Anda di halaman 1dari 5

Angelia Stefani (110600093) 1.

Radang akut merupakan reaksi segera jaringan terhadap berbagai macam agen penyebab yang merugikan, dan dapat berakhir dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Penyebab radang akut : infeksi mikrobial, misalnya bakteri piogenik, virus reaksi hipersensitivitas, misalnya parasit, basil tuberkulosis agen fisik, misalnya trauma, radiasi pengion, panas, dingin kimiawi, misanya korosif, asam, basa, agen pengurang, toksin bakteri jaringan nekrosis, misalnya infark iskemik

Pemicu

Radang kronis merupakan proses radang dimana limfosit, sel plasma, dan makrofag lebih banyak ditemukan, dan biasanya disertai pula dengan pembentukan jaringan granulasi, yang menghasilkan fibrosis. Proses ini berlangsung dalam waktu yang lama. (PA robbins) Radang eksaserbasi Radang kronis eksaserbasi akut dimulai dari proses penyembuhan radang tidak tuntas sehingga inflamasi tetap berlangsung dan berlanjut menjadi kronis. Akibat radang kronis, maka dapat menyebabkan radang kronis eksaserbasi akut yang memperlihatkan kelima tanda kardinal klinis pada radang akut, yaitu tumor, dolor, rubor, dolor, dan functio laesa. Pada radang kronis eksaserbasi akut, sel yang dominan adalah Polimorfonuclear karena radang ini merupakan radang kronis yang kembali lagi ke akut sehingga menunjukkan kelima tanda seperti pada radang akut namun masih memiliki sisa dari ciri-ciri radang kronis sehingga masih memiliki Mononuclear dalam jumlah sedikit. Kasus : radang akut, karena pada kasus, terjadi pembengkakan (tumor) pada pipi disertai temperatur panas dan demam yang merupakan ciri-ciri dari calor dan gingiva di sekitar daerah gigi merah (rubor), sakit (pain), kehilangan fungsi sulit membuka mulut (functio laesa) 2. Etiologi: Karena gigi molar ke 3 yang impaksi, menyebabkan gusi disekitar gigi tersebut meradang hingga ke kelenjar limfe yang akhirnya terjadi pembengkakan pada pipi, demam akibat peradangan (calor) Gusi terlihat bengkak ada penumpukan cairan (edema setempat), hyperemia aktif, dan stasis darah Merah dan mudah berdarah akibat proliferasi kapiler darah muda (belum matang) dan terjadi hyperemia Demam mengigil dampak sistemik dari radang Sulit menelan akibat peradangan yang telah mencapai leher Kelainan ekstra oral yang terjadi, yaitu berupa pembengkakan pada pipi, panas, konsistensi keras dan sulit membuka mulut, serta adanya pembengkakan pada kelenjar limfe.

Pembengkakan pada pipi dan panas : karena terjadinya abses dan reaksi dari radang (terjadi udema). Pembengkakan pada kelenjar limfe : karena terjadinya invasi sel radang ke pembuluh limfe yang merupakan sistem pertahanan tubuh. Sulit membuka mulut : karena meluasnya radang sampai pada tulang rahang

3. Patogenesis demam Demam terjadi karena pengaruh pirogen eksogen. Kuman penyebab infeksi dan zat hasil pemecahannya (toksin) yang dihasilkan merupakan pemicu demam yang paling sering. Molekul lain, seperti kompleks imun dan produk limfosit, juga dapat menimbulkan respon demam. Inilah dasar terjadinya demam pada keganasan, reaksi obat, dan penyakit jaringan ikat. (at a glance medicine) Proses peradangan merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya toksin atau mikroorganisme ke dalam tubuh. Mikroorganisme (MO) yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni dengan melakukan fagositosit antara lain dengan mengeluarkan leukosit, makrofag, limfosit, dan sel Kupffer. Dengan adanya proses fagositosit ini, sistem imun tubuh akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan asam arakhidonat. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin mengakibatkan peningkatan set point (suhu termostat) di termoregulator hipotalamus sehingga terjadi demam. Infeksi / peradangan makrofag melepaskan pirogen endogen pirogen endogen memicu pelepasan prostaglandin titik patokan hipotalamus meningkat suhu tubuh naik ke titik patokan baru demam Patogenesis sulit menelan Sulit menelan terjadi ketika suatu benda atau makanan terlalu besar ukurannya bagi lumen esophagus atau ada bagian yang tajam yang dapat menancap pada dinding esofagus selama perjalanannya menuju lambung. Benda asing yang terhenti dalam esofagus dalam waktu lama akan timbul lesi atau nekrosi akibat adanya penekanan dan selanjutnya timbul jaringan granulasi. Pembengkakan limfe disebabkan:

Angelia Stefani (110600093) - peningkatan jumlah limfosit dan makrofag jinak selama reaksi dengan antigen

Pemicu

- infiltrasi oleh sel radang pada infeksi yang menyerang kelenjar limfe (limfadenitis) - proliferasi in situ dari limfosit maligna atau makrofag - infiltrasi kelenjar oleh sel ganas metastatic - infiltrasi kelenjar limfe oleh makrofag yang mengandung metabolit dalam penyakit cadangan lipid 4. Gambaran histopatologis: Radang akut: banyak dijumpai polimorfonuklear limfosit, berupa sel neutrofil dan terjadi hyperaemia (v) Radang kronis : berkurangnya jumlah polimorfonuklear, yang dominan adalah limfosit, plasma sel, dan makrofag, kapiler muda, serta proliferasi fibroblas (membentuk jaringan fibrosis) 5. Peran mikroorganisme: Jenis mikroorganisme penyebab infeksi pada kasus di atas terutama disebabkan oleh bakteri anaerob. Bakteri anaerob adalah bakteri yang tidak menggunakan oksigen untuk pertumbuhan dan metabolismenya, namun mendapatkan energi dari reaksi fermentasi. Bakteri tersebut mengurangi kadar O2 untuk pertumbuhannya dan gagal tumbuh pada permukaan media padat yang mengandung 10% CO2 pada lingkungan udaranya.3 Bakteri anaerob ditemui pada seluruh bagian tubuh manusia, yakni di kulit, permukaan mucosal, dan dalam konsentrasi tinggi pada mulut dan saluran gastrointestinal sebagai bagian dari flora normal. Infeksi yang ditimbulkan oleh bakteri anaerob seringkali terjadi secara polimikrobial, dimana bakteri tersebut ditemukan bergabung dengan bakteri lain di rongga mulut (mix infection). Ciri khas dari infeksi bakteri anaerob adalah adanya pembentukan pus/nanah yang berbau busuk yang disebabkan oleh asam lemak rantai pendek dari metabolisme anaerob, abses, dan kerusakan pada jaringan. Beberapa bakteri anaerob penyebab infeksi pada rongga mulut, diantaranya: - Bacteroides Merupakan bakteri gram negatif yang memilki bentuk coccobacilli. Infeksi bakteri ini dapat menyebabkan nanah. Prevotella Bakteri ini bersifat patogen pada gigi dan periodontal dan merupakan basil gram negatif yang berbentuk coccobacilli. Fusobacteria Merupakan bakteri batang pleomorfik gram negatif. Fusobakterium nukleatum dapat diisolasi dari celah gingiva dan infeksi periodontal. Bila tidak segera dirawat dan dicegah dapat meningkatkan immunopathologi. Bakteri ini merupakan salah satu bakteri yang sering ditemukan dalam subgingival plak pada penderita gingivitis maupun periodontitis. Fusobakterium nukleatum dikenal khas menyebabkan plak gigi, infeksi periodontal, infeksi kepala dan leher, dada, paru-paru, hati, dan perut manusia. Clostridium

Clostridium perfringens merupakan salah satu spesies Clostridium yang menyebabkan gangren gas. Seluruh tipe C. Perfringens menghasilkan racun alfa, yakni suatu eksotoksin hemolitik dan penekrosis lecithinase. Gas gangren terjadi ketika luka pada jaringan yang lunak terkontaminasi oleh C. Perfringens, seperti terjadi trauma, aborsi septik, dan luka perang. Sekali terjadi infeksi, organisme mengelaborasi toksin nekrotik, CO2 dan, H2 berakumulasi di jaringan dan secara klinis terdeteksi sebagai gas (contoh: gas gangren). Streptococcus mutans Streptococcus mutans mampu menempel dengan kuat pada enamel gigi melalui glikokaliksnya. Streptococcus mutans mempunyai kemampuan untuk melekat dan berkolonisasi pada jaringan mulut. Sel bakteri dari spesies yang sama atau berbeda akan tertutup dalam glikokaliks, membentuk suatu lapisan yang disebut plak pada permukaan gigi dan produksi asam yang dapat menyebabkan karies gigi. Karies gigi merupakan suatu kerusakan enamel, dentin atau sementum gigi yang disebabkan oleh aktivitas bakteri. Karies dimulai dari dari demineralisasi langsung dari enamel gigi yang disebabkan oleh asam laktat dan asam organik lain yang berakumulasi dalam plak gigi