Anda di halaman 1dari 31

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI DAN KLASIFIKASI GgGA Gangguan Ginjal Akut (GgGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh. 4 Diagnosis AKI berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkatan >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. The Acute Dialysis Quality Initiations group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan AKI kedalam tiga kategori menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta dua kategori akibat klinik (Loss dan End-stage renal disease).2

Tabel 1. Klasifikasi AKI Menurut The Acute Dialysis Quality Initiative Group2 Kriteria Laju Filtrasi Kriteria Jumlah Urin

Glomelurus Risk Peningkatan kreatinin 1,5 kali Trauma Peningkatan kreatinin 2 kali Gagal Peningkatan kreatinin 3 kali serum <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam serum <0,5 ml/kg/jam selama 12 jam serum <0,5 ml/kg/jam selama atau 24 jam atau anuria

kreatinin 355 mol/l Loss Gagal ginjal akut

selama 12 jam

persisten; kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu ESRD Gagal ginjal terminal

lebih dari 3 bulan

Pada dasarnya kriteria RIFLE terdiri (bellomo dkk, 2002; Bellomo dkk, 2004; Bell dkk, 2005; van Biesesn dkk, 2006). 1. Tiga kriteria yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal berdasarkan kenaikan kreatinin serum, penurunan LFG, dan penurunan produksi urin dalam satuan waktu. (R= Risk, I=Injury, F=Failure). Ketiga kriteria ini diharapkan dapat menegakkan diagnosis AKI secara dini (sensitivity factors). 2. Dua kriteria yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal (L=Loss dan E=End-Stage renal failure). Kedua kriteria ini diharapkan dapat menentukan secara spesifik prognosis fungsi ginjal selanjutnya (specivity factors).5,7

Risk (risiko) = R Adalah jika kadar kreatinin serum meningkat 1,5 kali lebih tinggi atau Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) menurun lebih dari 25 % dibanding keadaan sebelumnya. Kriteria lain adalah produksi urin menurun menjadi <0,5 cc/kgBB/jam selama 6 jam. Selanjutnya Mehta dkk. (2007) menambahkan satu kriteria lain, yaitu kenaikan kadar kreatini serum >0,3 mg/dl, tanpa melihat kadar sebelumnya. Jika didapatkan salah satu hal tersebut di atas makan dicurigai adanya risiko terjadinya AKI (RIFLE-R). Tahap ini adalah yang paling penting untuk diketahui secara dini. Jika

diagnosis AKI ditegakkan pada tahap ini maka biasanya AKI masih reversible sehingga dapat dicegah penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Seringkali pada tahap ini belum ada gejala klinik yang menonjol. Jika dibiarkan maka keadaan AKI dapat menjadi progresif menuju kriteria yang lebih buruk. 5,7

Injury (gangguan) = I Pada tahap ini telah terjadi gangguan (injury) pada ginjal yang meungkin akan menimbulkan AKI yang menetap (RIFLE-I). Pada tahap ini biasanya sudah mulai terlihat gejala klinik AKI.5,7

Failure (gagal) = F Pada tahap ini kemungkinan sudah terjadi gagal ginjal (RIFLE-F). pada tahap ini biasanya sudah ditemukan berbagai gejala klinik, antara lain :overhidrasi, hiperkalemi, asidosis, atau uremi. Pengelolaan pada tahap ini biasanya sudah menggunakan terapi penganti ginjal (renal replacement therapy).5,7

Loss (L) dan End Stage Failure (E) Jika penurunan fungsi menetap lebih dari 4 minggu maka ini disebt sebagai Loss (L). Jika penurunan fungsi ginjal menetap lebih dari 3 bulan maka disebut sebagai End-Stage Renal (E). 5,7

Tabel 2. Kriteria RIFLE menurut Acute Kidney Injury Network (AKIN)2, 5,11 Tahap Kriteria serum kreatinin Kriteria Urine Output (UO)

Kenaikan serum kreatini 0,3 UO<0,5 cc/kg/BB selama lebih mg/dl atau kenaikan 1,5 sampai 2 dari 6 jam kali kadar sebelumnya

Kenaikan

serum

kreatinin

2 UO<0,5 cc/kg/BB selama lebih dari 12 jam

sampai 3 kali kadar sebelumnya 3

Kenaikan serum kreatinin 3 kali UO<0,3 cc/kg/BB selama lebih kadar sebelumnya, atau serum dari 24 jam atau anuri selama 12 kreatinin 4 mg/dl dengan jam

peningkatan akut paling sedikit sebesar 0,5 mg/dl.

Kriteria yang dibuat oleh AKIN di atas sebenarnya tidak berbeda dengan kriteria RIFLE. Kriteria RIFLE-R sama dengan tahap 1, kriteria RIFLE-I sama dengan tahap 2 dan kriteria RIFLE-F sama dengan tahap kriteria RIFLE-L dan E dihilangkan karena dianggap sebagi prognosis bukan tahapan penyakit.

Definisi dan Klasifikasi GgGA Menurut KDIGO5 Menurut KDIGO, GgGA atau AKI didefinisikana sebagai Kenaikan kreatinin serum 0,3 mg/dl (26,5 mol/L)dalam 48 jam atau Kenaikan kreatinin serum 1,5 kali nilai dasar, dan

diketahui/diasumsikan terjadi dalam 7 hari atau Produksi urin menurun menjadi <0,5cc/kgBB/jam selama lebih dari 6 jam Berdasarkan kriteria RIFLE dan AKIN, KDIGO memberikan rekomendasi klasifikasi AKI sebagai berikut5

Tabel 3. Klasifikasi AKI berdasarkan Kriteria RIFLE dan AKIN (KDIGO) Tahap 1 Kriteria kreatinin serum (SCr) Kriteria urin output

Kenaikan kreatini serum 1,5-1,9 UO < 0,5 ml/kgBB/jam kali nilai dasar atau kenaikan selama 6-12 jam 0,3 mg/dL (26,5 mol/L)

Kenaikan kreatinin serum 2-2,9 UO kali nilai dasar

<0,5

ml/kgBB/jam

selama lebih dari 12 jam

Kenaikan kreatinin serum 3 kali UO < 0,3 ml/kgBB/jam nilai dasar ATAU kenaikan selama lebih dari 24 jam

kreatinin serum 4 mg/dL (353,6 ATAU anuri selama 12 jam mol/L) dengan peningkatan

akut minimal 0,5 mg/dL (44 mol/L) ATAU inisiasi TPG ATAU pasien <18 tahun,

penurunan LFG menjadi < 35 ml/menit per 1,73

Rekomendasi klasifikasi AKI oleh KDIGO dibuat berdasarkan kombinasi kriteria RIFLE dan AKIN. Data penelitian mendukung validitas kriteria RIFLE dan kriteria AKIN untuk mengidentifikasi kelompok pasien yang dirawat dirumah sakit dengan peningkatan resiko kematian dan/ atau kebutuhan untuk TPG. Banyak studi epidemiologi multicenter secara kolektif menggunakan lebih dari 500.000 subjek untuk membuktikan bahwa kriteria RIFLE dan/atau kriteria AKIN sebagai metode valid untuk mendiagnosis dan mengklasifikasikan derajat AKI. Joannidis et all15 pada tahun 2009 membandingkan kriteria RIFLE dengan dan tanpa kriteria AKIN, dan didapatkan hasil5 :

1. Klasifikasi AKI berdasarkan kedua kriteria berhubungan dengan peningkatan angka mortalitas yang serupa diantara keduanya. 2. Kedua kriteria tersebut mengidentifikasi pasien yang sedikit berbeda yaitu kriteria RIFLE gagal mendeteksi 9% kasus yang dapat terdeteksi dengan kriteria RIFLE dan kriteria AKIN gagal mendeteksi 26,9 % kasus yang dapat terdeteksi oleh kriteria RIFLE. Semua data penelitian yang telah disebutkan di atas memberikan gambaran rasional akan penggunaan kedua kriteria RIFLE dan AKIN untuk mengidentifikasi pasien dengan AKI.5

2.2 EPIDEMIOLOGI GANGGUAN GINJAL AKUT4 2.2.1. Distribusi GgGA a. Distribusi Menurut Orang GgGA dapat terjadi pada siapa saja tanpa memandang jenis

kelamin, umur ataupun ras. Menurut penelitian Bates dkk (2000), Boston, Amerika serikat, GgGA paling banyak diderita oleh laki-laki (71,7%), sedangkan perempuan ada sebesar 28,3%. Berdasarkan ras jumlah penderita yang berkulit putih adalah sebesar 82,5%, dan rata-rata terjadi pada penderita yang berumur 45 tahun. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GgGA, 51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%. Berdasarkan ras, jumlah penderita yang berkulit putih ada sebesar 62,3%, kulit hitam 14,4% dan yang lainnya berjumlah 23,4%.

Berdasarkan umur, penderita GgGA paling banyak diderita oleh kelompok umur 60-82 tahun. Menurut penelitian Ravindra L. Mehta dkk (2002), dari empat rumah sakit yang ada di California Selatan, penderita GgGA yang laki-laki

ada sebesar 71,6% sedangkan perempuan sebesar 28,4%. Berdasarkan ras jumlah penderita yang berkulit putih adalah sebesar 59,5% dan paling tinggi terjadi pada mereka yang berusia > 65 tahun (39,0%). Menurut penelitian Sushrut S.Waikar dkk (2006), di Amerika

Serikat, dari 439.192 orang penderita GgGA, 80,45% adalah penderita berkulit putih, dimana 53,70% dari jumlah tersebut adalah laki-laki.

Penderita yang berkulit hitam sebesar 19,5% dimana 50,3% dari jumlah penderita yang berkulit hitam tersebut adalah laki-laki. b. Distribusi Menurut Tempat Menurut penelitian Atef dkk (1990), dari dua propinsi yang ada di Iran dengan jumlah populasi sebanyak 2,3 juta orang, terdapat kasus GgGA yaitu sebanyak 30 orang dimana 12 diantaranya meninggal, dengan angka insidensi 13 kasus/1.000.000 penduduk (CFR = 40%). Menurut penelitian Schiffl dkk (2002), di negara Jerman pada tahun 1998 terdapat 172 orang penderita GgGA, dimana 59 orang

diantaranya meninggal (CFR = 34,3%). Menurut penelitian Katherine L. OBrien dkk (1996) di Haiti terdapat kasus GGA sebanyak 109 orang. c. Distribusi Menurut Waktu Menurut penelitian Cengiz Utaz, pada tahun 1991 - 1997 di salah satu rumah sakit di Kayseri, Turkey, ditemukan penderita GgGA yaitu berjumlah 323 orang penderita. Menurut Jay L. Xue dkk pada tahun 19922001 di salah satu rumah sakit yang ada di Amerika Serikat ditemukan 255.228 orang yang menderita penyakit GgGA. Menurut Sushrut S. Waikar pada tahun 2004, dari 3 rumah sakit yang ada di Amerika Serikat ditemukan 99.629 orang yang menderita GgGA. Menurut penelitian Fernando Liano, di Madrid, Spanyol, pada tahun 1977-1980 terdapat 202 orang penderita, dan pada tahun 1991 meningkat menjadi 748 orang penderita.
9

2.3 ETIOLOGI GANGGUAN GINJAL AKUT Penyebab gangguan ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan postrenal (uropati obstruksi akut) 2,6 1. GgGA pre-renal Terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal Hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomelurus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Ini disebabkan oleh Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare, asupan kurang, pemakaian diuretik yang berlebihan. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade jantung, dan emboli paru. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera dan pemberian obat antihipertensi Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan obat anestesi, obat penghambat

prostaglandin, sindrom hepatorenal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal, embolisme,

thrombosis, dan vaskulitis. Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP, perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.

2. GgGA Renal Penyebab gagal ginjal akut renal dibagi antara lain Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal, sclerodema, dan toksemia kehamilan.

10

Penyakit pada glomerulus, terjadi pada glomerulonephritis. Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotoksik

3. GgGA post-renal Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral, pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral. Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik.

Gambar 1. GgGA post-renal

11

2.4 PATOFISIOLOGI GANGGUAN GINJAL AKUT 2.4.1 GgGA pre-renal Patofisiologi GgGA pre-renal menggambarkan reaksi dari fungsi ginjal yang sebelumnya normal akibat kekurangan cairan. Berkurangnya perfusi ginjal dan berkurangnya volume efektif arterial akan menimbulkan perangsangan aktivitas system saraf simpatis dan juga system renin angiotensin aldosterone. Perangsangan system renin angiotensin

aldosterone akan mengakibatkan peningkatan kadar angiotensin II yang akan menimbulkan vasokontriksi arteriol aferen glomerulus ginjal. Tetapi efeknya akan meningkatkan hormone-hormon vasodilator prostaglandin sebagai upaya kontraregulasi. Vasokontriksi pada post-glomerulus serta lajufiltrasi glomerulus (LFG) agar tetap normal. Beberapa faktor-faktor gangguan hemodinamik yang akan meningkatkan kadar angiotensin II, akan merangsang pula system saraf simpatis sehingga terjadi reabsorbsi air dan garam di tubulus proksimal ginjal. Pada keadaan tersebut terjadi perangsangan sekresi dari hormone-hormon aldosterone dan vasopressin sehingga mengakibatkan peningkatan reabsorbsi natrium, urea, dan air pada segmen distal dari nefron. 7 Profil urin yang klasik pada pasien dengan azotemia pre-renal adalah terdapatnya kadar natrium dalam urin rendah (<20 meq/L), fractional exrection of natrium rendah (<1), fractional excretion of urea rendah (<35%) dan osmolaritas urin yang tinggi. Mekanisme regulasi tersebut diatas dapat terganggu atau tidak dapat lagi dipertahankan apabila pasien GgGA pre-renal mengalami gangguan hipoperfusi ginjal yang berat atau berlangsung lama. (Abuelo J.G, 2007, Khalil P,2008, Lameire N, 2005).7

12

2.4.2

GgGa Intrinsik

1. Acute Tubular Necrosis (ATN) Diawali oleh fase oliguria yang terjadi dalam 24 jam pertama setelah terjadinya gangguan (injury) pada ginjal. Keadaan ini dapat berlangsung dan berakhir selama 1-2 minggu. Selanjutnya diikuti oleh fase diuresis yang ditandai dengan bertambahnya volume urin secara progresif dan menandakan akan terjadi perbaikkan fungsi ginjal. Kelainan sedimen urin pada ATN adalah terdapatnya sel-sel epitel tubulus, granular cast yang kasar yang disebut muddy brown cast. 7

2. ATN-Iskemik (Ischemic Referfusion) Diawali oleh tahap pre-renal yang kemudian diikuti dengan keadaan yang lebih menonjol yang terjadi akibat hipotensi

berkepanjangan serta iskemik ginjal, disebut sebagai tahap inisiasi (initiation). Tahap ini ditandai oleh kerusakan sel-sel epitel dan endotel. Tahap inisiasi akan diikuti oleh tahap ekstensi (ekstension) dimana terjadi bukan hanya gangguan iskemik saja. Tahap ini akan dimediasi oleh terjadinya kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi dari jalur-jalur inflamasi. Kemudian tahap ekstensi akan diikuti oleh tahap pemeliharaan (maintanance) dimana pada keadaan ini sel-sel epitel dan endotel akan mengalami perbaikan dan redifferentiation sehingga terjadi perbaikan fungsi ginjal atau fase perbaikan (recovery).7

3. ATN Nefrotoksik ATN nefrotoksik dapat disebabkan baik oleh toksin endogen maupun eksogen. Pada hemolysis intravascular berat atau

13

rhabdomyolisis dapat terjadi ATN akibat sumbatan dari pigeman heme endogen dari hemoglobin maupun myoglobin. Toksin eksogen jarang sekali menimbulkan ATN dan biasanya ditimbulkan akibat

penggunaan antibiotika golongan aminoglukosida atau amphotericine, radiokontras, serta obat-obatan khemoterapi.7

4. ATN yang Berhubungan dengan Sepsis (GgGA-Sepsis) Patogenesis GgGA sepsis berhubungan dengan faktor-faktor hemodinamik aliran darah di ginjal. Pada keadaan syok septik terjadi pemeliharaan dari peran adenosine triphosphate (ATP) sehingga dapat disimpulkan bahwa iskemia atau kegagalan bioenergik bukanlah penyebab utama dari menurunnya LFG pada sepsis, tetapi perubahan keadaan hemodinamik inter-renal memang terjadi dan berperan dalam penurunan fungsi ginjal (Wan L, 2008; Langenberg C, 2006).7

2.4.3

GgGA Post-Renal Gagal ginjal post-renal, GgGA post-renal merupakan 10% dari

keseluruhan GgGA. GgGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstrarenal.8 GgGA terjadi akibat sumbatan dari system traktus urogenitalis. Sumbatan dapat terjadi pada tingkat buli-buli dan uretra atau disebut juga sumbatan tingkat bawah, atau terjadi pada ureter dan pelvis ginjal yang disebut dengan sumbatan tingkat atas. Sifat sumbatannya dapat total dan akan disertai anuria, atau parsial yang biasanya tidak memiliki manifestasi klinik. Untuk mengevaluasi keadaan-keadaan tersebut di atas memerlukan pemeriksaan pencitraan yang spesifik.7 Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan alirandarah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah

14

1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darahginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan p e l v i s ginjal tetap

meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik,ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjalke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50%dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.8

Gambar 2. GgGA post-renal

2.5 MANIFESTASI KLINIS13,14 Gejala klinis yang terjadi pada penderita AKI, yaitu : a) Penderita tampak sakit dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia) bahkan sampai kejang dan penurunan kesadaran b) oligouria bila produksi urine > 40 ml/hari c) anuri bila produksi urin < 50 ml/hari d) nokturia (buang air kecil di malam hari)

15

e) Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan) f) Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki g) Tremor tangan h) Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi i) Nafas mungkin berbau urin dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik j) Gejala klinis sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

Tahapan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 stadium, yaitu:13 1. Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudahterjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

2. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 hingga 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea dan

16

juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresis, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.

3. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan AKI berlangsung sampai satu tahun dan selama masa itu, produksi urin perlahanlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan fungsi ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan laju filtrasai glomerulus yang permanen.

2.6 PENEGAKAN DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GgGA pre -renal, renal, dan post-renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat m u l a i n ya GgGA serta faktor-faktor p e n c e t u s ya n g t e r j a d i . 6 Hal yang harus diperhatikan dalam menegakkan diagnosis GgGA adalah9,15 : 1) Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan jasmani yang teliti yang ditujukan untuk mencari penyebab AKI, misalnya: operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu. 2) Membedakan gagal ginjal akut dan kronik, misalnya: anemia dan ukuran ginjal yang kecil menunjukkan keadaan gagal ginjal kronik.

17

3) Untuk mendiagnosis AKI diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal berupa kadar ureum, kreatinin, dan laju filtrasi glomerulus. Pada pasien yang dirawat, selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk mengetahui apakah terjadi kehilangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada gagal ginjal akut yang berat, dengan menurunnya fungsi ginjal maka ekskresi air dan garam juga berkurang sehingga dapat menimbulkan edema. AKI juga dapat menyebabkan asidosis metabolik yang dikompensasi dengan pernapasan kussmaul. Umumnya manifestasi AKI lebih didominasi oleh faktor presipitasi atau penyakit utamanya. 4) Evaluasi pasien dengan gangguan ginjal akut Tabel 4. Diagnosis klinik GgGA dengan etiologi Pre-renal7 Anamnesis penyakit Kehilangan volume cairan tubuh Pemeriksaan fisik Lemah badan, rasa haus

Melalui dehidrasi, perdarahan, gastro- Hipotensi ortostatik, nadi cepat intestinal, ginjal, kulit (luka bakar), dangkal, dll kurang. Oligo-anuria Penurunan volume efektif Sesak napas bibir kering, turgor

pembuluh darah (cardiac output) Misal infark miokard, kardiomiopati, Normotensi atau hipotensi pericarditis, aritmia, disfungsi katup, (tergantung autoregulasi cairan gagal jantung, emboli paru, hipertensi tubuh) pulmonal, dll. Redistribusi cairan Misal sindroma nefrotik, sirosis Edeme paru Oligo-anuri

hepatis, syok vasodilator, peritonitis, Edeme tungkai pangkreatitis, rhabdo-miolisis, obat vasodilator. Obtruksi renovaskuler Biasanya urine output normal.

18

Misal

arteri

renalis

(stenosis Bila terjadi oligo-anuri, dapat laserasi menimbulkan gejala edema paru,

intravaskuler,embolus,

thrombus), vena renalis (thrombosis Edema tungkai intravaskuler, infiltrasi tumor) Vasokontruksi intra-renal primer Missal NSAID, siklosporin, sindrom hepatorenal, hipertensi maligna, preeklampsi, scleroderma.

Tabel 5. Diagnosis klinik GgGA dengan etiologi renal7 Anamnesis penyakit Tubular Nekrosis akut : Obat-obatan Pemeriksaan fisik Anamnesis sesuai etiologi Pada nefrotoksik ATN atau nefritis konsumsi intertisial (adanya

(aminoglikosida, -

cisplatin, amphotericin B), Iskemia (apapun sebabnya), syok septik (apapun intratubuler sebabnya), obstruksi

obat-obatan,

penggunaan radiokontras) Pada iskemik ATN : keluhan panas badan (akibat

(rhabdominalis, -

hemolysis, multiple myeloma, asam urat, kalsium oksalat), toksin (zat kontras tetraklorid, berat). Nefritis Intertisial akut Obat-obatan inhibitor (penisilin, ACE, NSAID, radiologi, etilenglikol, karbon logam -

infeksi/sepsis) atau sesak napas (pada gagal jantung) Pada glomerulonephritis akut adanya riwayat demam akibat infeksi streptokokus, SLE, dll. Pada hemolysis, adanya riwayat transfuse

allopurinol,

cimetidine, H2 blockers, proton pump inhibitor, infeksi Pemeriksaan fisik Tensi : hipertensi (gagal

(streptokokus, difteri, leptospirosis), metabolic (hiperurikemia,

jantung, hipertensi akselerasi)

19

nefrokalsinosis),

toksin

(etilene -

Hipotensi (dehidrasi, syok) JVP : meningkat (gagal jantung) Menurun (dehidrasi) Suhu : demam pada

glikol, kalsium oksalat), penyakit autoimun (SLE, cryoglobulinemia). Glomerulonefritis Akut Pasca-infeksi (streptokokus,

infeksi/sepsis Kulit : butterfly rash(SLE), purpura (vaskulitis) Mata : ikterik (sepsis, hepatitis) Jantung L takikardia, murmur (gagal jantung), nadi ireguler (infark). Paru : ronkhi (edema paru Wegener) Abdomen : nyeri CVA, asites, hidronefrosis

bakteria, hepatitis B, HIV, abses visceral), vaskulitis sistemik (SLE, Wegeners poliarteritis granulomatous, nodusa, Henoch- -

Schonlein purpura, IgA nefritis, sindrom Glomerulonefritis proliferative Idiopatik) Goodpasture, membrano- -

Oklusi mikrokapiler/ glomerular dan nekrosis kortikal akut Thrombotic purpura, syndrome, intravascular cryoglobulinemia, kolesterol. thrombocytopenic hemolytic uremic

disseminated coagulation, emboli

Tabel 6. Diagnosis klinik GgGA dengan etiologi post-renal7 Anamnesis penyakit Obstruksi (bilateral/unilateral) Missal tumor, batu, bekuan darah, dll Obstruksi kantung kemih atau Demam Pemeriksaan fisik ureter Nyeri kolik abdomen Dysuria, obtruksi urin

20

uretra Missal tumor, hipertrofi

Pembesaran ginjal, vesika urinaria prostat, Pembesaran prostat

neurogenic bladder, prolapse uteri, batu, bekuan darah, obstruksi kateter

Pemeriksaan Klinis Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus,

penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah berkaitan dengan penggunaan OAINS, penyekat ACE dan ARB. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, stig- mata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat). Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna.5,7,9,10 AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom.5,7,9,10

21

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis gangguan ginjal akut terdiri dari urinalisis, kimia darah, pemeriksaan radiologis, dan bila perlu dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal. Pemeriksaan urinalisis sebaiknya dilakukan sebelum pemberian diuretika. Adanya proteinuria (> 3 g/24 jam), eritrosit, silinder eritrosit,dan silinder granular ditemukan pada glomerulonefritis atau vaskulitis. Bila tidak ditemukan adanya elemen seluler dan proteinuria maka kemungkinan AKI prerenal dan pascarenal.11 Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI, seperti yang terlihat pada tabel.

Tabel 7. Kelainan analisis urin (dimodifikasi)2,5

P e m e r i k s a a n p e n u n j a n g l a i n ya n g p e n t i n g a d a l a h p e m e r i k s a n U S G g i n j a l untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GgGA yang etiologinya tidak diketahui. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri danv e n a ) d i l a k u k a n j i k a d i d u g a p e n ye b a b n ya

22

adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsy (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada nekrosis tubular akut. Perlu diingat pada Angiografi, dengan

menggunakanmedium kontras dapat menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 mol/l)atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari nilai dasar.6

2.7 PENATALAKSANAAN GANGGUAN GINJAL AKUT Terapi konservatif ( suportif) Tujuan terapi konservatif Mencegah progresifitas penurunan fungsi ginjal Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa Tabel 8. Tata laksana Konservatif Komplikasi GgGA2,5,7,10

23

Pengelolaan GgGA yang masih menjadi kontroversi7 Pada kasus-kasus GgGA, terutama yang disertai penyakit kritis, atau disertai dengan gagal multi-organ, beberapa cara pengelolaan masih menjadi kontroversi, antara lain sebagai berikut : a. Terapi Diuretik Diuretik yang paling sering digunakan adalah furosemide (loop diuretic ) karena golongan thiazide tidak lagi bekerja efektif jika LFG < 30 cc/ menit. Sampai saat ini manfaat penggunaan terapi diuretic pada GgGA masih kontroversial. Ho dan Sheridan (2006) membuat meta analisis mengenai pemberia diuretic pada pasien GgGA yag dirawat diruang intensif. Mereka tidak mendapatkan manfaat klinik pemberian diuretic. Perlu diperhatikan bahwa pemberian diuretic yang tidak tepat indikasinya dapat menaikkan progresivitas gagal ginjal dan kematian sebesar 77% (Barclay,2002). Bila diputuskan akan diberikan diuretic pada pasien, maka beberapa langkah harus diperhatikan (Bagshaw dkk, 2008)

24

Pastikan bahwa fungsi ginjal pasien tidak memburuk dengan pemberian furosemide

Tentukan etiologi dan tahapan GgGA. Pada etiologi post-renal tidak bermanfaat memberikan diuretic karena adanya obstruksi saluran kemih. Pada GgGA tahap awal terapi diuretic lebih besar kemungkinan berhasilnya. Jika diberikan pada GgGA tahap lanjut, kemungkinan berhasilnya kecil bahkan dapat memperpanjang masa kontriversi.

Pastikan bahwa pasien tidak dehidrasi. Jika mungkin dipasang dan diukur CVP (central venous pressure). Atau dilakukan tes cairan (fluid Challenge), yaitu pemberian cairan isotonic dalam jumlah kecil (250-300 cc) dalam 15-30 menit. Bila jumlah urin bertambah pasien harus direhidrasi terlebih dahulu.

Dosis diuretic Sebagai dosis awal dapat diberikan sebagai bolus 40 mg Furosemid IV. Bila tida ada reaksi dosis dapat digandakan atau diberikan secara infus (drip) cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau drip lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1.000 mg/hari. dosis yang lebih tinggi tidak bermanfaat bahkan dapat menimbulkan ototoksisitas. Untuk menaikkan osmolaritas intravaskuler dapat diberikan cairan koloid, misalnya mannitol 20% atau albumin 20-25% bersamaan dengan diuretik. Usaha menaikkan osmolaritas agar terjadi translokasi cairan dari ekstravaskuler. Dengan meningkatnya cairan intravaskuler diharapkan renal plasma flow meningkat dan filtrasi glomeruli juga meningkat sehingga diuretic akan bekerja lebih efisien. Bila dengan cara ini produksi urin belum juga keluar harus dipikirkan terapi penganti ginjal.

25

Terapi pengganti ginjal

Pasien gangguan ginjal akut (GgGA), terutama yang dalam kondisi kritis dan dirawat di ICU seringkali disertai dengan berbagai komplikasi berat, seperti gejala-gejala uremi, kelebihan cairan, gangguan elektrolit, asidosis, atau hiperkatabolik. Pada banyak kasus, pasien mengalami sepsis dan gagal multi-organ yang memerlukan alat bantu napas. Kondisi klinik semacam ini memerlukan banyak asupan cairan, obat, atau nutrisi, padahal pasien juga mengalami keadaan oligo atau anuri, yang membatasi asupan cairan. Pengelolaan pasien semacam ini tidak lagi dapat dilakukan secara konservatif (suportif), tetapi sudah membutuhkan terapi penganti ginjal.7 Strategi TPG pada pasien GgGA dalam kondisi kritis diharapkan dapat mencapai tujuan-tujuan dibawah ini (Bellomo dan Ronco, 1998) a. Mencegah perburukan fungsi ginjal lebih lanjut b. Membantu mempercepat proses penyembuhan penyakit dan pemulihan fungsi ginjal dan fungsi organ lain yang terganggu. c. Memungkinkan dilakukan tindakan pengobatan yang banyak

memerlukan cairan, misalnya resusitasi cairan, pemberian nutrisi dan obat-obtan.

Berdasarkan tujuan pengobatan, Mehta (2001) membagi TPG pada pasien GgGA yang dirawat di ICU menjadi renal support dan renal replacement. Perbedaan tujuan pengobatan kedua jenis tindakan TPG dapat dilihat ditabel berikut ini Tabel 9. Tujuan pengobatan TPG2,5 Renal replacement (penganti ginjal ) Tujuan pengobatan Mengganti ginjal Renal support (pembantu ginjal) fungsi Membantu ginjal dan organ lain

26

Saat intervensi

melakukan Tergantung parameter Tergantung kebutuhan biokimia Sempit Sesuai fungsi ginjal individual Luas penurunan Sesuai kebutuhan dan indikasi Sementara (sampai

Indikasi dialysis Dosis dialysis

Lamanya pengobatan

Selamanya (rutin)

GgGA membaik

Indikasi Inisiasi TPG pada GgGA2 Saat ini belum ada panduan baku berdasarkan evidence based medicine untuk menentukan inisiasi TPG pada pasien GgGA dalam kondisi kritis. Indikasi untuk memulai dialysis pada pasien GgGA, sangat berbeda dengan indikasi pada pasien gagal ginjal kronik.

Kriteria untuk memulai Terapi Penganti Ginjal pada pasien kritis dengan gangguan ginjal akut2 : 1. Oliguria (produksi urin <2000 mL/12 jam) 2. Anuria/oliguria berat (output urin <50 mL/12 jam) 3. Hyperkalemia (Kadar potasium >6,5 mmol/L) 4. Asidemia (keracunan asama) yang berat pH<7,1 5. Azotemia (urea >30 mmol/liter) 6. Enselofati uremik 7. Perikarditis uremik 8. Neuropati/ miopati uremikum 9. Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi >155 mmol/l atau <120 mmol/L 10. Hipertermia 11. Keracunan obat Cat: bila didapatkan Satu gejala diatas sudah dapat merupakan indikasi untuk inisiasi dialysis

27

Dua gejala di atas merupakan indikasi untuk segera inisiasi dialysis, dan Lebih dari dua merupakan indikasi untuk segera inisiasi dialysis, walaupun kadarnya belum mencapai yang tertera diatas.7

Tabel 10. keuntungan dan kerugian Hemodialisis intermitten dibandingkan terapi pengganti ginjal kontinyu2 Hemodialysis intermitten Continuous replacement Keuntungan 1. Risiko rendah untuk 1. Hemodinamik perdarahan stabil lebih renal

2. Lebih banyak waktu 2. Aritmia lebih jarang untuk diagnosis intervensi/ terapi 3. Lebih cocok mencari 3. Perbaikan nutrisi dan 4. Pertukaran gas diparu lebih baik untuk 5. Control cairan lebih baik 6. Control biokimia

hyperkalemia berat 4. Biaya murah

darah lebih baik 7. Waktu rawat inap

ICU lebih singkat Kerugian 1. Ketersedian HD 2. Lebih sulit perawat 1. Masalah vascular control 2. Risiko tinggi akses

hemodinamik

terjadinya perdarahan

3. Dosis dialysis tidak 3. Imobilisasi lebih lama mencukupi 4. Kurang control cairan 5. Nutrisis kurang 6. Tidak pasien cocok untuk 4. Lebih banyak

masalah pada filter ( rupture, penyumbatan oleh bekuan darah)

dengan 5. Biaya mahal

28

hipertensi intracranial 7. Tidak ada pembuangan sitokin 8. Potensiak terjadinya

aktivasi koplemen oleh membrane yang non kompatibel sesuai) (tidak

Tabel 11. Berbagai jenis dan cara dialysis pada GgGA2 Jenis dan cara dialysis Hemodialisis 1. Konvensional Hemodialiser Klirens ultrafiltrasi intermitten 2. Slow long extended daily Hemodialiser dialysis (SLED) Klirens difusi dan difusi dan Dialiser Prinsip kerja

bersamaan,

ultrafiltrasi dengan aliran darah dan dialisat yang pelan, intermitten

3. Sequential & clearance

ultrafiltration Hemodialiser

Ultrafiltrasi diikuti klirens difusif, intermitten Klirens ultrafiltasi difusi pelan dan dan

4. Continuous arteriovenous Hemodialiser hemodialysis (CAVHD)

bersamaan dengan pompa 5. Continuous venovenous Hemodialiser darah Klirens ultrafiltasi difusi pelan dan dan

hemodialysis (CVVHD)

bersamaan dengan pompa darah

29

Hemofiltrasi 1. Continuos arterivenous Hemofilter Klirens konvektif berkesinambungan pompa darah 2. Continuos arterivenous Hemofilter Klirens konvektif berkesinambungan pompa darah Hemodialisis hemofiltrasi 1. Continuos hemodialysis arterivenous Hemofilter plus Klirens konvektif berkesinambungan pompa darah tanpa dan tanpa tanpa

hemodialysis (CAVHF)

hemofiltration (CVVHF)

hemofiltration (CAVHDF) 2. Continuos hemodialysis hemofiltration venovenous plus Hemofilter

Klirens konvektif dan difusi berkesinambungan pompa darah tanpa

Ultrafiltrasi 1. Isolated ultrafiltration Hemodialiser Ultrafiltrasi saja tanpa

kliren difusi dan konvektif intermitten 2. Slow continuos Hemofilter Ultrafiltrasi berkesinambungan tanpa

ultrafiltration (SCUF)

kliren difusi dan konvektif, tanpa pompa (AV) atau dengan pompa (AV).

Dialisis peritoneal 1. Berkesinambungan Peritoneum Klirens dan ultrafiltrasi

30

berkesinambunga

ganti

cairan selang beberapa jam 2. Intermitten Peritoneum Klirens dan ultrafiltrasi Intermitten ;ganti cairan tiap jam selama 12 jam setiap 23 hari.

3. Terapi Nutrisi Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005.9

Tabel 11. Klasifikasi dan kebutuhan nutrisi pasien GgGA9

31

2.8 PENCEGAHAN Mengingat terapi AKI yang belum sepenuhnya memuaskan, maka pencegahan sangat penting untuk dilakukan. Walaupun demikian sampai saat ini, tidak ada pencegahan umum yang dapat diberikan pada seorang dengan penyakit dasar yang dapat menyebabkan AKI,seperti usia lanjut dan seseorang dengan PGK. Pencegahan AKI terbaik adalah dengan memperhatikan status hemodinamik seorang pasien, mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah penggunaan zat nefrotoksik maupun obat yang dapat mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang dengan gangguan fungsi ginjal. Dopamin dosis ginjal maupun diuretic tidak terbukti efektif mencegah terjadinya AKI.12

2.9 KOMPLIKASI GgGA5 1. Infeksi 2. Kelainan kardiovaskuler 3. Gangguan elektrolit -hiperkalemia -hiponatremia 4. System saraf Yakni sakit kepala, kepala terasa berputar-putar. Hiperspasmia, koma atau epilepsy. 5. System pencernaan Mual-muntah, distensi abdomen, perdarahan saluran cerna 6. System darah Penurunan hemopoietin yang menyebabkan anemia.

32

3.0 PROGNOSIS16 Prognosis gagal ginjal akut tergantung dari beberapa faktor, yaitu : 1) Penyakit dasarnya Pada umumnya AKI yang diperoleh dari rumah sakit (hospital acquired) mempunyai prognosis yang lebih buruk dibandingkan AKI yang didapat dari komunitas atau lingkungan (community acquired) 2) Komplikasi Komplikasi terutama perdarahan saluran cerna dan penyakit sistem kardiovaskuler, infeksi sekunder disertai sindrom sepsis 3) Oligouria > 24 jam 4) Umur pasien > 50 tahun 5) Diagnosis dan pengobatan terlambat

Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan. Prognosis gagal ginjal akut buruk apabila : 1) Infeksi sekunder disertai sindrom sepsis 2) Gagal ginjal akut disertai gagal multi organ 3) Umur pasien > 50 tahun terutama disertai penyakit sistem kardiovaskuler 4) Program dialisis profilaktik terlambat

33