Anda di halaman 1dari 14

TUBERKULOSIS KUTIS

A. PENDAHULUAN Tuberkulosis kutis adalah penyakit infeksi umum yang berjalan secara kronik dan kontagius yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan dapat terjadi manifestasi pada kulit dan gambar histologik yang khas (granuloma tuberculosis).(1) Tuberkulosis kutis umumnya pada anak-anak dan dewasa muda, wanita akan lebih sering daripada pria. Tuberkulosis kutis didapati pada orang dengan keadaan umum dan gizi yang kurang.(2) Tuberkulosis kutis seperti tuberkulosis paru, terutama terdapat di negeri yang sedang berkembang. Pada umumnya insiden di semua negeri menurun seiring dengan menurunnya tuberkulosis paru. Faktor lain yang

mempengaruhinya ialah keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis papulonekrotika, tuberkulosis gumosa, dan eritema nodosum.(2)

B. EPIDEMIOLOGI Mikobakterium tuberkulosis bukan merupakan bakteri yang mematikan: hanya sekitar 5% sampai 10% dari infeksi menyebabkan penyakit klinis. Bakteri ini memiliki distribusi di seluruh dunia, terutama di daerah dengan iklim yang dingin dan lembab, tetapi juga dapat terjadi di daerah tropis. Kejadian tuberkulosis kutis sejalan dengan TB paru, oleh karena itu di negara-negara berkembang dan populasi miskin sangat memperhatikan penyakit tersebut.(3) Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi.(2) Tuberkulosis kulit dapat ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain manusia, sumber infeksi kuman tuberkulosis adalah anjing, kera, atau kucing.(9) 1

Dengan semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis kulit semakin jarang dijumpai. Insidennya secara pasti tidak diketahui, tetapi data dari beberapa rumah sakit memperkirakan angka antara 1-4 %.(9) Presentasi klinis tentang tuberkulosis kutis adalah bermacam-macam. Ada suatu peningkatan kecenderungan dari tuberkulosis kutis dari tahun ke tahun.(11)

C. ETIOLOGI Penyebab tuberkulosis kutis adalah mikobakterium obligat yang bersifat patogen terhadap manusia: M. tuberculosis, M. bovis, dan kadang-kadang bisa juga disebabkan oleh Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Penyebab utama tuberkulosis kutis di Rumah Sakit dr. Ciptomangunkusumo (RSCM) ialah Mycobacterium Tuberculosis (jenis human) berjumlah 91,5%, sisanya (8,5%) disebabkan oleh M. atipikal, yang terdiri atas golongan II atau skotokromogen, yakni M. scrofulocaeum (80%) dan golongan IV atau Rapid growers (20%). M. bovis dan M. avium belum pernah ditemukan, demikian pula M. atipikal golongan lain.(1,8) Temuan DNA mikobakteri oleh Polimerase Chain Reaction di tuberkulid menunjukkan bahwa tuberkulid juga merupakan hematogenous penyebaran TB, yang cepat dikendalikan oleh host, biasanya mengakibatkan terdeteksi adanya organisme.(6) Tuberkulosis kutis yang paling sering ditemui adalah lupus vulgaris. Akan tetapi, munculnya tuberkulosis kutis verukosa lebih tinggi dibandingkan dengan lupus vulgaris.(13)

D.

PATOGENESIS Mikobakterium berkembang biak secara intraseluler dan pada awalnya ditemukan dalam jumlah besar di dalam jaringan. M. Tuberkulosis dan M. bovis, dalam kondisi tertentu, vaksinasi BCG menyebabkan semua bentuk tuberkulosis kulit menjadi lemah.(4) 2

Sejumlah besar bakteri dapat ditemukan dalam lesi pada luka primer atau TB malaria akut. Dalam bentuk lain, jumlah mereka dalam lesi sangat kecil sehingga sulit untuk menemukan mereka. Mikobakterium tuberkulosis bisa menjadi aktif dalam jaringan host.(4) Spesies manusia sangat rentan terhadap infeksi oleh M. tuberkulosis, dengan perbedaan yang besar antara populasi dan individu. Populasi yang telah kontak lama dengan tuberkulosis baru-baru ini, secara umum, sangat rentan karena bahwa mereka sudah terlebih dahulu kontak dengan mikobakteri. Usia, keadaan kesehatan, faktor lingkungan dan khususnya sistem kekebalan tubuh sangat penting.(4) Status sensitisasi dari host untuk antigen mikobakteri (misalnya sudah pernah terinfeksi sebelumnya dengan tidak pernah terinfeksi), tingkat kekebalan yang dimediasi sel host, perjalanan infeksi, dan patogenisitas dari strain infektif mikobakteri akan menentukan infeksi yang dihasilkan. Dalam infeksi HIV, imunitas diperantarai oleh sel terganggu dan akibatnya terjadi pengaktifan kembali virus yang sudah ada sebelumnya.(4) Cara infeksi ada 6 macam : 1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma. 2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis. 3. 4. 5. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris. 6. Kuman langsung masuk ke kulit, jika ada kerusakan kulit dan resistensi lokalnya telah menurun, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.(2)

E. GAMBARAN KLINIK 1. Tuberculosis chancre (kompleks primer TB; TB inokulasi primer) Gambaran kliniknya berupa papul atau nodul kecokelatan, yang kemudian pecah menjadi ulkus indolen dengan tepi menggaung. Dalam 2-3 minggu kemudian dapat timbul limfadenitis. Ulkus dapat sembuh spontan dengan meninggalkan sikatriks.(9) Pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif. Keseluruhannya merupakan kompleks primer.(2)

Gambar 1 Tuberculosis chancre (3)

2.

Skrofuloderma Timbulnya skrofuloderma akibat penjalaran perkontinuitatum dari organ di bawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis, yang tersering berasal dari kelenjar getah bening, juga dapat berasal dari sendi dan tulang. Oleh karena itu, tempat predileksinya pada tempat-tempat yang banyak didapati kelenjar getah bening. Superfisialis, yang tersering ialah pada leher, kemudian disusul di ketiak dan yang terjarang pada lipat paha.(2) Gambaran kliniknya dimulai dengan satu atau beberapa nodul indolen, keras dan dalam, dan melekat dengan kulit diatasnya. Setelah beberapa minggu lesi menjadi kemerahan, melunak dan mengalamai supurasi. Bila pecah terbentuk sinus atau ulkus yang tepinya tidak teratur.(9)

Gambar 4 Skrofuloderma (4)

3.

Tuberkulosis kutis verukosa Infeksi pada tuberkulosis kutis verukosa terjadi secara eksogen, jadi kuman langsung masuk ke dalam kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma, yang tersering di lutut.(2) Gambaran klinisnya khas sekali, biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul lentikular di atas kulit eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat siktriks. Selain menjalar secara serpiginosa, juga dapat menjalar ke perifer sehingga terbentuk sikatriks ditengah.(2) Gambaran kliniknya mula-mula berupa lesi nodul kemerahan, tunggal atau multiple, yang kemudian berubah permukaannya menjadi verokous. Lesi ini dikelilingi oleh suatu halo hiperpigmentasi. Lesi biasanya tidak nyeri dan tanpa disertai gejala sistemik.(9)

Gambar 3 Tuberkulosis kutis verukosa (4)

4.

Tuberkulosis kutis orifisialis Sinonimnya ialah tuberkulosis kutis ulserosa. Sesuai dengan namanya, maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau sekitarnya akibat berkontak langsung dengan sputum. Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkuis dapat ditemukan disekitar anus akibat berkontak langsung dengan feses yang mengandung kuman tuberkulosis. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat dijumpai di sekitar orifisium ureter eksternum akibat berkontak dengan urin yang mengandung kuman tersebut.(2) Gambaran kliniknya dimulai dengan nodul eritem dan edema, yang kemudian pecah menjadi ulkus dangkal dengan tepi menggaung dan nyeri. Sering disertai dengan pembesaran kelenjar limfe.(9)

Gambar 5 Tuberkulosis kutis orifisialis (4)

5.

Lupus vulgaris Suatu bentuk tuberkulosis kulit pasca primer kronis progresif yang terjadi pada seseorang dengan moderat atau tinggi derajat imunitas.(5) Tempat predileksi lupus vulgaris adalah di daerah muka dan sekitar ketiak. Infiltrat yang eritematosa dengan batas tegas, jika ditekan akan berwarna kekuningan. Prognosis penyakit ini baik dan penyakit dapat sembuh spontan walaupun membutuhkan waktu lama (beberapa bulan sampai tahun).(14) Gambaran klinik dimulai dengan suatu plak eritem atau kecokelatan. Di atasnya terdapat papul tersebar berwarna kekuningan, yang pemeriksaan diaskopik memberikan gambarn seperti apple-jelly. Jika di tusuk papul ini akan mudah kempes.(9) 6

Gambar 2 Lupus vulgaris (4)

F. KLASIFIKASI Klasifikasi tuberkulosis kutis bermacam-macam. Berikut ini klasifikasi menurut Pillsburry dengan sedikit perubahan.(2) 1. Tuberkulosis kutis sejati A. Tuberkulosis kutis primer Inokulasi tuberkulosis primer (tuberculosis chancre) B. Tuberkulosis kutis sekunder 1. Tuberkulosis kutis miliaris 2. Skrofuloderma 3. Tuberkulosis kutis verukosa 4. Tuberkulosis kutis gumosa 5. Tuberkulosis kutis orifisialis 6. Lupur vulgaris 2. Tuberkulid A. Bentuk papul 1. Lupus miliaris diseminatus fasiei 2. Tuberkulid papulonekrotika 3. Liken skrofuloderma B. Bentuk granuloma dan ulseronodulus 1. Eritema nodosum 2. Eritema induratum.(2) 7

G. DIAGNOSIS Unsur utama dalam diagnosis klinis beragam untuk tuberkulosis kulit adalah sebagai berikut :(7) 1. Klinis dan sejarah epidemiologi 2. Bakterioskopi-basil tahan asam pada lesi Bahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening. Pada pewarnaan dengan cara Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika posistif kuman tampak berwarna merah pada dasar yang biru. Kalau positif belum berarti kuman tersebut M. Tuberculosis, oleh karena ada kuman lain yang tahan asam, misalnya M. Leprae.(2) 3. Medium yang digunakan adalah Lowenstein Jensen Metode radiometrik menggunakan CO2 sebagai prinsip bakteri yang memiliki C14 yang mengarah untuk memperpendek waktu yang dibutuhkan untuk mengembangkan koloni mikobakterium tuberkulosis.(7) Kultur dilakukan pada media Lowenstein Jensen, pengeraman pada suhu 37oC. Jika positif koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil kultur positif, berarti pasti kuman tuberkulosis.(2) 4. Histopatologi Awalnya perubahan dari peradangan neutrophilic akut dengan nekrosis basil banyak yang hadir setelah 3-6 minggu yang menyusup menjadi granulomatosa dan casetion muncul bertepatan dengan hilangnya basil.(5) Pada epidermis dijumpai hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis dan papilomatosis di atas sebukan radang akut. Pada dermis bagian atas dijumpai mikroabses. Granuloma epiteloid dengan kaseasi dan basil tahan asam pada dermis bagian dalam.(9) 5. Tes tuberkulin PPD (Purufied Protein Derivatives) atau Mantoux Mempunyai arti pada usia 5 tahun ke bawah dan jika positif hanya berarti pernah atau sedang menderita penyakit tuberkulosis Purufied Protein Derivatives (tuberkulin human), juga dapat dites dengan tuberkulin berasal 8

dari mikobakteria atipikal. Hasil reaksi tuberkulin dipengaruhi oleh etiologi. Jika penyebabnya M. Tuberculosis, maka reaksi tuberkulin human kuat, sedangkan bila penyebabnya mikobakteria atipikal, maka reaksi tersebut lemah. Jadi antigen yang homolog akan memberikan reaksi yang lebih kuat daripada antigen yang heterolog. Meskipun demikian karena dapat terjadi reaksi silang, maka nilai tes tersebut kurang untuk menentukan etiologi.(2) 6. PCR (Polymerase Chain Reaction) Di biopsi dengan asam pada kulit yang dicurigai ada mikobakterium tuberkulosis. Hasil tes akan menggambarkan posistif (+) dan negatif (-). Jika hasil positif maka dilanjutkan dengan penanganan dan pemeriksaan selanjutnya dengan standar obat antibiotik yang telah ditetapkan sesuai dengan prosedur.(7) 7. Imunohistokimia, terutama immunostaining dengan antigen antibodi, lebih efektif.(7) H. DIAGNOSIS BANDING(4) 1. Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulous chancre) Diagnosis banding dari penyakit inokulasi tuberkulosis primer, adalah: Sporotrikosis adalah infeksi jamur kronis yang disebabkan Sporotrichium scheinkii dan ditandai dengan pembesaran kelenjar getah bening. Kulit jaringan subkutis di atas nodus sering melunak dan pecah membentuk ulkus yang indolen.(2)

Gambar 6 Sporotrikosis (5)

2.

Skrofuloderma Diagnosis banding dari penyakit skrofuloderma, adalah: Hidraadenitis supurativa adalah infeksi kelenjar apokrin, biasanya Staphylococcus aureus. Penyakit ini disertai gejalah konstitusi: demam, malese. Ruam berupa nodus dengan kelima tanda radang akut. Kemudian dapat melunak menjadi abses dan memecah membentuk fistel.(2)

Gambar 7 Hidraadenitis supurativa (5)

3.

Lupus vulgaris Diagnosis banding dari penyakit lupus vulgaris, adalah: Sifilis tersier merupakan lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah Sifilis primer. Kelainan yang khas adalah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, dan destruktif.(2)

Gambar 8 Sifilis tersier (5)

4.

Tuberkulosis kutis verukosa Diagnosis banding dari penyakit tuberkulosis kutis verukosa, adalah: Kromomikosis atau kromoblastomikosis atau dermatitis verukosa adalah penyakit jamur yang disebabkan oleh bermacam-macam jamus berwarna 10

(dermatiaceous). Penyakit ini ditandai dengan pembentukan nodus verukosa kutan yang perlahan-lahan, sehingga akhirnya membentuk vegetasi papilomatosa yang besar.(2)

Gambar 9 Kromomikosis (5)

Liken planus hipertrofik timbul karena faktor imunitas seluler. Terdiri atas plak yang verukosa yang berwarna merah ciklat atau ungu, terletak pada daerah tulang kering.(2)

Gambar 10 Liken planus hipertrofik (5)

5. Tuberkulosis kutis orifisialis Diagnosis banding dari penyakit tuberkulosis kutis, adalah squamous cell carsinoma.

I.

PENATALAKSANAAN Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan pengobatan harus dalam kombinasi. Untuk semua bentuk 11

Tuberkulosis kutis, multidrug yang terbaru direkomendasikan. Obat-obatan dan dosis yang digunakan adalah sebagai berikut:(4)
Obat antituberkulosis Pilihan 1 8 minggu Rifampisin 10 mg/kg Izoniazid 5 mg/kg Pyrazinamide 30 mg/kg Ethambutol 15 mg/kg atau Streptomycin 15 mg/kg Perhari Perhari Perhari Perhari 16 minggu 2-3x/mgg 2-3x/mgg 2 minggu Perhari Perhari Perhari Perhari Pilihan 2 6 minggu Perhari Perhari Perhari 2x/mgg 16 minggu Perhari Perhari Pilihan 3 9 bulan 3x/mgg 3x/mgg 3x/mgg 3x/mgg

Tabel 1 terapi infeksi mikobakterium tuberkulosis. (4) (Lama pengobatan 6 bulan kecuali pasien mengalami infeksi virus human immunodeficiency, ini diobati selama 9 bulan)

Isoniazid dan rifampicin dilanjutkan untuk 4-10 mg/kg. Jika dicurigai isoniazid resisten maka di pakai ethambutol (15 mg/kg per hari).(7) Mycobacterium tuberculosis yang sensitif ke isoniazid dan rifampicin ditemukan setelah delapan minggu. Penyelidikan lebih lanjut tidak menunjukkan hal apapun yang mendasari defisisnsi imun, dan tidak ada antibodi yang mengandung kuman pada HIV ( HIV-1) dan HIV-2 yang dideteksi. Luka yang sudah pecah harus diberi tambahan tujuh bulan perawatan dengan isoniazid dan rifampicin. Tuberkulosis yang berkaitan dengan kulit terdapat kurang dari 12% dari semua kasus tuberkulosis. Hasil diagnosa dibuat oleh dan kultur ynag diambil dari spesimen biopsi kulit untuk mikobakteria dan dilakukan pengujian histopathologik.(12)

J.

PROGNOSIS Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah disebutkan, prognosisnya baik.(2)

12

DAFTAR PUSTAKA
1. Ressner,G. Ressner Dermatologie Lehrbuch and atlas. In Melfiawati s. Buku Ajar dan Atlas Dermatologi. Indonesia: Buku kedokteran EGC;1995. P: 55. 2. Djuanda, Adhi: Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 3th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. P: 64-9. 3. Bolognia, Jean L. Joseph L Jorizzo. Ronald P Rapini. Dermatology, 2nd ed. USA. 2008. P: 1. 4. Wolff, Klaus. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Pallee AS, Lefffel DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology In General Medicine. 7th edition. USA. McGraw-Hill Companies. P : 1768-9. 5. Burns DA. Diseases Caused by Tuberculosis of the skin. In Burns Tony, Breathnach Stephen, Cox Neil, Griffths Christoper, editors. Rooks Text Book of Dermatology Vol. 1-4. 7th edition. Massachusets. Blackwell Publishing Company; 2004. P: 1309. 6. James WD. Berger TG, Elston DM. Mycobacterial dissease. In : Andrews Dissease of The Skin Clinical Dermatology. 10th edition. Philadelphi; Saunders Company; 2006. P: 338. 7. Trying Stephen K. Tropical Dermatology, Elsevier Churchill Livingstone, Germany, 2006. P: 254. 8. Partogi, Donna. Tuberkulosis Kutis Verukosa. [online] 2009 [cited] 2010. Available from: http//www.library.usu.ac.id. 9. Harahap, Marwali. Tuberkulosis Kutis. Ilmu Penyakit Kulit. Indonesia. Jakarta : Hipokrates: 2000. P: 273-5. 10. Singal,Archana. Puneet Aggarwal, Deepika Pandhi, Jolly Rohatgi. Tuberculosis Cutaneus. In J Dermatol Venerol [online] 2006 [cited] 2010. Available from: http://www.ijdvl.com/text.asp?2006/72/4/290/26726

13

11. Saluja, JG. Narendra Rege, MS Ajinkya, Leroy Rebello, SS Khanna. Diabetes Melitus dan Tuberkulosis Cutaneus. Bombay Hospital J [online] 2005 [cited] 2010. Availabe from : http://www.bhj.org/journal/2005_4703_juliy/index.htm. 12. Pace, David. Noel Gatt, Simon Attard-Montalto. Cutaneous Mycobacterium Tuberculosis Infection. The Am J of Tropical Medicine and Hygiene. [online] 2008 [cited] 2008. Available from : http://www.ajtmh.org/. 13. Chin PW. Koh CK, Wong KT. Cutaneous Tuberculosis Mimicking Cellulitis in an Immunosuppressed Patient. Singapore Medical J. [online] 1999 [cited] 2000. Available from : http://www. Sma.org.sg/smj.html. 14. Siregar, RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Indonesia. Jakarta : EGC; 2000. P: 151-2.

14