Anda di halaman 1dari 27

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Edema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-paru, biasanya diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara adekuat. Edema paru akut terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema paru akut. Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan kebanyakan kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru akut dapat menjadi kondisi kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman hidup. Tipe yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan tibatiba berpindah dari pembuluh darah paru ke dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan jantung, trauma, atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit jantung koroner. Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Angka kematian melebihi 40%. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok akan membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan. Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden edema paru akut melalui upaya promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif. 1.2 RUMUSAN MASALAH 1.2.1 Apa definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi, serta pemeriksaan penunjang dari edema paru akut?

1.2.2 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan edema paru akut? 1.3 TUJUAN 1.3.1 Untuk mengetahui definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi, serta pemeriksaan penunjang dari edema paru akut. 1.3.2 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan edema paru akut. 1.4 MANFAAT Setelah mengetahui definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi, pemeriksaan penunjang, serta asuhan keperawatan dari edema paru akut diharapkan kita sebagai calon perawat dapat mengaplikasikannya pada saat di klinik nantinya. Diharapkan ini menjadi suatu bekal agar nantinya jika menemui kasus edema paru akut dapat memberikan dasar untuk melakukan asuhan keperawatan dengan baik. BAB II PEMBAHASAN

Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

Patofisiologi ALO:

Klarifikasi dan etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). 2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia losing sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-

enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

3. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 4. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit). 2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb). 3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea). 4. Aspirasi asam lambung. 5. Pneumonitis radiasi akut. 6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). 7. G Disseminated Intravascular Coagulation. 8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin. 9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. 10. Pankreatitis Perdarahan Akut. III. Insufisiensi Limfatik : 1. Post Lung Transplant. 2. Lymphangitic Carcinomatosis. 3. C. IV. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

Tak diketahui/tak jelas

1. High Altitude Pulmonary Edema. 2. Neurogenic Pulmonary Edema. 3. Narcotic overdose. 4. Pulmonary embolism. 5. Eclampsia. 6. Post Cardioversion. 7. Post Anesthesia. 8. Post Cardiopulmonary Bypass. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya.

Gejala Gejala-gejalanya dapat terjadi atas : 1. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral, koroner dan ginjal. a. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe, berkeringat dingin, wheezing dapat terdengar pada seluruh paru, batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. b. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper, coma atau mental depresi. c. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia, auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. 2. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. a. Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah.

b. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu : Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Gejala-gejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure.

Manifestasi klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.

Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

Penatalaksanaan 1. Posisi duduk 2. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan ventilator. 3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila perlu. 4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. 5. Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). 6. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

7.

Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. 9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. 10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 PENGKAJIAN 3.1.1 Pengumpulan Data A. Identitas Klien Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Telepon Status Pernikahan Agama Suku Pendidikan Pekerjaan Lama Bekerja Diagnose No. RM Tgl MRS Tgl Pengkajian Sumber Informasi ::Menikah : Islam : Jawa : SMP : Swasta :: Post ALO : 832185 : 23 Desember 2008 : 23 Desember 2008 : klien, keluarga, RM : Tn. H : 79 tahun : laki-laki : Jl. MT Haryono VIIID/941 Malang

Nama keluarga dekat yang dapat dihubungi : Paiyah Hubungan Alamat Telepon Pekerjaan :: ibu rumah tangga : istri : Jl. MT Haryono VIIID/941 Malang

Keluhan Utama Saat MRS : pasien mengeluh sesak napas tiba-tiba, sesak yang dirasakan sangat berat disertai dengan keringat dingin seluruh tubuh dan dada berdebar-debar. Saat pengakjian: pasien mengeluh badan lemas dan batuk, pasien mengatakan sudah tidak sesak (sesak sudah berkurang) B. Riwayat Kesehatan 1. Riwayat penyakit masa lalu Klien mengatakan sebelumnya pernah MRS di RSSA bulan oktober 2007 karena keluhan yang sama (sesak). Riwayat hipertensi sejak 2 tahun lalu. Pasien tidak rutin control dan hanya datang berobat ke mantri hanya jika klien merasa sesak yang berat. Klien tidak tahu nama obatnya. Riwayat DM (-).

2. Riwayat penyakit sekarang Menurut kleuarga pasien 3 ahri SMRS klien sering mengeluh sesak. Sesak saat beraktivitas, istirahat dan disertai keringat dingin. Hipertensi sejak 2 tahun, riwayat DM, jantung tidak ada. Klien tidak merokok dan minum alcohol. 3. Riwayat penyakit keluarga Keluarga tidak pernah mengalami penyakit yang dialami klien saat ini dan tidak ada generasi sebelumnya yang menderita hipertensi, DM atau penyakit keturunan yang lainnya. Genogram :

Keterangan: Laki-laki hubungan pernikahan

Perempuan garis keturunan

Meninggal

tinggak dalam 1 rumah

klien

C. Pola aktivitas sehari-hari Aktivitas Pola nutrisi dan metabolism Di Rumah Klien makan 3x/hari, porsi sedang, komposisi nasi, lauk, dan sayur. Klien menyukai masakan bersantan, tidak banyak konsumsi makanan asin/terlalu manis Pola eliminasi BAK spontan 4-5x/hari, wrana kuning jernih. Terpasang dolver kateter tersambung urobag, urine berwarna kuning, jernih, PU (+) 400 cc/ 4 jam BAB spontan 1-2x/hari, Di RS Klien hanya minum air putih

konsistensi lunak, wrana kuning BAB 1x/hari konsistensi lembek Pola tidur dan istirahat Klien beristirahat siang bila Klien tidur 10-12 jam. Kadang-

sempat 2 jam. Tidur malam 6- kadang terbangun. Klien 7 jam bedrest ADL bantuan total, bedrest total. Terpasang O2 nasal canule 4 lpm. Dolver kateter, IVFD tangan kiri NS 10 tetes/menit, mintor EKG dan tensi, mandi 2x/hari dibantu keluarga.

Pola aktivitas dan istirahat

ADL mandiri, tanpa bantuan, mandi 2x/hari. Klien sebagai takmir masjid.

D. Data Psikologis 1. Emosi/ afek 2. Psikomotor 3. Proses berfikir 4. Persepsi 5. Orientasi 6. Kemauan. : normal : normal : normal : normal :waktu, tempat, orang baik : normal

E. Data Psikososial 1. Pola komunikasi :jawa

2. Orang yang palinge dekat dengan klien : istri 3. Hobby/ penggunaan waktu senggang 4. Hubungan dengan orang lain : mengurus masjid (takmir) : baik

F. Data Spiritual 1. Ketaatan beribadah 2. Keyakinan teradap sehat-sakit 3. Keyakinan terhadap penyembuhan : taat, sholat 5 waktu : yakin : yakin

G. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan umum a. TTV TD N RR : 156/83 mmHg : 73x/ menit : 20x/ menit : klien tampak rapi dengan wajah pucat

MAP : 107 mmHg PP T b. TB BB c. : 73 mmHg : 36,5 C : tidak terkaji : tidak terkaji : CM, GCS 4 5 6

Kesadaran

2. Pemeriksaan Head to toe a. Kepala Bentuk kepala I : bentuk simetris, penyebaran rambut merata, rambut bersih, tidak ada lesi, rambut beruban P : tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa dan pembengkakan Mata I : bentuk simetris, sclera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-, reflek cahaya +/+, pupil isokor P : tidak ada nyeri tekan Wajah Hidung I : septum nasi simetris, sekrt -/-, sumbatan -/-, PCH (-), terpasang O2 via nasal canule 4 lpm P : tidak ada nyeri tekan Telinga Mulut : telinga simetris, jejus (-), lesi (-), rhinorea (-), nyeri tekan tidak ada. : mukosa bibir lembab, tidak ada sariawan, sianosis (-), tonsil tidak kemerahan, gigi : bentuk simetris dan tampak pucat

dan lidah bersih. Tenggorokan : tidak ada nyeri tekan Leher : trachea simetris, rigiditas (-), pembesaran vena jugularis 3 cm, nyeri tekan pada

kelenjar limfe

b. Thoraks Paru-paru I : bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada (+), tidak ada lesi P : nyeri tekan (-), vocal vremitu teraba, P : terdengar hipersonor pada lapang paru kanan dan kiri A:

Ronkhi

wheezing

c.

Jantung I : tidak terlihat pulsasi ictus cordis P : Nyeri tekan (-), ictus cordis teraba di ICS V mid klavikula kiri 2 cm P : terdengar dullness pada ICS IV sternum dekstra dan sinistra, ICS V mid clavicula line sinistra, ICS V di anterior axial line, sinistra ICS V mid axial line sinistra A : BJ I dan II tunggal

d. Abdomen I : bentuk flat, jejas (-) A : BU (+), 10x/menit P : distensi abdomen (-), asites (-), tidak ada pembesaran pada hepar dan lien, nyeri tekan (-) P : timpani e. Ekstremitas Edema , akral hangat, terpasang IVFD Nacl 0,9% 10 tts/mnt

Kekuatan otot f. Genetalia

, reflek tidak terkaji, jejas (-), nyeri tekan (-)

Terpasang dolver kateter terhubung urobag, memakai pampers. PU (+)400 cc/4 jam berwarna kuning jernih, anus tidak terkaji g. Integument Turgor kulit normal, akral hangat, tidak ada kelainan kulit, jejas (-), CRT < 2 detik

H. Pemeriksaan Penunjang Lab 23-12-2008 jam 1.20 Darah lengkap Leukosit: 10.900/ml (N: 3500-10.000/ml) Hemoglobin: 11,1 gr/dl (N: 11-16,5 gr/dl) Hemotokrit: 35,5% (N: 35-50%) Trombosit: 276.000/ml (N: 150.000-390.000/ml) Kimia darah GD sesaat : 253 mg/dl (N: <200 mg/dl) Ureum : 59,9 mg/dl (N: 10-50 mg/dl) Kreatinin : 1,07 mg/dl (N: 0,7-1,5 mg/dl) CPK : 97 m/L (N : 30-190 m/L) CKMB : 49 m/L (N: <25 m/L) SGOT : 304 m/L (N: 11-14 m/L) SGPT : 108 m/L (N: 10-14 m/L) Troponin I : negative (N: negative) BGA pH: 7, 236 (N: 7,35-7,45) pCO2: 67,6 mmHg (N: 35-45 mmHg) pO2: 65,8 mmHg (N: 80-100 mmHg) HCO3: 29,6 mmol/L (N: 21-28 mmol/L) SaO2: 90,1% (N: >95%) BE: 0,7 mmol (N: -3 (+3))

Tgl 13-12-2008 jam 15.00 Kimia darah Kolesterol total: 174 mg/dl (N: 130-220 mg/dl) Kolesterol HDL: 35 mg/dl (N: >50 mg/dl) Kolesterol LDL: 121 mg/dl (N: <150 mg/dl) Trigliserida: 50 mg/dl (N: 34-143 mg/dl) Asam urat: 8,5 mg/dl (N: 2-6 mg/dl)

Foto rongten Hasil foto rongten : didapatkan gambaran berkabut pada lapang paru, butterfly appereance. CTR: Diket: a: 6,5 cm b: 7 cm c: 25,5 cm Dita: CTR? Jawab: CTR = a+b/ c x 100% = 6,5+7/25,5 x 100% = 52.9 % ( N : 50%) Kesimpulan : terdapat pembesaran jantung (kardiomegali)

EKG Interpratasi EKG

1) Irama : jarak antara QRS dengan QRS sama jadi irama regular 2) Frekuansi : 300/ jumlah kotak besar antara R dan R Atau 1500/ jumlah kotak kecil antara R dan R 3) Gel P : 3 kotak x 0,04 s = 0,12 s Gel. P tinggi (3 kotak) = P pulmonal (menunjukkan adanya hipertropi atrium kanan ( L II, III, AVF/ inferior). P mitral di V1) 4) Gel QRS 5) Interval PR 6) T inversi 7) Q patologis 8) ST elevasi 9) ST depresi 10) Axif : 1 kotak x 0,04 s = 0,04 s : 3 kotak x 0,04 s = 0,12 s (normal) : di V4 (iskemik) ::: V4 dan V5 (iskemik)

Lead I dan AVF Lead I : R : 13 S: 0 13 + 0 = 13

AVF : R : 8

8 + (-5) = 3

S : -5

Sumbu jantung : 90 ( N : -30 sampai 110

Kesimpulan: Axif: = 10 (normal) I. Terapi Furosemid Spiromolacton ISDN Captopril Ceftriaxon GG Azythromycin Combivent nebule : 40 0 0 mg : 25 mg : 3 x 10 mg : 3 x 10 mg : 2 x 1 gr (IV) : 3 x 100 gr : 1 x 500 gr : 2x/hari

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Diagnosa Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru. Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah) (Susan Martin Tucleer, dkk, 1998). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajang informasi (Barbara Engram, 1993)

Perencanaan 1. Diagnosa Keperawatan I Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung. Rencana tindakan : a. Catat suara jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. Irama gallop

sering ada (S2 dan S3). Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup. b. Monitor tekanan darah Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR, lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat. c. Palpasi denyut peripher. Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis, poplitea,dorsalis pedis dan posttibial. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah) d. Lihat warna kulit,pucat,cyanosis. Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO. e. Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy, kebingungan, disoientasi cemas dan depresi. Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO . f. Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi. Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia. g. Collaborative pemberian diuretik. Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan. Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. h. Collaborative pemberin digoxin Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put. 2. Diagnosa Keperawatan II Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Tujuan : Pertukaran gas efektif Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan Rencana tindakan : a. Auskultasi suara nafas, catat adanya krekels. Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut. b. Atur posisi fowler dan bed rest. Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal. c. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. d. Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi. Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan. e. Collaborative pemberian obat .

Diuretic Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas. 3. Diagnosa Keperawatan III Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura. Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil : Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal, pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan, bunyi nafas terdengar jelas. Rencana tindakan : a. Identifikasi faktor penyebab. Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab, kita dapat mengambil tindakan yang tepat. b. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap perubahan yang terjadi. Rasional : Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien. c. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 90 derajat. Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal. d. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien). Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru. e. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam. Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru. f. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif. Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif. g. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax. Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru. 4. Diagnose keperawatan 4 Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan. : Pasien mampu bernafas secara normal, pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai, nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit, nadi 80-90 kali permenit. Rencana tindakan : a. Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Biasanya dengan semi fowler. Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya. Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan. a. Ajarkan teknik relaksasi Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan

b.

Bantu dalam menggala sumber koping yang ada. Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam mengatasi stress. c. Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik d. Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas. Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan. e. Bantu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya. Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik, perasaan yang mengganggu dapat diketahui. 5. Diagnose keperawatan 5 Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). : Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin. : Terpenuhinya aktivitas secara optimal, pasien kelihatan segar dan bersemangat, personel hygiene pasien cukup. Rencana tindakan : a. Evaluasi respon pasien saat beraktivitas, catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital. Raasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas. a. Bantu Px memenuhi kebutuhannya. Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri. b. Awasi Px saat melakukan aktivitas. Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya. c. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien. Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh. d. Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat. Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme. e. Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap. Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal. 6. Diagnose keperawatan 6 Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi. Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan. Kriteria hasil : a. Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah. b. PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. c. Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah. Rencana tindakan : a. Kaji patologi masalah individu.

il

Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik. b. Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh, nyeri dada tibatiba, dispena, distress pernafasan). Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah, menurunkan potensial komplikasi. c. Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh, nutrisi baik, istirahat, latihan). Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan.

Analisis Masalah No 1. Data DS: Sesak nafas Berdebar-debar DO: Kardiomegali Iskemia TD : 156/83 mmHg Pohon Masalah Diagnosa Penurunan Curah Jantung

2.

DS: Sesak napas Tampak pucat DO: Dyspnea Hasil Rontgen tampak gambaran berkabut pada lapang paru

Ganggun pertukaran gas

3.

DS: Sesak nafas DO: Ronkhi Hypersonor RR: 20 x / menit

Ketidak efektifan pola nafas

4.

DS: Mengeluh lemas DO: Klien Bedrest Pemenuhan ADL dengan bantuan total Distensi Vena Jugularis

Intoleransi Aktivitas

5.

DS: DO: PH : 7,236 PO2 : 67,6 mmHg PO2 : 65,8 mmHg SaO2 : 90,1 %

Gangguan keseimbangan Asam basa

6.

DS: Mengeluh lemas Mengeluh keringat dingin DO: -

Gangguan metabolisme

7.

DS: Klien kadang-kadang terbangun dari tidurnya DO: -

Kecemasan

8.

DS: Tidak rutin kontrol Berobat ke mantri hanya jika sangat sesak Tidak tahu nama obat yang dikonsumsi

Kurangnya pengetahuan

DAFTAR PUSTAKA

1.

Ningrum.

2009.

Edema

Paru

Kardiogenik.

http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/11/26/edema-paru-kardiogenik/trackback/. Diakses tanggal 6 Desember 2009. Pukul 11.00 WIB. 2. Panji. 2008. Edema Paru Akut (kardiak). http://panji102blogspot.com/2008/06/edema-paru-akutkardiak.html. Diakses tanggal 6 Desember 2009. Pukul 11.00 WIB.

Pendahuluan Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan cepat. Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang dramatik ditandai dengan derajat transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru dari kejadian gagal jantung kiri yang akut. Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar dari atrium kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah hipoksia berat. Diagnosis Manifestasi klinis : sesak napas hebat yang dapat disertai sianosis, berkeringat dingin, batuk dapat disertai dahak yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum), pasien merasa ketakutan. Pasien bisanya dalam posisi duduk atau sedikit membungkuk kedepan. Pemeriksaan Fisik : frekuensi napas meningkat, dilatasi ala nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan saat inspirasi. Pada pemeriksaan paru didapatkan ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemui protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras. Radiologis : foto thorax menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstitial atau alveolar. EKG : Pasien dengan edema paru kardiogenik yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil. Pasien dengan krisis hipertensi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Penatalaksanaan Manajemen edema paru akut harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan, meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisik masih berlangsung. Manajemen EPA dilakukan dengan langkah-langkah terapi berikut yang biasanya dapat dilakukan secara bersamaan : Posisi dan Terapi Oksigen Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. Oksigen (40-50%) segera diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk mempertahankan PO2, kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak, takipneu, ronki bertambah, PO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg, atau terjadi kegagalan mengurangi cairan edema secara adekuat, maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal, dan penggunaan ventilator. Efek terapi : Oksigen konsentrasi tinggi akan meningkatkan tekanan intraalveolar sehingga dapat menurunkan transudasi cairan dari kapiler alveolar dan mengurangi aliran balik vena (venous return) ke toraks , mengurangi tekanan kapiler paru.

Morfin Sulfat Morfin diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg. Dapat diulangi tiap 15 menit. Sampai total dosis 15 mg biasanya cukup efektif. Efek terapi : obat ini mengurangi kecemasan, mengurangi rangsang vasokonstrikstor adrenergik terhadap pembuluh darah arteriole dan vena. Obat ini dapat menyebabkan depresi pernapasan, sehingga nalokson harus tersedia. Nitroglycerin dan Nitroprusside Nitroglycerin sublingual 0,4-0,6 mg (dapat diulangi setiap 5 menit). Jika pasien tidak respon atau EKG menunjukkan tanda-tanda iskemik, nitroglycerin dapat diberikan melalui drip intravena 10-30 ug/menit dan dititrasi. Pada pasien dengan hipertensi resisten dan tidak berespon baik dengan pemberian nitroglycerin, dapat diberikan nitroprusside dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit dan dititrasi. Diuretik loop intravena Diberikan furosemid 40-80 mg i.v. bolus atau bumetanide 0,5 1 mg iv, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam. Selama terapi ini elektrolit serum dimonitor terutama kalium. Inotropic Pada pasien dengan hipotensi atau pasien yang membutuhkan tambahan obat-obatan inotropic, dapat dimulai dengan Dopamin dosis 5-10 ug/kg/menit dan dititrasi sampai mencapai tekanan sistolik 90-100 mmHg. Dopamin dapat diberikan sendiri atau dikombinasikan dengan dobutamin yang dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit dan dititrasi sampai terjadi respon klinis yang diinginkan. Aminofilin Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif mengurangi bronkokonstriksi, meningkatkan aliran darah ginjal dan pengeluaran natrium dan memperkuat konstraksi miokard. Obat trombolitik : atau revaskularisasi pada pasien dengan infark miokard akut. Setelah dilakukan tindakan terapetik darurat dan mengobati faktor pemicu, diagnosis kelainan jantung yang mendasari yang menyebabkan edema paru harus ditegakkan jika sebelumnya belum diketahui. Setelah stabilisasi keadaan pasien, harus dibuat strategi jangka panjang untuk mencegah edema paru di masa mendatang.