25% dibawah resting MAP. Oleh karena itu dalam pengobatan krisis
hipertensi, pengurangan MAP sebanyak 20–25% dalam beberapa menit/jam,
tergantung dari apakah emergensi atau urgensi penurunan TD pada penderita
aorta diseksi akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri dilakukan
dalam tempo 15–30 menit dan bisa lebir rendah lagi dibandingkan hipertensi
emergensi lainnya. Penderita hipertensi ensefalopati, penurunan TD 25%
dalam 2–3 jam. Untuk pasien dengan infark cerebri akut ataupun pendarahan
intrakranial, pengurangan TD dilakukan lebih lambat (6 – 12 jam) dan harus
dijaga agar TD tidak lebih rendah dari 170 – 180/100 mmHg.

Gbr. I : Auto regulasi Pada orang Gbr. II : Auto regulasi pada orang
normotensi. Aliran darah otak hipertensi aliran darah otak pada TH
dipertahankan pada MAP antara 60 – krinis dipertahankan pada MAP tinggi
120 – 140 mmHg. yaitu 120 – 160 – 180 mmHg. Kurva
bergeser ke kanan.

GANGGUAN HEMODINAMIK PADA KRISIS HIPERTENSI ( 10 )


Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu : Cardiac output ( C.O )
dan systemic vasculer resistance ( SVR ). Cardiac output ditentukan oleh Stroke
Volume ( SV ) dan Hearth Rate ( HR ). Resistensi perifer terjadi akibat peripheral
vascular resistensi ( PVRB) dan renal vascular resistence ( RVR ).

TD = CO >< SVR

SV HR PVR RVR

©2004 Digitized by USU digital library 6


Pada HT primer, CO berkurang 25% dan VR bertambah 20 – 25%. Pada hipertensi
maligna, SVR bertambah akibat sekunder dari perubahan struktur hipertensi kronis
dan perubahan perubahan vasekonstriksi akut.
Secara logika disukai obat anti hipertensi yang dapat memperbaiki gangguan
hemodinamik pada krisis hipertensi. Obat yang mengurangi SVR tanpa mengurangi
CO lebih disukai oleh sebagian besar penderita krisis hipertensi dengan kekcualian
bagi disecting aneurysma aorta.
Obat yang menambah SVR dan mengurangi CO seperti beta blocker tanpa intrinsic
sympathomimetic activity ( ISA ) haruslah dihindari karena akan menyebabkan
eksaserbasi gangguan hemodinanamik seperti payah jantung, kongestive dan oedem
paru.

Status volume cairan ( 6, 10 )


Umumnya kebanyakan penderita krisis hipertensi mempunyai intravaskuler volume
depletion, oleh karena itu jangan diberi terapi diuretika, kecuali bila secara klinis
dibuktikan adanya volume over load seperti payah jantung kongestif atau oedema
paru. Perlu diketahui bahwa pembatasan cairan dan garam ( natrium ) serta diretika
pada hipertensi maligna akan menyebabkan bertambahnya volume depletion
sehingga bukannya menurunkan TD malah meningkatkan TD.
Pemberian diuretika dapat dilakukan bila setelah diberikan obat anti hipertensi non
diuretikal beberapa hari dan telah terjadi reflex volume retention.

V. 2 : PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI : ( 6, 7, 10 )


Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah :
™ Rawat di ICU, pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether
(bila ada indikasi ). Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan status
volume intravaskuler.
™ Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik.
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
™ Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya,
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis yang menyertai
dan usia pasien.
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, TD sistolik tidak
kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg
selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal :
disecting aortic aneurysm ). Penurunan TD tidak lebih dari 25% dari MAP
ataupun TD yang didapat.
- Penurunan TD secara akut ke TD normal / subnormal pada awal
pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak, jantung
dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari permulaan,
kecuali pada keadaan tertentu, misal : dissecting anneurysma aorta.
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua
minggu.

Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi ( 6, 7, 8, 10, 19 )


Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis
hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi.
Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka
penderita dirawat diruangan intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu dari
obat anti hipertensi intravena ( IV ).

©2004 Digitized by USU digital library 2


1. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun
venous. Secara i. V mempunyai onsep of action yang cepat yaitu : 1 – 2 dosis
1 – 6 ug / kg / menit.
Efek samping : mual, muntah, keringat, foto sensitif, hipotensi.
2. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action 2 – 5
menit, duration of action 3 – 5 menit.
Dosis : 5 – 100 ug / menit, secara infus i. V.
Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, hipotensi.
3. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i.
V bolus.
Onset of action 1 – 2 menit, efek puncak pada 3 – 5 menit, duration of action
4 – 12 jam.
Dosis permulaan : 50 mg bolus, dapat diulang dengan 25 – 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan.
Efek samping : hipotensi dan shock, mual, muntah, distensi abdomen,
hiperuricemia, aritmia, dll.
4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri.
Onset of action : oral 0,5 – 1 jam, i.v : 10 – 20 menit duration of action : 6 –
12 jam.
Dosis : 10 – 20 mg i.v bolus : 10 – 40 mg i.m
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takhikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular.
Efeksamping : refleks takhikardi, meningkatkan stroke volume dan cardiac
out put, eksaserbasi angina, MCI akut dll.
5. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onsep on action
15 – 60 menit.
Dosis 0,625 – 1,25 mg tiap 6 jam i.v.
6. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers.
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin.
Dosis 5 – 20 mg secar i.v bolus atau i.m.
Onset of action 11 – 2 menit, duration of action 3 – 10 menit.
7. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis.
Dosis : 1 – 4 mg / menit secara infus i.v.
Onset of action : 1 – 5 menit.
Duration of action : 10 menit.
Efek samping : opstipasi, ileus, retensia urine, respiratori arrest, glaukoma,
hipotensi, mulut kering.
8. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent.
Dosis : 20 – 80 mg secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara
infus i.v.
Onset of action 5 – 10 menit
Efek samping : hipotensi orthostatik, somnolen, hoyong, sakit kepala,
bradikardi, dll.
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam, duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi, respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai.
9. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis.
Dosis : 250 – 500 mg secara infus i.v / 6 jam.
Onset of action : 30 – 60 menit, duration of action kira-kira 12 jam.

©2004 Digitized by USU digital library 3


Efek samping : Coombs test ( + ) demam, gangguan gastrointestino, with
drawal sindrome dll. Karena onset of actionnya bisa takterduga dan kasiatnya
tidak konsisten, obat ini kurang disukai untuk terapi awal.
10. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral.
Dosis : 0,15 mg i.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.m.150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis.
Onset of action 5 –10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam.
Efek samping : rasa ngantuk, sedasi, hoyong, mulut kering, rasa sakit pada
parotis. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat.

Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat


oral yang cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah
lebih aman. Dengan Sodium nitrotprusside, Nitroglycirine, Trimethaphan TD dapat
diturunkan baik secara perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara
menatur tetesan infus. Bila terjadi penurunan TD berlebihan, infus distop dan TD
dapat naik kembali dalam beberapa menit.
Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus intermitten
intravena dapat menyebabkan TD turun bertahap. Bila TD yang diinginkan telah
dicapai, injeksi dapat di stop, dan TD naik kembali. Perlu diingat bila digunakan obat
parenteral yang long acting ataupun obat oral, penurunan TD yang berlebihan sulit
untuk dinaikkan kembali.
Hal yang kurang menguntungkan dengan obat parenteral adalah perlu
pengawasan yang tepat bagi pasien di ICU.
Yang menjadi adalah kebanyakan obat-obat parenteral tidak dapat diperoleh
secara komersil di Indonesia. ( 13 ) Obat parenteral yang tersedia adalah clonidine.
Pengguna clonidone untuk krisis hipertensi lebih banyak dipakai di Eropa, sedangkan
di Amerika bentuk injeksi clonidine tidak tersedia. ( 10 )
Van Der Hem ( Belanda, 1973 ) menggunakan clonidine intra vena 0,15 mg dan bagi
pasien yang tidak respons dengan satu kali injeksi, digunakan clonidine 0,9 – 1,05
mg dalam 500 ml Dekstrose dan disis ditittrasi. Hasil yang diperoleh cukup baik dan
efek samping yang minimal. ( 17 )
Penelitian lain di Australia ( 1974 ) menggunakan clonidine intra vena 150 mg atau
300 mg dalam 10ml NaCl 0,9% secara i.v 5 menit dan mendapat respons yang baik
dan efek samping maksimum dalam 30-60 menit. ( 2 )
Di bagian penyakit Dalam FK USU Medan ( 1989 ), telah diteliti pemakaian clonidine
pada krisis hipertensi dengan cara : ( 19 ) Dosis yang digunakan adalah 150mcg ( 1
ampul ) dalam 1000ml deksmenit 5% didalam mikrodrid dan dimulai dengan 12
tetes/menit. Setiap 15 menit dosis dititrasi dengan menaikkan tetesan dengan 4
tetes setiap kalinya sampai TD yang diingini diperoleh. Bila TD ini telah dicapai
diawasi selama 4 jam dan selanjutnya dengan obat per oral. Dengan tetesan
berkisar 12-104 tetes/menit dapat dicapai TD yang diingini dan penderita tidak
mengalami penurunan TD yang berlebihan.
Hasil yang diperoleh yaitu TD diastolik dapat diturunkan <120mmHg dalam 1 jam
dan respons yang baik pada 90,5% kasus.
Kerugian obat ini adalah efek samping yang sering timbul seperti mulut kering,
mengantuk dan depresi. Pada hipertensi dengan tand iskemi cerebral ataupun
stroke, obat ini akan memperberat gejala.
*Pilihan obat-obatan pada hipertensi emergensi ( 6,7,10 ) :
Dari berbagai jenis hipertensi emergensi, obat pilihan yang dianjurkan
maupun yang sebaiknya dihindari adalah sbb :

©2004 Digitized by USU digital library 4


1. Hipertensi ensenpalopati : Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol,
diazoxide.
Hindarkan : B-antagonist, Methyidopa, Clonidine.
2. Cerebral infark : Anjuran : Sodium nitropsside, Labetalol,
Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonidine.
3. Perdarahan intacerebral, perdarahan subarakhnoid :
Anjuran : Sodiun nitroprusside Labetalol,.
Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonodine.
4. Miokard iskemi, miokrad infark :
Anjuran : Nitroglycerine, Labetalol, Caantagonist, Sodium
Nitroprusside dan loopdiuretuk.
Hindarkan : Hyralazine, Diazoxide, Minoxidil.
5. Dedem paru akut : Anjuran : Sodium nitroroprusside dan loopdiuretik.
Hindarkan : Hydralacine, Diazoxide, B-antagonist, Labeta
Lol.
Aorta disseksi : Anjuran :Sodium nitroprussidedan B-antagonist, Trimethaohaan dan
B-antagonist, labetalol.
Hindarkan : Hydralazine, Diaozoxide, Minoxidil

Eklampsi : anjuran : Hydralazine, Diazoxxide, labetalol,cantagonist, sodium


nitroprusside.
Hindarkan: Trimethaphan, Diuretik, B-antagonist

Renal insufisiensi akut : anjuran : Sodium nitroprusside, labetalol, Ca-antagonist


Hindarkan : B- antagonist, Trimethaphan

KW III-IV : Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, Ca – antagonist.


Hindarkan : B-antagonist, Clonidine, Methyldopa.

Mikroaangiopati hemolitik anemia :


Anjuran : Sodium nitroprosside, Labetalol, Caantagonist.
Hindarkan : B-antagonist.

Dari berbagai sediaan obat antu hipertensi parenteral yang tersedia, Sodium
nitroprusside merupakan drug of choice pada kebanyakan hipertensi emergensi.
Karena pemakaian obat ini haruslah dengan cara tetesan intravena dan harus
dengan monitoring ketat, penderita harus dirawat di ICU karena dapat menimbulkan
hipotensi berat.
Alternatif obat lain yang cukup efektif adalah Labetalol, Diazoxide yang dapat
memberikan bolus intravena.
Phentolamine, Nitroglycerine Hidralazine diindikasikanpada kondisi tertentu.
Nicardipine suatu calsium channel antagonist merupakan obat baru yang diperukan
secara intravena, telah diteliti untuk kasus hipertensi emergensi (dalam jumlah kecil)
dan tampaknya memberikan harapan yang baik.

• Obat oral untuk hipertensi emergensi : ( 3,4,5,9,16,20 )

Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk


menggunakan obat oral seperti Nifedipine ( Ca antagonist ) Captopril dalam
penanganan hipertensi emergensi.
Bertel dkk 1983 mengemukakan hal yang baik pada 25 penderita dengan
dengan pemakaian dosis 10mg yang dapat ditambah 10mg lagi menit. Yang menarik
adalah bahwa 4 dari 5 penderita yang diperiksa, aliran darah cerebral meningkat,

©2004 Digitized by USU digital library 5


sedang dengan clonidine yang diselidiki menurun, walaupun tidak mencapai tahap
bermakna secara statistik.
Di Medan dibagian penyakit dalam FK USU pada 1991, telah diteliti efek akut
obat oral anti hipertensi terhadap hipertensi sedang dan berat pada 60 penderita.
Efek akut nifedipine dalam waktu 5-15 menit. Demikian juga dengan clonidine dalam
waktu 5-35 menit. Dari hasil ini diharapkan kemungkinan penggunaan obat oral anti
hipertensi untuk krisis hipertensi.
Pada tahun 1993 telah diteliti penggunaan obat oral nifedipine sublingual dan
captoprial pada penderita hipertensi krisis memberikan hasil yang cukup memuaskan
setelah menit ke 20. Captoprial dan Nifedipine sublingual tidak berbeda bermakna
dam Menurunkan TD.
Captoprial 25mg atau Nifedipine 10mg digerus dan diberikan secara sublingual
kepada pasien. TD dan tanda Vital dicatat tiap lima menit sampai 60 menit dan
juga dicatat tanda-tanda efek samping yang timbul. Pasien digolongkan
nonrespons bila penurunan TD diastolik <10mmHg setelah 20 menit pemberian
obat. Respons bila TD diastolik mencapai <120mmHg atau MAP <150mmHg
dan adanya perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran yang
dinilai secara klinis setelah 60 menit pemberian obat. Inkomplit respons bila
setelah 60 menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60 menit TD
masih >120mmHg atau MAP masih >150mmHg, tetapi jelas terjadi perbaikan
dari simptom dan sign dari organ sasaran.

Penaggulangan hipertensi urgensi : (6,7,10 )


Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah
sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang
dan TD diukur kembali dalam 30 menit. Bila TD tetap masih sangat meningkat,
maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral anti
hipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup
memuaskan.
Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan a.l :
Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit).Buccal (onset
5 –10 menit),oral (onset 15-20 menit),duration 5 – 15 menit secara
sublingual/buccal). Efek samping : sakit kepala, takhikardi, hipotensi, flushing,
hoyong.
Clondine : Pemberian secara oral dengan onset 30 – 60 menit Duration of
Action 8-12 jam. Dosis : 0,1-0,2 mg,dijutkan 0,05mg-0,1 mg setiap jam s/d
0,7mg.
Efek samping : sedasi,mulut kering.Hindari pemakaian pada 2nd degree atau 3rd
degree, heart block, brakardi,sick sinus syndrome.Over dosis dapat diobati
dengan tolazoline.
Captopril : pemberian secara oral/sublingual. Dosis 25mg dan dapat diulang
setiap 30 menit sesuai kebutuhan.
Efek samping : angio neurotik oedema, rash, gagal ginjal akut pada penderita
bilateral renal arteri sinosis.
Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila
perlu.Efek samping : first dosyncope, hiponsi orthostatik, palpitasi, takhikaro
sakit kepala.

Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan MAP


sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg. Demikian juga Captopril, Prazosin terutama
digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan katekholamine.

©2004 Digitized by USU digital library 6


Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat
menyebabkan penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai kebatas
hipotensi (walaupun hal ini jarang sekali terjadi).
Dikenal adanya “first dose” effek dari Prozosin. Dilaporkan bahwa reaksi
hipotensi akibat pemberian oral Nifedifine dapat menyebabkan timbulnya infark
miokard dan stroke.
Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD dapat
diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP.
Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih
sensitive terhadap penambahan terapi.Untuk penderita ini dan pada penderita
dengan riwayat penyakit cerebrovaskular dan koroner, juga pada pasien umur tua
dan pasien dengan volume depletion maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine harus
dikurangi.Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah TD turun
untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya orthotatis. Bila ID
penderita yang obati tidak berkurang maka sebaiknya penderita dirawat dirumah
sakit.

Prognose (10,18)
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita hanyalah
20% dalam 1 tahun.Kematian sebabkan oleh uremia (19%), payah jantung kongestif
(13%), cerebro vascular accident (20%),payah jantung kongestif disertai uremia
(48%), infrak Mio Card (1%), diseksi aorta (1%).
Prognose menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penaggulangan penderita gagal ginjal dengan analysis dan transplanta ginjal.
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980, survival dalam 1 tahun
berkisar 94% dan survival 5 tahun sebesar 75%.Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retionopati KWIII dan IV.Serum creatine merupakan prognostik marker
yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85% dari penderita dengan
creatinite <300 umol/l memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9 %

Kesimpulan
Hipertensi urgensi perlu dibedakan dengan hipertensi emergensi agar dapat memilih
pengobatan yang memadai bagi penderita.
Hipertensi emergensi disertai dengan kerusakan organ sasaran, sedangkan
hipertensi urgensi tanpa kerusakan organ sasaran /kerusakan minimal. Pada
kebanyakan penderita krisis hipertensi , TD diastolik > 120 – mmHg.
Dalam memberikan terapi perlu diperhatikan beberapa faktor :
Apakah penderita dengan hipertensi emergensi atau urgensi.
Mekanisme kerja dan efek hemodinamik obat.
Cepatnya TD diturunkan, TD yang diinginkan dan lama kerja, dari obat.
Autoguralsi dan perfusi dari vital oragan(otak, jantung, dan ginjal) bila TD
diturunkan.
Faktor klinis lain : obat lain yan gdiberikan , status volum dll.
Effek sqamping obat
Besarnya penurunan TD umumnya kira-kira 25% dari MAP ataupun tidak lebih
rendah dari 170-180/100mmHg.
Pemakaian oabat parenteral untuk hipertensi emergensi lebih aman karena TD dapat
diatur sesuai dengan keinginan, sedangkan dengan obat oral kemungkinan
penurunan TD melebihi diingini sehingga dapat terjadi hipoperfusi organ.
Drug of choice untuk hipertensi emergensi adalah Sodium Nitroprusside.
Nifedipine, Clinidine, merupakan oral anti hipertensi yang terpilih untuk hipertensi
urgensi.

©2004 Digitized by USU digital library 7


Dari berbagai penelitian (dalam dan luar negri ) bahwa obat oral Nifedipine dan
Captopril cukup efektif untuk mengatasi hipertensi emergensi.
Pemberiaan diuretika pada hipertensi emergensi dimana dibuktikan adanya volume
overload seperti payah jantung kongestif dan oedema paru.
Pemberian Beta Blocker tidak dianjurkan pada krisis hipertensi kecuali pada aorta
disekasi akut.

KEPUSTAKAAN

Alpert J. S, Rippe J.M ; 1980 : Hype tensive Crisis in manual of Cardiovascular


Diagnosis and Therapy, Asean Edition Little Brown and Coy Boston, 149-60.

Anavekar S.N. : Johns C.I; 1974 : Management of Acute Hipertensive Crissis with
Clonidine (catapres ), Med. J. Aust. 1 :829-831.

Angeli.P. Chiese. M, Caregaro,et al, 1991 : Comparison of sublingual Captopril and


Nifedipine in immediate Treatment of hypertensive Emergencies, Arch, Intren.
Med, 151 : 678-82.

Anwar C.H. ; Fadillah. A ; Nasution M. Y ; Lubis H.R; 1991 : Efek akut obat anti
hipertensi (Nifedipine, Klonodin Metoprolol ) pada penderita hipertensi sedang
dan berat ; naskah lengkap KOPARDI VIII, Yogyakarta, 279-83.

Bertel. O. Conen D, Radu EW, Muller J, Lang C : 1983:Nifedipine in Hypertensive


Emergencies, BrMmmed J, 286; 19-21.

Calhoun D.A, Oparil . S ; 1990 : Treatmenet of Hypertensive Crisis, New Engl J Med,
323 : 1177-83.

Gifford R.W, 1991 : Mamagement of Hypertensivi Crisis, JAMA SEA,266; 39-45.

Gonzale D.G, Ram C.SV.S., 1988 : New Approaches for the treatment of
Hypertensive Urgencies and Emergencies, Cheast, I, 193-5.

Haynes R.B, 1991 : Sublingual Captopril and Nifedipine on Hipertensive


Emergencies, ACP Journal Clib, 45.

Houston MC ; 1989 : Pathoplysiology Clinical Aspects and tereatment Dis, 32, 99-
148.

Kaplan N.M, 1986 : Clinical Hypertention, 4th Edition, William & Elkins, Baltimore,
2273-89.

Langton D, Mcgrath B ; 1990 : Refractory Hypertantion and Hypertensive


Emergencies in Hypertention Management, Mc Leman & Petty Pty Limited,
Australia, 169-75.

©2004 Digitized by USU digital library 8