Anda di halaman 1dari 24

K3LN Nursing Department 2010

MAKALAH

SINDROM NEFROTIK

Disusun oleh : MUHAMMAD HAFIDL HASBULLAH 105070201131016

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN K3LN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2012

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

BAB I Pendahuluan
1.1 Latar Belakang

Sindrom nefrotik merupakan penyakit ginjal yang paling banyak terjadi pada anak. Insiden pada anak di bawah 16 tahun adalah 1-2per 100.000 anak, tertinggi pada anak di Asia, Afrika dan Amerika. Di Indonesia, angka kejadian mencapai 6 kasus per tahun pada anak usia di bawah 14 tahun. Sindrom ini dapat mengenai semua umur, tetap sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. Kasus sindrom nefrotik pada anak paling sering ditemukan pada usia 18 bulan-4 tahun. kejadian sindrom nefrotik pada anak sekitar 1-2/100.000 anak. Rasio laki-laki:perempuan = 2:1, sehingga dikatakan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. Insidens sindrom ini lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan. Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun. Sindrom nefrotik perubahan minimal ( SNPM ) menacakup 60 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak. Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid. Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. ( Cecily L Betz, 2002 )

Pada pasien dengan kasus sindrom nefrotik (nefrosis), gejala yang paling mencolok adalah albuminuria (>3,5g/hari). Akibatnya terjadi hipoalbuminemia, yang berakibat terjadinya edema generalisata (anasarka). Hilangnya protein akibat meningkatnya permeabilitas membran basal glomerulus. Nefrosis dapat menyebabkan glomerulonefritis, namun kebanyakan tidak diketahui

penyebabnya. Komplikasi utamanya adalah malnutrisi, infeksi, gangguan koagulasi, oklusi vascular, tromboembolik, dan aterosklerosis terakselerasi. Meski bukan penyakit, sindrom nefrotik disebabkan oleh kelainan glomerular khusus dan mengindifikasikan adanya kerusakan ginjal. Prognosisnya sangat bervariasi, tergantung pada penyebab mendasarnya. Beberapa bentuk bisa

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

berkembang menjadi gagal ginjal stadium akhir. (Lippincott Williams & Willkins , 2011) 1.2 Tujuan

1) Tujuan Umum a. Agar mahasiswa dapat memahami tentang Sindroma Nefrosis (SN), b. Untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Urinarius. 2) Tujuan Khusus Setelah mempelajari materi ini diharapkan mahasiswa mampu : a. Memahami definisi dan klasifikasi Sindroma Nefrotik b. Memahamai etiologi Sindroma Nefrotik c. Memahami patofisiologi Sindroma Nefrotik d. Memahami manifestasi klinis Sindroma Nefrotik e. Memahami pemeriksaan diagnostik Sindroma Nefrotik f. Memahami penatalaksanaan Sindroma Nefrotik g. Memahami komplikasi Sindroma Nefrotik h. Melaksanakan pengkajian keperawatan i. j.
1.3 Manfaat

Menentukan diagnosa keperawatan Menyusun rencana tindakan asuhan keperawatan

a. Bagi Penulis Dapat menerapkan ilmu yang telah didapatkan selama dalam masa belajar dibangku kuliah. Dapat menjadi panduan mahasiswa dalam proses belajar. Dapat digunakan sebagai bahan referensi untuk mendapatkan informasi kesehatan dan menambah pengetahuan mengenai penyakit Sindroma Nefrosis (SN). b. Bagi Pembaca

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

BAB II Tinjauan Pustaka


A. Definisi dan Klasifikasi Sindrom Nefrotik (SN) adalah suatu keadaan klinik yang disebabkan oleh berbagai kausa, yang ditandai oleh meningkatnya permeabilitas membran glomerulus sehingga terjadi proteinuria massif (lebih dari 3,5 g/1,73 m luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema dan hiperlipidemia. Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis tersebut, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.
2

Kelainan histologis sindrom nefrotik idiopatik (SNI) menunjukan kelainankelainan tidak jelas atau sangat sedikit perubahan yang terjadi sehingga disebut minimal change nephrotic syndrome atau sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM) atau sering disebut NIL (Nothing In Light Microscopy) disease.

Pada anak kausa SN tidak jelas sehingga disebut sindrom nefrotik idiopatik (SNI). Dari segi usia, sindrom nefrotik yang menyerang anak dibagi menjadi sindrom nefrotik infantile dan sindrom nefrotik congenital. Sindrom nefrotik infantil diartikan sebagai sindrom nefrotik yang terjadi setelah umur 3 bulan sampai 12 bulan Sindrom nefrotik infantil yang berhubungan dengan sindrom malformasi: o o o Sindrom Denys-Drash (SDD) Sindrom Galloway-Mowat Sindrom Lowe

sindrom nefrotik congenital (SNK) adalah sindrom nefrotik yang terjadi dalam 3 bulan pertama kehidupan yang didasari kelainan genetik.

Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : 1. Sindrom nefrotik primer (Idiopatik)

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

Dikatakan sindrom nefrotik primer karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children) Klasifikasi Kelainan Glomerulus pada Sindrom Nefrotik Primer : Kelainan minimal (KM) Glomerulosklerosis (GS) Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) Glomerulosklerosis fokal global (GSFG) Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD) Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif Glomerulonefritis kresentik (GNK) Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP) GNMP tipe I dengan deposit subendotelial GNMP tipe II dengan deposit intramembran GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial Glomerulopati membranosa (GM) Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anakanak.

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

Selain itu, International Collaboratif Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) juga telah menyusun klasifikasi histopatologik Sindrom Nefrotik Idiopatik atau disebut juga SN Primer sebagai berikut: a. Minimal Change= Sindrom nefrotik minimal (SNKM) b. Glomeroluklerosis fokal c. Glomerulonefrit is floriferatif yang dapat bersifat Difus eksudatif Fokal Pembentukan crescent (bulan sabit) Mesangial Membranoproliferatif d. Nefropati membranosa e. Glomerulonefritis kronik 2. Sindrom Nefrotik Sekunder Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Sindrom Nefrotik menurut terjadinya 1. Sindrom Nefrotik Kongenital Pertama kali dilaporkan di Finlandia, sehingga disebut juga SN tipe Finlandia. Kelainan ini diturunkan melalui gen resesif. Biasanya anak lahir premature (90%), plasenta besar (beratnya kira-kira 40% dari berat badan). Gejala asfiksia dijumpai pada 75% kasus. Gejala pertama berupa edema, asites, biasanya tampak pada waktu lahir atau dalam minggu pertama. Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai hipoproteinemia, proteinuria massif dan hipercolestrolemia. Gejala klinik yang lain berupa kelainan congenital pada muka seperti hidung kecil, jarak kedua mata lebar, telinga letaknya lebih rendah dari normal. Prognosis jelek dan meninggal Karena infeksi sekunder atau kegagalan ginjal. Salah satu cara untuk menemukan kemungkinan kelainan ini secara dini adalah pemeriksaan kadar alfa feto protein cairan amnion yang biasanya meninggi. 2. Sindrom Nefrotik yang didapat Termasuk disini sindrom nefrotik primer yang idiopatik dan sekunder

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

B. Etiologi Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin / kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T. Sindrom nefrotik bisa terjadi akibat berbagai glomerulopati atau penyakit menahun yang luas. Sejumlah obat-obatan yang merupakan racun bagi ginjal juga bias menyebabkan sindroma nefrotik. Sindrom nefrotik bias berhubungan dengan kepekaan tertentu. Beberapa jenis sindrom nefrotik sifatnya diturunkan. 1. Penyebab Sindrom Nefrotik Primer Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak dan termasuk sindrom nefrotik kongenital yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. 2. Penyebab Sindrom Nefrotik Sekunder Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah : a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport, miksedema. b. Infeksi : Hepatitis B, Malaria, Schistosomiasis mansoni, Lepra, Sifilis, Streptokokus, AIDS, Lues, Subacute Bacterial Endocarditis, Cytomegalic Inclusion disease. c. Obat-obatan, Toksin, dan alergen: logam berat (Hg), Penisillamin, Trimethadion, Probenesid, Paramethadion, Probenecid, vaksin polio, obat pereda nyeri yang menyerupai aspirin, senyawa emas, heroin intravena, racun serangga, bisa ular, tepung sari, racun pohon ivy, racun pohon EK, dan cahaya matahari d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schnlein, sarkoidosis, Hodgkins disease, Leukemia, Hemolitik Uremik Syndrome e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

C. Patofisiologi
Etiologi : - Autoimun - Pembagian secara umum

Glomerulus

Sistem imun menurun

Permiabilitas glomerulus

Resiko tinggi infeksi

Porteinuria masif

Hipoproteinemia Hipoalbumin

Hipovolemia

Tekanan onkotik plasma

Sintesa protein hepas

Aliran darah ke ginjal

Sekresi ADH

Volume plasma

Hiperlipidemia

Retensi natrium renal Pelepasan renin Reabsorbsi air dan natrium Edema Usus

Malnutrisi

Gangguan nutrisi Efusi pleura

Vasokonstriksi

- Gangguan volume cairan lebih dari kebutuhan - Kerusakan integritas kulit

Sesak

Penatalaksanaan

Hospitalisasi

Diet

Tirah baring

Kecemasan

Kurang pengetahuan

Ketidakpatuhan

Intoleransi aktivitas

Resti gangguan pemeliharaan kesehatan

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

Proteinuria Proteinuria merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. Hipoalbuminemia Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun. Hiperlipidemi Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. Lipiduri Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeable. Edema Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP. Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI) Kerentanan terhadap infeksi Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus

pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.

D. Manifestasi Klinis Gejala awal Sindrom Nefrotik dapat berupa: 1. Berkurangnya nafsu makan 2. Pembengkakan kelopak mata 3. Nyeri perut 4. Pengkisutan otot 5. Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air 6. Air kemih berbusa Manifestasi utama dari sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen (asites) serta genital dan ekstermitas (sakrum, tumit, dan tangan).

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

Edema mula-mula nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat atau anasarka sering disertai edema pada genetalia eksterna. Edema pada perut terjadi karena penimbunan cairan. Sesak napas terjadi karena adanya cairan dirongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala yang lainnya adalah edema lutut dan kantung zakar (pada pria). Edema yang terjadi seringkali berpindah-pindah, pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata atau setelah berjalan, cairan akan tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot bias tertutupi oleh edema. Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. Umbilikalis, dilatasi vena, prolaks rectum, dan sesak dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini. Adapun tanda dan gejala yang timbul menurut Lippincott Williams & Wilkins : Anoreksia Asites Depresi Tekanan darah tinggi Letargi Edema dependen ringan sampai parah di pergelangan kaki atau sacrum Hipotensi ortotastik Pucat Edema periorbital, terutama pada anak-anak Efusi pleura Berat badan naik Diare Lemah, dan cepat capek/lelah Urine berbuih Terdapat tanda pita putih melintang pada kuku

E. Pemeriksaan Diagnostik 1. Urin Protein urin : meningkat Urinalisis : cast hialin dan granular, hematuria

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

Dipstick urin : positif untuk protein dan darah Berat jenis urin : meningkat

2. Uji darah Albumin serum : menurun (N : 4-5,8 mg/100ml) Protein Total : Menurun (N : 6,2-8,1 mg/100ml) Kolesterol serum : meningkat Hemoglobin dan hematokrit : meningkat ( hemokonsentrasi) LED : meningkat Elektrolit serum : bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan Kalsium darah : merendah

3. Diagnostik Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin untuk identifikasi histologist pada lesi. F. Penatalaksanaan Medis Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati infeksi penyebab sindrom nefrotik dapat menyembuhkan sindrom ini. Jika penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati (misalnya: penyakit Hodgkin atau kanker lainnya), maka mengobatinya akan mengurangi gejala ginjal. Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin, maka menghentikan pemakaian heroin pada stadium awal sindrom nefrotik, bias menghilangkan gejala-gejalanya. Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohon ek, racun pohon ivy atau gigitan serangga, sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut. Desensitisasi bisa menyembuhkan sindrom nefrotik akibat racun pohon ek, racun pohon ivy atau gigitan serangga. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka untuk mengatasi sindrom nefrotik, pemakaian obat harus dihentikan. Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan kalium dengan jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang rendah. Protein 3-5gr/kgBB/hari. Kalori rata-rata: 100kalori/kgBB/hari. Garam dibatasi bila edema berat. Bila tanpa edema diberi 1-2gr/hari. Pembatasan cairan terjadi bias terdapat gejala gagal ginjal. Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalam air kemih. ACE inhibitors (misalnya captopril, lisinopril) biasanya menurunkan pembuangan protein dalam kandung kemih dan menurunkan kosentrasi lemak dalam darah. Tetapi penderita yang mempunyai kelainan fungsi ginjal yang ringan atau berat, obat tersebut dapat meningkatkan

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

kadar kalium darah. Jika cairan tertimbun di perut, untuk mengurangi gejala dianjurkan makan dalam porsi kecil tetapi sering.

Tirah baring dianjurkan bila ada edema hebat atau ada komplikasi. Bila edema sudah berkurang atau tidak ada komplikasi maka aktifitas fisik tidak memperngaruhi perjalanan penyakit. Sebaliknya tanpa ada aktifitas dalam jangka waktu yang lama akan mempengaruhi kejiwaan anak.

Tekanan darah tinggi biasanya diatasi dengan diuretic. Diuretic juga dapat mengurangi penimbunan cairan dan mengurangi pembengkakan jaringan, tetapi bisa meningkatkan resiko terbentuknya pembekuan darah. Pemberian diuretic terbatas pada anak dengan edema berat, gangguan pernapasan, gangguan gastrointestinal atau obstruksi urethra yang disebabkan oleh edema hebat ini. Pada beberapa kasus SN yang disertai anasarka, dengan pengobatan kortikosteroid tanpa diuretik, edema juga menghilang. Metode yang lebih aktif dan fisiologik untuk mengurangi edema adalah yang merangsang dieresis dengan pemberian albumin (salt poor albumin): 0,5-1gr/kgBB selama satu jam yang disusul kemudian oleh furosemid I.V 1-2mg/kgBB/hari. Pengobatan ini bisa diulangi selama 6 jam bila perlu. Diuretic yang biasa dipakai adalah diuretic jangka pendek seperti furosemid atau asam etakrinat. Pemakaian diuretic yang berlangsung lama dapat menyebabkan:

Hipovolemia Hipokalemia Alkalosis Hiperuricemia Selain itu pengobatan juga bisa dilakukan dengan antibiotic maupun

kortikosteroid. Antibiotik diberikan apabila ada tanda-tanda infeksi sekunder. Pengobatan dengan kortikosteroid terutama diberikan pada SN yang sensitif terhadap kortikosteroid yaitu pada SNKM. Bermacam-macam cara yang dipakai tergantung pengalaman dari tiap senter, tetapi umumnya dipakai cara yang diajukan oleh International Colaborative Estudy of Kidney Disease in Children (ISKDC, 1976).

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari. Untuk menggambarkan respons terapi terhadap steroid pada anak dengan sindrom nefrotik digunakan istilah-istilah seperti tercantum pada tabel 2 berikut : Tabel 2. Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak dengan sindrom nefrotik

Remisi

Proteinuria negatif atau seangin, atau proteinuria < 4 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut.

Kambuh

Proteinuria

2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari

berturut-turut, dimana sebelumnya pernah mengalami remisi.

Kambuh tidak sering

Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam periode 12 bulan.

Kambuh sering

Kambuh

2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan.

awal, atau

Responsif-steroid

Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja.

Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi Dependen-steroid steroid, atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan.

Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison Resisten-steroid 60 mg/m2/hari selama 4 minggu.

Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

Responder lambat

tanpa tambahan terapi lain.

Nonresponder awal

Resisten-steroid sejak terapi awal.

Nonresponder lambat

Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsifsteroid.

International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan. a. Sindrom nefrotik serangan pertama 1. Perbaiki keadaan umum penderita :

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.

Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentrat. Berantas infeksi. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.

2. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari. b. Sindrom nefrotik kambuh (relapse) Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse ditegakkan. Perbaiki keadaan umum penderita. 1. Sindrom nefrotik kambuh tidak sering Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan. Induksi Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu. Rumatan Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, prednison dihentikan.

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

2. Sindrom nefrotik kambuh sering sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan. Induksi Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu. Rumatan Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian prednison dihentikan. Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal. Prinsip Pengobatan Sindrom Nefrotik Patofisiologi 1. Kerusakan glomerulus Pengobatan Imunosupresif Antikoagulan Anti agregrasi trombosit 2. Kehilangan protein 3. Hipoalbuminemia & penurunan tekanan onkotik 4. Sekresi aldosteron 5. Retensi natrium dan air Diuretic spironolokton Diuretic furosemid Diet rendah garam Diet rendah protein (hewani) Infuse salt poor human albumin

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

6. Sembab yang resisten

ultrafiltrasi

Sedangkan penatalaksanaan medik Sindroma Nefrosis menurut Arif Mansjoer, 2000 adalah sbb : Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 3 gram / kgBB / hari. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg / kgBB / hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid ( 25 50 mg / hari ), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat. Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut : a. Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg / hari luas permukaan badan ( 1bp ) dengan maksimum 80 mg / hari. b. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg / hari / 1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg / hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu. Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.

G. Komplikasi Penyulit (komplikasi) Sindrom Nefrotik tergantung dari beberapa faktor : Kelainan histopatologis Lamanya sakit Usia pasien Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik adalah: 1. Infeksi sekunder Mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia 2. Syok

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

Terjadi terutama hipoalbuminemia berat (< 1mg/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga terjadi syok 3. Thrombosis vaskuler Mungkin karena gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen atau faktor V,VII,VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi pada sistem vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid. 4. Malnutrisi 5. Gagal ginjal 6. Tromboemboli Trombosis vena renal, trombosis vena dan arteri ekstermitas, emboli pulmonal, trombosis arteri koronaria, dan trombosis arteri serebral. 7. Gangguan metabolisme obat berhubungan dengan penurunan plasma protein.

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

BAB III Pembahasan Kasus


Pengkajian Dasar Keperawatan Anak

A. Identitas klien Nama Usia Jenis kelamin No. Register Tanggal Masuk Tanggal Pengkajian Alamat Sumber informasi : An. L : 5 tahun : Perempuan : 1015359 : 16 April 2012 : 17 April 2012 : pasuruan : ibu klien Nama orang tua Pekerjaan Pendidikan Agama Suku : Tn Y : Petani : SD : Islam : Jawa

B. Status kesehatan sekarang 1. Keluhan utama Saat MRS : mengeluh sesak, muka dan badan bengkak, perut membesar dan tegang, BAK jarang dan sedikit Saat Pengkajian : mengeluh sesak, muka dan badan bengkak, perut membesar dan tegang, BAK jarang dan sedikit 2. Lama keluhan : bengkak pada muka dan badan mulai 3 hari yang lalu dan semakin parah. Sesak dirasakan pada tanggal 16 April 2012 3. Diagnose medis : Nefrotik sindrom

C. Riwayat kesehatan saat ini Mulai tanggal 13 April klien mulai mengalami bengkak dan semakin hari bengkaknya semakin parah. Perut semakin hari semakin membesar dan tegang sehingga anak mengeluh sakit perut dan tidak mau makan. Pada tanggal 16 April klien mengeluh sesak dan dibawa ke dokter oleh dokter klien langsung dirujuk ke rumah sakit.

D. Riwayat kesehatan terdahulu 1. Penyakit yang pernah dialami a. Kecelakaan (jenis dan waktu) :-

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

b. Operasi (jenis dan waktu) c. Penyakit

:: Pada Agustus 2011 klien mengalami

bengkak pada muka, kaki dan perutnya juga membesar. Oleh keluarga klien dibawa ke praktek dokter dan diberi obat selama satu minggu. Bengkak berangsur-angsur turun dan klien tidak pernah control lagi. d. Terakhir MRS 2. Alergi ::-

E. Riwayat kehamilan dan persalinan 1. Prenatal Kontrol kebidan satu kali sebulan secara teratur. Menurut ibu makanan yang dikonsumsi yang sama saja dengan anggota keluarga yang lain atau sebelum hamil. Lauk yang sering adalah tempe tahu dan kerupuk. Ibu mengatakan pada saat hamil tidak suka makan sayur. 2. Natal Klien lahir dibantu bidan. BB 3 kg, usia kehamilan 9 bulan, lahir normal dan langsung menangis. 3. Postnatal Klien minum ASI sampai dengan usia 3 tahun. Mulai usia 1 bulan klien sudah menerima makanan tambahan berupa pisang+nasi. 4. Imunisasi BCG 1 kali, DPT 3 kali, polio 3 kali, campak 1 kali,

F. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan 1. Pertumbuhan Berat badan 16 kg dan panjang badan 102 cm. 2. Perkembangan Klien dapat menghitung jari 1-10, menyebut warna merah, hijau, kuning dan biru.

G. Riwayat keluarga Menurut ibu, keluarga tidak mempunyai penyakit tertentu, penyakit yang sering batuk pilek saja.

H. Pola aktifitas

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

Jenis Makan/minum Mandi Berpakaian

Sebelum Sakit Mandiri Mandiri Kadang-kadang mandiri dan dibantu

Sesudah Sakit Dibantu Dibantu Dibantu

Toileting Berpindah dan berjalan

Dibantu Klien aktif bermain

Dibantu Aktifitas anak diatas tempat tidur

I.

Pola nutrisi Jenis Jenis makanan Frekuensi makan Porsi yang dihabiskan Pantangan Rumah Nasi, sayur dan lauk 3-4 kali sehari 1 porsi Ikan, telor, makanan yang mengandung banyak penyedap rasa Nafsu makan Jenis minuman Frekuensi minum Normal Air putih dan teh 5-6 kali pakai gelas Menurun Air putih dan sirup 6-7 kali pakai gelas Rumah Sakit Nasi, sayur dan lauk 1-2 sehari Sedikit 3-4 sendok Sesuai makanan dari rumah sakit

J. Pola eliminasi 1. BAB Jenis Frekuensi Konsistensi Warna/bau Kesulitan Upaya menangani Rumah BAB 1 kali sehari Normal Normal Rumah Sakit 2 hari belum BAB -

2. BAK Jenis Frekuensi Rumah BAK 3-4 kali sehari Rumah Sakit Produksi urine 25cc/kgBB/jam

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

Warna/bau Kesulitan Upaya menangani

Normal -

pekat -

K. Pemeriksaan fisik 1. Keadaan umum Kesadaran Tanda-tanda vital o o o o Tekanan darah Nadi Suhu RR : 100/80 mmHg : compos mentis

: 100 x/mnt : 37,4 derajat celsius : 42x/mnt

2. Kepala & leher a. Kepala Rambut rata, bersih, tidak ada nyeri, benjolan (-), luka (-) b. Mata Kedua mata simetris, Konjungtiva tidak anemis, ikterik (-), tanda-tanda peradangan (-), pembengkakan pada palpebra kanan kiri. c. Hidung Nares simetris, secret (-), pernafasan cuping hidung (-), tanda-tanda peradangan, d. Mulut dan tenggorokan Mulut bersih, mukosa bibir kering, lesi (-), gigi bersih, secret (-) e. Telinga Simetris, tidak ada lesi, fungsi pendengaran(+) f. Leher Distensi vena jugularis (-), deviasi trakea (-), lesi (-), massa (-), kaku kuduk (-) 3. Thorak dan dada a. Jantung Ictus cordis invisible, teraba di ICS 5 mid klavikula sinistra, s1 s2 tunggal, murmur (-) b. Paru Bentuk dada normal, retraksi intercoste (+), lesi (-), pergerakan dinding dada simetris, ronki dan wheezing (-)

Urinary System

K3LN Nursing Department 2010

4. Abdomen Abdomen distensi dan tegang, bising usus normal suara lemah, asites, perkusi dullness. 5. Ekstremitas Kekuatan otot 5 5 Edema -

6. Genetalia Bersih, terpasang Kateter 7. Kulit dan Kuku Kulit Kulit kering, kulit kaki terlihat kering dan pecah-pecah, luka (-) Kuku Normal, CRT 2dtk L. Hasil Pemeriksaan Penunjang Tanggal 16 April 2012 Laboratorium: WBC 8,2 K/ul; Hb 13,1 g/dl; Hct 38%; albumin 0,87 gr%; BUN 16 mg% dan creatini serum 0.51 mg%; Kalium 3 meq/L; natrium 128 meq/L; kalsium 6.29 meq/L, kolesterol 373 mg/dl Urine lengkap Ph 5; leokosit negative; nitrogen negative; protein 75 mg/dl; eritrosit 25/ul Radiologi/foto thoraks Cor besar dan bentuk normal, pulmo tidak Nampak infiltrate, kesimpulan tidak tampak tanda lung edema. M. Terapi Lasiks 3 X 18 mg Diit TKTPRL Transfuse plasma 200cc

Urinary System