Sistema Renal

Regulao da Volemia e Hipertenso Arterial

Integrao: Regulao da volemia e fisiopatologia da hipertenso arterial

Introduo
Os mecanismos de regulao da presso arterial a longo prazo so mecanismos hormonais e fundamentalmente ligados volemia. Os mecanismos a curto prazo esto diretamente ligados a reflexos neurais, que modificam as variveis hemodinmicas que determinam a presso, ento o rgo-alvo nesse caso o prprio corao. Os mecanismos a longo prazo tm ao direta na volemia, ento o rgo-alvo normalmente o rim, o responsvel pela regulao da perda hdrica. O sistema renal no capaz de corrigir volemia. necessrio formar urina por 2 razes: eliminar cidos e excretas do metabolismo. Ento, se necessrio produzir urina, no tem como o rim reverter uma hipovolemia, o que ele pode fazer diminuir a velocidade de perda. O nico mecanismo natural capaz de reverter volemia o mecanismo da sede. A sede uma expresso comportamental do mecanismo de regulao volmica e, portanto do controle da presso arterial a longo prazo, do controle da osmolaridade e intrinsecamente ligado ao controle da volemia. Uma substncia muito potente na estimulao da sede a angiotensina II, que estimula, no hipotlamo, a sensao de sede.

Os mecanismos de curto prazo

Os barorreceptores A renina

Os barorreceptores Os mecanismos de curto e longo prazo atuam simultaneamente. O mecanismo a curto prazo regula imediatamente se ele for suficiente para corrigir o problema, o reflexo endcrino menos estimulado, tendo este uma ao menos exuberante. Mas em uma hipovolemia, h todos os estmulos hormonais a longo prazo (minutos e horas) que iro corrigir a volemia.

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Em um sangramento, a tendncia que a presso arterial diminua. Ao diminuir a presso arterial, os mecanismos a curto prazo agem os barorreceptores iro enviar menos sinais inibitrios centrais, provocando aumento da atividade simptica, aumento da freqncia cardaca (inotropismo), vasoconstrio perifrica. Simultaneamente, h efeito desse aumento da atividade simptica na mcula densa, na verdade, na parede das clulas justaglomerulares, estimulando secreo de renina. Alm disso, a hipoperfuso renal tambm tem efeito potente sobre a secreo de renina; tanto diretamente, mas tambm pela atividade neural, nos receptores 2 nas paredes justaglomerulares, as quais captam a noradrenalina, estimulando a secreo de renina.

A renina A renina uma enzima, que converte angiotensinognio (que vem do fgado) em angiotensina I, por clivagem de 2 aminocidos terminais. A angiotensina I uma substncia instvel, porque, no endotlio pulmonar, existe uma enzima qual a angiotensina I se liga, a chamada enzima conversora de angiotensina (ECA) ou cininase II. Essa enzima, alm de converter angiotensina I em angiotensina II, tambm degrada a bradicinina. Ento uma droga que iniba essa enzima pode tanto inibir a sntese de angiotensina II, quanto inibir a degradao de bradicinina, que um vasodilatador. Ento, a ao dessa enzima, da ECA, produzir uma substncia extremamente vasoconstritora (a 2 mais, perdendo apenas para a endotelina I) e, ao mesmo tempo, degradar um vasodilatador, que a bradicinina. Logo, h um efeito vasoconstritor global muito potente.

Mecanismos de longo prazo

A aldosterona O hormnio antidiurtico (ADH) ou vasopressina Fatores desencadeantes do mecanismo da sede

A aldosterona A angiotensina II faz vasoconstrio, colaborando para o mecanismo ligado ao controle de curto prazo, que a regulao hemodinmica. Outro efeito da angiotensina II muito importante estimular o crtex da adrenal secretar aldosterona. O efeito da aldosterona acontece no tubo contornado distal. O tubo proximal tem pouca regulao,

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est envolvido com grandes reabsores de volume isosmtico, como se fosse um filtro. A regulao fica para os segmentos finais. Por exemplo, reabsoro de sdio (que cria um gradiente osmtico) e gua no tbulo contornado distal.

O hormnio antidiurtico (ADH) ou vasopressina Existem osmorreceptores no hipotlamo que secretam ADH, que desce at a neurohipfise, e cai na circulao. O ADH tem o papel especfico de, no tubo contornado distal e no tubo coletor, aumentar a expresso de aquaporinas, canais de gua, estimulando a reabsoro de gua livre, tendendo a diluir o plasma e reequilibrar a osmolaridade. Houve tambm aumento de volume, logo um mecanismo indireto de regulao da PA. Para que isso ocorra, a medula deve estar hipertnica.

Fatores desencadeantes do mecanismo da sede A osmolaridade, junto angiotensina II, produz a sensao de sede. O principal mecanismo responsvel pela sensao de sede a hiperosmolaridade. Em casos de sudorese alta, o organismo fica hipertnico. Normalmente, numa situao dessas, todas as pessoas sentem vontade de tomar gua. Qualquer causa de diminuio da presso arterial, particularmente da volemia, causa sensao de sede, como um sujeito em choque, por exemplo. O que causa mais sede a desidratao com hipovolemia.

As alteraes da volemia e osmolaridade

H situaes em que ocorre secreo preferencial da aldosterona em relao ao ADH. So elas: hipovolemia e hipotenso, que a baixa presso de perfuso renal, o que estimula a atividade simptica e a liberao de renina. Nesse caso, a estimulao de ADH muito pequena, pois o principal mecanismo responsvel por secretar ADH a hiperosmolaridade agindo no hipotlamo. Ento se est hipovolmico, mas a osmolaridade a mesma, os receptores no sero perturbados, e no iro aumentar a secreo de ADH. Existem receptores mecnicos com estrutura semelhante aos barorreceptores arteriais de baixa presso, com terminaes nervosas livres, que esto na parede das veias cavas e do trio direito, que so disparados quando ocorre estiramento dos trios e das grandes veias. Isso acontece em hipervolemia, e diminui o grau de atividade em hipovolemia. Em hipervolemia, h o aumento da freqncia de potenciais de ao desses

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receptores de baixa presso e inibio da atividade simptica. Mais uma vez, observa-se a interao de volemia com atividade simptica. Por outro lado, se h hipovolemia, h diminuio da freqncia de potenciais de ao desses receptores, analogamente ao que ocorre no sistema arterial. Paralelamente, esses estmulos neurais vo ao hipotlamo e modificam a sensibilidade dos osmorreceptores para a liberao de ADH; ou seja, quando h hipovolemia, h diminuio dos potenciais de ao da fibra aferente, logo deixa-se de inibir a percepo dos osmorreceptores osmolaridade, facilitando a secreo de ADH. Ento aumenta-se a sensibilidade dos osmorreceptores para secretar ADH e repor a volemia.

A hipertenso arterial
No indivduo considerado hipertenso, deve-se ter 3 medidas adequadas, em dias diferentes, acima dos valores de referncia, que ainda vale o 120 x 80. Nos EUA, j aceito que o normal est abaixo de 120 x 80 mmHg. As caractersticas de um sujeito com hipertenso so: resistncia vascular perifrica muito baixa e dbito cardaco aumentado equivocadamente. Um sujeito com uma atividade adrenrgica muito grande, estresse sustentado ao longo do dia, tende a desenvolver uma hipertenso arterial. A disfuno endotelial, alimentao, peso corporal, excesso de lcool, fumo, tambm so fatores de risco. A hipertenso arterial uma doena crnico-degenerativa, no aguda, ento no existem causas ou fatores etiolgicos, mas fatores de risco, que aumentam a probabilidade do indivduo desenvolver a hipertenso. Uma doena que tem fator etiolgico s existe se o fator existir, e isso no acontece na hipertenso. Mas importante salientar que existem causas orgnicas para a hipertenso arterial, que so responsveis por 10 a 15% na populao em geral. Em indivduos jovens ou crianas, esse nmero sobe para mais de 80%. As causas orgnicas, e potencialmente curveis, de hipertenso arterial so: causas renais, particularmente uma obstruo da artria renal, provocando baixa perfuso renal, estmulo da renina, etc. A obstruo pode ser derivada de um hipodesenvolvimento ou adquirida por uma trombose ou arteriosclerose; os indivduos podem ser curados por cirurgia, sendo a artria substituda por uma prtese.

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O feocromocitoma, um tumor de clulas cromafins, secretoras de catecolaminas, que existem no crtex das supra-renais, provoca crescimento desordenado dessas clulas e grande secreo de catecolaminas na circulao, fazendo com que haja aumento da presso arterial e vermelhido em vrios momentos do dia; so picos de hipertenso, com vermelhido, sensao de angstia. No o que acontece em um indivduo hipertenso, que apresenta os sintomas continuamente. Os outro 85% dos casos de hipertenso arterial so idiopticos, ou seja, no se sabe a causa, mas apenas os fatores de risco. A hipertenso chamada doena das metades, porque metade das pessoas que tm a doena no sabe que a possuem. Uma das causas para isso que as pessoas podem no sentir nada. Das que sabem que tm, apenas metade se tratam. E das que se tratam, apenas metade tm sua presso controlada. uma doena muito importante, independente de classe econmica, raa, ou idade, e sua permanncia chega a 30% na populao. Se no houver um programa de preveno, metade delas nunca ir saber da sua existncia.