Anda di halaman 1dari 43

LAPORAN TUTORIAL BLOK 7 SKENARIO A

DI SUSUN OLEH : KELOMPOK 8 Tutor : dr. Venny ANGGOTA Vitria Mega Putri Tetha Deliana Putri Ista Fatimah Kurnia Rahmi Ardianto Dwika Putri Mentari Sri Fitri Yanti Achmad Fitrah Yustin Putri Pratiwi Atifatur Rachmania Ade Kurnia Oprisca Agrifina Helga Pratiwi Dyaz Desimorianiga Jeshwinder Kaur NIM 04101401010 04101401020 04101401024 04101401032 04101401035 04101401040 04101401061 04101401074 04101401078 04101401119 04101401120 04101401130 04101401131

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario B Blok 7 sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya hingga akhir zaman. Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada : 1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan. 2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual. 3. dr. Venny selaku tutor tutorial 1 4. Teman-teman seperjuangan 5. Semua pihak yang membantu penulis. Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 8 Juni 2011 Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Daftar Isi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bab I Pendahuluan 2.1 Latar Belakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Maksud dan Tujuan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bab II Pembuka 2.1 Data Praktikum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bab III Pembahasan 3.1 Skenario Kasus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2 Paparan I. Klarifikasi Istilah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2 3

4 4

6 7 7 9 10 12 13 44

II. Identifikasi Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Analisis Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Hipotesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Kerangka Konsep. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. Learning Issues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bab III Sintesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Daftar Pustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Blok Imunologi dan Infeksi adalah blok 7 pada semester 2 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis memaparkan kasus yang diberikan mengenai tuan Ahmad yang menderita demam, nyeri di ulu hati, mual dan lidah terasa pahit. Keadaan selanjutnya dari pasien akan dijelaskan pada Skenario dibawah.

1.2 Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu : 1. 2. 3. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

`BAB II PEMBUKA 2.1 Data Tutorial Tutorial Skenario A Tutor Moderator Sekretaris Papan Sekretaris Meja Waktu : dr. Venny : Yustin Putri Pratiwi : Diaz Desimorianiga : Tetha Deliana Putri : Senin, 6 Juni 2011 Rabu, 8 Juni 2011 Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan. 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu dan apabila telah dipersilahkan oleh moderator. 3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama proses tutorial berlangsung. 4. Tidak diperbolehkan makan dan minum.

BAB III PEMBAHASAN


5

Skenario Blok 7 Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena sudah 7 hari demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa pahit. Sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair. Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur 39,5oC, nadi 136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada epigastrium. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet siprofloksasin 2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun demamnya. Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam, hematokrit 36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2.

II.

Klarifikasi Masalah
1. 2.

Demam

: Peningkatan suhu tubuh diatas normal.

Nyeri Ulu hati : Nyeri pada daerah epigastrium Epigastrium : Daerah perut bagian tengah dan atas yang

3.

terletak antara angulus sterni.


4.

Mual

: Sensasi tidak menyenangkan yang menganggu

pada epigastrium dan abdomen.


4.

Delirium

: Gangguan mental yang biasanya berlangsung

singkat mencerminkan keadaan toksin yang ditandai dengan ilusi, halusinasi, delusi, kurang istirahat dan inkoheren.
5.

Siprofolaksin : Anti bakteri sintetik yang efektif terhadap bakteri gram

+ dan yang dapat diberikan secara oral.


6.

Parasetamol

: Obat analgesik yang berfungsi menurunkan

demam.

7.

Leukosit

: Korpus kulus darah yang tidak berwarna yang

dapat melakukan gerak amoboit yang berfungsi melindungi tubuh terhadap mikroorganisme.
8.

LED

: Kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah

yang belum membeku, dengan satuan mm/jam.


9.

Hematokrit

: Presentase volume darah eritrosit dalam darah

keseluruhan. 10. Trombosit : Struktur mirip cakram yang ditemukan dalam

darah dan berperan dalam pembekuan darah. 11. Diffcount : Proporsi dari tipe-tipe leukosit.

III. 1.

Identifikasi Masalah Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena

sudah 7 hari demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa pahit serta sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair. 2. Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur

39,5oC, nadi 136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada epigastrium. 3. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet

siprofloksasin 2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun demamnya. 4. Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12

mm/jam, hematokrit 36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2. IV. 1. Analisis Masalah Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena

sudah 7 hari demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa pahit serta sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair.
7

a. Bagaimana mekanisme demam? b. Bagaimana mekanisme mual? c. Bagaimana mekanisme nyeri ulu hati? d. Bagaimana mekanisme lidah yang terasa pahit?
e. Apaka ada hubungan antara gejala satu dengan yang lain?

2. Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur 39,5oC, nadi 136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada epigastrium. a. b. Bagaimana intepretasi dari hasil pemeriksaan fisik? Bagaimana patofisiologi dari keadaan abnormal

pemeriksaan fisik? c. Bagaimana mekanisme yang menyebabkan kesadaran

delirium? d. e. Bagaimana mekanisme dari lidah yang kotor? Bagaimana mekanisme nyeri tekan pada epigastrium?

3. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet siprofloksasin 2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun demamnya. a. Bagaimana farmakologi dari Siprofolaksin dan

parasetamol? b. Mengapa setelah diberikan obat panasnya tidak turun?

4. Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam, hematokrit 36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2. a. Bagaimana intepretasi dari hasil laboratorium? b. Mikroorganisme apa yang menyebabkan infeksi pada kasus ini?

c. Kondisi apa yang dialami tuan Ahmad dan apa kemungkinan penyakitnya? d. Bagaimana patogenesis dari penyakit yang diderita tuan Ahmad?

V. Hipotesis Tuan Ahmad, 40 tahun, menderita demam tinggi, hipotensi, trakikardia, lidah kotor, nyeri epigastrium, BAB cair dan penurunan kesadaran dikarenakan infeksi bakteri yang menyebabkan demam tifoid.

VI. Kerangka Konsep

Infeksi lewat oral (makanan)

Pertahan di gaster

Lidah kotor dan pahit

Lolos

Menyerang epitelium

Asam Lambung

Tembus ke lamina Propia lewat sel M

Nyeri ulu hati

Difagosit oleh makrofag (tidak mati dan tidak terdeteksi)

Demam

Melewati payer panch & masuk ke KGB mesentrik

Saluran linfe berujung ke jantung

Trakipnea

Hipotensi Sepsis Trakikardi

10

Infeksi kembali ke usus

Pembesaran limfe

Reaksi imun spesifik

Rusak jaringan usus

Diare

Penyerapan obat tidak sempurna

Demam tidak turun

Interaksi obat belum bekerja

VII.

Keterbatasan Ilmu dan Learning Issue

11

No.

Topik

What I know

What I dont know Mekanisme gejala, interpretasi pemeriksaan fisik, interpretasi pemeriksaan laboratorium,

What I have to prove

How can I prove

Diagnosis tifoid toksin, korelasi hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan penunjang , gejala dengan tifoid toksin Jurnal,buku teks

Definisi, 1. Tifoid etiologi, gejala, diagnosis

treatment ( paracetamol dan siprofloksasin), working diagnosis, different diagnosis, prognosis, komplikasi, pencegahan Patogenesis

Definisi, 2. Sepsis klasifikasi sepsis, SIRS, etiologi

sepsis, diagnosis, treatment, prognosis, komplikasi, pencegahan

Diagnosis tifoid toksik disertai sepsis

VIII. Sintesis 7.1 Jawaban Analisis


12

1. Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena sudah 7 hari demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa pahit serta sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair. a. Bagaimana mekanisme demam? Mekanisme demam digambarkan dalam bagan berikut ini.
Mikroba, toksin dan sitokin lain (pirogen endogen) Pelepasan pirogen sitokin (IL-1,IL-6,TNF)dari mononuklear sel Membentuk Prostaglandin E2 dari asam arakhidonat

Menuju area preoptikanterior hipotalamus Merangsang neuron sensitif panas untuk meningkatkan kerjanya Perubahan set point

Semua metabolisme peningkatan suhu tubuh terlibat Peningkatan suhu tubuh (demam) b. Bagaimana mekanisme mual dan muntah?

Mekanisme mual yang diderita tuan Ahmad: 1. Salmonella Typhii masuk kedalam lambung yang menyebabkan peningkatan asam lambung.
2. Asam lambung yang berlebihan menyebabkan peradangan

lambung dan akhirnya menimbulkan impuls iritatif yang merangsang


pusat muntah di batang otak yang memerintahkan otot abdomen dan

13

diafragma untuk berkontraksi sehingga menyebabkan tekanan di dalam

lambung tinggi.
3. Setelah itu kita akan bernafas lebih dalam dan berakibat naiknya

tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka.
4. Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung

melalui esophagus. c. Bagaimana mekanisme nyeri ulu hati? S.typhi masuk bersama makanan sebagian dimusnahkan lambung sebagian lolos ke usus dan berkembang biak bila respon humoral mukosa ( igA) usus kurang baik kuman menembus sel-sel epitel masuk ke lamina propia disana kuman berkembang biak dan di fagositosis oleh makrofag kuman dapat berkembang biak di makrofag terbawa ke palgue peyeri menuju KGB mesentrika melalui duktus torasikus kuman masuk ke sirkulasi menyebar ke organ2 retikuloendotelial terutama hati dan limfa kuman berkembang biak reaksi inflamasi pada limfa dan hati hapatosplenomegali menekan lambung nyeri di ulu hati d. Bagaimana mekanisme lidah yang terasa pahit? Ada beberapa mekanisme mengenai lidah terasa pahit:
1.

Bakteri Salmonella typhii dalam mulut mengeluarkan toksin ,

toksin tersebut menyebabkan rasa pahit, ditangkap oleh mikrovili yang merupakan reseptor pengecapan diteruskan ke serabut syaraf pengecap nervus glossofaringeus dihantarkan ke nucleus traktus solatorius di batang otak.
2. Berkurangnya produksi air liur karena suhu tubuh yang sangat

tiinggi menyebabkan mulut kering. Liur sedikit artinya oksigen juga berkurang, sehingga memicu pertumbuhan bakteri anaerob, dalam kasus ini bakteri salmonella. Bakteri-bakteri tersebut memproduksi

14

gas sulfur dalam jumlah besar dan menyebabkan bau mulut yang tidak sedap. Bakteri itu sendiri juga bisa menyebabkan sensasi pahit di lidah.Selain itu aktivitas enzim amilase yang tidak berfungsi juga menyebabkan lidah terasa pahit. e. Apaka ada hubungan antara gejala satu dengan yang lain? Gejala yang satu dengan yang lain berhubungan karena masing-masing gejala disebabkan oleh adanya infeksi dari bakteri yang diduga salmonella typhii atau paratyphii. 2. Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur 39,5oC, nadi 136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada epigastrium. a. Bagaimana intepretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
Nilai normal Interpretasi

Hasil Pemeriksaan fisik

Kesadaran Delirium

Compos Mentis

Mengalami penurunan tingkat kesadaran.

Tekanan mmHg Kecepatan 28x/menit

darah

80/60

120/80 mmHg

Hipotensi

pernapasan

16-24x/menit

Takipneu

Suhu 39 oC

36,5-37,2 oC

Demam (hipertermi)

tinggi

Nadi 136x/menit

60-100x/menit

Takikardi

b.

Bagaimana

patofisiologi

dari

keadaan

abnormal

pemeriksaan fisik?

Hipotensi dikarenakan terjadi vasodilatasi pembuluh kapiler akibat mediator-mediator inflamasi sehingga hipotensi membuat perfusi O2 terganggu.

15

Trakipnea disebabkan oleh respon tubuh karena terganggunya perfusi O2. Jaringan yg kurang O2 membuat nafas meningkat dngan tujuan agar O2 bisa ke jaringan yang hipoksia.

Takikardi merupakan respon tubuh terhadap terngganggunya perfusi O2 ke jaringan, menyebabkan curah jantung meningkat, membuat tekanan darah akan normal.

c.

Bagaimana mekanisme yang menyebabkan kesadaran

delirium? Terjadinya bakteriemia simtomatis pada sirkulasi darah Tn. Ahmat membuat kerusakan juga pada hati, limpa, dll (retikuloendoplasmik regions), yang menyebabkan sejumlah rangkaian sistemik yang terus berjalan, seperti neutrophil yang terus dikeluarkan dari dinding pembuluh darah, yang mengharuskan dinding pembuluh darah mempunyai permeabilitas yang tinggi. Ketinggian dari permeabilitas dinding tersebut membuat kebocoran plasma. Kebocoran plasma menyebabkan hipovolemi internal pada Tn. Ahmat, sehingga terjadi hipotensi. Hipotensi menyebabkan Respiratory Rate dan pulse tinggi, yang akibat dari perfusi jaringan. Delirium yang terjadi pada Tn. Ahmat dikarenakan oleh perfusi jaringan ke otak yang tidak baik, sehingga terjadi hypoxia dan kekurangan nutrisi pada otak. d. Bagaimana mekanisme dari lidah yang kotor?

Beberapa penyebab lain dari lidah putih dilapisi adalah akumulasi dari keratin atau sel-sel kulit mati pada permukaan lidah karena konsumsi makanan sangat panas atau minuman dll . Selain itu bisa juga terjadi karena keringnya kelenjar saliva seperti pada orang yang sedang demam sehingga membuat lidah kering. Ini adalah alasan inilah individu cenderung untuk mengembangkan lidah putih selama demam. Pada kasus ini, bakteri masuk menyebabkan inflamasi pada papila sehingga lidah dilapisi oleh keratin tersebut sebagai bentuk perlindungannya.

16

3. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet siprofloksasin 2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun demamnya. a. Bagaimana farmakologi dari Siprofolaksin dan

parasetamol?
Parasetamol Parasetamol adalah drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik / analgesik. Sifat antipiretiknya disebabkan oleh gugus aminobenzen dan mekanismenya diduga berdasarkan efek sentral. Sifat analgesik Parasetamol dapat menghilangkan rasa nyeri ringan sampai sedang. Sifat antiinflamasinya sangat rendah sehingga tidak digunakan sebagai antirematik. Pada penggunaan per oral Parasetamol diserap dengan cepat melalui saluran cerna. Kadar maksimum dalam plasma dicapai dalam waktu 30 menit sampai 60 menit setelah pemberian. Parasetamol diekskresikan melalui ginjal, kurang dari 5% tanpa mengalami perubahan dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi. Interaksi Obat Parasetamol diduga dapat menaikan aktivitas koagulan dari kumarin. Cara Kerja Parasetamol Dalam golongan obat analgetik, parasetamol atau nama lainnya asetaminofen memiliki khasiat sama seperti aspirin atau obat-obat non steroid antiinflamatory drug (NSAID) lainnya. Seperti aspirin, parasetamol berefek menghambat prostaglandin (mediator nyeri) di otak tetapi sedikit aktivitasnya sebagai penghambat postaglandin perifer. Namun, tak seperti obat-obat NSAIDs, obat ini tidak memiliki aktivitas antiinflamasi (antiradang) dan tidak menyebabkan gangguan saluran cerna maupun efek kardiorenal yang tidak menguntungkan. Karenanya cukup aman digunakan pada semua golongan usia. Selama bertahun-tahun digunakan, informasi tentang cara kerja parasetamol dalam tubuh belum sepenuhnya diketahui dengan jelas hingga pada tahun 2006 dipublikasikan dalam salah satu jurnal Bertolini A, et. al dengan topik Parasetamaol : New Vistas of An Old Drug, mengenai aksi pereda nyeri dari

17

parasetamol ini. Ternyata di dalam tubuh efek analgetik dari parasetamol diperantarai oleh aktivitas tak langsung reseptor canabinoid CB1. Di dalam otak dan sumsum tulang belakang, parasetamol mengalami reaksi deasetilasi dengan asam arachidonat membentuk N-arachidonoylfenolamin, komponen yang tubuh, dikenal sebagai juga zat endogenous cababinoid. Adanya Nyang arachidonoylfenolamin ini meningkatkan kadar canabinoid endogen dalam disamping menghambat enzim siklooksigenase memproduksi prostaglandin dalam otak. Karena efek canabino-mimetik inilah terkadang parasetamol digunakan secara berlebihan. Parasetamol sebernarnya jarang memberi efek samping yang serius apabila digunakan sesuai dengan petunjuk. Beberapa isu yangmenyebutkan bahwa obat ini terkait dengan asma pada anak-anak juga belum terbukti secara klinis. Hanya kadang obat ini bisa menimbulkan ruam atau gatal-gatal pada beberapa orang tertentu. Penggunaan yang berlebihan dan dalam jangka panjang perlu diwaspadai karena bisa memicu kerusakan hati. Perlu diperhatikan juga beberapa tanda overdosis dari parasetamol misalnya jika terdapat gejala mual, muntah, lemas dan keringat berlebih. CIPROFLOXASIN

Siprofloksasin hidroklorida dibuat dalam bentuk tablet dan suspensi, merupakan antimikroba sintetik berspektrum luas. Nama kimianya adalah garam monohidroklorida monohidrat dari 1siklopropil-6-fluoro-1, 2-dihidro-4-oksi-7-(1-piperazinil)-3-asam kuinolinkarboksilat. Formula empirisnya adalah C17H18FN3O3HClH2 Farmakologi: Siprofloksasin merupakan antibiotik golongan fluorokuinolon, bekerja dengan cara mempengaruhi enzim DNA gyrase pada bakteri. Siprofloksasin merupakan antibiotik untuk bakteri gram positif dan negatif yang sensitif. Bakteri pyogenes. gram positif yang sensitif: Enterococcus faecalis,

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermis, Streptococcus

18

Bakteri negatif yang sensitif: Campylobacter jejuni, Citrobacter diversus, Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiela pneumoniae, morganella morganii, Neisseria gonorrheae, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia rettgeri, Providencia stuartii, pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhii, Serratia marcescens, Shigella flexneri, Shigella sonnei. b. Mengapa setelah diberikan obat panasnya tidak turun?

Panas tidak turun di sini diakibatkan oleh obat yang diberikan dokter belum bekerja. Siprofloksasin dengan dosis 2x500 mg/hari seharusnya diberikan selama 6 hari, sedangkan Tn. Ahmat baru diberikan 2 hari. Demam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4. 4. Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam, hematokrit 36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2. a. Bagaimana intepretasi dari hasil laboratorium? Jenis Pada Kasus Normal Interpretasi

Hb

12 mg/dl

13,4 17,7 g/dl

Abnormal (anemia)

leukosit Dif f. Co unt

13.000/l

4000-12.000/l

. leukositosis Jadi jumlah basofil normal .

Ba

0-1 %

Eo

1-3 %

Jadi jumlah eosinofil menurun

Neu Stab Neu

0 75

2-6 % 50-70 %

Jadi jumlah neutrofil batang menurun Jadi jumlah neutrofil

19

seg Limf 23 20-40 %

segmen meningkat Jadi jumlah limfosit normal

Mo 2 2-8 %

Jumlah monosit normal

trombosit 210.000/l 150.000 -400.000 /mm Hemotokrit 36 mg% Laki-laki: 40-48 mg% Wanita: 37-42 mg%

Normal

menurun

L.E.D 12 mm/jm

Laki-laki: 0-15 mm/jam Wanita: 0-20 mm/jam

normal

Widal test Titer O: 1/320 Titer H: 1/640 1/140

meningkat

b. Mikroorganisme apa yang menyebabkan infeksi pada kasus ini? Mikroorganisme yang diduga menjadi penyebab infeksi pada tuan Ahmad yaitu bakteri gram (-) jenis salmonella, salmonella jenis typhii atau paratyphii.
20

c. Bagaimana patogenesis dari penyakit yang diderita tuan Ahmad? Masuknya kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratyphy (S. paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyer ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirukulasi darah (mengakibatkan bacteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirukulasi darah lagi mengakibatkan bacteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirukulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malise, myalgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi. Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. typhi intra makrofag menginduki reaksi hiersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di

21

dining usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot,s erosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti angguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.

7.2 I.

Learning Issue Demam

Suhu normal tubuh manusia berkisar antara 36.5-37.2 C. Suhu subnormal yaitu <36.5 C, hipotermia merupakan suhu <35 C. Demam terjadi jika suhu >37.2 C. hiperpireksia merupakan suhu 41.2 C. Terdapat perbedaan pengukuran suhu di oral, aksila, dan rectal sekitar 0.5 C; suhu rectal > suhu oral > suhu aksila. Mekanisme Demam Tujuan dari pengaturan suhu adalah mempertahankan suhu inti tubuh sebenarnya pada set level 37C. Demam (pireksia) merupakan keadaan suhu tubuh meningkat melebihi suhu tubuh normal. Apabila suhu tubuh mencapai 40C disebut hipertermi. Etiologi Gangguan otak atau akibat zat yang menimbulkan demam (pirogen) yang menyebabkan perubahan set point. Zat pirogen ini bisa berupa protein, pecahan protein, dan zat lain (terutama kompleks lipopolisakarida atau pirogen hasil dari degenerasi jaringan tubuh yang menyebabkan demam selama keadaan sakit). Pirogen eksogen merupakan bagian dari patogen, terutama kompleks lipopolisakarida (endotoksin) bakteri gram (-) yang dilepas bakteri toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu. Patofisiologi Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi (harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen endogen interleukin-1 (IL-1), IL-1, 6, 8, dan 11, interferon 2 dan , Tumor nekrosis factor TNF (kahektin) dan TNF (limfotoksin),macrophage inflammatory

22

protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organ sirkumventrikularotak yang tidak memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus) melalui pembentukan prostaglandin PGE2. Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang tiba-tiba neningkat), pengeluaran panas akan dikurangi melalui kulit sehingga kulit menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga meningkat karena menggigil (termor). Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya mendekati set level normal (suhu normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak. Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses ini, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T. Suhu tinggi (demam) juga berfungsi meningkatkan keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen. Konsentrasi logam dasar di plasma (seng, tembaga, besi) yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri dikurangi. Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga dimusnahkan sehinga replikasi virus dihambat. Namun konsekuensi demam secara umum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahan anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa metabolism, peningkatan frekuensi denyut jantung dan metabolisme. Hal ini menimbulkan rasa lemah, nyeri sendi dan sakit kepala, peningkatan gelombang tidur yang lambat (berperan dalam perbaikan fungsi otak), pada keadaan tertentu demam menimbulkan gangguan kesadaran dan persepsi (delirium karena demam) serta kejang. JENIS - JENIS DEMAM Berdasarkan pola, demam dibagai menjadi 6 jenis, yaitu : 1. Demam kontinyu (continuous fever) Kurva demam menunjukkan temperatur tinggi (39-40oC), bisa berlanjut dari hari sampai ke minggu dengan fluktuasi tidak lebih dari 1oC antara pagi dan malam, contonya demam typhoid Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia

23

2.

Demam remiten (remittent fever) Tipe demam ini hampir sama dengan demam kontinyu tetapi fluktuasi lebih dari 2oC dan temperatur tubuh tidak sampai turun ke temperatur normal, contohnya demam rematik.

3.

Demam intermiten (intermittent fever) Temperatur naik setiap dua atau tiga hari sekali kira-kira pada waktu yang sama.temperatur naik secara tiba-tiba sampai 40oC selama beberapa jam kemudian turun secara tiba-tiba sampai temperatur normal atau kurang, contohnya malaria. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana.

4.

Demam undulant (undulant fever) Grafik temperatur menunjukkan kenaikkan dari 39-40oC, selama 7-14 hari, turun ke temperatur normal untuk periode yang sama tetapi berulang pada banyak minggu dan bulan.

5.

Demam berulang (relapsing/recurrent fever)

24

Temperatur naik secara tiba-tiba sampai 39oC atau lebih untuk beberapa hari dan kemudian turun secara tiba-tiba sampai temperatur normal, contohnya penyakit Hodgkin.

6.

Demam irreguler (irregular fever) Kurva demam menunjukkan demam yang tidak tentu (irreguler), contohnya bronchopneumonia

II.

Demam Tifoid Demam typhoid (tifus abdominalis) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya menyerang saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan saluran cerna dan gangguan kesadaran. Epidemiologi Demam tifoid yang tersebar di seluruh dunia tidak tergantung pada iklim. Kebersihan perorangan yang buruk merupakan sumber dari penyakit ini meskipun lingkungan hidup umumnya adalah baik. Perbaikan sanitasi dan penyediaan sarana air yang baik dapat mengurangi penyebaran penyakit ini. Penyebaran Geografis dan Musim Kasus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian dunia. Penyebarannya tidak bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit itu

25

sering merebak di daerah yang kebersihan lingkungan dan pribadi kurang diperhatikan. Penyebaran Usia dan Jenis Kelamin Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis kelamin lelaki atau perempuan. Umumnya penyakit itu lebih sering diderita anak-anak. Orang dewasa sering mengalami dengan gejala yang tidak khas, kemudian menghilang atau sembuh sendiri. Persentase penderita dengan usia di atas 12 tahun seperti bisa dilihat pada tabel di bawah ini. usia : 12-30 tahun = 70-80% 30-40 tahun = 10-20% > 40 tahun Etiologi Demam typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan Salmonella yang memasuki tubuh penderita melalui saluran pencernaan. Sumber utama yang terinfeksi adalah manusia yang selalu mengeluarkan mikroorganisme penyebab penyakit,baik ketika ia sedang sakit atau sedang dalam masa penyembuhan.Pada masa penyembuhan, penderita pada masih mengandung Salmonella spp didalam kandung empedu atau di dalam ginjal. Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara, sedang 2 % yang lain akan menjadi karier yang menahun.Sebagian besar dari karier tersebut merupakan karier intestinal (intestinal type) sedang yang lain termasuk urinary type. Kekambuhan yang yang ringan pada karier demam tifoid,terutama pada karier jenis intestinal,sukar diketahui karena gejala dan keluhannya tidak jelas. Patogenesis Salmonella thypi masuk ke saluran cerna melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi bakteri ini. Dibutuhkan sejumlah 103 bakteri untuk dapat menimbulkan infeksi. Sebagian bakteri dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas = 5-10%

26

humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria, bakteri berkembang biak dan difagosit terutama oleh makrofag. Bakteri bisa hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesentrika. Melalui duktus torasikus, bakteri di dalam makrofag masuk ke dalam sirkulasi darah (bakteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi (bakteremia kedua disertai tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik). Di dalam hati, bakteri masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental, dan koagulasi. Di dalam plague Peyeri makrofag hiperaktif menimbulakan reaksi hiperplasia jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasi akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan seperti neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya. Manifestasi klinis
27

Masa tunas demam typhoid berlangsung antara 10-14 hari. Pada minggu pertama ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu, demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan yang meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardi relatif (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi, dan ujung merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis. Diagnosis Diagnosis pada pasien dengan kecurigaan menderita demam typhoid, meliputi : 1. Anamnesis Keluhan/gejala Riwayat sakit Tempat tinggal Riwayat imunisasi 2. Pemeriksaan fisik Vital sign a. Suhu : antara 38oC-40oC b. Nadi : meningkat c. Pernafasan ( RR ) : meningkat d. Tekanan darah : cenderung menurun Keadaan umum : lemah, muka kemerahan, suhu meningkat ( 38oC-41oC ) (Pemeriksaan Head to toe) a. wajah : Pucat

28

b. Mata : Cowong
c. Mulut : Mukosa mulut kering, kadang terdapat stomatitis, lidah

kotor. d. Leher : Tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid, tenggorokan terasa sakit e. Dada : Terjadi penarikan dinding dada karena pernafasan meningkat, tidak ada ronchi dan wezzing.
f. Abdomen : nyeri tekan pada perut, kembung, terdapat bising

usus, mual muntah, anoreksia, konstipasi dan diare. g. Genetalia : Pasien mengeluh sulit kencing h. Ekstremitas : Kulit kering, turgor menurun 3. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan darah tepi Dengan cara mengambil 10-15 ml darah. Sering ditemukan leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis(terjadi tanpa disertai infeksi sekunder). Dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap darah dapat meningkat tetapi kurang berpengaruh pada pemeriksaan ini. SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi kembali ke normal setelah sembuhnya demam tifoid. Kenaikan SGOT dan SGPT ini tidak memerlukan pembatasan pengobatan. 2. Identifikasi biakan (kultur) Identifikasi biakan dapat diambil dari darah, sumsum tulang, empedu, sampel faeces dan urin. Hasil biakan darah positif memastikan demam tifoid tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid karena mungkin disebabkan beberapa hal berikut : 1. Telah mendapat terapai antibiotik, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif 2. Volume darah kurang, darah yang diperlukan kurang lebih 5 cc, darah sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke dalam media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman. 3. Riwayat vaksinasi
29

Vaksinasi menimbulkan antibodi (aglutinin) yang dapat menekan bakteremia hingga biakan dapat negatif. 4. Saat pengambilan darah pada minggu setelah minggu pertam, pada saat aglutinin semakin meningkat. 3. Uji serologis Ada 3 uji yang menjadi pilihan uji serologis : 1. Uji Widal Dilakukan sebagai deteksi antibodi terhadap Salmonella typhi. Terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman dengan antibodi(aglutinin) pasien. Antigen yang digunakan merupakan suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Aglutinin O (tubuh kuman), aglutinin H (flagela kuman) dan aglutinin Vi (simpai kuman). Semakin tinggi titer aglutinin O dan H, semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini. Pembentukan aglutinin di tubuh pasien mulai terjadi di akhir minggu pertama danmencapai puncak pada minggu ke-empat. Pada fase akut, mula-mula terbentuk aglutinin O kemudian H. Pada orang sembuh, aglutinin O masih ada sampai 4-6 bulan,sedangkan aglutinin H menetap antara 9-12 bulan. Faktor yang mempengaruhi uji widal adalah : 1) Pengobatan dini dengan antibiotik 2) Gangguan pembentukan antibodi, dan pemberian kortikosteroid 3) Waktu pengambilan darah 4) Daerah endemik/nonendemik 5) Riwayat vaksinasi 6) Reaksi anamnestik, peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi. 7) Faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium, akibat aglutinasi silang, dan strain Salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen. 2. Uji Tubex
30

Merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik cepat (beberapa menit) dan mudah dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi antiS.typhi 09 pada serum pasien dengan cara menghambat ikatan antara IgM anti-09 yang terkonjugasi pada partikel latex yang berwarna dengan lipopolisakarida S. typhi yang terkonjugasi pada partikel magnetik latex. Hasil positif menunjukan ada infeksi Salmonellae serogroup D. Deteksi terhadap antigen-09 dapat dilakukan pada hari 4-5 untuk infeksi primer dan 2-3 untuk infeksi sekunder. Karena hanya dapat endeteksi IgM dan bukan IgG, maka uji ini tidak adapat dgunakan untuk mendeteksi infeksi lampau. Alat yang digunakan adalah tabung berbentuk V (untuk meningkatkan magnetik sensitivitas), Reagen S. A(mengandung typhi09), dan partikel Reagen diselubungi antigen

B(mengandung partikel lateks warna biru diselubungi antibodi monoklonal spesifik untuk antigen 09). Prosedur pemeriksaan : 1) Satu tetes serum (25 l) dicampur dengan satu tetes reagen A (25 l) di tabung. 2) Dua tetes reagen B (50 l) ditambah ke tabung. Dilakukan pada kelima tabung lain. 3) Tabung diletakkan pada rak tabung mengandung magnet dan diputar 2 menit dengan kecepatan 250 rpm. 4) Interpretasi skor interpretasi <2 Negatif 3 Borderline Tidakada infeksi tifoid aktif Pengukuran tidak dapat disimpulkan. Ulangi pengujian, jika ragu ulangi 4-5 >6 Positif Positif beberapa hari kemudian. Infeksi tifoid aktif Indikasi kuat infeksi tifoid

3. Uji Typhidot Dapat mendeteksi IgM dan IgG (pada protein membran luar S. typhi) terhadap antigen S. typhiseberat 50 kD pada strip nitroselulosa. Hasil positif didapat pada 2-3 hari setelah infeksi.

31

Sensitivitas 98%, spesifisitas 76,6 % dan efisiensi uji 84 %. Uji typhidot-M adalah hasil modifikasi dengan menginaktivasi total IgG pada sampel serum, memungkinkan ikatan antara antigen dengan IgM spesifik pada serum. Uji ini lebih cepat (3 jam) bila dibandingkan kultur. 4. Uji IgM Dipstick Secara khusus mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap S. typhi pada spesimen serum atau whole blood. Alat yang digunakan adalah: 1) strip yang mengandung antigen lipopolisakarida S. typhi dan antigen IgM (sebagai kontrol) 2) reagen deteksi yang mengandung antibodi anti IgM yang dilekati lateks pewarna 3) cairan membasahi strip sebelum diinkubasi dengan reagen dan serum pasien 4) tabung uji Pemeriksaan dimulai dengan inkubasi strip pada larutan campuran reagen deteksi dan serum, selama 3 jam pada suhu kamar. Setelah inkubasi,bilas strip dengan air mengalir dan dikeringkan. Secar semi kuantitatif, diberikan penilaian terhadap garis uji dengan membandingkannya dengan refrence strip, garis kontrol harus terwarna dengan baik. Pemeriksaan ini mudah dan cepat (1 hari),tetapi akurasi hasil didapatkan bila pemeriksaan dilakukan 1 minggu setelah muncul gejala. 4. Identifikasi bakteri Dengan menggunakan teknik PCR untuk mendeteksi kuman dalam jumlah sedikit. Spesimen yang diambil adalah darah, urin dan jaringan biopsi. Diagnosis banding

32

Stadium 1. 2. 3. 4. Bronkopneumonia berat): 5. 6. Malaria Penatalaksanaan Demam

dini: 7. Influenza 8. Gastroenteritis 9. Bronkitis 10. 11. 13.

TBC

(Tuberkulosis)

milier bakterial Sepsis

Meningitis Endokarditis

Leukemia Limfoma Penyakit Hodgkin

Stadium lanjut (demam tifoid 12.

paratifoid 14. Infeksi Rickettsia (penyebab Q fever)

Trilogi penatalaksanaan demam typhoid:


1. Istirahat dan perawatan, mencegah komplikasi dan mempercepat

penyembuhan. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat makan, minum,mandi, BAK, dan BAB Dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien diawasi untuk mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik Higiene perorangan diperhatikan dan dijaga
2. Diet dan terapi penunjang, mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan

pasien secara optimal. Penderita diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya nasi, yang diberikan sesuai tingkat kesembuhan pasien. hal ini dilakukan untuk menghindari perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. 3. Pemberian anti mikroba, seperti : 1) Kloramfenikol Dosis yang diberikan 4 x 500 gram per hari dapat diberikan secara per oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas. 2) Tiamfenikol

33

Dosis tiamfenikol adalah 4 x 500 mg, demam rata-rata menurun pada hari ke 5 sampai 6 3) Kotrimoksazol Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg dan trimetoprim 80 mg), diberikan hingga 2 minggu 4) Ampisilin dan amoksisilin Kemampuan menurunkan demam lebih rendah dari kloramfenikol, diberikan 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu. 5) Sefalosporin generasi ke 3 Yang efektif adalah seftriakson dengan dosis 3-4 gam dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama jam perinfus sekali sehari selama 3-5 hari. 6) Golongan fluorokuinolon Norfloksasin dosis 2x 400 mg/hari selama 14 hari Siprofloksasin dosis 2x 500 mg/hari selama 6 hari Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari

Azitromisin, dosis 2 x 500 mg, mengurangi kegagalan klinis dan durasi rawat inap, mengurangi angka relaps, ideal untuk pengobatan infeksi kuman intraseluler (S. typhi), tersedia dalam bentuk oral atau suntikan intravena. Kombinasi obat antimikroba, diindikasikan pada toksik tifoid, peritonitis atau perforasi,syok septik, yang pernah terbukti ditemukan 2 macam organisme dalam kultur darah selain Salmonella. Kortikosteroid, diindikasikan pada toksik tifoid atau demam tifoid dengan syok septik dengan dosis 3 x 5 mg. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi adalah: 1. Komplikasi intestinal a. Perdarahan intestinal

34

b. Perforasi usus c. Ileus paralitik d. Pankreatitis 2. Komplikasi ekstra-intestinal a. Komplikasi kardiovaskular : gagal sirkulasi perifer, miokarditis, tromboflebitis. b. Komplikasi hematologi :anemia hemolitik,trombositopenia, KID, trombosis c. Komplikasi paru : pneumonia, empiema, pleuritis d. Komplikasi hepatobilier: hepatitis, kolesistitis e. Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis f. Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis. g. Komplikasi neuropsikiatrik/tifoid toksik. Pencegahan Tindakan Preventif dan kontrol penularan adalah: 1. Identifikasi dan eradikasi S. typhi pada pasien typhoid asimtomatik, karier dan akut Secara aktif mendatangi sasaran seperti pengelola sarana makananminuman baik tingkat usaha rumah tangga , restoran, hotel, pabrik dan distributor. Secara pasif menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu instansi atau swasta. Berkaitan dengan pelayanan masyarakat, yaitu petugas kesehatan, guru, petugas kebersihan, pengelola saranan umum lainnya. 2. Pencegahan transmisi langsung dari penderita terinfeksi S. typhi akut maupun karier Dilakukan di rumah sakit, klinik mauoun di rumah dan lingkungan sekitar orang yang telah diketahui mengidap kuman S. typhi 3. Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi. Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah : 1. Daerah non-endemik tanpa ada kejadian out break atau epidemi. Sanitasi air dan kebersihan lingkungan

35

Penyaringan pengelola pembuatan/ distributor/ penjualan makananminuman Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier Bila ada kejadian epidemi tifoid Pencarian dan eliminasi sumber penularan Pemeriksaan air minum dan MCK Penyuluhan higiene dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut. 2. Daerah endemik
Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang

memenuhi standar prosedur kesehatan (perebusan > 57oC, iodisasi dan klorinisasi) Pengunjung harus minum air yang telah melalui proses pendidihan, menjauhi makanan segar (buah/sayur) Vaksinasi secara menyeluruh pada masyarakat setempat maupun pengunjung. Hubungan dengan skenario : Amir mengalami demam tifoid karena berdasarkan : Anamnesis Keluhan Utama : Demam terus menerus sejak 8 hari lalu Keluhan Tambahan: Nyeri ulu hati, mual, lidah terasa pahit 8 hari yang lalu, tidak BAB sejak 5 hari yang lalu Pemeriksaan Fisik Umum : delirium, temperature 39 celcius, nadi 136 x per menit, tensi 80/60 mmHg, RR 28 x per menit Khusus: lidah kotor, dan nyeri tekan pada epigastrium Pemeriksaan Laboratorium : Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam, hematokrtit 36 mg %,trombosit 210.000/mm3, Diffcount: 0/0/0/75/23/2 Menunjukan manifestasi dari demam typoid

36

III.

Sepsis Sepsis adalah kondisi medis serius di mana terjadi peradangan di seluruh tubuh yang di sebabkan oleh infeksi bakteri. Criteria; 1.suhu > 38oC atau <36Oc 2.denyut jantung > 90 x/menit 3.respirasi > 20x/menit atau PaCo2 <32 mmhg 4.leukosit >12.000/mm3 atau >10% sel imatur (Band) Sepsis berat adalah ; sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, hipoperpusi, atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi meliputi; 1.asidosis laktat 2.oliguria 3.perubahan akut pada status mental. Etiologi Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-) yang menghasilkan berbagai produk dapat menstimulasi sel imun. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (lps). Lps atau endotoksin glikoprotein komplek merupakan membrane terluar dari bakteri gram negative.

Epidemiolologi Sepsis adalah infeksi umum akibat beredarnya kuman penyakit dalam darah yang biasanya disebabkan oleh bakteri. Penyakit ini dapat mengenai semua umur, namun paling sering mengenai bayi, karena daya tahan tubuh bayi terhadap infeksi masih sangat kurang. Sepsis biasanya didahului oleh infeksi di tempat lain, misalnya infeksi usus (dengan gejala utama diare), infeksi paru (dengan gejala demam, sesak napas), atau infeksi di puntung tali pusat. Pada bayi, infeksi yang berat sering tidak disertai dengan demam, karena sistem pertahanan tubuh yang belum sempurna. Namun, ada beberapa gejala yang sering muncul dan patut anda waspadai pada bayi dan anak-anak yaitu:
37

* Nafsu makan jadi sangat berkurang * Apabila semula ia menangis keras, tangisannya mungkin menjadi lemah, * Ia tidak mau atau hanya sedikit saja minum * Tampak lemah * Demam ( 100.4 Fahrenheit atau 38 Celsius) * Sulit bernafas atau bernafas tersengal-sengal Pada banyak kejadian, sepsis yang menyerang bayi baru lahir diperoleh sejak masih dalam kandungan ibunya atau saat kelahiran melalui perdarahan; demam ibunya; infeksi pada plasenta atau rahim ; cairan ketuban ; atau proses melahirkan yang sulit. Karena kuman berada dalam peredaran darah maka sepsis dapat menyebabkan infeksi di tempat lain, misalnya radang selaput otak (meningitis) yang sangat berbahaya. Oleh karena itu, bayi yang diduga menderita sepsis harus segera dirawat inap untuk pemeriksaan dan pengobatan yang sesuai Systemic inflamatory response syndrome (SIRS) dan sepsis adalah kejadian yang sering ditemukan diklinik dengan angka kematian yang tinggi. Terjadinya SIRS dapat dipicu oleh infeksi, trauma, pancreatitis, tindakan pembedahan, SIRS dan sepsis yang bila tidak dikelola dengan baik dapat berkembang menjadi kegagalan fungsi organ multipel (MOF) yang akhirnya menimbulkan kematian. Kejadian SIRS dan sepsis banyak diwarnai oleh kuman yang berasal dari traktus gastrointestinal, dimana telah terjadi translokasi bakteri dari gastrointestinal akibat permiabilitas mukosa usus yang meningkat yang dipicu oleh faktor-faktor diluar gastrointestinal. Probiotik adalah kuman hidup yang menguntungkan bagi manusia merupakan flora noemal, yang merupakan bagian dari barier mukosa usus dapat memperbaiki gangguan permiabilitas dan mencegah terjadinya translokasi bakteri masuk kedalam sirkulasi. Penggunaan probiotik diharapkan dapat mencegah terjadinya SIRS dan sepsis

Patofisiologi dan Patogenesis

38

Timbulnya sepsis menunjukkan bahwa telah terjadi penyebaran bakteri kedalam sirkulasi melalui daerah injury, infeksi nosoksomial dan proses translokasi kuman yang terutama terjadi didaerah mukosa oleh karena kebanyakan infeksi port de entrynya melalui mukosa. Mekanisme terjadinya sepsis merupakan proses yang sangat kompleks, dan melibatkan interaksi multi sistim yang terkait dengan inflamasi, respon imun dan perfusi seluler seperti : kaskade sitokin, kaskade pembekuan, sistem komplemen, cell mediated immunity dan respon imun humoral. Kuman yang menyebabkan terjadinya sepsis akan melepaskan endotoksin yang dihasilkan oleh kuman gram negatif dan endotoksin oleh kuman gram positif yang didalam plasma akan berikatan dengan lipo- polysaccaride binding protein ( LBP). Kompleks dari ikatan tersebut akan berikatan dengan CD14 yang terdapat pada permukaan makrofag maupun monosit, sehingga sel sel tersebut menjadi aktif. Aktivasi makrofag dan monosit akan mengakskresi sitokin proinflamasi, seperti : interleukin - ! ( IL-1) serta TNF , dan secara klinis akan timbul gejala SIRS . Apabila proses inflamasi makin berat maka akan dilepaskan mediator lainnya ( kaskade inflamasi ) oleh sel inflamasi, endotel, sistem komplemen akan dapat memperburuk hemodinamik, metabolisme serta kerusakan jaringan yang selannjutnya gangguan ekstraksi oksigen sampai terjadinya gejala disfungsi organ multipel ( MODS).6 10 Pada saat yang sama tubuh akan mengembangkan mekanisme kendali yang mencegah penyebaran reaksi inflamasi, berupa pelepasan sitokin anti-inflamasi dan berbagai mediator yang dapat meredam reaksi inflamasi. Tujuan dari reaksi ini ( pro dan anti inflamasi ) adalah untuk mengatasi agen penyebab, mendorong penyembuhan kerusakan jaringan, serta mencegah perluasan reaksi yang membahayakan tibuh. Reaksi ini merupakan reaksi fisiologik yang harus dimiliki oleh setiap orang. Pada sepsis, mekanisme ini tidak terkendali sehingga berbagai sitokin dan mediator menyebar secara sistemik, yang dapat menimbulkan kerusakan pada tempat yang jauh dari sumber infeksi.

Manifestasi Klinis

39

demam atau hipotermia (penurunan suhu tubuh) hiperventilasi menggigil kulit teraba hangat ruam kulit takikardi (peningkatan denyut jantung) mengigau atau linglung penurunan produksi air kemih. Tatalaksana 1. pemberian antibiotika dan pengobatan rterhadap penyaklit dasar (underlying disesase); elilmi pusat infeksi dan sumber infeksi 2. Mempertahan kan hemodinamika tetap normal 3. Pengobatan adjuvans kortikosteroid,intravenous immuno globulin(IVIG), protein 4. Imunonutrisi Komplikasi Sistem cardio-vascular : Hipotensi Penurunan kontraksi myocardial Paru-paru : Penurunan PaO2. Peningkatan permeabilitas kapiler Dapat menimbulkan ARDS Ginjal : acute tubular necrosis(ATN) Oliguria,azotemia,proteinuria. Hati : Peningkatan ALT,AST,bilirubin G-I tract : ileus,ulcers, ischemic bowel. Sistem Koagulasi : Thrombocytopenia, DIC (disseminated intra-vascular coagulation )

40

Metabolic : Asidosis laktat

IV.

Siprofolaksasin

Absorbsi : ciprofloxacin oral diserap dengan baik melalui saluran cerna. Bioavailabilitas absolut adalah sekitar 70% tanpa kehilangan bermakna dari metabolisme fase pertama. Konsentrasi maksimal serum dicapai setelah 1 hingga 2 jam (dosis oral). Distribusi : Ikatan ciprofloxacin terhadap protein serum adalah 20-40% sehingga tidak cukup untuk menyebabkan interaksi ikatan protein yang bermakna dengan obat lain. Setelah administrasi oral, ciprofloxacin didistribusikan ke seluruh tubuh. Konsentrasi jaringan seringkali melebihi konsentrasi serum, terutama di jaringan genital. Ciprofloxacin ditemukan dalam bentuk aktif di saliva, sekret nasal dan bronkus, dll. Obat ini berdifusi ke jaringan cerebrospinal, namun konsentrasi di CSS kurang dari 10%. Metabolisme : 4 metabolit ciprofloxacin yang memiliki aktivitas antimikrobial yang lebih rendah dari ciprofloxacin bentuk asli telah diidentifikasikan di urin manusia sebesar 15% dosis oral. Ekskresi : waktu paruh eliminasi serum pada subjek dengan fungsi ginjal normal adalah sekitar 4 jam. Sebesar 40-50% dari dosis yang diminum akan dieksresikan melalui urin dalam bentuk awal sebagai obat yang belum diubah. Ekskresi ciprofloxacin dalam urin akan lengkap setelah 24 jam. Efek toksik : Bila overdosis, akan mengakibatkan efek toksik dan sebaiknya dosis terapi yang diberikan diturunkan atau dihentikan. Tanda tanda yang paling sering adalah pucat, masalah urinasi dan dalam penggunaannya terkadang menimbulkan efek samping lebih serius , seperti pada reaksi alergi, sulit bernafas, pucat pada bibir dan wajah, diare dan pengeluaran urin berlebihan, halusinasi, depresi, terkadang nyeri pada berbagai tempat berbeda. Pada efek samping lebih serius, ditemukan insomnia, nyeri otot, pandangan berkunang-kunang, sensitif terhadap sinar matahari, diare berat, nyeri perut dan anafilaksis.

41

Penggunaan : ciprofloxacin merupakan antibiotik yang sering disebut atau digolongkan sebagai fluoroquinolones, dengan cara melawan bakteri pada tubuh dengan menghentikan multiplikasi bakteri dengan cara menghambat reproduksi dan perbaikan materi genetik atau DNA. KontraIndikasi: - Penderita yang hipersensitivitas terhadap siprofloksasin dan derivat quinolone lainnya - tidak dianjurkan pada wanita hamil atau menyusui,anak-anak pada masa pertumbuhan,karena pemberian dalam waktu yang lama dapat menghambat pertumbuhan tulang rawan. -Hati-hati bila digunakan pada penderita usia lanjut. - Pada penderita epilepsi dan penderita yang pernah mendapat gangguan SSP hanya digunakan bila manfaatnya lebih besar dibandingkan denag risiko efek sampingnya.

V.

Paracetamol

Derivat Para Amino Fenol yaitu fenasetin dan Asetaminofen .Asetaminofen merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik yang sudah digunakan sejak tahun 1893. Efek antipiretik ditimbulkan oleh gugus aminobenzen. Farmakodinamik : Efek Analgesik parasetamol dan fenasetin serupa dengan salisilat mengurangi nyeri,dari nyeri ringan sampai sedang dengan menghambat biosintesis PG tapi lemah. Efek Antipiretik, menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme yang diduga juga berdasarkan efek sentral seperti salisilat. Efek Anti Inflamasinya sangat lemah/tidak ada, tidak digunakan sebagai anti-inflamasi. Farmakokinetik : Diabsorpsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Efek iritasi , erosi dan perdarahan lambung tidak terlihat pada obat ini.

42

Toksisitas akut : Dosis toksis yang paling serius ialah nekrosis hati. Nekrosis tubuli renalis serta koma hipoglikemik dapat terjadi. Hepatotoksisitas dapat terjadi pada pemberian dosis tunggal 10 - 15 gram ( 200 - 250 mg/kgBB ) Parasetamol.

DAFTAR PUSTAKA

Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik buku 3, edisi 8. 2004. Salemba Medika: Jakarta. Kumar, Vinay, Cotran, Ramzi S. Buku Ajar Patologivolume 1, edisi 7. 2007. EGC: Jakarta. Underwood, J.C.E. Patologi Umum dan Sistematik. 1996. EGC: Jakarta. Price, Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit vol.2, edisi 6. EGC, Jakarta. Anonim. Laju Endap Darah. 15 November 2008. (dikutip pada 6 Juni 2011) Sudoyo, Aru W., Setiyohadi, Bambang, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. 2009. Interna Publishing: Jakarta. Jacoby, George A. Mechanism of Resistance to Quinolones. 2005. Infection Diseases Society of America: Massachussetts. Prescott, Lansing M. Microbiologi, Fifth Edition. 2002. The McGraw-Hill Companies: America.

43