Anda di halaman 1dari 44

DATA PASIEN I.

Identitas Pasien
-

Nama Usia Agama Alamat Pekerjaan Status Perkawinan Suku Bangsa Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan Nomor Rekam Medik Diagnosa preoperatif Jenis Pembedahan

: Ny. E : 91 tahun : Islam : Gagerbitung : ibu rumah tangga : Menikah : Sunda : 28 Maret 2012 : 28 Maret 2012 : B918767 : Apendisitis kronik : Apendiktomi

II. Anamnesis
-

Keluhan Utama Riwayat Penyakit Sekarang

: Nyeri perut bagian kanan bawah hilang timbul sejak 5 hari SMRS

5 hari SMRS, os mengeluh nyeri perut kanan bawah seperti ditusuk-tusuk. Nyeri hilang timbul dan tidak menjalar. Os merasa lebih nyeri saat berjalan dan batuk. Nyeri berkurang dengan posisi membungkuk. Os merasa mual tetapi tidak sampai muntah. Os juga mengatakan demam sepanjang hari disertai hilang nafsu makan. 3 hari SMRS, os mengeluh demam terus menerus sepanjang hari tetapi tidak sampai menggigil. Os tidak mengukur demamnya dengan thermometer. os juga mengeluh mual tetapi tidak muntah. Lalu os berobat ke dokter klinik, dokter memberikan os obat tapi os tidak tahu nama obatnya. 1 hari SMRS, nyeri perut kanan bawah masih dirasakan oleh os yang disertai dengan mual dan demam. Nyeri yang dirasakan os mengganggu aktifitas os seharihari. Os mengeluh belum BAB selama 4 hari. Os mengatakan tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan selain dari dokter. Os merasa tidak ada perbaikan setelah
1

minum obat dari dokter di klinik, sehingga os memutuskan untuk ke RSUD Syamsudin.

Riwayat Penyakit Dahulu


o

Riwayat hipertensi ada

Pasien menderita hipertensi sejak 2 bulan Sering kontrol dan mengkonsumsi obat hipertensi seperti Amlodipin 1x5mg

Riwayat alergi ada

Pasien alergi dengan debu, ada riwayat alergi obat (golongan penisilin)

o Riwayat operasi sebelumnya disangkal Pasien pernah dioperasi sebanyak 3 kali : o

Kista

mioma

sejak

2001,anestesi

spinal,tidak

ada

komplikasi Hemoroid sejak 2006 lalu,anestesi umum,tidak ada komplikasi. Batu ginjal kiri sejak 2008,anestesi umum,tidak ada komplikasi Riwayat asma disangkal o Riwayat diabetes melitus disangkal o Riwayat tuberkulosis disangkal 2 bulan SMRS, os mengatakan pernah nyeri di perut kanan bawah, nyeri seperti ditusuk-tusuk, hilang timbul, dan nyeri menjalar ke perut atas dan perut kiri bawah. Tetapi nyeri yang dirasakan tidak terlalu mengganggu aktifitasnya dan os masih bisa berjalan. Nyeri berlangsung kurang lebih 3 minggu. Os juga mengatakan tidak ada mual, muntah dan demam. BAB 1x sehari, konsistensi lunak, tidak ada darah dan lendir. BAK 4 x sehari, warna kuning jernih, tidak ada pasir, dan tidak nyeri. Os berobat ke dokter klinik lalu merasa membaik. III. Pemeriksaan Fisik
-

Keadaan umum Kesadaran

: Tampak sakit sedang : Compos Mentis (GCS 15)


2

Tanda-tanda vital
o o o o

Tekanan darah Nadi Suhu

: 160/90 mmHg : 82 kali per menit : 36.6oC

Laju pernafasan : 16 kali per menit : 62 kg : Tidak ada deformitas :Sklera anikterik, konjungtiva tidak anemis, dan refleks cahaya langsung dan tak langsung positif untuk kedua mata, pupil isokor

Berat badan Kepala Mata

Hidung Mulut Leher Paru


o

: Septum nasi di tengah, sekret -/-, darah -/: Mallampati grade I, mukosa basah : Thyro Mental Distance 6 cm, Kelenjar Getah Bening tidak membesar

Inspeksi Palpasi

: Gerakan pernafasan simetris dalam kondisi statis dan dinamis : Fremitus kanan sama dengan kiri : Sonor untuk kedua lapang paru : Bunyi nafas vesikular, ronki -/-, wheezing -/: Iktus Cordis tidak terlihat : Iktus Cordis tidak teraba

o Perkusi
o

Auskultasi Inspeksi Palpasi

Jantung
o o

o Perkusi

Atas Kiri sinistra

: Intercostalis 2 linea parasternalis sinistra : Intercostalis 5, 1 jari lateral linea midklavikularis : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur(-), gallop(-)

Kanan : Intercostalis 4 linea parasternalis dextra

Auskultasi

Abdomen
o

Inspeksi : supel, datar,simetris : NT (+)


+ 3

o Palpasi

Mc burney (+), psoas sign (+), obturator sign (+) o Perkusi o Auskultasi Punggung
o

: Timpani : BU (+)

Inspeksi

: Deformitas -, Skoliosis -, Kifosis : Fremitus thorak posterior kiri sama dengan kanan : Sonor untuk kedua lapang paru : Bunyi nafas vesikular, ronki -/-, wheezing -/-

o Palpasi o Perkusi
o -

Auskultasi

Ekstremitas: Capillary Refill Time < 2 detik, akral hangat, refleks fisiologis +/+, refleks patologis -/-, kekuatan motorik 5 pada seluruh ekstremitas

IV. Pemeriksaan penunjang Tes darah 28Maret 2012


-

Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit Bleeding Time Clotting Time SGOT SGPT Ureum Kreatinin Asam Urat

: 11.0 g/dL : 7.500/L : 31,9% : 230.000 /L : 230 : 9 : 16.7U/L :22.8U/L : 31.5mg/Dl :1.13mg/Dl : 4.3mg/dL

Glukosa darah puasa :96.7 mg/Dl

Rontgen Thorax PA (21 Maret 2012) kesan : tidak tampak kardiomegali ataupun KP aktif. EKG preoperatif, kesan : sinus rhytm, HR 92 x/mnt, tidak ditemukan ST depresi, ST elevasi, T inverted maupun gelombang Q patologis

Status fisik : ASA II Advis pre-operatif o o o Puasa 6 jam pre-operasi Catapres 75 mikrogram 2x1 Diazepam 5mg 2x1

V. Operasi Penatalaksanaan anestesi


o o

Anestesi dilakukan dengan cara anestesi umum pada jam 13.15 WIB Posisi supine

o Premedikasi : Ondansentron 4mg, Ranitidin 50mg o Tehnik anestesi : Anestesi umum (GA)
o

Anestesi dengan: N20, O2 dan Halothane

o Respirasi : Kontrol Tanda-tanda vital preoperatif


o o o o o

Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu Saturasi O2

: 140/90 mmHg : 90 kali per menit : 16x/menit : 36,5o C : 98%

Tanda-tanda vital intraoperatif

Tekanan Darah : Sistolik Diastolik Nadi : 4mg : 50mg : 65mg ; 130mg : 90mg

: 126- 172 mmHg : 88-103 mmHg : 75-98 kali per menit

Medikasi
-

Ondansentron Ranitidin Pethidin Propofol Ketorolac Pemberian cairan


o o o

NaCl 0,9 % 500 cc RL 500 cc RL 500 cc + ketorolac 60mg Kebutuhan cairan maintenance: BB = 62 kg 10kg I : 10 x 4 cc/kgBB/jam 10kg II : 10x 2 cc/kgBB/jam sisanya : 42 x 1 cc/kgBB/jam Total : : : : 40cc/jam 20 cc/jam 42 cc/jam 102 cc/jam
6

Penghitungan cairan:
o

o Pasien puasa selama 6 jam pre-operatif

6 x 102 cc/jam o Kebutuhan cairan intraoperatif Lama operasi = 60menit 50 x 102 cc 60 o Perdarahan intraoperatif 7 kasa kecil (8 x 10 cc) o Surgical Fluid Losses Small tissue trauma (2cc/kgBB/jam) 62 x 2 cc/kgBB/jam o Pemberian cairan intraoperatif NaCl 0,9% 500 cc + RL 500 cc
o

612 cc

85.0cc

70 cc

: : :

124 cc 1000 cc 7 cc

Selisih cairan 1000 (102+612+85+70+124)

Keadaan pasien pasca bedah o Keadaan Umum: Baik, CM


o o

Tekanan Darah Nadi

: 126/88 mmHg : 73 kali per menit

o Laju pernafasan : 20 kali per menit o Suhu Aldretes score: o Kesadaran o Warna o Aktivitas o Respirasi :2 :2 :1 :2 : Afebris

o Kardiovaskuler : 2 o Total Aldretes Score : 9 o Pasien boleh dipindahkan ke ruang rawat inap
-

Instruksi Pasca Bedah:


o

Kontrol tekanan darah, frekuensi nadi, dan laju pernafasan tiap 15 menit selama 2 jam
7

o o o

Pasien dipuasakan sehingga bising usus positif O2 3 liter per menit bila perlu Infus teruskan 25 tetes per menit

o Analgetik ketorolac 30 mg bolus per 8 jam


o

Analgetik ketorolac 60 mg drip dalam 500 ml RL 20 tetes per menit post operasi

Keadaan Pasien Post Op


o

Pukul 14.45

Tekanan darah Nadi Laju pernafasan Tekanan darah Nadi Laju pernafasan

: 130/80 mmHg : 83 kali per menit : 20 kali per menit : 130/70 mmHg : 81 kali per menit : 22 kali per menit

Pukul 15.00

VI. Post-Operatif Follow-up pasien 1 hari post-operatif: -

Keadaan umum Kesadaran Tanda-tanda vital


o

: baik : compos mentis, GCS = 15 : 140/80 mmHg : 81 kali per menit

Tekanan darah

o Nadi

o Laju pernafasan : 21 kali per menit


o -

Suhu

: 36,80C

Post anesthesia care: o Infus terpasang 1 line pada tangan kiri o Analgetik ketorolac secara bolus dan drip telah diberikan o Tidak ada tanda-tanda perdarahan hebat.

Analisis Kasus
Pasien perempuan, 45 tahun,berat badan 62 Kg,tinggi badan 153 cm,dengan nyeri perut kanan bawah sejak 5 hari SMRS. Pasien dijadwalkan untuk dilakukan pembedahan elektif untuk apendiktomi. Pasien menyatakan ada riwayat hipertensi,kelebihan berat badan,alergi debu,obat(golongan penisilin) Tanda-tanda vital:
o o o o

Tekanan darah Nadi Suhu

: 160/90 mmHg : 88 kali per menit : 36.5oC

Laju pernafasan : 20 kali per menit

Pemeriksaan fisik yang bermakna: - Ditemukan nyeri tekan di sebelah kanan bawah pada palpasi abdomen. - Hasil Laboratorium Tes darah 28 Maret 2012 -

Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit Bleeding Time Clotting Time SGOT SGPT Ureum Kreatinin Asam Urat

: 11.0 g/dL : 7.500/L : 31,9% : 230.000 /L : 230 : 9 : 16.7U/L : 22.8U/L : 31.5mg/Dl : 1.13mg/Dl : 4.3mg/dL

Glukosa darah puasa : 96.7 mg/Dl

Rontgen Thorax PA, kesan : tidak tampak kardiomegali ataupun KP aktif. EKG preoperatif, kesan : sinus rhytm, HR 92 x/mnt, tidak ditemukan ST depresi, ST elevasi, T inverted maupun gelombang Q patologis

Dari hasil pemeriksaan perioperatif, didapatkan pasien dengan hipertensi derajat 2 menurut JNC 7 dengan appendicitis. Pasien juga memiliki berat badan yang tidak ideal (overweight). Tidak ditemukan adanya kelainan hemodinamik, aritmia, tanda-tanda iskemik maupun infark miocard, penurunan fungsi ginjal dan gangguan neurologis yang sering menjadi komplikasi pada hipertensi yang sudah berat. Sehingga disimpulkan bahwa hipertensinya berupa hipertensi essensial yang tidak terkontrol oleh obat namun belum ditemukan tanda-tanda kerusakan atau penurunan fungsi organ pada pasien. Oleh sebab itu pasien digolongkan ke dalam ASA 2. Teknik anestesi umum dipilih kerana durasi pembedahan yang lama,dan atas permintaan pasien sendiri yang menolak untuk dianestesi spinal. Hanya saja harus dilakukan pemantauan dan pemeliharaan kestabilan tekanan darah baik perioperatif, intraoperatif maupun postoperatif. Persiapan perioperatif pada pasien ini adalah menurunkan tekanan darah pasien sebelum prosedur operasi dilakukan serta memastikan tidak ada komplikasi ataupun penyulit lain pada pasien. Dilakukan juga pemantauan tekanan darah, heart rate, pulse oksimetri serta upaya mempertahankan kestabilan tekanan darah pasien intraoperatif dengan obat-obatan. Peningkatan tekanan darah intraoperatif tidak boleh lebih dari 20 % dari tekanan darah awal atau perioperatif. Pemeliharaan tekanan darah dan pemantauan tanda-tanda komplikasi hipertensi tetap dilakukan setelah operasi selesai.

Klasifikasi status fisik ASA


10

Pada tahun 1940, ASA membentuk suatu komite untuk mengembangkan suatu sarana untuk mengumpulkan dan mentabulasi data satistik yang berguna dalam memprediksi resiko operasi. Komite tersebut tidak dapat mengembangkan suatu sarana tersebut, namun mereka fokus dalam mengklasifikasikan status fisik pasien, yang membuat ASA mengadopsi sistem klasifikasi lima kategori status fisik untuk digunakan dalam menilai pasien dalam preoperatif. Kategori keenam selanjutnya ditambahkan untuk donor organ yang sudah mati otak. Walaupun sistem ini tidak dimaksudkan untuk memprediksi resiko operasi, namun secara umum status fisik ASA berkorelasi dengan tingkat mortalitas peri-operatif. Karena penyakit penyerta hanya merupakan salah satu dari sekian banyak faktor yang berkontribusi pada komplikasi peri-operatif, maka tidak mengherankan apabila korelasi ini tidak sempurna. Meski dari itu, status fisik ASA tetap berperan dalam merencanakan manajemen anestetik, terutama teknik monitoring pada pasien. Kelas I II Definisi Pasien sehat organik, fisiologik, psikitatrik, biokimia Pasien dengan penyakit sistemik ringan atau sedang (tidak ada gangguan fungsional) III Pasien dengan penyakit sistemik berat sehingga aktivitas rutin terbatas (terdapat gangguan fungsional) IV Pasien dengan penyakit sistemik berat yang tak dapat melakukan aktivitas rutin dan penyakitnya merupakan ancaman kehidupannya setiap saat V Pasien sekarat yang diperkirakan dengan atau tanpa pembedahan hidupnya tidak akan lebih dari 24 jam Pasien mati otak yang organnya akan didonorkan VI E Apabila prosedur pembedahannya adalah gawat darurat (cito)

11

APPENDICITIS ANATOMI Apendiks (appendiks Vermiformis) terletak posteromedial dari caecum pada regio perut kanan bawah. Apendiks termasuk organ intra peritoneal. Walaupun kadang juga ditemukan retroperitoneal. Organ ini tidak mempunyai kedudukan menetap di dalam rongga perut (rongga peritoneal). Panjangnya 5 10 cm dengan berbagai posisi (retrocaecal, pelvical, dll). Walaupun sangat jarang kadang dijumpai pada regio kiri bawah. Mendapat aliran darah dari cabang arteri ileocaecal yang merupakan satusatunya feeding arteri untuk apendiks, sehingga apabila terjadi trombus akan berakibat terbentuknya ganggren dan berakibat lanjut terjadinya perforasi apendiks.

APENDISITIS AKUT Adalah : radang pada jaringan apendiks Istilah apendisitis pertamakali diperkenalkan oleh Reginal Fitz pada tahun 1886 di Boston. Morton pertamakali melakukan operasi apendektomi pada tahun 1887 di Philadelphia. Apendisitis akut pada dasarnya adalah obstruksi lumen yang selanjutnya akan diikuti oleh proses infeksi dari apendiks. Penyebab obstruksi dapat berupa : Hiperplasi limfonodi sub mukosa dinding apendiks.
12

Fekalit Benda asing Tumor.

Adanya obstruksi mengakibatkan mucin / cairan mukosa yang diproduksi tidak dapat keluar dari apendiks, hal ini semakin meningkatkan tekanan intra luminer sehingga menyebabkan tekanan intra mukosa juga semakin tinggi.

Tekanan yang tinggi akan menyebabkan infiltrasi kuman ke dinding apendiks sehingga terjadi peradangan supuratif yang menghasilkan pus / nanah pada dinding apendiks. Selain obstruksi, apendisitis juga dapat disebabkan oleh penyebaran infeksi dari organ lain yang kemudian menyebar secara hematogen ke apendiks.

KLASIFIKASI Ellis membagi apendiks menjadi : 1. Apendisitis akut tanpa komplikasi/ perforasi. 2. Apendisitis akut dengan komplikasi/ perforasi (peritonitis, abses/ infitrat) GEJALA KLINIS : Nyeri perut periumbilikal kemudian menetap di kanan bawah. Anoreksia, mual muntah. Obstipasi, diare Disuria. Demam PEMERIKSAAN FISIK Nyeri tekan Mc. Burney
13

Rovsing sign, Psoas sign, Obturator sign LABORATORIUM : Lekositosis, lekosit > 10.000 /mm3 Netrofilia. DIAGNOSIS : Gejala klinis Laboratoris. X-rays USG. Ct scan TERAPI : Apendektomi terbuka Laparoskopi apendektomi

Anestesi Pada Pasien Hipertensi


14

PENDAHULUAN Hipertensi adalah penyakit yang umum dijumpai.Diperkirakan satu dari empat populasi dewasa di Amerika atau sekitar 60 juta individu dan hampir 1 milyar penduduk dunia menderita hipertensi, dengan mayoritas dari populasi ini mempunyai risiko yang tinggi untuk mendapatkan komplikasi kardiovaskuler. Data yang diperoleh dari Framingham Heart Study menyatakan bahwa prevalensi hipertensi tetap akan meningkat meskipun sudah dilakukan deteksi dini dengan dilakukan pengukuran tekanan darah (TD) secara teratur. Pada populasi berkulit putih ditemukan hampir 1/5 mempunyai tekanan darah sistolik (TDS) lebih besar dari 160/95 mmHg dan hampir separuhnya mempunyai TDS lebih besar dari 140/90 mmHg. Prevalensi hipertensi tertinggi ditemukan pada populasi bukan kulit putih. Hipertensi yang tidak terkontrol yang dibiarkan lama akan mempercepat terjadinya arterosklerosis dan hipertensi sendiri merupakan faktor risiko mayor terjadinya penyakitpenyakit jantung, serebral, ginjal dan vaskuler. Pengendalian hipertensi yang agresif akan menurunkan komplikasi terjadinya infark miokardium, gagal jantung kongestif, stroke, gagal ginjal, penyakit oklusi perifer dan diseksi aorta, sehingga morbiditas dapat dikurangi. Konsekuensi dari penggunaan obatobat antihipertensi yang rutin mempunyai potensi terjadinya interaksi dengan obat-obat yang digunakan selama pembedahan. Banyak jenis obat-obatan yang harus tetap dilanjutkan selama periode perioperatif, dimana dosis terakhir diminum sampai dengan 2 jam sebelum prosedur pembedahan dengan sedikit air dan dilanjutkan kembali pada saat pemulihan dari pengaruh anestesia. Tingginya angka penderita hipertensi dan bahayanya komplikasi yang bisa ditimbulkan akibat hipertensi ini menyebabkan pentingnya pemahaman para ahli anestesia dalam manajemen selama periode perioperatif. Periode perioperatif dimulai dari hari dimana dilakukannya evaluasi prabedah, dilanjutkan periode selama pembedahan sampai pemulihan pasca bedah.

DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI HIPERTENSI

15

Diagnosis suatu keadaan hipertensi dapat ditegakkan bila ditemukan adanya peningkatan tekanan arteri diatas nilai normal yang diperkenankan berdasarkan umur, jenis kelamin dan ras. Batas atas tekanan darah normal yang diijinkan adalah sebagai berikut : Klasifikasi hipertensi Kategori Tekanan darah Tekanan (mmHg) Normal Normal Tinggi Hipertensi Stage 1 / ringan Stage 2 / sedang Stage 3 / berat Stage 4 / sangat berat ISH PPH Batas atas pediatrik: Remaja Anak Bayi 100 85 70 75 55 45 140-159 160-179 180-209 >210 >140 Pulse Pressure > 65 90-99 100-109 110-119 >120 <90 <130 130-139 darah sistolik Tekanan (mmHg) <85 85-89 darah diastolik

Menurut The Joint National Committee 7 (JNC 7) on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure tahun 2003, klasifikasi hipertensi dibagi atas prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan 2 (lihat tabel 1).

16

Klasifikasi di atas untuk dewasa 18 tahun ke atas. Hasil pengukuran TD dipengaruhi oleh banyak faktor, termasuk posisi dan waktu pengukuran, emosi, aktivitas, obat yang sedang dikonsumsi dan teknik pengukuran TD. Kriteria ditetapkan setelah dilakukan 2 atau lebih pengukuran TD dari setiap kunjungan dan adanya riwayat peningkatan TD darah sebelumnya. Penderita dengan klasifikasi prehipertensi mempunyai progresivitas yang meningkat untuk menjadi hipertensi. Nilai rentang TD antara 130-139/80-89 mmHg mempunyai risiko 2 kali berkembang menjadi hipertensi dibandingkan dengan nilai TD yang lebih rendah dari nilai itu. Di samping itu klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya, dapat dibagi dalam 2 penyebab dasar, yaitu sebagai berikut: 1. Hipertensi primer (esensial, idiopatik). Hipertensi sistolik dengan tekanan nadi melebar: Regurgitasi aorta,

2. Hipertensi sekunder: tirotoksikosis, PDA. Hipertensi sistolik dan diastolik dengan peningkatan SVR: Renal: glomerulonefritis akut dan kronis, pyelonefritis, polikistik ginjal, stenosis arteri renalis. Endokrin: Sindroma Chusing, hiperplasia adrenal congenital, sindroma Conn (hiperaldosteronisme primer), phaeochromacytoma, hipotiroidisme. Neurogenik: peningkatan TIK, psikis (White Coat Hypertension), porfiria akut, tanda-tanda keracunan.

17

Penyebab lain: coarctation dari aorta, polyarteritis nodosa, hiperkalsemia, peningkatan volume intravaskuler (overload). PATOGENESIS TERJADINYA HIPERTENSI Hanya berkisar 10-15% kasus hipertensi yang diketahui penyebabnya secara spesifik. Hal ini penting menjadi bahan pertimbangan karena beberapa dari kasus-kasus hipertensi tersebut bisa dikoreksi dengan terapi definitif pembedahan, seperti penyempitan arteri renalis, coarctation dari aorta, pheochromocytoma, cushings disease, akromegali, dan hipertensi dalam kehamilan. Sedangkan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya sering disebut sebagai hipertensi esensial. Hipertensi esensial menduduki 80-95% dari kasus-kasus hipertensi. Secara umum hipertensi selalu dihubungkan dengan ketidaknormalan peningkatan aktivitas simpatis, yaitu terjadi peningkatan baseline dari curah jantung (CO), seperti pada keadaan febris, hipertiroidisme atau terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah perifer (SVR) atau kedua-duanya. Peningkatan SVR merupakan penyebab hipertensi pada mayoritas penderita hipertensi. Pola perkembangan terjadinya hipertensi, awalnya CO meningkat, tetapi SVR dalam batas-batas normal. Ketika hipertensi semakin progresif, CO kembali normal tetapi SVR meningkat menjadi tidak normal. Afterload jantung yang meningkat secara kronis menghasilkan LVH (left ventricle hypertrophy) dan merubah fungsi diastolik. Hipertensi juga merubah autoregulasi serebral sehingga cerebral blood flow (CBF) normal untuk penderita hipertensi dipertahankan pada tekanan yang tinggi. Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung dan SVR, dimana persamaan ini dapat dirumuskan dengan menggunakan hukum Law, yaitu: BP = CO x SVR Secara fisiologis TD individu dalam keadaan normal ataupun hipertensi, dipertahankan pada CO atau SVR tertentu. Secara anatomik ada 3 tempat yang mempengaruhi TD ini, yaitu arterial, vena-vena post kapiler (venous capacitance) dan jantung. Sedangkan ginjal merupakan faktor keempat lewat pengaturan volume cairan intravaskuler (gambar 1). Hal lain yang ikut berpengaruh adalah baroreseptor sebagai pengatur aktivitas saraf otonom, yang bersama dengan mekanisme humoral, termasuk sistem rennin-angiotensin-aldosteron akan menyeimbangkan fungsi dari keempat tersebut. Faktor terakhir adalah pelepasan hormon-hormon lokal yang berasal dari endotel vaskuler dapat juga mempengaruhi pengaturan SVR. Sebagai contoh, nitrogen oksida (NO) berefek vasodilatasi dan endotelin-1 berefek vasokonstriksi.
18

FARMAKOLOGI DASAR OBAT-OBATANTIHIPERTENSI Obat antihipertensi bekerja pada reseptor tertentu yang tersebar dalam tubuh. Kategori obat antihipertensi dibagi berdasarkan mekanisme atauprinsip kerjanya, yaitu: 1. 2. Diuretika, menurunkan TD dengan cara mengurangi natrium tubuh dan Golongan simpatolitik / simpatoplegik, menurunkan TD dengan cara volume darah, sehingga CO berkurang. Contohnya: golongan thiazide, loop diuretics. menumpulkan refleks arkus simpatis sehingga menurunkan resistensi pembuluh darah perifer, menghambat fungsi kardiak, meningkatkan pengisian vena sehingga terjadi penurunan CO. Contohnya: beta dan alpha blocker, methyldopa dan clonidine, ganglion blocker, dan post ganglionic symphatetic blocker (reserpine, guanethidine). 3. 4. Vasodilator langsung, menurunkan TD dengan cara relaksasi otot-otot polos Golongan penghambat produksi atau aktivitas Angiotensin, penghambatan vaskuler. Contoh: nitroprusside, hydralazine, calcium channel blocker. ini menurunkan resistensi perifer dan volume darah, yaitu dengan menghambat angiotensin I menjadi angiotensin II dan menghambat metabolisme dari bradikinin. MANAJEMEN PERIOPERATIF PENDERITA HIPERTENSI Penilaian preoperatif penderita-penderita hipertensi esensial yang akan menjalani prosedur pembedahan, harus mencakup 4 hal dasar yang harus dicari, yaitu: Jenis pendekatan medikal yang diterapkan dalam terapi hipertensinya. Penilaian ada tidaknya kerusakan atau komplikasi target organ yang telah terjadi. Penilaian yang akurat tentang status volume cairan tubuh penderita. Penentuan kelayakan penderita untuk dilakukan tindakan teknik hipotensi, untuk prosedur pembedahan yang memerlukan teknik hipotensi. Semua data-data di atas bisa didapat dengan melakukan anamnesis riwayat perjalanan penyakitnya, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin dan prosedur diagnostik lainnya. Penilaian status volume cairan tubuh adalah menyangkut apakah status hidrasi yang dinilai merupakan yang sebenarnya ataukah suatu relatif hipovolemia (berkaitan dengan penggunaan diuretika dan vasodilator). Disamping itu penggunaan diuretika yang rutin, sering menyebabkan hipokalemia dan hipomagnesemia yang dapat menyebabkan peningkatan risiko terjadinya aritmia. Untuk evaluasi jantung, EKG dan x-ray toraks akan sangat membantu. Adanya LVH dapat menyebabkan meningkatnya risiko iskemia
19

miokardial akibat ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Untuk evaluasi ginjal, urinalisis, serum kreatinin dan BUN sebaiknya diperiksa untuk memperkirakan seberapa tingkat kerusakan parenkim ginjal. Jika ditemukan ternyata gagal ginjal kronis, maka adanya hiperkalemia dan peningkatan volume plasma perlu diperhatikan. Untuk evaluasi serebrovaskuler, riwayat adanya stroke atau TIA dan adanya retinopati hipertensi perlu dicatat. Tujuan pengobatan hipertensi adalah mencegah komplikasi kardiovaskuler akibat tingginya TD, termasuk penyakit arteri koroner, stroke, CHF, aneurisme arteri dan penyakit ginjal. Diturunkannya TD secara farmakoligis akan menurunkan mortalitas akibat penyakit jantung sebesar 21%, menurunkan kejadian stroke sebesar 38%, menurunkan penyakit arteri koronariasebesar 16%. PERTIMBANGAN ANESTESI PADA PASIEN HIPERTENSI Sampai saat ini belum ada protokol untuk penentuan TD berapa sebaiknya yang paling tinggi yang sudah tidak bisa ditoleransi untuk dilakukannya penundaan anestesia dan operasi. Namun banyak literatur yang menulis bahwa TDD 110 atau 115 adalah cut-off point untuk mengambil keputusan penundaan anestesia atau operasi kecuali operasi emergensi. Kenapa TD diastolik (TDD) yang dijadikan tolak ukur, karena peningkatan TD sistolik (TDS) akan meningkat seiring dengan pertambahan umur, dimana perubahan ini lebih dianggap sebagai perubahan fisiologik dibandingkan patologik. Namun beberapa ahli menganggap bahwa hipertensi sistolik lebih besar risikonya untuk terjadinya morbiditas kardiovaskuler dibandingkan hipertensi diastolik. Pendapat ini muncul karena dari hasil studi menunjukkan bahwa terapi yang dilakukan pada hipertensi sistolik dapat menurunkan risiko terjadinya stroke dan MCI pada populasi yang berumur tua. Dalam banyak uji klinik, terapi antihipertensi pada penderita hipertensi akan menurunkan angka kejadian stroke sampai 35%-40%, infark jantung sampai 20-25% dan angka kegagalan jantung diturunkan sampai lebih dari 50%. 2,12 Menunda operasi hanya untuk tujuan mengontrol TD mungkin tidak diperlukan lagi khususnya pada pasien dengan kasus hipertensi yang ringan sampai sedang. Namun pengawasan yang ketat perlu dilakukan untuk menjaga kestabilan hemodinamik, karena hemodinamik yang labil mempunyai efek samping yang lebih besar terhadap kardiovaskular dibandingkan dengan penyakit hipertensinya itu sendiri. Penundaan operasi dilakukan apabila ditemukan atau diduga adanya kerusakan target organ sehingga evaluasi lebih lanjut perlu dilakukan sebelum operasi. The American Heart Association / American College of Cardiology (AHA/ACC) mengeluarkan acuan bahwa TDS _ 180
20

mmHg dan/atau TDD _ 110 mmHg sebaiknya dikontrol sebelum dilakukan operasi, terkecuali operasi bersifat urgensi. Pada keadaan operasi yang sifatnya urgensi, TD dapat dikontrol dalam beberapa menit sampai beberapa jam dengan pemberian obat antihipertensi yang bersifat rapid acting. Perlu dipahami bahwa penderita hipertensi cenderung mempunyai respon TD yang berlebihan pada periode perioperatif. Ada 2 fase yang harus menjadi pertimbangan, yaitu saat tindakan anestesia dan postoperasi. Contoh yang sering terjadi adalah hipertensi akibat laringoskopi dan respons hipotensi akibat pemeliharaan anestesia. Pasien hipertensi preoperatif yang sudah dikontrol tekanan darahnya dengan baik akan mempunyai hemodinamik yang lebih stabil dibandingkan yang tidak dikontrol dengan baik. PERLENGKAPAN MONITOR Berikut ini ada beberapa alat monitor yang bisa kita gunakan serta maksud dan tujuan penggunaanya:

EKG: minimal lead V5 dan II atau analisis multipel lead ST, karena pasien hipertensi punya risiko tinggi untuk mengalami iskemia miokard. TD: monitoring secara continuous TD adalah esensial kateter Swan-Ganz: hanya digunakan untuk penderita hipertensi dengan riwayat CHF atau MCI berulang. Pulse oxymeter: digunakan untuk menilai perfusi dan oksigenasi jaringan perifer. Analizer end-tidal CO2: Monitor ini berguna untuk membantu kita mempertahankan kadar CO2. Suhu atau temperature.

PREMEDIKASI Premedikasi dapat menurunkan kecemasan preoperatif penderita hipertensi. Untuk hipertensi yang ringan sampai dengan sedang mungkin bisa menggunakan ansiolitik seperti golongan benzodiazepin atau midazolam. Obat antihipertensi tetap dilanjutkan sampai pada hari pembedahan sesuai jadwal minum obat dengan sedikit air non partikel. Beberapa klinisi menghentikan penggunaan ACE inhibitor dengan alasan bisa terjadi hipotensi intraoperatif.
21

INDUKSI ANESTESI Induksi anestesia dan intubasi endotrakea sering menimbulkan goncangan hemodinamik pada pasien hipertensi. Saat induksi sering terjadi hipotensi namun saat intubasi sering menimbulkan hipertensi. Hipotensi diakibatkan vasodilatasi perifer terutama pada keadaan kekurangan volume intravaskuler sehingga preloading cairan penting dilakukan untuk tercapainya normovolemia sebelum induksi. Disamping itu hipotensi juga sering terjadi akibat depresi sirkulasi karena efek dari obat anestesi dan efek dari obat antihipertensi yang sedang dikonsumsi oleh penderita, seperti ACE inhibitor dan angiotensin receptor blocker. Hipertensi yang terjadi biasanya diakibatkan stimulus nyeri karena laringoskopi dan intubasi endotrakea yang bisa menyebabkan takikardia dan dapat menyebabkan iskemia miokard. Angka kejadian hipertensi akibat tindakan laringoskopi-intubasi endotrakea bisa mencapai 25%. Dikatakan bahwa durasi laringoskopi dibawah 15 detik dapat membantu meminimalkan terjadinya fluktuasi hemodinamik. Beberapa teknik dibawah ini bisa dilakukan sebelum tindakan laringoskopi-intubasi untuk menghindari terjadinya hipertensi.

Dalamkan anestesia dengan menggunakan gas volatile yang poten selama 5- 10 menit. Berikan opioid (fentanil 2,5-5 mikrogram/kgbb, alfentanil 15-25 mikrogram/kgbb, sufentanil 0,25- 0,5 mikrogram/kgbb, atau ramifentanil 0,5-1 mikrogram/ kgbb). Berikan lidokain 1,5 mg/kgbb intravena atau intratrakea. Menggunakan beta-adrenergik blockade dengan esmolol 0,3-1,5 mg/kgbb, propanolol 1-3 mg, atau labetatol 5-20 mg). Menggunakan anestesia topikal pada airway.

Pemilihan obat induksi untuk penderita hipertensi adalah bervariasi untuk masingmasing klinisi. Propofol, barbiturate, benzodiazepine dan etomidat tingkat keamanannya adalah sama untuk induksi pada penderita hipertensi. Untuk pemilihan pelumpuh otot vekuronium atau cis-atrakurium lebih baik dibandingkan atrakurium atau pankuronium. Untuk volatile, sevofluran bisa digunakan sebagai obat induksi secara inhalasi PEMELIHARAAN ANESTESIA dari MONITORING Tujuan pencapaian hemodinamik yang diinginkan selama pemeliharaan anestesia adalah meminimalkan terjadinya fluktuasi TD yang terlalu lebar. Mempertahankan kestabilan
22

hemodinamik selama periode intraoperatif adalah sama pentingnya dengan pengontrolan hipertensi pada periode preoperatif. Pada hipertensi kronis akan menyebabkan pergeseran kekanan autoregulasi dari serebral dan ginjal. Sehingga pada penderita hipertensi ini akan mudah terjadi penurunan aliran darah serebral dan iskemia serebral jika TD diturunkan secara tiba-tiba. Terapi jangka panjang dengan obat antihipertensi akan menggeser kembali kurva autregulasi kekiri kembali ke normal. Dikarenakan kita tidak bisa mengukur autoregulasi serebral sehingga ada beberapa acuan yang sebaiknya diperhatikan, yaitu:

Anestesia aman Penurunan MAP sampai dengan 25% adalah batas bawah yang maksimal yang dianjurkan untuk penderita hipertensi. Penurunan MAP sebesar 55% akan menyebabkan timbulnya gejala hipoperfusi otak. Terapi dengan antihipertensi secara signifikan menurunkan angka kejadian stroke. Pengaruh hipertensi kronis terhadap autoregulasi ginjal, kurang lebih sama dengan yang terjadi pada serebral.

jika dipertahankan dengan berbagai teknik tapi dengan memperhatikan kestabilan hemodinamik yang kita inginkan. Anestesia dengan volatile (tunggal atau dikombinasikan dengan N2O), anestesia imbang (balance anesthesia) dengan opioid + N2O + pelumpuh otot, atau anestesia total intravena bisa digunakan untuk pemeliharaan anestesia.3 Anestesia regional dapat dipergunakan sebagai teknik anesthesia, namun perlu diingat bahwa anestesia regional sering menyebabkan hipotensi akibat blok simpatis dan ini sering dikaitkan pada pasien dengan keadaan hipovolemia. Jika hipertensi tidak berespon terhadap obat-obatan yang direkomendasikan, penyebab yang lain harus dipertimbangkan seperti phaeochromacytoma, carcinoid syndrome dan tyroid storm. Kebanyakan penderita hipertensi yang menjalani tindakan operasi tidak memerlukan monitoring yang khusus. Monitoring intra-arterial secara langsung diperlukan terutama jenis operasi yang menyebabkan perubahan preload dan afterload yang mendadak. EKG diperlukan untuk mendeteksi terjadinya iskemia jantung. Produksi urine diperlukan terutama untuk penderita yang mengalami masalah dengan ginjal, dengan pemasangan kateter urine, untuk operasi-operasi yang lebih dari 2 jam. Kateter vena sentral diperlukan terutama untuk memonitoring status cairan pada penderita yang mempunyai disfungsi ventrikel kiri atau adanya kerusakan end organ yang lain HIPERTENSI INTRAOPERATIF
23

Hipertensi pada periode preoperatif mempunyai risiko hipertensi juga pada periode anestesia maupunsaat pasca bedah. Hipertensi intraoperatif yang tidak berespon dengan didalamkannya anestesia dapat diatasi dengan antihipertensi secara parenteral (lihat tabel 2), namun faktor penyebab bersifat reversibel atau bisa diatasi seperti anestesia yang kurang dalam, hipoksemia atau hiperkapnea harus disingkirkan terlebih dahulu. Tabel 2. Antihipertensi parenteral untuk mengatasi hipertensi akut

Pemilihan obat antihipertensi tergantung dari berat, akut atau kronik, penyebab hipertensi, fungsi baseline ventrikel, heart rate dan ada tidaknya penyakit bronkospastik pulmoner dan juga tergantung dari tujuan dari pengobatannya atau efek yang diinginkan dari pemberian obat tersebut (lihat tabel 3).

Berikut ini ada beberapa contoh sebagai dasar pemilihan obat yang akan digunakan:

24

Beta-adrenergik blockade: digunakan tunggal atau tambahan pada pasien

dengan fungsi ventrikuler yang masih baik dan dikontra indikasikan pada bronkospastik. lambat. ginjal. Hydralazine: bisa menjaga kestabilan TD, namun obat ini juga punya onset yang lambat sehingga menyebabkan timbulnya respon takikardia. Nitroprusside: onset cepat dan efektif untuk terapi intraoperatif pada Nitrogliserin: mungkin kurang efektif, namun bisa digunakan sebagai terapi Fenoldopam: dapat digunakan untuk mempertahankan atau menjaga fungsi hipertensi sedang sampai berat. atau pencegahan iskemia miokard. Nicardipine: digunakan pada pasien dengan penyakit bronkospastik. Nifedipine: refleks takikardia setelah pemberian sublingual sering

dihubungkan dengan iskemia miokard dan antihipertensi yang mempunyai onset yang

KRISIS HIPERTENSI

25

Dikatakan krisis hipertensi jika TD lebih tinggi dari 180/120 mmHg dan dapat dikategorikan dalam hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi, berdasarkan ada tidaknya ancaman kerusakan target organ atau kerusakan target organ yang progresif. Pasien dengan hipertensi sistemik kronis dapat mentoleransi TDS yang lebih tinggi dibandingkan individu yang sebelumnya normotensif dan lebih mungkin mengalami hipertensi yang sifatnya urgensi dibandingkan emergensi. Hal-hal yang paling sering menimbulkan krisis hipertensi adalah antara lain karena penggunaan obat antihipertensi seperti clonidine, hiperaktivitas autonom, obat-obat penyakit kolagen-vaskuler, glomerulonefritis akut, cedera kepala, neoplasia seperti pheokromasitoma, preeclampsia dan eklampsia. Manifestasi klinis yang timbul adalah sesuai dengan target organ yang rusak akibat hipertensi ini. Krisis hipertensi terbagi atas hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi. Hipertensi emergensi adalah pasien dengan bukti adanya kerusakan target organ yang sedang terjadi atau akut (ensefalopati, perdarahan intra serebral, kegagalan ventrikel kiri akut dengan edema paru, unstable angina, diseksi aneurisme aorta, IMA, eclampsia, anemia hemolitik mikro angiopati atau insufisiensi renal) yang memerlukan intervensi farmakologi yang tepat untuk menurunkan TD sistemik. Ensefalopati jarang terjadi pada pasien dengan hipertensi kronis sampai TDD melebihi 150 mmHg sedangkan pada wanita hamil yang mengalami hipertensi dapat mengalami tandatanda ensefalopati pada TDD < 100 mmHg. Sehingga walaupun tidak ada gejala, wanita hamil dengan TDD > 109 mmHg dianggap sebagai hipertensi emergensi dan memerlukan terapi segera. Bila TD diturunkan secara cepat akan terjadi iskemia koroner akut, sehingga MAP diturunkan sekitar 20% dalam 1 jam pertama, selanjutnya pelan-pelan diturunkan sampai160/110 selama 2-6 jam. Tanda-tanda penurunan TD ditoleransi dengan baik adalah selama fase ini tidak ada tanda-tanda hipoperfusi target organ. Hipertensi urgensi adalah situasi dimana TD meningkat tinggi secara akut, namun tidak ada bukti adanya kerusakan target organ. Gejala yang timbul dapat berupa sakit kepala, epitaksis atau ansietas. Penurunan TD yang segera tidak merupakan indikasi dan pada banyak kasus dapat ditangani dengan kombinasi antihipertensi oral bertahap dalam beberapa hari. MANAJEMEN POSTOPERATIF Hipertensi yang terjadi pada periode pasca operasi sering terjadi pada pasien yang menderita hipertensi esensial. Hipertensi dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard sehingga berpotensi menyebabkan iskemia miokard, disritmia jantung dan CHF. Disamping itu bisa juga menyebabkan stroke dan perdarahan ulang luka operasi akibat terjadinya
26

disrupsi vaskuler dan dapat berkonstribusi menyebabkan hematoma pada daerah luka operasi sehingga menghambat penyembuhan luka operasi. Penyebab terjadinya hipertensi pasca operasi ada banyak faktor, disamping secara primer karena penyakit hipertensinya yang tidak teratasi dengan baik, penyebab lainnya adalah gangguan sistem respirasi, nyeri, overload cairan atau distensi dari kandung kemih. Sebelum diputuskan untuk memberikan obat-obat antihipertensi, penyebab-penyebab sekunder tersebut harus dikoreksi dulu. Nyeri merupakan salah satu faktor yang paling berkonstribusi menyebabkan hipertensi pasca operasi, sehingga untuk pasien yang berisiko, nyeri sebaiknya ditangani secara adekuat, misalnya dengan morfin epidural secara infus kontinyu. Apabila hipertensi masih ada meskipun nyeri sudah teratasi, maka intervensi secara farmakologi harus segera dilakukan dan perlu diingat bahwa meskipun pasca operasi TD kelihatannya normal, pasien yang prabedahnya sudah mempunyai riwayat hipertensi, sebaiknya obat antihipertensi pasca bedah tetap diberikan. Hipertensi pasca operasi sebaiknya diterapi dengan obat antihipertensi secara parenteral misalnya dengan betablocker yang terutama digunakan untuk mengatasi hipertensi dan takikardia yang terjadi. Apabila penyebabnya karena overload cairan, bisa diberikan diuretika furosemid dan apabila hipertensinya disertai dengan heart failure sebaiknya diberikan ACE-inhibitor. Pasien dengan iskemia miokard yang aktif secara langsung maupun tidak langsung dapat diberikan nitrogliserin dan beta-blocker secara intravena sedangkan untuk hipertensi berat sebaiknya segera diberikan sodium nitroprusside. Apabila penderita sudah bisa makan dan minum secara oral sebaiknya antihipertensi secara oral segera dimulai. RINGKASAN Hipertensi adalah penyakit yang umum dijumpai, dengan angka penderita yang cukup tinggi. Hipertensi sendiri merupakan faktor risiko mayor yang bisa menyebabkan terjadinya komplikasi seperti penyakitpenyakit jantung, serebral, ginjal dan vaskuler. Mengingat tingginya angka kejadian dan komplikasi yang bisa ditimbulkan oleh penyakit hipertensi ini, maka perlu adanya pemahaman para ahli anestesia dalam manajemen selama periode perioperatif. Manajemen perioperatif dimulai sejak evaluasi prabedah, selama operasi dan dilanjutkan sampai periode pasca bedah. Evaluasi prabedah sekaligus optimalisasi keadaan penderita sangat penting dilakukan untuk meminimalkan terjadinya komplikasi, baik yang terjadi selama intraoperatif maupun yang terjadi pada pascapembedahan. Goncangan hemodinamik mudah terjadi, baik berupa hipertensi maupun
27

berupa hipotensi, yang bisa menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi. Hal ini harus diantisipasi dengan perlunya pemahaman tentang teknik anestesia yang benar, manajemen cairan perioperatif, pengetahuan farmakologi obat-obat yang digunakan, baik obat-obatan antihipertensi maupun obatobatan anestesia serta penanganan nyeri akut yang adekuat. Dengan manajemen perioperatif yang benar terhadap penderita-penderita hipertensi yang akan menjalani pembedahan, diharapkan bisa menurunkan atau meminimalkan angka morbiditas maupun mortalitas.

ANESTESI UMUM (GENERAL ANESTESI) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. Trias anestesi 1. hipnotik 2. analgesik 3. relaksasi 4. stabilisasi otonom Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia. Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi, mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan.

28

Sebelum pasien diberi obat anestesi, langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi, rumatan dan bangun dari anestesi diantaranya : 1. Meredakan kecemasan dan ketakutan 2. Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus 3. Mengurangi mual dan muntah pasca bedah 4. Mengurangi isi cairan lambung 5. Membuat amnesia 6. Memperlancar induksi anestesi 7. Meminimalkan jumlah obat anestesi 8. Mengurangi reflek yang membahayakan OBAT PREMEDIKASI a. Sulfas atropin 0,25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis, baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. Disamping itu efek lainnya adalah melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum. Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler.

29

Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0,25 mg dan 0,50 mg. Diberikan secara suntikan subkutis, intramuscular atau intravena dengan dosis 0,5-1 mg untuk dewasa dan 0,015 mg/kgBB untuk anak-anak.

b. Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam Midazolam telah mendominasi menggantikan diazepam pada penggunaannya sebagai medikasi preoperative dan sedasi sadar. Bahan-bahan psikokimia dari obat itu berguna untuk kelarutannya dalam air dan metabolisme cepat. Sedangkan dengan benzodiazepin lain, midazolam menghasilkan anxiolysis, sedasi, dan amnesia. Ini 2 sampai 3 kali lebih poten daripada diazepam karena peningkatannya pada reseptor benzodiazepun. Dosis biasa intramuskuler adalah 0,05-0,1 mg/kg dan titrasi 1,0-2,5 mg pada intravena. Tidak ada iritasi atau phlebitis dengan injeksi midazolam. Insidensi efek samping setelah masuknya obat rendah, meskipun depresi ventilasi dan sedasi dapat lebih dari yang diharapkan, terutama pada pasien tua atau ketika obat dikombinasikan dengan depresan system saraf pusat lain. Ada onset yang cepat pada kerja dan absobrsi yang diperkirakan setelah injeksi intramuskular midazolam daripada diazepam. Waktu onset setelah injeksi intramuskuler 510 menit, dengan efek puncak muncul setelah 30-60 menit. Onset setelah masuknya intravena sebesar 5 mg diperkirakan muncul setelah 1-2 menit. Ditambahkan onset yang lebih cepat, penyembuhan lebih cepat muncul setelah masuknya midazolam dibandingkan dengan diazepam. Hal ini mungkin sebagai hasil kelarutan midazolam pada lemak dan distribusi yang cepat pada jaringan perifer dan biotransformasi metabolic. Atas alasan ini, midazolam biasanya diberikan dalam waktu 1 jam induksi. Midazolam dimetabolisme dengan enzim mikrosomal hepatic untuk mencapai metabolisme hidroksilasi yang inaktif. Reseptor H2 antagonis tidak mempengaruhi metabolisme. Eliminasi waktu paruh midazolam kira-kira 1-4 jam dan dapat memanjang pada orang tua. Percobaan menunjukkan fungsi mental biasanya kembali ke normal dalam 4 jam masuknya obat. Setelah masuknya 5 mg, amnesia berakhir dari 20-32 menit. Masuknya obat intramuskuler dapat menghasilkan periode amnesia lebih panjang. Hilangnya ingatan dapat diakibatkan

30

oleh masuknya skolpolamin berkelanjutan. Obat-obatan midazolam membuat hal ini ideal untuk prosedur yang pendek. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri, denyut nadi dan pernafasan, umumnya hanya sedikit Dosis premedikasi dewasa 0,07-0,10 mg/kgBB, disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien. Dosis lazim adalah 5 mg. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0,0250,05 mg/kgBB. Antiemetik c. Cedantron 4 mg (Ondansentrone) .Suatu antagonis reseptor serotonin 5 HT 3 selektif. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual, muntah pasca bedah. Efek samping berupa ipotensi, bronkospasme, konstipasi dan sesak nafas. Dosis dewasa 2-4 mg. d. Antagonis Receptor Histamin Antagonis reseptor H2 Cimetidin, Ranitidin, Famotidin and Nizatidin mengurangi sekresi asam gaster. Mereka memblok kemampuan histamine untuk menginduksi sekresi asam gaster dengan konsentrasi ion hydrogen yang tinggi. Oleh karena itu antagonis reseptor histamin meningkatkan pH gaster. Antagonisme dari reseptor histamine terjadi dalam cara yang selektif dan kompetitif. Penting untuk mengingat bahwa obat-obatan ini tidak dapat diperkirakan tergantung dari volume gaster. Dibanding dengan premedikasi, mereka relatif memiliki efek samping yang lebih sedikit. Karena efek sampingnya yang relatif sedikit dan karena banyak pasien elektif memiliki resiko aspirasi pneumonitis, beberapa anesthesiologists menyarankan penggunaan antagonis reseptor H2. Regimen dosis mulitipel dapat lebih efektif dalam meningkatkan pH gaster dibanding dosis tunggal sebelum operasi pada hari operasi. Antagonis H2 juga dapat diberikan pada pasien alergi. Ranitidin 50 mg
31

Ranitidin lebih poten,spesifik, dan kerja lebih lama dibanding cimetidin. Dosis oaral biasanya 50-200 mg. Ranitidin 50-100 mg yang diberikan parenteral,akan menurunkan pH cairan gaster dalam 1 jam. Sama efektifnya dengan cimetidin dalam mengurangi jumlah pasien yang memiliki resiko aspirasi gaster dan memiliki sedikit efek samping terhadap kardiovaskular dan SSP. Efek dari ranitidine berlangsung sampai 9 jam. Oleh karena itu, ranitidine lebih superior dari cimetidin pada prosedur jangka panjang dalam mengurangi resiko aspirasi pneumonitis selama keadaan bahaya dari anestesi dan extubasi trakea.

OBAT INDUKSI
1. RECOFOL 80 mg (Profofol)

Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA. Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik. Dosis induksi 1-2 mg/kgBB. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun. Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus, namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat 2. PETIDIN
32

Petidin ( meperidin, demerol) adalah zat sintetik yang formulanya sangat berbeda dengan morfin, tetapi mempunyai efek klinik dan efek samping yang mendekati sama. Secara kimia petidin adalah etil-1metil-fenilpiperidin-4-karboksilat.3 Farmakodinamik Meperidin (petidin) secara farmakologik bekerja sebagai agonis reseptor m (mu). Seperti halnya morfin, meperidin (petidin) menimbulkan efek analgesia, sedasi, euforia, depresi nafas dan efek sentral lainnya. Waktu paruh petidin adalah 5 jam. Efektivitasnya lebih rendah dibanding morfin, tetapi leih tinggi dari kodein. Durasi analgesinya pada penggunaan klinis 3-5 jam. Dibandingkan dengan morfin, meperidin lebih efektif terhadap nyeri neuropatik. Perbedaan antara petidin (meperidin) dengan morfin sebagai berikut : 1. Petidin lebih larut dalam lemak dibandingkan dengan morfin yang larut dalam air. 2. Metabolisme oleh hepar lebih cepat dan menghasilkan normeperidin, asam meperidinat dan asam normeperidinat. Normeperidin adalah metabolit yang masih aktif memiliki sifat konvulsi dua kali lipat petidin, tetapi efek analgesinya sudah berkurang 50%. Kurang dari 10% petidin bentuk asli ditemukan dalam urin. 3. Petidin bersifat atropin menyebabkan kekeringan mulut, kekaburan pandangan dan takikardia. 4. Seperti morpin ia menyebabkan konstipasi, tetapi efek terhadap sfingter oddi lebih ringan. 5. Petidin cukup efektif untuk menghilangkan gemetaran pasca bedah yang tidak ada hubungannya dengan hipiotermi dengan dosis 20-25 mg i.v pada dewasa. Morfin tidak. 6. Lama kerja petidin lebih pendek dibandingkan morfin. Farmakokinetik Absorbsi meperidin setelah cara pemberian apapun berlangsung baik. Akan tetapi kecepatan absorbsi mungkin tidak teratur setelah suntikan IM. Kadar puncak dalam plasma biasanya dicapai dalam 45 menit dan kadar yang dicapai antar individu sangat bervariasi. Setelah pemberian meperidin IV, kadarnya dalam plasma menurun secara cepat dalam 1-2
33

jam pertama, kemudian penurunan berlangsung lebih lambat. Kurang lebih 60% meperidin dalam plasma terikat protein. Metabolisme meperidin terutama dalam hati. Pada manusia meperidin mengalami hidrolisis menjadi asam meperidinat yang kemudian sebagian mengalami konyugasi. Meperidin dalam bentuk utuh sangat sedikit ditemukan dalam urin. Sebanyak 1/3 dari satu dosis meperidin ditemukan dalam urin dalam bentuk derivat Ndemitilasi. Meperidin dapat menurunkan aliran darah otak, kecepatan metabolik otak, dan tekanan intra kranial. Berbeda dengan morfin, petidin tidak menunda persalinan, akan tetapi dapat masuk kefetus dan menimbulkan depresi respirasi pada kelahiran.

Indikasi Meperidin hanya digunakan untuk menimbulkan analgesia. Pada beberapa keadaan klinis, meperidin diindikasikan atas dasar masa kerjanya yang lebih pendek daripada morfin. Meperidin digunakan juga untuk menimbulkan analgesia obstetrik dan sebagai obat preanestetik, untuk menimbulkan analgesia obstetrik dibandingkan dengan morfin, meperidin kurang karena menyebabkan depresi nafas pada janin. Dosis dan sediaan Sediaan yang tersedia adalah tablet 50 dan 100 mg ; suntikan 10 mg/ml, 25 mg/ml, 50 mg/ml, 75 mg/ml, 100 mg/ml. ; larutan oral 50 mg/ml. Sebagian besar pasien tertolong dengan dosis parenteral 100 mg. Dosis untuk bayi dan anak ; 1-1,8 mg/kg BB. Efek samping Efek samping meperidin dan derivat fenilpiperidin yang ringan berupa pusing, berkeringat, euforia, mulut kering, mual-muntah, perasaan lemah, gangguan penglihatan, palpitasi, disforia, sinkop dan sedasi.
3. ATRACURIUM Tracrium 20 mg : nondepolarisasi

34

Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif, takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik, tetapi tidak menyebabkan depolarisasi, hanya menghalangi asetilkolin menempatinya, sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja. Dosis awal 0,5-0,6 mg/kgBB, dosis rumatan 0,1 mg/kgBB, durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C, kecepatan efek kerjanya 1-2 menit. Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja, sehingga asetilkolin dapat bekerja. Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0,04-0,08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi, keringatan, bradikardia, kejang bronkus, hipermotilitas usus dan pandangan kabur, sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0,01-0,02 mg/kgBB atau glikopirolat 0,005-0,01 mg/kgBB sampai 0,2-0,3 mg/kgBB pada dewasa. MAINTAINANCE a. N2O N2O (gas gelak, nitrous oxide, dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai 240C (NH4 NO3 2H2O + N2O) N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna, bau manis, tak iritasi, tak terbakar, dan beratnya 1,5 kali berat udara. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. Gas ini bersifat anestesik lemah, tetapi analgesinya kuat, sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian, tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan, maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli, sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi, berikan O2 100% selama 5-10 menit. Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%, 70% : 30%. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%, untuk induksi 80% : 20%, dan pemeliharaan 70% : 30%. N2O
35

sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak, pneumomediastinum, obstruksi, emboli udara dan timpanoplasti. b. Halothane (Fluothane) B. Obat Anestetik inhalasi 1. Halothan/fluothan Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. Pemberian halothane sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0,5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan, menurunnya tonus simpatis, terjadi hipotensi, bradikardia, vasodilatasi perifer, depresi vasomotor, depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigil Sifat Tidak berwarna, mudah menguap Tidak mudah terbakar/meledak Berbau harum tetapi mudah terurai cahaya

Efek:

Tidak merangsang traktus respiratorius Depresi nafas stadium analgetik Menghambat salivasi Nadi cepat, ekskresi airmata Hipnotik kuat, analgetik kurang baik, relaksasi cukup Mencegah terjadinya spasme laring dan bronchus Depresi otot jantung aritmia (sensitisasi terhadap epinefrin) Depresi otot polos pembuluh darah vasodilatasi hipotensi Vasodilatasi pembuluh darah otak Sensitisasi jantung terhadap katekolamin
36

Meningkatkan aktivitas vagal vagal refleks Pemberian berulang (1-3 bulan) kerusakan hepar (immune-mediated hepatitis) Menghambat kontraksi otot rahim Absorbsi & ekskresi obat oleh paru, sebagian kecil dimetabolisme tubuh Dapat digunakan sebagai obat induksi dan obat maintenance

Keuntungan

Cepat tidur Tidak merangsang saluran napas Salivasi tidak banyak Bronkhodilator obat pilihan untuk asma bronkhiale Waktu pemulihan cepat (1 jam post anestesi) Kadang tidak mual & tidak muntah, penderita sadar dalam kondisi yang enak

Kerugian

Overdosis Perlu obat tambahan selama anestesi Hipotensi karena depresi miokard & vasodilatasi Aritmia jantung Sifat analgetik ringan Cukup mahal Dosis dapat kurang sesuai akibat penyusutan

Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. Pemberian halothane sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0,5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan, menurunnya tonus simpatis, terjadi hipotensi, bradikardia, vasodilatasi perifer, depresi vasomotor, depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigil
37

INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar, maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan. Induksi dapat dilakukan secara intrvena, intramuskular, inhalasi dan rektal. Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung. Laringo-Scope T = Tubes Pipa trakea. Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial, mempertahankan jalan nafas agar tetap paten, mencegah aspirasi, serta mempermudah pemberian ventilasi dan oksigenasi bagi pasien operasi. Pada dasarnya, tujuan intubasi endotrakheal (Anonim, 1986) : a. Mempermudah pemberian anestesia. b. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan. c. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar, lambung penuh dan tidak ada refleks batuk).
38

d. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial. e. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama. f. Mengatasi obstruksi laring akut. g. Obat.

Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal. b. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri. c. Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet. d. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi. Menurut Gisele, 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a. Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus. b. Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical, sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi.
39

Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et.al., 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : a. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. b. Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. c. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi.

Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth). d. Kesukaran membuka rahang, seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler, spondilitis servical spine. e. Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. f. Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher. Dalam melakukan suatu tindakan intubasi, perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a. Persiapan. Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang, oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram), sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus. b. Oksigenasi. Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot, lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit. Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. c. Laringoskop. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula, faring serta epiglotis. Ekstensi
40

kepala dipertahankan dengan tangan kanan. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V. d. Pemasangan pipa endotrakheal. Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara. Bila perlu, sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. Bila mengganggu, stilet dapat dicabut. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester. e. Mengontrol letak pipa. Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. Sewaktu ventilasi, dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop, diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal. Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri, kadang-kadang timbul suara wheezing, sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini, pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang, terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop), kadang-kadang keluar cairan lambung, dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup. f. Ventilasi.

41

DAFTAR PUSTAKA 1. Murray MJ. Perioperative hypertension: evaluation and management; Available at: http://www.anesthesia.org.cn/asa2002/rcl.source/512Murray.pdf
2. The seventh report of Joint National Committee on Prevention, detection, evaluation,

and treatment of high blood pressure, NIH publication No.03- 5233, December 2003. 3. Morgan GE, Michail MS, Murray MJ. Anesthesia for patients with cardiovaskular disease. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2006.p.444-52. 4. Perez-Stable EJ. Management of mild hypertension- selecting an antihypertensive regimen. West J Med 1991;154:78-87. 5. Yao FSF, Ho CYA. Hypertension. Anesthesiologyproblem oriented patient manajement. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2003.p.337-57.
6. Anderson FL, Salgado LL, Hantler CB. Perioperative hypertension (HTN). Decision

making in anesthesiology-an algorithmic approach. 4th ed. Philadhelpia: Elsevier; 2007.p.124-6. 7. Kuwajerwala 8. Neligan P. NK. Perioperative Hypertension medication and management; Available Available at: at: http://www.emedicine.com/MED/ topic3158.htm. anesthesia; http://www.4um.com/tutorial/anaesthbp.htm.
9. Benowitz NL. Antihypertensive agentcardiovaskular- renal drugs. In: Katzung BG,

editor. Basic and clinical pharmacology. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2004.p.16083.
10. Wallace MC, Haddadin AS. Systemic and pulmonary arterial hypertension. In: Hines

RL, Marschall KE, editors. Stoelting s anesthesia and co-existing disease. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2008.p.87-102.
42

11. Stier GR. Preoperative evaluation and testing. In: Hines RL, editor. Adult

perioperative anesthesiathe requisites in anesthesiology. Philadelphia: Elsevier; 2004.p.3-82. 12. Dix P, Howell S. Survey of cancellation rate of hypertensive patient undergoing anesthesia and elective surgery. British Journal of Anesthesia 2001;86(6):789-93.
13. Kaplan NM. Perioperative management of hypertension. In: Aronson MD, Bakris

GL. editors. Available at: www.uptodate.com 14. Laslett L. Hypertension-preoperative assesment and perioperative management. West J Med 1995;162:215-9. 15. Hanada, et al. Anesthesia and medical disease-hypertension and anesthesia. Current Opinion in Anesthesiology 2006;19(3):315-9.
16. Howell SJ, Foex P. Hypertension, hypertensive heart disease and perioperative

cardiac risk. British Journal of Anesthesia 2004;92(4):570-83. 17. Paix AD, et al. Crisis management during anesthesia: hypertension. Qual Saf Health Care 2005;14:e12.
18. Barisin S, et al. Perioperatif blood pressure control in hypertensive and normotensive

patient undergoing off-pump coronary bypass grafting. Croat Med J 2007;48:341-7.


19. Common problem in the cardiac surgery recovery unit in perioperative care. In:

Cheng DCH, David TE, editors. Cardiac anesthesia and surgery. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.p.1178-22. 20. Hypertensive emergencies. Available at: www.ehs.egypt.net/pdf/11-guideline.pdf.

43

44