Anda di halaman 1dari 3

ASIDOSIS METABOLIK

Istilah asidosis metabolik merujuk pada semua tipe asidosis lain di samping asidosis yang disebabkan oleh kelebihan karbondioksida dalam cairan tubuh. Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum: Kegagalan ginjal untuk mengeksresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk dalam tubuh Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan atau infus asam Kehilangan basa dari cairan tubuh, yang memiliki efek yang sama seperti penambahan asam ke dalam cairan tubuh Asidosis tubulus ginjal. Jenis asidosis ini adalah akibat dari gangguan eksresi ion hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal, atau keduanya. Kelainan ini biasanya mencakup dua tipe yaitu gangguan reabsorpsi bikarbonat tubulus ginjal yang menyebabkan hilangnya bikarbonat dalam urin, atau ketidakmampuan mekanisme sekresi hidrogen tubulus ginjal untuk mencapai sekresi hidrogen tubulus ginnjal untuk mencapai keasaman urin yang normal, menyebabkan eksresi urin yang alkalis. Pada keadaan ini, dieksresikan asam tertitrasi dan NH4+ yang tidak adekuat, sehingga terdapat pengumpulan asam dalam cairan tubuh. Diabetes melitus. Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas, yang kemudian menghambat penggunaan normal glukosa dalam metabolisme. Sebaliknya, beberapa lemak dipecahkan menjadi asam asetoasetat, dan asam ini dimetabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan energi menggantikan glukosa. Pada diabetes melitus yang berat, kadar asam asetoasetat darah dapat meningkat sangat tinggi, sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat. Dalam usaha untuk mengkompensasi asidosis ini, sejumlah besar asam dieksresikan dalam urin, seringkali sebanyak 500mmol/hari. Gagal ginjal kronik. Saat fungsi ginjal sangat menurun, terdapat pembentukan aniond ari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak dieksresikan oleh ginjal. Selain itu, penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+, yang mengurangi jumlah bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. Jadi gagal ginjal kronis dapat dihubungkan dengan asidosis metabolik berat. Kecuali pada asidosis uremik, asidosis metabolik dikompensasi oleh mekanisme pernapasan dan ginjal serta dapar kimiawi.

Penyangga menyerap kelebihan H+ Paru mengeluarkan lebih banyak CO2 penghasil H+ Ginjal mengeksresikan H+ lebih banyak dan menahan HCO3- lebih banyak Tindakan kompensasi tersebut dapat memulilhkan rasio ke normal denegan

mengurangi [CO2] menjadi 85% dari normal dan dengan meningkatkan [HCO3-] separuh jalan menuju ke normal (naik dari 50% menjadi 75% nilai normal). Hal ini membawa rasio menjadi 15/0.75. Paru secara sengaja menggeser [CO2] dari normal dalam upaya memulihkan [H+] ke arah normal. Jika penyakit ginjal menjadi penyebab asidosis metabolik maka kompensasi tidak mungkin tuntas karena tidak tersedia mekanisme ginjal untuk mengatur pH. Sistem pernapasan hanya dapat mengompensasi hingga 75% jalan menuju normal. Maka dari itu, asidosis uremiik merupakan hal yang sangat serius karena ginjal tidak dapat membantu memulihkan pH hingga ke normal.

EDEMA
Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh, keadaan ini sering dijumpai pada praktik klinik sehari-hari yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-aktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskkular ke interstitium. Edema terjadi pada kondisi di mana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau penutunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraselular melaluui pengaturan ejsresi natrium dan air. Hormon antidiuretik dieksresikan sebagai respon terhadap perubahan dalam volume darah, tonisitasm dan tekanan darah untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh. Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik: Mekanisme underfilling. Pada mekanisme underfilling, terjadinya edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, kemudaian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan hukum Starling, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang (underfilling) yang selanjuttnya mengakibatkan perangsangan sekunder

sistem renin-angiotensin-aldosteron yang meretensi natrium dan air pada tubulus distalis. Hipotesis ini menempatkan albumin dan volume plasma berperan penting pada proses terjadinya edema. Mekanisme overfilling. Pada beberapa pasien yang memiliki kelainan yang bersifat primer yang mengganggu eksresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopresin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai dengan rendahnya tekanan osmosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi edema.

Daftar Pustaka Sudoyo, Aru W. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Interna Publishing. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.