Anda di halaman 1dari 19

PENATALAKSANAAN INFEKSI TORCH DALAM KEHAMILAN

MAKALAH ILMIAH

BAB I. PENDAHULUAN Selama kehamilannya wanita akan menghadapi ancaman berbagai macam patogen, dan beberapa dari patogen ini memiliki kecenderungan untuk menginfeksi plasenta dan dapat merusak pertumbuhan janin. Patogen-patogen ini dikelompokkan menjadi satu kelompok yang dikenal dengan akronim TORCH: toksoplasmosis, others, rubella, cytomegalovirus dan herpes. Dimana infeksi kongenital dari patogen-patogen ini dapat menyebabkan ketulian, kebutaan dan gangguan neurologis atau perilaku anak.1

Tabel 1. Patogen yang potensial dapat menyebabkan infeksi sistem susunan saraf pusat intrauterin Virus

Rubella

Cytomegalovirus

Herpes simplex virus type 2

Varicella zoster virus

Lymphocytic choriomeningitis virus

Western equine encephalitis virus

Protozoa

Toxoplasma gondii

Plasmodium sp.

Trypanosoma cruzi

Other

Treponema pallidum

Pada makalah ini akan dibahas mengenai infeksi TORCH pada kehamilan menyangkut diagnosis, pencegahan dan penatalaksanaannya. Diharapkan melalui makalah ini kita dapat mengerti lebih jauh penatalaksanaan infeksi ini sehingga dapat membantu meningkatkan kualitas pelayanan kita, mengurangi morbiditas dan mortalitas perinatal serta meningkatkan kualitas sumber daya manusia yang dilahirkan.

BAB II. TOXOPLASMA Epidemiologi Toxoplasma gondii adalah suatu protozoa obligat intraselular yang menginfeksi burung dan beberapa jenis mamalia terutama kucing, di seluruh dunia.1 Infeksi toksoplasma gondii pada manusia dapat terjadi apabila mengkonsumsi patogen ini dalam bentuk kista (bradizoit) dalam daging yang telah terinfeksi dan tak dimasak dengan baik, lewat kontak dengan sel-sel oosit dalam feses kucing/binatang lain yang terinfeksi atau diperoleh secara kongenital lewat transfer transplasental. Oookista dalam feses kucing dapat bertahan hingga bertahun-tahun.1,2 Imunitas ibu memberikan efek perlindungan terhadap infeksi intrauteri, oleh karena itu toksoplasmosis kongenital hanya dapat terjadi apabila infeksi terjadi pada saat kehamilan. Salah satu penelitian mendapatkan data bahwa 1/3 wanita Amerika Utara telah memperoleh antibodi yang bersifat protektif sebelum kehamilan, dan angka ini lebih tinggi pada mereka yang memeiliki kucing sebagai binatang peliharaan. Toksoplasmosis akut diperkirakan terjadi dalam 1-5 dari 1000 kehamilan . Resiko infeksi janin meningkat sesuai usia kehamilan, tetapi secara keseluruhan mencapai 50%.3 Gejala dan Tanda Gejala yang dapat timbul pada toksoplasmosis adalah fatigue, nyeri otot dan kadangkadang limfadenopati, tetapi seringkali infeksi terjadi subklinis. Infeksi pada kehamilan dapat menyebabkan abortus atau janin hidup dengan kelainan tertentu. Virulensi infeksi lebih besar pada kehamilan dini, untungnya pada awal kehamilan infeksi lebih jarang terjadi. 2 Secara keseluruhan, kurang dari bayi yang mengalami toksoplasmosis kongenital menampakkan gejala klinis pada saat lahir. Sebagian besar baru akan memperlihatkan gejala kemudian hari. Gejala yang nampak adalah berat lahir rendah, hepatosplenomegali, ikterus dan anemia. Gejala defisit neurologis seperti kejang-kejang, kalsifikasi intrakranial, retardasi mental dan hidrosefalus atau mikrosefalus. Pada kedua kelompok biasanya terjadi korioretinitis. 1,2 Skrining Sampai saat ini, skrining serologis untuk toksoplasmosis prenatal tidak bisa dilakukan karena kesulitan teknis dan menginterpretasikan hasil tes. American College of Obstetricians and Gynecologists merekomendasikan skrining serologis prekonsepsional (1993). Komite multidisiplin dari Royal College of Obstetricians and Gynecologists merekomendasikan untuk

menolak skrining prenatal universal di Inggris. (1992)

Tabel 2. Gambaran Klinis bayi baru lahir yang terbukti mengalami infeksi intrauteri cytomegalovirus, toxoplasma gondii atau rubella.

Approximate prevalence

Feature Petechiae Microcephaly Hydrocephalus IUGR Hepatomegaly Splenomegaly Jaundice at birth Sensorineural hearing loss Abnormal tone Chorioretinitis Seizures Death Pneumonitis Congenital heart disease

Cytomegalovirusa 50% 50% 5% 50% 45% 45% 40% 40% 25% 10% 10% 5% 5%

T. gondiib 20% 15% 40% 10% 50% 50% 65% 30% 75% 15% 5% 10%

Rubellac 35% 25% 60% 35% 35% 15% 60% NDd 10% ND ND ND 70%

Jika antibodi IgG telah terdapat sebelum kehamilan, maka wanita tersebut tidak memiliki resiko infeksi janin kongenital. Pada sebagian besar kasus tes serologis tidak dilakukan sampai si wanita mengalami kehamilan. Apabila antibodi terdapat dalam titer yang 5

rendah, hal ini mungkin menunjukkan imunitas yang telah didapat sebelumnya. Akan tetapi, hal tsb dapat saja merupakan IgM dari infeksi yang baru saja terjadi walaupun IgM dapat bertahan sampai bertahun-tahun3. Membedakan kedua hal ini adalah sulit. Konfirmasi yang paling akurat akan adanya infeksi akut adalah peningkatan titer IgG dalam dua sampel yang berbeda. Titer di atas 1/512, sangat mungkin menunjukkan infeksi akut. Penelitian menunjukkan peningkatan kejadian mikrosefali, ketulian dan retardasi mental pada wanita dengan titer 1/256 atau lebih. Telah dikembangkan teknik PCR dengan spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi toksoplasmosis. Teknik tersebut memungkinkan diagnosis prenatal diperoleh dalam sehari dengan melakukan pemeriksaan terhadap cairan ketuban. Juga dapat dikerjakan untuk mendeteksi infeksi pada kehamilan kurang dari 20 minggu.2 Penatalaksanaan Untuk wanita yang diduga mengalami infeksi aktif pada saat kehamilan, terapi yang direkomendasikan oleh Wong dan Remington 1994 adalah menggunakan antibiotik spiramycin. Terdapat bukti bahwa Spiramycin, suatu antibiotik makrolid yang dipergunakan secara luas di Eropa dapat menurunkan insidens infeksi pada janin. Terapi juga dapat diberikan dengan pirimetamin ditambah sulfadiazin Daffos dkk (1988) melakukan pemeriksaan terhadap cairan ketuban dan darah janin dari 746 wanita Perancis dengan infeksi aktif sebelum usia kehamilan 25 minggu. Infeksi pada ibu didiagnosa denganantibodi IgM spesifik toksoplasma. Semua wanita dengan dugaan infeksi diterapi dengan spiramycin 3gr/hari selama kehamilan. Hanya 6 persen dari janin yang dilahirkan terbukti mengidap infeksi, dan 39 dari jumlah 42 bayi yang terinfeksi ini didiagnosis dengan menemukan IgM spesifik antibodi dengan kordosintesis. Untuk wanita-wanita ini, pirimetamin dan baik sulfadiazin atau sulfadoksin ditambahkan pada rejimen spiramycin.4 Foulon dkk (1990) melaporkan insidens toksoplasmosis kongenital 12% pada 50 wanita Belgia yang terinfeksi sebelum usia kehamilan 20 minggu. Mereka menyimpulkan bahwa skrining serologis dengan teknik diagnostik invasif terhadap janin adalah aman. 5

BAB III. RUBELLA Rubella, atau campak jerman, suatu penyakit yang dianggap ringan di luar kehamilan, telah dibuktikan dapat menyebabkan keguguran dan kelainan kongenital yang berat.2 Pencegahan Untuk mengeradikasi penyakit ini secara menyeluruh, berikut ini rekomendasi untuk memberikan kekebalan bagi populasi, terutama wanita dalam usia reproduksi: 1. Pendidikan terhadap pekerja kesehatan dan masyarakat akan bahaya dari infeksi rubella 2. Vaksinasi terhadap wanita yang beresiko tertular sebagai bagian dari pelayanan medis dan ginekologis, termasuk pelayanan kesehatan di sekolah. 3. Identifikasi dan vaksinasi terhadap wanita non-imunsegera setelah melahirkan atau abortus. 4. Vaksinasi terhadap wanita yang beresiko tertular namun belum memiliki kekebalan dengan serologi premarital 5. Vaksinasi terhadap seluruh pekerja kesehatan yang memiliki kemungkinan kontak terhadap penderita rubella atau yang memiliki kontak dengan wanita hamil. Disarankan untuk menghindari vaksinasi rubella beberapa waktu sebelum atau pada saat kehamilan karena menggunakan virus hidup yang telah dilemahkan Diagnosis Diagnosa rubella sering sulit ditegakkan. Tidak hanya karena gambaran klinisnya serupa dengan penyakit lain, namun juga sekitar dari infeksi rubella terjadi subklinis walaupun telah terjadi viremia dan infeksi terhadap embryo/janin. Tidak terdapatnya antibodi terhadap rubella menandakan suatu kondisi non-imun/belum memiliki kekebalan. Sedangkan adanya antibodi menandakan respons imun terhadap viremia rubella. Jika antibodi ibu sudah ada pada saat pajanan terhadap rubella atau sebelumnya, maka sangat tidak mungkin bahwa si janin akan terinfeksi. Imunitas terhadap rubella dapat diperoleh/ditimbulkan/dipicu oleh vaksin atau oleh infeksi rubella subklinis yang dapat terjadi pada saat wabah. Reinfeksi asimtomatik dalam kehamilan telah dilaporkan tidak berpengaruh pada janin, walaupun ada peneliti lain yang melaporkan infeksi pada janin yang terjadi pada 5 ibu yang seropositif. Pada dua pasien ini abortus terapeutik dilakukan, dan pada tiga yang lain semua menampakkan gejala sindroma

rubella kongenital.2 Virus akan tetap bertahan di dalam darah dalam waktu sekitar satu minggu setelah infeksi. Pasien non-imun yang mengalami viremia rubella akan memperlihatkan puncak dari titer antibodi 1-2 minggu setelah timbul ruam, atau 2-3 minggu setelah viremia. Sindroma Rubella Kongenital Rubella merupakan virus teratogenik yang potensial; Miller dkk (1982) melaporkan 80% wanita yang mengalami infeksi rubella dengan timbulnya ruam pada kehamilan kurang dari 12 minggu akan memiliki janin dengan kelainan kongenital. Pada usia 13-14 minggu insidens tersebut menurun menjadi 54% dan pada akhir trimester kedua hanya 25%. 6

Gambar 2. Proporsi fetus dengan infeksi rubella tanpa stigmata dan fetus dengan sindroma rubella kongenital Dengan bertambahnya usia kehamilan, kemungkinan infeksi janin menyebabkan kelainan kongenital akan makin berkurang. Pada usia kehamilan kurang dari 11 minggu, semua janin dengan infeksi rubella akan memiliki kelainan kongenital, namun hanya sebanyak 35% janin yang akan mengalami kecacatan apabila terinfeksi pada usia 13-16 minggu. Pada 63 janin yang terinfeksi pada usia kehamilan lebih dari 16 minggu, tidak ditemukan kelainan maupun defisit neurologis hingga usia 2 tahun. Hwa dkk (1994) melaporkan insidens infeksi janin yang lebih rendah pada 103 janin dimana ibunya mengalami infeksi rubella sebelum kehamilan 29 minggu. Sindroma rubella luas (extended rubella syndrome) yang disertai panencephalitis dan diabetes type I, dapat muncul secara klinis baru pada dekade kedua atau ketiga dari usia kehidupan. Diperkirakan sebanyak 1/3 janin yang asimtomatik pada saat lahir akan memperlihatkan kelainan perkembangan ini.2

Dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari infeksi rubella kongenital berhubungan dengan saat infeksi ibu terjadi dan perkembangan organ janin. Sindroma rubella kongenital mencakup satu atau lebih gejala berikut ini: 1. Lesi pada mata, termasuk katarak, glaukoma, mikroftalmia dan bermacam kelainan lain. 2. Penyakit jantung, termasuk patent ductus arteriosus, septal defek, dan stenosis arteri pulmoner. 3. Tuli sensorineural 4. Defek sistem susunan saraf pusat, termasuk meningoensefalitis 5. Pertumbuhan janin terhambat 6. Trombositopenia dan anemia 7. Hepatitis, hepatosplenomegali dan ikterik 8. Pneumonitis interstisial difusa kronik 9. Perubahan massa penulangan 10. Kelainan kromosom Janin yang lahir dengan rubella kongenital dapat menularkan virus sampai beberapa bulan oleh karena itu dapat menjadi berbahaya bagi bayi lainnya maupun orang dewasa yang belum memiliki kekebalan.1,2

BAB IV. CYTOMEGALOVIRUS Cytomegalovirus, yang termasuk golongan DNA-herpesvirus, merupakan virus yang terdapat di mana-mana dan sering menginfeksi manusia. Ia merupakan penyebab tersering infeksi perinatal, dengan insidens mencapai 0,5-2% neonatus. Virus ini ditularkan secara horizontal dengan droplet-droplet di udara dan kontak lewat saliva dan urin, secara vertikal dari ibu ke janin/bayi dan melalui cara hubungan seksual. Pusat-pusat penitipan anak biasanya merupakan tempat penularan virus yang sering terjadi. Biasanya pada usia 2-3 tahun, anak-anak mendapatkan infeksi satu dengan yang lain dan juga menularkan orang tuanya.1,2 Setelah terjadi infeksi primer, virus menjadi bersifat laten, dan seperti infeksi herpesvirus jenis lain, kemudian terjadi reaktivasi periodik dengan pelepasan virus-virus walaupun terdapat antibodi dalam serum. Antibodi humoral memang diproduksi oleh tubuh, namun untuk kesembuhan nampaknya imunitas selular merupakan mekanisme utama untuk terjadinya kesembuhan. Kondisi-kondisi imunosupresi, baik terjadi secara natural maupun karena obat-obatan, akan meningkatkan kecenderungan untuk infeksi yang serius. Pada pasienpasien ini janin memiliki resiko tinggi mendapatkan sequelae dari infeksi ini.1 Laporan Yow dan Demmler (1992) selama 20 tahun dimana 800000 janin mengalami infeksi, terdapat 50000 janin yang dilahirkan dengan kelainan. Simtomatik. Kebanyakan meninggal kemudian, dan sebagian besar yang bertahan hidup memiliki kecacatan berat seperti retardasi mental, kebutaan, dan tuli. Sekitar 120000 janin lain yang terinfeksi namun asimtomatik, akan mengalami kelainan neurologis dikemudian hari.7 Infeksi Maternal Tidak terdapat bukti bahwa kehamilan akan meningkatkan resiko infeksi atau memperberat gejala kliis infeksi sitomegalovirus. Kebanyakan infeksi adalah asimtomatik, namun sekitar 15% akan mengalami demam, faringitis, limfadenopati dan poliarthritis. Resiko terjadinya serokonversi selama kehamilan adalah 1-4%. Imunitas yang diperoleh dari infeksi sebelumnya terapat pada 85% wanita sosioekonomi lebih rendah, sedangkan pada golongan sosioekonomi lebih tinggi hanya 50% yang seropositif. Infeksi primer, dimana pada 40% kasus akan ditularkan ke janin lewat plasenta, seringkali menyebabkan morbiditas yang berat7. Infeksi transplasental lebih sering terjadi pada paruh pertama kehamilan. Seperti golongan herpesvirus lainnya, imunitas maternal terhadap sitomegalovirus tidak mencegah timbulnya rekurensi/reaktivasi, juga tidak mencegah terjadinya infeksi kongenital.

Karena kebanyakan infeksi pada saat kehamilan adalah rekurensi, maka mayoritas neonatus yang terinfeksi secara kongenital adalah dari golongan ini. Untungnya, infeksi kongenital yang terjadi dari rekurensi infeksi lebih jarang menyebabkan sequelae daripada yang terjadi dari infeksi primer.

Gambar 3. Karakteristik infeksi cytomegalovirus dalam kehamilan Infeksi Kongenital Infeksi cytomegalovirus kongenital, cytomegalic inclusion disease, merupakan suatu sindroma dengan gejala-gejala; bayi berat lahir rendah, mikrosefali, kalsifikasi intrakranial, khorioretinitis, retardasi mental dan motorik, defisit sensorineural, hepatosplenomegali, ikterik, anemia hemolitik dan trombositopenik purpura. Perlman dan Argyle (1992) melaporkan gejala neurologis lebih berat apabila bayi lahir preterm. Maka dianjurkan untuk mencurigai adanya infeksi cytomegalovirus apabila bayi preterm menunjukkan gejala-gejala neurologis. Dari sekitar 40000 janin yang dilahirkan di Amerika Serikat yang terinfeksi secara kongenital, hanya 10% yang menunjukkan gejala-gejala sindroma di atas, dimana lebih sering tampak pada wanita yang mengalami infeksi primer saat paruh pertama kehamilan. Fowler dkk (1992) melaporkan hasil jangka panjang dari 197 bayi yang dilahirkan 11

dengan viremia sitomegalovirus kongenital. Sekitar 20% bayi dari kelompok infeksi primer akan menampilkan infeksi simtomatik pada saat dilahirkan, sedangkan pada kelompok reinfeksi tidak ada yang simtomatik pada saat dilahirkan. Setelah diikuti +5 tahun, sequelae timbul pada 25% dari kelompok infeksi primer dan 8% dari kelompok reinfeksi. Penatalaksanaan Tidak terdapat terapi yang efektif terhadap infeksi pada ibu. Skrining serologis saat kehamilan memiliki kegunaan yang terbatas karena (1) saat ini tidak dapat diprediksi secara akurat adanya sequelae dari infeksi primer, (2) tidak terdapat vaksin dan (3) 1-2% dari semua janin akan menularkan cytomegalovirus dan usaha untuk mengidentifikasi dan mengisolasi mereka adalah mahal dan tidak praktis. (Demmler 1991, Hagay 1996) Nilai prediksi dari kultur genitourinaria ibu atau sitologi serviks yang positif dalam menilai infeksi terhadap janin juga minimal. Ekskresi cytomegalovirus ditemukan pada 10% wanita hamil, dan sebagian besar memiliki resiko rendah terhadap infeksi rekurens. Infeksi primer didiagnosis apabila terdapat peningkatan empat kali lipat titer IgG dalam serum periode akut dan konvalesens atau dengan adanya IgM dalam serum. Infeksi rekurens biasanya tidak disertai dengan peningkatan IgM.

Tabel 3. Strategi pencegahan dan terapi infeksi intrauteri Penyakit Preventif Therapy

Cytomegalovirus Mencegah kontak dengan anak-anak yang terinfeksi Ganciclovira selama hamil, melakukan monogami Herpes virus Rubella Toxoplasma gondii simplex Mencegah kontak dengan penderita Immunisasi pada saat kanak-kanak Acyclovirb None

Mencegah kontak dengan kucing dan menghindari Sulfadiazine and mengkonsumsi daging yang tak dimasak dengan baik. pyrimethamine Terapi prenatal dengan spiramycin atau sulfadiazinpirimetamin.

Konseling akan luaran kehamilan bergantung pada usia kehamilan pada saat mana infeksi primer berlangsung perlu diberikan kepada pasien dan keluarganya. Walaupun dengan tingginya angka infeksi janin pada infeksi primer dalam paruh pertama kehamilan, mayoritas janin akan berkembang secara normal.

Diagnosis Prenatal Pada beberapa kasus, efek dari infeksi janin dapat dideteksi menggunakan sonografi, tomografi komputer atau magnetic resonance imaging. Mikrosefali, ventrikulomegali atau kalsifikasi serebral dapat dideteksi. Lebih dari 20 tahun yang lalu, infeksi cytomegalovirus pada janin dideteksi dengan kultur cairan amnion. Lynch dkk (1991) mengevaluasi 12 fetus dengan menggunakan alat ultrasonografi, amniosentesis dan kordosintesa dan melaporkan bahwa

13

BAB V. HERPES SIMPLEX VIRUS Virologi Telah dibedakan dua jenis herpes simplex virus (HSV) berdasarkan perbedaan imunologis maupun klinis. HSV tipe-1 merupakan penyebab infeksi non-genital namun terkadang dapat pula menginfeksi traktus genitalia. HSV tipe-2 hampis selalu ditemukan pada organ genitalia dan ditularkan sebagian besar melalui hubungan seksual. Insidens antibodi terhadap HSV tipe-2 meningkat dengan usia dan bervariasi pada populasi. Apabila tidak terdapat antibodi, pajanan terhadap partner seksual dengan lesi herpes aktif akan menimbulkan gejala klinis pada sebagian besar kasus.1,2 Infeksi Klinis Gambaran klinis bergantung pada apakah telah terjadi infeksi primer sebelumnya, bahkan infeksi orolabial pada virus type-1 akan dapat mempengaruhi gambaran infeksi primer type-2. Prevalensi infeksi asimtomatik sebenarnya cukup tinggi, pada suatu survey seroepidemiologis dari 1976 hingga 1980, 20% wanita memiliki antibodi terhadap virus tipe-2.
2

Infeksi Periode Pertama Infeksi primer seringkali simtomatik. Beberapa adalah ringan atau asimtomatik, kemungkinan disebabkan oleh reaksi silang antibodi yang berasal dari infeksi tipe-1 saat kanakkanak. Periode inkubasi yang khas adalah 3-6 hari diikuti dengan erupsi papular disertai rasa gatal dan sakit diikuti dengan timbulnya lesi vulva dan perineum berupa vesikel-vesikel. Adenopati ingunial dapat terjadi. Gejala-gejala menyerupai influenza seringkali terjadi. Kadang-kadang hepatitis, ensefalitis atau pneumonia dapat terjadi. Vesikel-vesikel di vulva dan perineum mudah mengalami trauma dan seringkali berulserasi namun jarang mengalami infeksi sekunder. Lesi vulva seringkali sangat nyeri dan menyebabkan mobilitas terbatas. Retensio urin dapat terjadi karena nyeri pada saat miksi dan karena beberapa saraf sakral terinfeksi. Dalam 24 minggu, semua gejala dan tanda akan menghilang. Infeksi Rekurens Selama periode laten dimana partikel virus bertahan dalam ganglion nervus, reaktivasi sewaktu-waktu dapat terjadi disebabkan karena stimulus-stimulus yang sampai saat ini belum diketahui. Reaktivasi dikenal sebagai infeksi rekurens dimana terjadi pula pelepasan partikel

virus. Lesi-lesi yang timbul lebih sedikit, lebih tidak nyeri dan melepaskan virus dalam perioden yang lebih pendek (2-5 hari) daripada infeksi primer. Infeksi rekurens secara khas terjadi pada tempat yang sama dari infeksi primer. Pada suatu penelitian terhadap 110 wanita dengan infeksi herpes genital, Wald dkk (1995) melaporkan bahwa 55% mengalami pelepasan partikel virus tanpa gejala sampai selama 105 hari kemudian.9 Diagnosis Ditemukannya virus pada kultur jaringan merupakan konfirmasi yang paling ideal dari infeksi klinis maupun infeksi rekurens yang asimtomatik. Sensitivitas kultur adalah 95% sebelum lesi menjadi krusta. Pada rekurens simtomatik, lebih dari 50% kultur akan positif setelah 48 jam. Pemeriksaan sitopatologi dengan fiksasi alkohol atau pewarnaan Papanicolau telah digunakan untuk diagnosis cepat rekurensi klinis, dimana sediaan akan menampilkan sel-sel multinuklear dan badan inklusi eosinofilik (Tzanck smear). Metode ini terbatas oleh karena spesifisitas untuk infeksi serviks dan Teknik reaksi rantai polimerase (Polymerase Chain Reaction/PCR) baru-baru ini telah diteliti sebagai alat deteksi DNA herpes genital. Cone dkk (1994) menemukan bahwa frekwensi pajanan bayi baru lahir terhadap sekresi herpesvirus dari ibu seropositif lebih dari delapan kali lebih tinggi bila digunakan teknik PCR untuk DNA virus dibandingkan dengan teknik sebelumnya menggunakan kultur. Penatalaksanaan Tidak terdapat terapi yang efektif untuk infeksi virus ini. Acyclovir yang dipergunakan secara topikal mungkin dapat mengurangi gejala. Sediaan oral atau parenteral dapat mengurangi infeksi klinis juga durasi penularan virus, namun belum dipergunakan secara luas dalam kehamilan. Untuk mengurangi rasa ketidaknyamanan dapat diberikan analgesik dan anestetik topikal, dan retensio urin yang berat dapat ditanggulangi dengan pemasangan kateter menetap. Walaupun keamanan acyclovir pada kehamilan belum ditetapkan secara jelas, namun dalam sebuah laporan mengenai 168 bayi baru lahir yang mendapatkan acyclovir dalam trimester pertama, hanya terdapat 9 dengan kelainan kongenital (Andrews 1992). Kebanyakan wanita dengan infeksi HIV juga mengidap herpes genital, dan kegagalan pengobatan dengan dosis acyclovir yang direkomendasikan telah dilaporkan. Dosis yang lebih tinggi untuk acyclovir dapat bermanfaat untuk wanita imunokompeten dengan infeksi virus 15

HIV dan herpes genital rekurens yang berat. Infeksi Rekurens Acyclovir memiliki manfaat yang terbatas pada herpes genital rekurens. Baru-baru ini, acyclovir telah dievaluasi sebagai terapi supresif yang diberikan pada saat kehamilan untuk mencegah rekurensi saat aterm. Scott 1996 meneliti 46 wanita hamil dengan herpes genital episode primer yang sebagian diberikan acyclovir dan sebagian lain placebo dari 36 minggu sampai partus. Tidak ada dari 21 wanita yang mendapatkan acyclovir dibandingkan 9 dari 25 (36%) wanita yang mendapatkan placebo mengalami infeksi rekurens saat persalinan.2 Penyakit pada Neonatus Infeksi jarang ditularkan melalui plasenta atau membran yang intak. Fetus seringkali terinfeksi oleh virus ini lewat serviks atau jalan lahir. Virus kemudian dapat menginvasi uterus apabila terjadi ketuban pecah. Infeksi pada bayi baru lahir memiliki 3 gambaran: 1. Disseminata, dengan penyebaran pada organ visera mayor. 2. Lokalisata, dengan penyebaran terlokalisir pada sistem saraf pusat, mata, kulit atau mukosa 3. Asimtomatik Hampir separuh dari neonatus yang terinfeksi adalah preterm dan resiko infeksi mereka tersebut berhubungan dengan jenis infeksi maternal primer atau rekurens. Nahmias dkk (1971) melaporkan resiko 50% infeksi neonatal pada infeksi maternal primer namun hanya 4-5% pada infeksi rekurens. Prober dkk (1987) melaporkan bahwa tidak ada dari 34 neonatus yang terpajan terhadap virus rekurens pada saat persalinan yang terinfeksi. Hal ini diduga terjadi karna inocuum virus yang lebih kecil dan terdapat antibori yang ditransfer lewat plasenta yang menurunkan insidens dan beratnya penyakit pada neonatal. Infeksi yang terlokalisir biasanya memiliki luaran yang baik. Sebaliknya, infeksi neonatal yang disseminata walaupun ditherapi dengan vidarabine atau acyclovir memiliki angka mortalitas mencapai 60%. (Whitley dkk 91). Pengaruh Terhadap Luaran Kehamilan Luaran kehamilan yang buruk seringkali terjadi pada infeksi primer pada kehamilan Resiko terjadinya komplikasi pada janin paling tinggi apabila terjadi infeksi primer dan tidak terdapat antibodi yang bereaksi silang dari herpesvirus tipe-1. Infeksi nonprimer episode

pertama memiliki gejala yang lebih ringan dibandingkan infeksi primer genital tipe-2. Penatalaksanaan Antepartum The American College of Obstetricians and Gynecologists (1988), the Infectious Disease Society for Obstetrics and Gynecology (Gibbs 1988) dan Canadian Paediatric Society (1992) telah merekomendasikan hal-hal berikut: 1. Kultur diambil untuk menegakkan diagnosis apabila seorang wanita hamil memiliki suatu lesi yang dicurigai sebagai suatu lesi herpes. Apabila tidak terdapat lesi pada saat persalinan, maka persalinan pervaginam dapat dilakukan 2. Tidak perlu dilakukan kultur tiap minggu untuk wanita dengan riwayat infeksi herpesvirus tapi saat ini tidak memiliki lesi. 3. Amniosentesis untuk mengkonfirmasikan infeksi janin tidak direkomendasikan. Oleh karena itu maka seksio sesarea dilakukan apabila lesi primer atau rekurens timbul pada saat persalinan, apabila ketuban pecah atau terdapat gejala rekurensi. 1,2 Perawatan Neonatus Bayi yang lahir dari ibu yang diketahui atau dicurigai mengidap herpes genital harus diisolasi dari bayi lain dan diambil kultur darahnya. Fungsi hati dan cairan spinal harus diperiksa secara serial juga pemantauan ketat secara klinis sampai usia 2 minggu. Tidak perlu memisahkan antara ibu dengan bayinya, akan tetapi tetap harus diinstruksikan untuk mencuci tangan dan mencegah setiap kontak antara lesinya, tangannya dan bayinya. Menyusui diperbolehkan, namun orangtua dengan lesi herpetik oral tidak diperbolehkan mencium bayi dan harus diajarkan menggunakan teknik mencuci tangan yang benar.

17

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Bale JF. Congenital Infections. Neu Clin 20(4):220, 2002. Cuningham G, Gant NF, Leveno KJ. Williams Obstetrics 21st ed. McGraw-hill, 1997. Wong, Remington. Toxoplasmosis in pregnancy. Clin Infect Dis 18:853, 1994 Daffos F, Forrester F, Capella-pavlovsky M, Thullliez P, Aufrant C, Valenti D, Cox W. Prenatal management of 766 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. N Eng J Med 381:271, 1988 Foulon W, Naessens A, de Catte L, Amy JJ. Detection of congenital toxoplasmosis by chorionic villus sampling and early amniocentesis. Am J Obstet Gynecol 163:1511, 1990. Miller E, Craddock-Watson JE, Pollock TJM Consequences of confirmed maternal rubella at successive stages of pregnancy. Lancet 2:781, 1982. Yow MD, Demmler GJ. Congenital cytomegalovirus disease20 years is long enough. N Engl J Med 326: 703, 1992 Vontver LA, Hickok DE, Brown Z. Recurrent genital herpes simplex virus infection in pregnancy: infant outcome and frequency of asymtomatic recurrences. Am J Obstet Gynecol 143:75, 1982.

19