Anda di halaman 1dari 28

Fistula trakeo-oesofageal adalah suatu keadaan dimana terjadi hubungan antara oesofagus dan trakea.

Sedangkan atresia oesofagus adalah tertutupnya oesofagus yang biasanya terjadi pada bagian atas oesofagus. Hal ini dapat menyebabkan makanan tidak dapat berjalan dari kerongkongan menuju lambung3. Etiologi dari fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus tidak diketahui. Hal ini dimungkinkan karena adanya kelainan pada saat pembentukan trakea dan oesofagus pada masa embrio antara minggu ketiga hingga minggu keenam4. Insidensi fistula trakeo-oesofageal dengan atresia oesofagus dperkirakan sekitar 1 : 3000 hingga 1 : 4500. Bayi dengan fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus sering lahir prematur karena sangat berhubungan dengan polihidramnion3,8. Pada varian kasus yang sering terjadi (sekitar 86% kasus), segmen atas oesofagus berakhir sebagai saluran buntu dengan fistula yang menghubungkan oesofagus bagian distal dengan trakea. Sedangkan varian lain yang jarang terjadi antara lain atresia oesofagus tanpa fistula, fistula trakeo-oesofageal pada bagian proksimal, dan fistula trakeo-oesofageal terisolasi (jenis H)7. Tanda klinis utama dari atresia oesofagus adalah adanya sekresi oral yang berlebihan. Regurgitasi dan tersedak selalu terjadi pada saat makan. Distensi abdominal, aspirasi sekret oesofagus, refluks asam lambung melalui fistula menuju paru-paru dapat menyebabkan masalah respirasi8,9. Satu-satunya penanganan dari fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus adalah tindakan bedah yang bertujuan untuk memotong fistula dan menyambung saluran oesofagus yang mengalami atresia1,2,,6. II.1. DEFINISI Fistula trakeo-oesofageal adalah suatu keadaan dimana terjadi hubungan antara oesofagus dan trakea. Atresia oesofagus adalah tertutupnya oesofagus yang biasanya terjadi pada bagian atas oesofagus. Kedua keadaan ini merupakan kelainan kongenital yang banyak terjadi pada bayi prematur atau bayi dengan berat badan lahir rendah3,4,7. II.2. ETIOLOGI Etiologi dari fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus tidak diketahui secara jelas. Hal ini dimungkinkan karena adanya kelainan pada saat pembentukan trakea dan oesofagus pada masa embrio antara minggu ketiga hingga minggu keenam. Para ahli percaya bahwa penyakitn ini disebabkan oleh beberapa faktor yang terjadi secara bersamaan, tetapi belum dapat dipastikan apa saja faktor-faktor tersebut2,4. Fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus bukan merupakan penyakit herediter, walaupun ada kemungkinan salah satu faktor penyebab adalah herediter, tetapi hal ini tidak dapat dipastikan9.

II.3. INSIDENSI Insidensi fistula trakeo-oesofageal dengan atresia oesofagus dperkirakan sekitar 1 : 3000 hingga 1 : 4500. Insidensi ini seimbang antara laki-laki dan perempuan3,8. Bayi dengan fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus sering lahir prematur karena sangat berhubungan dengan polihidramnion. Kelainan kongenital ini dapat disertai dengan kelainan kongenital lain seperti penyakit jantung bawaan, atresia usus, anus imperforata, kelainan skeletal, kelainan ginjal dan retardasi mental7,8. II.4. KLASIFIKASI Atresia oesofagus dibagi menjadi enam kelompok, yaitu: Tipe I Atresia oesofagus tanpa fistula Tipe II Stenosis oesofagus Tipe IIIA Atresia dengan hubungan pada segmen atas Tipe IIIB Atresia dengan hubungan pada segmen bawah Tipe IIIC Atresia dengan hubungan pada kedua segmen Tipe IV Fistula tanpa terputusnya kontinuitas msing-masing saluran. Kelainan ini dinamakan juga tipe H atau tipe N5

Gambar 1. Atresia Oesofagus tipe I

Gambar 3. Atresia Oesofagus tipe IIIA

Gambar 5. Atresia Oesofagus tipe IIIC

Gambar 2. Atresia Oesofagus tipe II

Gambar 4. Atresia Oesofagus tipe IIIB

Gambar 6. Atresia Oesofagus tipe IV (tipe H / N) II.5. TANDA DAN GEJALA Tanda klinis utama dari atresia oesofagus adalah adanya sekresi oral yang berlebihan. Regurgitasi dan tersedak selalu terjadi pada saat makan. Distensi abdominal, aspirasi sekret oesofagus, refluks asam lambung melalui fistula menuju paru-paru dapat menyebabkan masalah respirasi3,4. Seringkali pada bayi prematur atau bayi dengan berat badan lahir rendah, memiliki riwayat polihidramnion pada 50 - 60% kasus. Segera setelah lahir, bayi muncul dengan saliva berbuih dalam jumlah banyak yang keluar dari mulut deengan tersedak, dispnu dan episode sianosis. Pada bayi-bai ini diperlukan suction rutin untuk menjaga jalan nafas tetap terbuka4. Jika terdapat fistula trakeo-oesofagus tanpa atresia oesofagus, bayi sering tersedak, batuk dan terlihat tanda-tanda sianosis ketika makan, dengan distensi abdomen yang sangat sering terjadi. Hal ini dapat menyebabkan kolaps paru. Lebih dari setengah bayi dengan trakeooesofagus dan/atau atresia oesofagus juga memiliki kelainan lain, khususnya kelainan jantung, anorektal, urogenital dan skeletal4,8,9. Masalah yang timbul pada trakeo-oesofagus fistula antara lain: II.7.2.1. Masalah umum: - Penanganan bayi - Kemungkinan prematuritas dan berat badan lahir rendah4 II.7.2.2. Masalah spesifik: - Aspirasi - Pneumonitis kimiawi, pneumonia

- Distensi lambung dengan balutan diafragma4 II.6. DIAGNOSIS Pada masa antenatal dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya polihidramnion yang merupakan salah satu predisposisi terjadinya atresia oesofagus dan/atau fistula trakeo-oesofagus4,6. Pada saat kelahiran, untuk menegakkan diagnosis atresia esofagus selain dari tanda dan gejala klinis dapat dilakukan pemasangan pipa nasogastrik. Bila terjadi sumbatan atau atresia maka pipa tidak dapat masuk ke lambung. Biasanya sumbatan terjadi pada ukuran 9 13 cm dari pipa7.

Terminasi pipa nasogastrik pada segmen atas oesofagus

Gambar 7. Gambaran foto polos bayi dengan atresia oesofagus. Tampak pipa nasogastrik tertahan hingga segmen atas oesofagus. Selain itu dapat pula menggunakan pemeriksaan penunjang antara lain dengan radiografi antara lain dengan foto polos toraks dan abdomen serta foto toraks dan abdomen dengan kontras barium. Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan bronkoskopi. Pemeriksaan ini dapat menilai baik atresia oesofagus maupun fistula trakeo-oesofagus3,4,8.

Gambar 8. Gambaran foto polos bayi dengan atresia oesofagus. Tampak pipa nasogastrik tertahan hingga segmen atas oesofagus. Tidak tampak udara di abdomen

Gambar 9. Foto lateral dengan bahan kontras. Terlihat adanya fistula yang mnghubungkan oesofagus dan trakea Foto toraks dan abdomen akan menunjukkan adanya gas pada lambung bila terdapat fistula trakeo-oesofagus. Tidak adanya gas pada lambung mengindikasikan adanya atresia oesofagus

tanpa fistula. Endoskopi trakea dan oesofagus dapat dilakukan untuk melihat adanya fistula8,9. Pemeriksaan ekokardiografi dapat dilakukan untuk mengesampingkan adanya kelainan jantung dan untuk menentukan letak arkus aorta. Ultrasonografi renal dilakukan pada bayi dengan anuria untuk menyingkirkan kemungkinan adanya agenesis ginjal bilateral7. II.7. PENANGANAN II.7.1. Penanganan Konservaif Bayi dengan fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus harus dipertahankan agar tidak ada makanan atau minuman masuk melalui mulut. Nutrisi masuk melalui cairan intravena. Pasien harus dirawat dengan posisi setengah duduk (dengan sudut sekitar 30 hingga 60 derajat). Oesofagus bagian atas harus selalu bersih dari sekresi dengan cara suction rutin. Antibiotik diperlukan bila terdapat bukti aspirasi ayng dapat menyebabkan pneumonia1,5. II.7.2. Penanganan Bedah Pasien harus segera dilakukan tindakan bedah untuk menangani atau memperbaiki fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus. Pada banyak kasus, perbaikan dengan bedah menghasilkan hasil yang lebih baik. Adanya kelainan lain yang menyertai atau prematuritas yang ekstrim dapat berpengaruh pada harapan hidup1,5. II.7.2.1. Penanganan Pre Operatif - Makanan dan minuman oral harus dihentikan. - Bayi harus dipertahankan pada posisi setengah duduk untuk mengurangi regurgitasi. - Segmen proksimal harus dilakukan suction secara rutin untuk mencegah aspirasi. - Adanya penyakit paru yang parah harus selalu dievaluasi. - Hipotermia harus dicegah - Penanganan umum: o Antibiotik o Kateter dengan pompa pada oesofagus bagian atas o Posisi setengah duduk o Mencari kelainan kongenital lain o Koreksi status cairan elektrolit o Gastrostomi, hal ini jarang dilakukan, biasanya pada atresia oesofagus terisolasi4

II.7.2.2. Penanganan bedah - Ditujukan untuk perbaikan satu tingkat - Bronkoskopi - Pendekatan ekstrapleural o Torakotomi kanan o Pemotongan fistula o Mobilisasi dan anastomosis - Gastrostomi jika anastomosis dalam penekanan4,5 II.7.2.3. Masalah Intra Operatif - Retraksi paru - Sekresi dan bekuan darah - Kekakuan trakea4 II.7.2.4. Masalah Pasca Operatif - Trakeomalasia dapat terjadi pada saat menangani sianosis dan apnu - Trakeostomi mungkin diperlukan untuk menjaga jalan nafas tanpa pipa endotrakea - Kebocoran - Striktura - Fistula kambuhan - Masalah disfagia dan infeksi respirasi berulang - Striktura oesofagus mungkin memerlukan dilatasi - Abnormalitas pada motilitas oesofagus menyebabkan aspirasi berulang4,5 Kesimpulan: 1. Atresia oesofagus dan fistula trakeo-oesfagus merupakan kelainan kongenital yang penyebabnya belum diketahui secara pasti. 2. Atresia oesofagus sering terjadi bersamaan dengan fistula trakeo-oesfagus.

3. Bayi dengan atresia oesofagus dan/atau fistula trakeo-oesfagus dapat mengalami aspirasi, pneumonia dan distensi abdomen. 4. Diagnosis atresia oesofagus dan fistula trakeo-oesfagus dapat ditegakkan dengan foto toraks dan abdomen baik berupa foto polos maupun menggunakan bahan kontras. Slain itu dapat pula dilakukan endoskopi untuk melihat keadaan oesfagus. 5. Penanganan utama dari atresia oesofagus dan fistula trakeo-oesfagus adalah dengan tindakan bedah untuk menghilangkan fistula dan membuat anastomosis pada oesofagus. DAFTAR PUSTAKA 1. Ashcraft, K.W., Murphy, J.P., Sharp, R.J., Sigalet, D.L., Snyder, C.L. (eds), 2000, Pediatric Surgery, 3rd edition, W.B. Saunders Company, 123-126. 2. Avery, G.B., Fletcher, M.A., and MacDonald, M.G. (eds), 1999, Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn, 5th edition, Lippincott, Williams & Wilkins, 78-82. 3. EMIS, 2003, Congenital Gastrointestinal Malformations, http://www. patient.co.uk. 4. Goel, S., 2002, Tracheo-Oesophageal Fistula, BJ Wadia Childrens hospital, http://www.bjwadia.org. 5. Hutson, J.M., Woodward, A.A., Beasley, S.W. (eds), 1999, Jones Clinical Paediatric Surgery, Diagnosis and management, 5th edition, Blackwell Science Asia. 6. Levene, M.I., Tudehope, D.I., and Thearle, M.J., 2000, Essentials of Neonatal Medicine, 3rd edition, Blackwell Science. 2000, 110-114. 7. Neonatal Handbook Editorial Board, 2005, Tracheo-Oesophageal Fistula And Oesophageal Atresia, http://www.netsvic.org. 8. The Children's Hospital at Westmead, 2003, Oesophageal Atresia And/Or TracheoOesophageal Fistula, http://www.chw.edu. 9. UCL Institute of Child Health, 2005, Oesophageal atresia & tracheo-oesophageal fistula, http://www.ich.ucl.ac.uk.

Sindroma croup merupakan kumpulan gejala klinik yang ditandai dengan adanya batuk, suara parau, stridor inspiratoir yang disebabkan obstruksi saluran napas atas/laring. Adanya faktor infeksi (virus, bakteri, jamur), mekanis dan/atau alergi dapat menyebabkan terjadinya inflamasi, eritema dan edema pada laring dan trakea, sehingga mengganggu gerakan plica vocalis. Diameter saluran napas atas yang paling sempit adalah pada bagian trakea dibawah laring (subglottic trachea). Adanya spasme dan edema akan menimbulkan obstruksi saluran napas atas. Adanya obstruksi akan meningkatkan kecepatan dan turbulensi aliran udara yang lewat. Saat aliran udara ini melewati plica vocalis dan arytenoepiglottic folds, akan menggetarkan struktur tersebut sehingga akan terdengar stridor. Awalnya stridor bernada rendah (low pitched), keras dan terdengar saat inspirasi tetapi bila obstruksi semakin berat stridor akan terdengar lebih lemah, bernada tinggi (high pitched) dan terdengar juga saat ekspirasi. Edema pada plica vocalis akan mengakibatkan suara parau. Kelainan dapat berlanjut hingga mencapai brokus dan alveoli, sehingga terjadi laringotrakeobronkitis dan laringotrakeobronkopneumonitis. Pada spasmodic croup terjadi edema jaringan tanpa proses inflamasi. Reaksi yang terjadi terutama disebabkan oleh reaksi alergi terhadap antigen virus dan bukan akibat langsung infeksi virus. Croup merupakan penyakit anak yang paling umum yang menyebabkan stridor akut, terhitung sekitar 15% dari kunjungan gawat darurat untuk klinik dan pediatrik infeksi saluran pernapasan. Hal ini terutama penyakit bayi dan balita, dengan kejadian puncak dari usia 6 bulan sampai 36 bulan (3 tahun). Di Amerika Utara, puncak insidens pada tahun kedua kehidupan, pada 5-6 kasus per 100 anak. Meskipun penyakit ini jarang terjadi setelah usia 6 tahun, itu dapat dilihat hingga akhir usia 12-15 tahun. Rasio laki-perempuan untuk croup adalah sekitar 1.4:1. Penyakit ini paling sering terjadi pada akhir musim gugur dan awal musim dingin tetapi dapat dilihat setiap saat sepanjang tahun. Sekitar 5% anak mengalami lebih dari 1 episode. Penyebab Penyebab utama Croup adalah virus. Virus penyebab infeksi akut tersebar baik melalui inhalasi langsung dari batuk atau bersin atau dengan kontaminasi tangan dengan kemudian menyentuh mukosa mata, hidung atau mulut. Etiologi virus yang paling umum adalah virus parainfluenza. Sebagai pelabuhan utama masuk adalah hidung dan nasofaring. Infeksi menyebar dan akhirnya melibatkan laring dan trakea. Meskipun saluran pernapasan bagian bawah juga bisa terkena, beberapa penulis mempertimbangkan laryngotracheobronchitis sebuah entitas yang terpisah, dengan superinfeksi bakteri sebagai penyebab potensial. Peradangan dan edema laring dan trakea subglottic, terutama di dekat tulang rawan krikoid, yang paling signifikan secara klinis. Secara histologi, daerah yang terlibat adalah pembengkakan, dengan infiltrasi selular terletak di lamina propria, submukosa, dan adventitia. Para menyusup mengandung limfosit, histiosit, sel plasma, dan neutrofil. Virus Parainfluenzae mengaktifkan sekresi klorida dan menghambat penyerapan natrium di seluruh epitel trakea, berkontribusi terhadap edema saluran napas. Ini adalah bagian tersempit dari jalan napas anak, oleh karenanya, pembengkakan dapat secara signifikan mengurangi diameter, membatasi aliran udara. Ini mempersempit hasil dalam meterai-seperti aliran udara batuk barky, bergolak dan stridor, dan retraksi dada. Kerusakan endotel dan hilangnya fungsi silia terjadi. Sebuah eksudat fibrinosa sebagian menyumbat lumen trakea. Penurunan mobilitas pita suara karena edema menyebabkan suara serak terkait.

Pada penyakit berat, eksudat fibrinosa dan pseudomembranes dapat mengembangkan, menyebabkan obstruksi jalan napas yang lebih besar. Hipoksemia mungkin terjadi dari penyempitan lumen progresif dan ventilasi alveolar gangguan dan ventilasi-perfusi. Spasmodik croup (laryngismus stridulus) mungkin varian tidak menular dari gangguan, dengan presentasi klinis mirip dengan penyakit akut tetapi dengan coryza kurang. Jenis croup selalu terjadi pada malam hari dan memiliki ciri khas reoccurring pada anak-anak; karena itu juga disebut . Croup sering berulang Dalam spasmodik croup, edema subglottic terjadi tanpa peradangan yang khas pada penyakit virus. Meskipun penyakit virus dapat memicu varian ini, reaksi mungkin alergi bukan akibat langsung dari infeksi. Virus Penyebab

Virus parainfluenza (tipe 1, 2, 3) bertanggung jawab atas sebanyak 80% kasus croup, parainfluenza 1 akuntansi dengan tipe untuk sekitar 66% kasus, serta untuk sebagian rawat inap. Adenovirus Pernafasan syncytial virus (RSV) Enterovirus Coronavirus Rhinovirus Echovirus Reovirus Metapneumovirus Influenza A dan B Penyebab jatrang Virus campak, herpes simplex virus, varicella Influenza A berhubungan dengan penyakit yang parah, melainkan telah terlibat pada anak dengan kompromi pernafasan parah. Mycoplasma pneumoniae telah terlibat dalam beberapa kasus croup.

Tanda dan gejala Gejala klinis awali dengan suara serak, batuk menggonggong dan stridor inspiratoir. Bila terjadi obstruksi stridor akan makin berat tetapi dalam kondisi yang sudah payah stridor melemah. Dalam waktu 12-48 jam sudah terjadi gejala obstruksi saluran napas atas. Pada beberapa kasus hanya didapati suara serak dan batuk menggonggong, tanpa obstruksi napas. Keadaan ini akan membaik dalam waktu 3 sampai 7 hari. Pada kasus lain terjadi obstruksi napas yang makin berat, ditandai dengan takipneu, takikardia, sianosis dan pernapasan cuping hidung. Stridor adalah gejala yang umum pada pasien dengan croup. Stridor adalah suata yang keras terdengar, bernada tinggi, suara musik yang dihasilkan oleh aliran turbulen melalui saluran udara bagian atas sebagian terhambat. Peristiwa obstruksi jalan napas parsial pada tingkat supraglottis, glotis, subglottis, atau trakea. Selama inspirasi, daerah jalan napas yang mudah dilipat (misalnya, wilayah supraglottic) yang disedot ditutup karena tekanan intraluminal negatif yang dihasilkan selama inspirasi. Daerah-daerah yang sama dibuka paksa selama kadaluarsa. Tergantung pada waktu dalam siklus pernapasan, stridor dapat didengar pada inspirasi, ekspirasi, atau keduanya (biphasic; inspirasi dan ekspirasi). Inspirasi stridor menunjukkan obstruksi laring, sedangkan ekspirasi stridor menunjukkan obstruksi trakeobronkial. Biphasic

stridor menunjukkan baik anomali subglottic atau glotis. Onset akut stridor inspirasi ditandai adalah salah satu keunggulan dari croup, namun ada juga mungkin kurang terdengar stridor ekspirasi. Anak-anak kecil yang hadir dengan stridor memerlukan evaluasi yang sangat cermat untuk menentukan etiologi dan yang paling penting, untuk mengecualikan jarang mengancam nyawa penyebab. Meskipun croup biasanya, ringan diri terbatas penyakit, obstruksi saluran udara bagian atas dapat menyebabkan gangguan pernapasan Pada pemeriksaan toraks dapat ditemukan adanya retraksi supraklavikular, suprasternal, interkostal, epigastrial. Bila anak mengalami hipoksia, anak akan tampak gelisah, tetapi jika hipoksia bertambah berat anak tampak diam, lemas, kesadaran menurun. Pada kondisi yang berat dapat menjadi gagal napas. Pada kasus yang berat proses penyembuhan terjadi setelah 7-14 hari. Croup biasanya diawali dengan gejala pernapasan nonspesifik, termasuk Rhinorrhea, sakit tenggorokan, dan batuk. Demam umumnya grade rendah (38-39 C) namun dapat melebihi 40 C Dalam 1-2 hari, tanda-tanda karakteristik suara serak, batuk menggonggong, stridor inspirasi dan mengembangkan, sering tiba-tiba, bersama dengan tingkat variabel gangguan pernapasan. Gejala yang dianggap memburuk pada malam hari, dengan sebagian besar kunjungan ED terjadi antara pukul 10 malam dan 4 pagi. Gejala biasanya diselesaikan dalam waktu 3-7 hari namun dapat berlangsung selama 2 minggu. Spasmodik croup biasanya muncul di malam hari dengan tiba-tiba mengalami batuk croupy dan stridor. Anak mungkin memiliki keluhan ringan pernafasan bagian atas sebelum ini tetapi lebih sering bertindak dan tampak benar-benar baik sebelum timbulnya gejala. Pemeriksaan fisik

Presentasi fisik dari croup secara luas bervariasi. Kebanyakan anak tidak lebih dari batuk croupy dan teriakan serak. Beberapa mungkin memiliki stridor hanya pada kegiatan atau agitasi, sedangkan yang lain memiliki stridor terdengar saat istirahat dan bukti gangguan pernapasan. Paradoksnya, anak sangat terpengaruh mungkin memiliki tenang stridor sekunder dengan derajat obstruksi jalan napas. Anak dengan croup biasanya tidak muncul beracun. Gejala si anak berkisar dari stridor inspirasi minimal untuk kegagalan pernafasan yang parah sekunder terhadap obstruksi jalan napas [8] Pada kasus ringan, suara pernapasan saat istirahat adalah normal;. Namun, mengi ekspirasi ringan bisa didengar. Anak-anak dengan kasus yang lebih berat memiliki stridor inspirasi dan ekspirasi pada saat istirahat dengan retraksi suprasternal, interkostal, dan subkostal. Masuk udara dapat menjadi miskin. Kelesuan dan agitasi mungkin karena hipoksemia. Tanda-tanda peringatan lain dari penyakit pernafasan parah termasuk takipnea, takikardia tidak sesuai dengan demam, dan hipotonia. Anak-anak mungkin tidak dapat mempertahankan asupan oral yang memadai, yang menghasilkan hidrasi terganggu dan menyebabkan dehidrasi. Sianosis adalah tanda, terlambat menyenangkan.

Sistem Skoring Westley

Skor croup telah dikembangkan untuk membantu dokter dalam menilai tingkat kompromi pernapasan. Salah satu yang paling sering dikutip adalah skor Westley.

Meskipun banyak digunakan untuk mengevaluasi protokol pengobatan, kemanjuran klinis belum diteliti secara luas. Skor tersebut mengevaluasi keparahan croup dengan menilai 5 faktor berikut, dengan kisaran skor 0 sampai 17:

1. Inspirasi stridor: Tidak ada 0 poin, Setelah agitasi 1 titik, Pada saat istirahat 2 poin 2. Retraksi: Tidak ada 0 poin, ringan 1 poin, Sedang poin 2, Parah hal 3 3. Jalan napas: Normal 0 poin, penurunan sedang 1 poin, penurunan Marked 2 poin 4. Sianosis: Tidak ada 0 poin, Setelah agitasi 4 poin, Pada saat istirahat 5 poin 5. Tingkat kesadaran: Normal, termasuk tidur 0 poin, Tertekan 5 poin Menurut skor Westley, skor kurang dari 3 merupakan penyakit ringan, skor 3-6 merupakan penyakit moderat, dan skor yang lebih besar dari 6 merupakan penyakit yang berat.

Penyakit ringan terdiri dari batuk menggonggong sesekali, tidak ada stridor saat istirahat, dan retraksi suprasternal atau subkostal ringan atau tidak ada. Penyakit moderat termasuk batuk sering, stridor terdengar saat istirahat, dan retraksi terlihat, tetapi kesusahan sedikit atau agitasi. Penyakit berat terdiri dari batuk sering, inspirasi menonjol (dan, kadang-kadang, ekspirasi) stridor, retraksi mencolok, penurunan masuknya udara pada auskultasi, dan penderitaan yang signifikan dan agitasi. Letargi, sianosis, retraksi dan menurun adalah pertanda kegagalan pernafasan yang akan datang.

Skoring the Alberta Clinical Practice Guideline Working Group Tabel lain penilaian klinis keparahan bermanfaat telah dikembangkan oleh the Alberta Clinical Practice Guideline Working Group. Dengan menggunakan skema klasifikasi, 85% anak di 21 departemen darurat umum di Alberta, Kanada, bertekad untuk memiliki croup ringan,. Dan kurang dari 1% memiliki croup berat. Penilaian ini adalah sebagai berikut:

CROUP ringan menggonggong batuk sesekali, tidak terdengar stridor saat istirahat, dan retraksi baik ada atau ringan suprasternal dan / atau interkostal CROUP Sedang batuk menggonggong sering, stridor mudah terdengar saat istirahat, dan retraksi dinding suprasternal dan sternum saat istirahat, dengan agitasi tidak ada atau minimal CROUP berat batuk menggonggong sering, inspirasi menonjol (dan kadang-kadang ekspirasi) stridor, ditandai retraksi dinding sternum, agitasi signifikan dan kesusahan Gagal napas batuk Barking (sering tidak menonjol), terdengar stridor saat istirahat, retraksi dinding sternalis tidak mungkin ditandai, lesu atau kesadaran menurun, dan sering kehitaman penampilan tanpa dukungan oksigen tambahan Sebagai bagian dari pedoman praktek klinis, rekomendasi untuk intervensi medis dan perawatan disajikan dalam suatu algoritma berdasarkan pada beratnya gejala awal pasien.

Diagnosis Banding

Airway Foreign Body Bacterial Tracheitis Diphtheria Epiglottitis Inhalation Injury Laryngeal Fractures Laryngomalacia Measles Mononucleosis and Epstein-Barr Virus Infection Peritonsillar Abscess

Komplikasi

Komplikasi pada croup jarang terjadi. Dalam seri yang paling, kurang dari 5% anak yang didiagnosis dengan rawat inap croup yang diperlukan dan kurang dari 2% dari mereka yang dirawat di rumah sakit yang diintubasi. Kematian terjadi pada sekitar 0,5% pasien diintubasi. Superinfeksi bakteri dapat menyebabkan pneumonia atau tracheitis bakteri, infeksi yang mengancam jiwa yang dapat timbul setelah infeksi saluran pernapasan akut virus. Anak biasanya memiliki penyakit ringan sampai sedang selama 2-7 hari, tetapi kemudian mengembangkan gejala berat. Pasien ini biasanya memiliki penampilan yang beracun dan tidak merespon dengan baik untuk epinefrin rasemat nebulasi. Pengobatan dalam kasus ini memerlukan pengamatan yang cermat, antibiotik spektrum luas, dan, sesekali, intubasi endotrakeal. Organisme yang paling sering adalah Staphylococcus aureus, diikuti oleh kelompok A streptokokus (Streptococcus pyogenes), Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan anaerob. Edema paru, pneumotoraks, limfadenitis, dan otitis media juga telah dilaporkan di croup. Ketidakmampuan untuk mempertahankan asupan oral yang memadai dan peningkatan kehilangan cairan insensible dapat menyebabkan dehidrasi; dengan demikian, pasien mungkin memerlukan hidrasi cairan intravena untuk menstabilkan volume cairan mereka.

Penanganan

Penanganan gawat darurat dari croup tergantung pada derajat gangguan pernapasan. Dalam croup ringan, hanya terdapat batuk croupy dan mungkin memerlukan tidak lebih dari keyakinan orang tua, kewaspadaan diberikan, gangguan pernapasan dasar minimal, oksigenasi yang tepat, dan status cairan stabil. Para pengasuh mungkin hanya perlu edukasi tentang perjalanan penyakit dan pedoman homecare mendukung. Namun, setiap bayi / anak dengan gangguan pernapasan yang signifikan / keluhan dengan stridor saat istirahat harus memiliki evaluasi klinis menyeluruh untuk menjamin patensi jalan napas dan pemeliharaan oksigenasi efektif dan ventilasi. Pada anak-anak muda, penting untuk menjaga pasien senyaman mungkin, yang memungkinkan baginya untuk tetap berada di tangan orang tua dan menghindari intervensi yang tidak perlu menyakitkan yang dapat menyebabkan agitasi dan

kebutuhan oksigen meningkat. Menangis terus-menerus meningkatkan tuntutan oksigen, dan kelelahan otot pernapasan dapat memperburuk obstruksi. Secara bersamaan, pemantauan seksama terhadap denyut jantung (untuk takikardia), laju pernapasan (untuk takipnea), mekanik pernapasan (retraksi dinding untuk sternum), dan oksimetri nadi (untuk hipoksia) yang penting. Penilaian status hidrasi pasien, mengingat resiko insensible losses meningkat dari demam dan takipnea, bersama dengan riwayat asupan oral menurun, juga penting. Bayi dan anak-anak dengan gangguan pernapasan parah atau kompromi mungkin memerlukan oksigenasi 100% dengan dukungan ventilasi, awalnya dengan perangkat kantong-katup-masker. Jika jalan napas dan pernapasan membutuhkan perawatan lebih lanjut karena hiperkarbia memburuk dan kelelahan pernapasan, pasien harus diintubasi dengan tabung endotrakeal. Intubasi harus dicapai dengan tabung endotrakeal yang 0.5-1 mm lebih kecil dari yang diperkirakan. Setelah jalan napas stabilisasi dicapai, pasien akan ditransfer untuk perawatan yang telah diberikan kepada unit perawatan intensif anak. Terapi kortikosteroid dan epinefrin nebulasi;. Steroid telah terbukti bermanfaat dalam croup berat, sedang, dan bahkan ringan. Dalam kasus langsung dari croup, antibiotik tidak diresepkan, sebagai Penyebab utama adalah virus. Kurangnya perbaikan atau memburuknya gejala dapat disebabkan oleh proses bakteri sekunder, yang akan memerlukan penggunaan antimikroba untuk pengobatan. Biasanya, pasien awalnya akan memiliki moderat sampai berat skor croup, memerlukan rawat inap dan observasi. Cool mist administration Sepanjang 19 dan sebagian besar abad ke-20, Cool mist administration adalah andalan pengobatan CROUP. Secara teoritis, asap membasahi sekresi saluran napas, mengurangi viskositas mereka, dan menenangkan mukosa yang meradang. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa inhalasi microaerosol mengaktifkan mechanoreceptors yang menghasilkan perlambatan refleks laju aliran pernafasan dan menyebabkan aliran udara ditingkatkan. Namun, meskipun terus menggunakan secara luas, sedikit bukti mendukung kemanjuran klinis dari kabut dingin. Penelitian secara acak anak-anak dengan sedang sampai berat croup mengungkapkan tidak ada perbedaan hasil antara mereka yang menerima kabut dingin dan mereka yang tidak. Tenda Mist, yang digunakan dalam pengaturan rumah sakit, dapat menghilangkan jamur dan jamur jika tidak dibersihkan dan yang lebih penting memisahkan anak dari orang tua, menyebabkan kecemasan dan agitasi, memburuk gejala pasien. Di rumah, alat penguap memproduksi uap panas untuk melembabkan udara tidak boleh digunakan karena risiko panas atau luka bakar.

Kortikosteroid

Kortikosteroid bermanfaat karena anti-inflamasi tindakan mereka, dimana edema mukosa laring menurun. Mereka juga mengurangi kebutuhan untuk penyelamatan epinefrin nebulasi. Kortikosteroid dapat dibenarkan bahkan dalam anak-anak yang hadir dengan gejala ringan. (Kortikosteroid tidak boleh diberikan kepada anakanak dengan varicella atau TB karena risiko potensi memperburuk proses penyakit.) Dosis tunggal deksametason telah terbukti efektif dalam mengurangi keparahan keseluruhan croup, jika diberikan dalam 4-24 jam pertama setelah onset penyakit. Panjang paruh deksametason (36-54 jam) sering memungkinkan untuk suntikan tunggal atau dosis.

Penelitian telah menunjukkan bahwa deksametason dosis sebesar 0,15 mg / kg seefektif 0,3 mg / kg atau 0,6 mg / kg (dengan dosis harian maksimum 10 mg) dalam menghilangkan gejala-gejala ringan sampai sedang croup. Meskipun pengetahuan ini, dokter masih cenderung mendukung dosis 0,6 mg / kg untuk pengobatan awal croup. Deksametason telah menunjukkan khasiat yang sama jika diberikan secara intravena, intramuskular, atau secara oral. Pasien diberi dosis oral tunggal prednisolon (1 mg / kg) ditemukan telah melakukan kunjungan kembali lebih daripada mereka yang menerima dosis oral tunggal deksametason (0,15 mg / kg). [22] Hal ini disebabkan potensi yang lebih rendah untuk mengurangi peradangan dan memperpendek paruh prednisolon (18-36 jam) bila dibandingkan dengan deksametason (36-54 jam). Budesonide inhalasi juga telah terbukti efektif tetapi lebih mahal, dalam sebuah penelitian, deksametason oral yang menghasilkan peningkatan yang lebih baik daripada budesonida nebulasi.

Epiglotitis Akut
Epiglotitis akut merupakan keadaan gawat darurat sehingga diagnosa harus ditegakkan secepat mungkin. Terapi harus dilakukan secara cepat dan tepat agar dapat menurunkan kematian. Keradangan akut epiglotis, biasa disebabkan oleh bakteri (bacterial croup, supraglottic croup).Penyebab terbanyak disebabkan Haemophylus Influenza tipe B Pada umumnya Epiglotitis akut menyerang terbanyak pada kelompok usia 3-7 tahun Gejala klinis :

mendadak panas tinggi stridor inspiratoir , retraksi cepat timbul nyeri epiglotis : suara kecil (pelan) anak tampak sakit keras/toksis, air liur keluar berlebihan (drooling), gelisah & sianosis epiglotis bengkak dan merah seperti buah cherry dapat cepat : gagal napas

Pemeriksaan penunjang :

foto leher lateral: dapat terlihat obstruksi supraglotis karena pembengkakan epiglotis (thumb sign) laboratorium : pemeriksaan darah menunjukkan lekosit meningkat, pada hitung jenis tampak pergeseran ke kiri. Bila fasilitas tersedia : dari pemeriksaan hapusan tenggorokan dan biakan darah dapat ditemukan Haemophylus Influenza tipe B.

Penatalaksanaan :

Pemberian oksigenasi Pemberian cairan intravena disesuaikan berat badan dan status hidrasi. Pemberian inhalasi salin normal. Pemilihan antibiotik : Ampisilin 100 mg/kgBB/hari, intravena, terbagi 4 dosis, Kloramfenikol : 50 mg/kgBB/hari, intra vena, terbagi dalam 4 dosis dan Sefalosporin Generasi 3 (Cefotaksim atau Ceftriakson)

Bila panas dapat diberikan antipiretik Seringkali memerlukan tindakan trakeostomi

Laringitis akut dan Laringotrakeo bronkitis akut


Keradangan pada laring/ laring-trakea-bronkus Penyebab terbanyak adalah virus (Para influenza, Influenza, Adeno, RSV, Morbili). Pada umumnya menyerang terutama pada kelompok umur 3 bulan-5 tahun Gejala klinis Laringitis akut Sering pada anak, biasanya ringan, Selalu didahului infeksi saluran nafas atas. Gejala klinis : panas, pilek,batuk 2-3 hari, mendadak suara parau, batuk menggonggong, stridor inspiratoir, pemeriksaan faring tampak hiperemi dan Kesukaran napas yang terjadi tidak berat Gejala klinis Laringotrakeobronkitis akut : Perjalanan penyakit menjalar ke bronkus, Dapat terjadi infeksi sekunder karena bakteri, Kesukaran bernapas yang terjadi lebih berat, Anak dapat mengalami panas tinggi, Pada pemeriksaan fisis didapatkan tanda-tanda bronkitis Diagnosis Laringitis akut/Laringotrakeo bronkitis akut :

Berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis Ditunjang beberapa pemeriksaan tambahan : Foto rontgen leher AP : bisa tampak pembengkakan jaringan subglotis (Steeple sign). Tanda ini ditemukan pada 50% kasus Pemeriksaan laboratorium : gambaran darah dapat normal, jika disertai infeksi sekunder leukosit dapat meningkat.

Penatalaksanaan Laringitis Akut/Laringotrakeo bronkitis akut :


Umumnya tidak perlu MRS Indikasi MRS : usia dibawah satu tahun, tampak toksik, sianosis, dehidrasi atau exhausted, tampak retraksi suprasternal, atau retraksi subcostal, diagnosis tidak jelas atau perawatan di rumah kurang memadai Pada Laringotrakeo bronkitis akut dapat diberikan antibiotik (Ampisilin dan/atau Kloramfenikol) Diberikan inhalasi dengan salin normal; bila tersedia dapat menggunakan racemic epinefrin inhalasi Dapat diberikan antipiretika bila perlu Pada anak yang tampak sakit berat : Anak harus menjalani rawat inap, Pemberian oksigenasi, Pemberian inhalasi: salin normal, Pemberian cairan dan kalori intravena disesuaikan dengan berat badan dan status hidrasi, Antibiotik diberikan secara intravena, Dapat diberikan kortikosteroid intravena berupa deksametason dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3 dosis, diberikan selama 1-2 hari, Jarang memerlukan tindakan trakeostomi

Spasmodic Laryngitis (Allergic Croup, Pseudi Croup)


Penyeba Apasmodic Laryngitis Virus, faktor alergi dan faktor psikologis. Pada umumnya menyerang terbanyak pada kelompok usia 1-3 tahun. Gejala klinis : Dapat

terjadi pilek/serak atau tanpa pilek/serak. Pada malam hari batuk menggonggong, stridor inspirasi, anak gelisah, tanpa disertai panas. Gejala pada pagi hari akan berkurang, malam menghebat berulang-ulang. Ada predisposisi dalam keluarga Diagnosis : Ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisis. Pemeriksaan laboratorium tidak didapatkan kelainan. Penatalaksanaan :

Tidak diperlukan rawat inap dan pemberian antibiotik. Pemberian nebuliser Setelah anak muntah, umumnya laringospasme akan menghilang. Penanganan trauma umumnya bertujuan untuk menyelamatkan jiwa, mencegah kerusakan organ yang lebih jauh, mencegah kecacatan tubuh dan menyembuhkan. Seperti kita ketahui, dalam penanganan trauma dikenal primary survey yang cepat dilanjutkan resusitasi kemudian secondary survey dan akhirnya terapi definitif. Selama primary survey, keadaan yang mengancam nyawa harus dikenali dan resusitasinya dilakukan pada saat itu juga. Pada primary survey dikenal sistem ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure/Environmental control) yang disusun berdasarkan urutan prioritas penanganan. Jadi prioritas utama penanganan adalah menjamin jalan napas terjaga adekuat. Oleh karena itu, trauma jalan nafas adalah keadaan yang memerlukan penanganan yang cepat dan efektif untuk menghindari akibat yang tidak diinginkan. Insiden trauma laringotrakea sangat jarang terjadi dan biasanya terjadi bersama dengan kasus trauma dada seperti trauma penetrasi, tapi penyebab tersering adalah trauma tumpul thorax atau leher. Kebocoran udara dari tempat trauma pada trauma laringotrakea bisa menyebar kemediastinum dan terus kevena-vena besar. Penyebabnya dapat diklasifikasikan menjadi trauma inhalasi, trauma intubasi, trauma tajam, trauma tumpul dan penyebab lainnya, seperti iatrogenic injuries, electrical injuries, caustic injuries dan lain-lain. Tujuan utama penanganan adalah menjaga jalan napas tetap adekuat. Penatalaksanaan trauma laringotrakea dapat secara konservatif maupun pembedahan. Morbiditas dan mortalitas akibat trauma ini masih cukup tinggi, namun dengan diagnosis yang cepat dan tatalaksana yang tepat akan memberikan hasil yang baik. II.1. Anatomi Laring di bawah bersambung dengan trakea, kerangka laring dibentuk oleh beberapa tulang rawan (yaitu: hioid, epiglotis, tiroid, aritenoid dan krikoid) yang dihubungkan oleh ligamentum dan digerakkan oleh otot. Saraf sensorik mukosa laring di atas plika vokalis berasal dari ramus laringeus internus cabang dari nervus laringeus superior sedangkan di bawah plika vokalis disarafi oleh nervus laringeus rekurens. Persarafan motorik ke otot intrinsik laring melalui nervus laringeus rekurens kecuali untuk m.cricotiroideus yang dipersarafi oleh nervus laringeus eksternus Pendarahan laring bagian atas dipasok oleh ramus laringeus superior dari a.tiroidea superior sedangkan bagian bawah oleh ramus laringeus inferior dari a.tiroidea inferior. Trakea adalah saluran napas kelanjutan dari laring yang panjangnya berkisar 11 cm, dimulai dari batas bawah kartilago krikoid sampai karina. Trakea disusun oleh kartilago yang berbentuk cincin C, berjumlah 18-22, kira-kira terdiri dari 2 cincin tiap 1 cm.7 Sebagian besar trakea terletak di rongga torak. Pada posisi leher hiperekstensi, setengah trakea akan nampak di daerah leher. Aliran darah trakea

dipasok dari banyak pembuluh arteri terminalis kecil. Trakea bagian atas dipendarahi terutama oleh cabang arteri tiroidea inferior, sedangkan bagian bawah oleh cabang arteri bronkialis. Pembuluh-pembuluh darah tersebut memasuki trakea melalui pedikel-pedikel lateral yang sangat halus dan sedikit kolateral. Bidang pretrakeal dan bidang antara trakea dan esofagus adalah bidang yang avaskular. Pada bagian anterior terdapat glandula tiroid, pembuluh darah arteri, vena, dan otot-otot daerah anterior leher. Esofagus berada di posterior laringotrakea dan diapit oleh vertebra servikalis. Struktur anatomi tersebut menjelaskan mekanisme trauma tumpul laringotrakea sehingga laringotrakea terjepit diantara vertebra servikal dan benda yang menyebabkan trauma. Monson membagi daerah leher menjadi 3 zona pada trauma penetrasi atau trauma tajam terutama berdasarkan trauma terhadap pembuluh darahnya. Zona I adalah daerah dari kartilago krikoid sampai klavikula. Zona ini berisi trakea dan esofagus bagian inferior, pembuluh darah trunkus brakiosefalika, arteri subklavia, arteri karotis komunis, trunkus tiroservikal dan vena-venanya, duktus torasikus, kelenjar tiroid dan medula spinalis. Zona II adalah daerah dari kartilago krikoid sampai angulus mandibula. Zona ini berisi arteri karotis komunis, arteri karotis eksterna dan interna, vena jugularis interna, laring, hipofaring, nervus X,XI,XII, dan medula spinalis. Zona III adalah daerah dari angulus mandibula sampai basis kranii yang berisi arteri karotis, arteri vertebralis, vena jugularis interna, faring, nervus kranialis dan medula spinalis. INSIDEN Angka kejadian kasus trauma laringotrakea dilaporkan bervariasi namun cenderung meningkat. Trauma laringotrakea merupakan kasus yang jarang dan 80% kasus terjadi pada 2,5 cm diatas carina. Dalam suatu studi population based oleh Jewett dkk, insiden trauma laringotrakea adalah 1:137.000.11 Schaefer melaporkan insiden trauma laringotrakea (TLT) adalah 1 dari 30.000 kasus trauma tumpul yang datang ke UGD.3 Bent dkk melaporkan 1 kasus TLT dari 5000 kasus trauma tumpul dan tajam yang datang ke UGD. Gussack dkk melaporkan insidennya < 1% dari semua kasus trauma. Sabina dkk melaporkan 23 kasus TLT selama 1992-1998, 12 kasus cedera laring, 8 kasus cedera trakea dan 3 kasus mengenai keduanya. Sembilanbelas dari 23 kasus akibat trauma tajam (82,6%), 4 kasus akibat trauma tumpul.11 Hal ini sesuai dengan penemuan dari Lee bahwa insiden trauma laringotrakea berkisar 2-4 kasus/tahun. Shelly dkk, mendapatkan 65 kasus trauma laringotrakea dari 700 kasus trauma leher dalam kurun waktu 27 tahun (1947-1974). Sebelas dari 65 kasus tersebut (1,6%) mengalami trauma tumpul dan 54 sisanya (7,6%) mengalami trauma tembus. TLT lebih banyak ditemukan pada lakilaki daripada wanita. Symbas melaporkan perbandingannya adalah 5:1, dan lebih sering ditemukan pada usia produktif (19-40 tahun). Kemungkinan hal tersebut disebabkan karena laki-laki lebih tinggi mobilitasnya dibandingkan dengan wanita. PENYEBAB DAN MEKANISME TRAUMA Trauma laringotrakea disebabkan oleh trauma tumpul, trauma tajam, tembak, trauma inhalasi, aspirasi benda asing maupun iatrogenik. TLT akibat trauma tumpul semakin menurun karena perkembangan yang maju pada sistem pengaman kendaraan (automobile safety). Sementara itu angka kejahatan/kekerasan semakin meningkat sehingga persentase kejadian trauma tajam/tembus semakin sering.3. Pada trauma tumpul dan tembak kerusakan jaringan yang terjadi lebih berat dibanding trauma tajam. Trauma Inhalasi

Inhalasi uap yang sangat panas, gas atau asap yang berbahaya akan cenderung mencederai laring dan trakea servikal dan jarang merusak saluran napas bawah. Daerah yang terkena akan menjadi nekrosis, membentuk jaringan parut yang menyebabkan defek stenosis pada daerah yang terkena. Trauma Intubasi Trauma akibat intubasi bisa disebabkan karena trauma langsung saat pemasangan atau pun karena balon yang menekan mukosa terlalu lama sehingga menjadi nekrosis. Trauma sekunder akibat intubasi umumnya karena inflasi balon yang berlebihan walaupun menggunakan cuff volume besar bertekanan rendah. Trauma yang disebabkan oleh cuff ini terjadi pada kira-kira setengah dari pasien yang mengalami trauma saat trakeostomi. Trauma intubasi paling sering menyebabkan sikatrik kronik dengan stenosis, juga dapat menimbulkan fistula trakeoesofageal, erosi trakea oleh pipa trakeostomi, fistula trakea-arteri inominata, dan ruptur bronchial (gambar 5). Jumlah pasien yang mengalami trauma laringeal akibat intubasi sebenarnya masih belum jelas, namun sebuah studi prospektif oleh Kambic dan Radsel melaporkan kirakira 0.1 % pasien. Penggunaan pipa endotrakea dengan cuff yang bertekanan tinggi merupakan etiologi yang paling sering terjadi pada intubasi endotrakea. Penggunaan cuff dengan volume tinggi tekanan rendah telah menurunkan insiden stenosis trakea pada tipe trauma ini, namun trauma intubasi ini masih tetap terjadi dan menjadi indikasi untuk reseksi trakea dan rekonstruksi. Selain faktor diatas ada beberapa faktor resiko yang mempermudah terjadinya laserasi atau trauma intubasi. Tabel Faktor resiko terjadinya trauma intubasi Faktor resiko yang masih mungkin Penggunaan kortikosteroid Trakeomalacia Posisi yang salah dari tube Dugaan, belum terbukti sebagai faktor resiko Trakeostomi perkutan Perawakan pendek Obesitas.

Faktor resiko yang pasti Wanita Usia > 50 tahun Tube dengan lumen ganda

Pengembangan balon / cuff Kondisi medis yang buruk berlebihan Kesalahan penggunaan mandrain Batuk yang terlalu keras dan berlebihan

Trauma Tumpul Trauma tumpul pada saluran nafas bagian atas dan dada paling sering disebabkan oleh hantaman langsung, trauma akibat fleksi/ekstensi hebat, atau trauma benturan pada dada. Hiperekstensi mengakibatkan traksi laringotrakea yang kemudian membentur kemudi, handle bars atau dash board (gambar 6). Trauma tumpul lebih sering disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor dimana korban terhimpit di antara jok mobil dan setir atau dikeluarkan darikendaraan dan terhimpit di antara kepingan kendaraan yang mengalami kecelakaan. Hantaman langsung paling sering menyebabkan trauma pada tulang rawan laring, sedangkan trauma fleksi/ekstensi lebih sering berhubungan dengan robekan trakea

atau laringotrakea. Kerusakan trakea akibat trauma benturan terjadi karena trakea tertekan di antara manubrium dan kolumna vertebralis. Trauma tumpul pada dada dapat menyebabkan robekan vertikal pada trakea pars membranosa atau bronkus, biasanya 2,5 cm dari karina. Trauma tumpul pada kecelakaan rumah tangga biasanya akibat tangkai pompa air dragon yang terlepas dari pegangan dan membalik menghantam leher bagian depan. Kirsk dan Orringer serta beberapa penulis lain menyatakan bahwa trauma langsung pada leher bagian depan dapat mengakibatkan rusaknya cincin trakea maupun laring. Berkowitz melaporkan trauma tumpul langsung pada daerah leher dapat menyebabkan ruptur trakea pars membranosa. Hal ini terjadi akibat tekanan intraluminer yang mendadak tinggi pada posisi glotis yang tertutup akan menyobek bagian trakea yang terlemah (trakea pars membranosa). Mekanisme lain yang cukup berperan adalah trauma tumpul akan menekan kartilago trakea yang berbentuk U ke tulang vertebrae, hal ini menjelaskan kenapa laserasi yang terjadi cenderung sesuai level dari trumanya. Trauma tumpul laringotrakea pada anak jarang dijumpai dan bila dijumpai biasanya jarang menimbulkan kerusakan/fraktur kartilago, kecuali trauma yang didapat cukup keras. Hal tersebut disebabkan karena rawan pada laringotrakea anak-anak masih sangat elastis dibandingkan dengan orang dewasa. Namun kerusakan jaringan lunak (edema dan hematom) yang terjadi pada anak-anak dengan trauma tumpul laringotrakea jauh lebih hebat dibanding pada dewasa, hal ini disebabkan karena struktur fibroa yang jarang dan lemahnya perlekatan jaringan submukosa dengan perikondrium. Penyebab yang lain adalah trauma tak langsung akibat akselerasi-deselerasi. Pada trauma akselerasi-deselerasi dengan posisi glotis menutup juga akan mengakibatkan tekanan intraluminer yang meninggi sehingga dapat menyebabkan robekan pada bagian membran trakea. Robekan ini terjadi akibat diameter transversal yang bertambah secara mendadak. Dapat juga terjadi akibat robekan diantara cincin trakea dari os krikoid sampai karina akibat tarikan paru yang mendadak. Pada trauma tumpul dan tembak semua kerusakan berbentuk stelata, seperti dikatakan oleh Boyd dkk., bahwa trauma tembak akan mengakibatkan kerusakan yang besar karena energi kinetik yang disebabkan oleh peluru. Demikian juga halnya dengan trauma tumpul. Energi yang diterima permukaan tubuh akan dihantarkan ke sekitarnya sehingga dapat merusak jaringan sekitarnya. Berbeda dengan trauma tajam, permukaan tubuh yang menerima energi lebih kecil. Selain itu energi yang diterima hanya diteruskan ke satu arah saja. Mekanisme cedera laringotrakea akibat trauma tumpul dapat disimpulkan menjadi empat yaitu: penurunan diameter anteroposterior rongga thoraks, deselerasi yang cepat, peningkatan mendadak tekanan intraluminal laringotrakea pada glotis yang tertutup dan trauma benturan langsung. Trauma Tajam Trauma laringotrakea sering juga disebabkan karena trauma tajam (5-15%) yang paling banyak akibat perkelahian di tempat rawan kejahatan. Senjata yang dipakai adalah belati, pisau clurit, pisau lipat, golok maupun senjata berpeluru. Angka kejadian trauma tajam semakin meningkat dan penyebab utamanya relatif lebih banyak oleh trauma tembus peluru dibanding trauma tusuk. Crowded urban menurut beberapa penulis memang merupakan penyumbang terbanyak pada trauma laringotrakea selain jalan bebas hambatan. Para penulis menyimpulkan bahwa trauma tembus tajam dan trauma tembus tembak cenderung semakin meningkat terutama karena kejahatan.

Meskipun trauma tembus dapat mengenai bagian manapun dari saluran nafas, trakea merupakan struktur yang paling sering mengalami trauma akibat luka tusukan. Laring yang mengalami trauma kira-kira pada sepertiga saluran nafas bagian atas, dan sisa dua pertiga bagian lagi adalah trakea pars servikalis. Kematian pasien dengan trauma tembus saluran nafas ini biasanya disebabkan oleh trauma vaskular dan jarang akibat trauma saluran nafas itu sendiri. Penyebab Lain Penyebab lain trauma laringotrakea adalah tentament suicide pada pasien dengan gangguan kejiwaan atau pada pasien dengan stress berat. Selain penyebab di atas, pernah dilaporkan adanya trauma laringotrakea akibat : iatrogenik injuries (mediastinoskopi, transtracheal oxygen therapy, mechanical ventilation), pisau cukur, strangulasi, electrical injury, luka bakar, dan caustic injury. PATOLOGI PADA SALURAN NAPAS ATAS Cairan edema dapat cepat terkumpul di submukosa supraglotis dan subglotis. Pembengkakan daerah endolaring subglotis cenderung melingkar sehingga akan menimbulkan obstruksi saluran napas. Masuknya udara ke dalam ruang submukosa akan lebih mengurangi diameter laring dan trakea. Udara di dalam jaringan lunak (emfisema) akan menyebabkan emfisema epiglotis dan penyempitan saluran napas supraglotis. Edema submukosa dan pembentukan hematom terjadi dalam beberapa jam setelah trauma. Oleh karena itu tidak mungkin obstruksi jalan napas baru terjadi setelah 6 jam pasca trauma. Banyak faktor yang mempengaruhi tipe / jenis cedera yang terjadi pada saluran napas seperti arah dan kekuatan gaya, posisi leher, umur, konsistensi kartilago laringotrakea dan jaringan lunaknya. Cedera yang terjadi dapat berupa kontusio laringotrakea, edema, hematom, avulsi, fraktur dan dislokasi kartilago tiroid, krikoid serta trakea. CEDERA IKUTAN Cedera yang menimbulkan kerusakan berat pada daerah laringotrakea dapat dengan mudah menimbulkan kerusakan pada cervical spine, esofagus dan struktur pembuluh darah. Sedikitnya 10%-50% pasien dengan cedera tumpul saluran napas mengalami cedera cervical spine. Oleh karena itu cedera cervical spine harus dicurigai terjadi sampai terbukti tidak ditemukan. Pasien dengan trauma tumpul laringotrakea juga sering disertai cedera kepala tertutup dan cedera maxillofacial, sehingga terkadang ada dugaan yang salah bahwa obstruksi jalan napas yang terjadi disebabkan oleh cedera kepalanya. Grewal dkk menemukan bahwa 86% pasien dengan trauma tajam jalan napas disertai dengan trauma toraks, esofagus, struktur vaskuler maupun saraf. Lebih lanjut, Jewwet menemukan cedera tumpul laringotrakea disertai trauma kepala (17%), trauma medula spinalis servikal (13%), trauma toraks (13%) dan trauma faringoesofageal (3%). Trauma terhadap nervus laringeus rekuren lebih sering terjadi pada trauma cricotracheal separation. Trauma esofagus terjadi pada 25% pasien dengan trauma tajam saluran napas namun sering telat didiagnosis. Oleh karena itu, pada evaluasi awal harus diperhatikan ada tidaknya cedera pada vertebra cervikal, faring, esofagus maupun cedera kepala. Seperti disebutkan diatas, pasien dengan trauma tajam/tembus laringotrakea sering disertai trauma vaskuler, esofagus dan trauma toraks. DIAGNOSIS Trauma jalan napas menimbulkan tanda dan gejala yang bervariasi tergantung mekanisme traumanya. Jadi satu hal yang harus diperhatikan dalam mendiagnosis trauma laringotrakea adalah mekanisme cedera dan harus waspada terhadap tanda seperti kontusio lokal, emfisema subkutis, perubahan suara (seperti stridor inspirasi /

hoarseness), distress pernapasan dan hemoptisis. Pada trauma laringotrakea, gejala dan tanda klinis yang biasanya didapatkan adalah sesak nafas. Batuk, batuk darah, emfisema subkutis (pada leher, kepala, dada), sianosis, gangguan suara juga merupakan tanda dan gejala klinis yang mengarah ke perlukaan jalan nafas. Tanda yang sudah pasti yaitu adanya kebocoran udara atau suara mendesis pada tempat trauma. Pada trauma tembus, kebocoran tersebut dapat dilihat langsung di tempat luka, sedangkan pada trauma tumpul kadang dapat terlihat kulit leher yang mengembang pada saat batuk.1 Namun ada juga yang melaporkan bahwa 25% pasien dengan trauma laringotrakea yang memerlukan tindakan pembedahan ternyata tidak menunjukkan gejala dan tanda hingga 24-48 jam pasca trauma. Diagnosis trauma laringotrakea biasanya tidak terlambat jika intubasi emergensi segera dilakukan. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan jejas (hematom/abrasi) akibat hantaman benda tumpul, jejas berupa garis yang menunjukkan bekas jeratan, luka dan penonjolan tulang, hilangnya tonjolan kartilago tiroid, krepitasi/diskontinuitas/nyeri tekan pada daerah laringotrakea, emfisema subkutis maupun emfisema mediastinum jika cedera lebih ke distal. Pada trauma trakea tidak ada pembagian beratnya cedera yang menentukan indikasi operasi. Setiap trauma trakea dengan salah satu gejala atau tanda klinis walaupun ringan memerlukan eksplorasi. Berbeda dengan trauma laring yang dibagi 5 grup oleh Fuhrman dkk. sebagai berikut1 : Grup I : Trauma endolaringeal ringan tanpa fraktur Grup II : Edema sedang, hematoma dengan laserasi mukosa, tidak ada expose tulang rawan, fraktur nondisplaced. Grup III : Edema berat robekan mukosa dengan expose tulang rawan. Fraktur displaced pada CT Scan. Grup IV : Perlukaan berat endolaringeal, bentuk laring yang tidak beraturan. Grup V : Terputusnya laringotrakeal komplit. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan foto toraks dan servikal harus dikerjakan setelah kegawatan terkendali. Angood dkk melaporkan bahwa pemeriksaan radiologis sendiri cukup untuk mendiagnosis trauma jalan napas di daerah servikal pada 60% kasus. Pemeriksaan radiologi dapat membantu menegakkan diagnosis pada trauma leher yang mencurigakan adanya kerusakan jalan nafas terutama pada trauma tumpul ataupun yang sudah terpasang ETT. Pada foto dapat terlihat adanya bayangan udara terperangkap di prevertebra dan leher bagian dalam atau peninggian/elevasi tulang hyoid pada kasus separasi krikotrakea. Bronkoskopi merupakan alat diagnostik pilihan karena dapat menentukan letak luka, luas luka, dan juga sekaligus sebagai penuntun untuk pemasangan ETT guna menjamin jalan napas (gambar 8). Esofagoskopi disarankan oleh Lee terutama pada trauma tembus. Noyes dkk. menyarankan dilakukan tindakan panendoscopy dan arteriografi pada trauma tembus leher dengan kondisi pasien yang stabil. Tindakan tersebut di atas selain efektif juga sensitifitasnya tinggi untuk menghindari eksplorasi yang berlebihan. Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan esofagus dengan kontras, computed tomography (CT) dan MRI dapat dilakukan sesuai indikasi. CT scan telah berperan banyak dalam penanganan trauma laring saat ini dan mampu menurunkan angka eksplorasi bedah karena mampu mendeteksi lebih rinci dan non invasif. CT diindikasikan pada pasien dengan kecurigaan trauma laring hanya dari anamnesis dan pemeriksaan fisik seperti pada pasien yang hanya menunjukkan satu gejala/tanda. CT

mampu mendeteksi fraktur tiroid dengan midline displaced yang minimal namun berpengaruh dalam pembentukan fonasi. Hal ini sangat menguntungkan pasien karena jika tidak terdeteksi akan menyebabkan gangguan fonasi jangka panjang. CT kurang berguna pada kasus dengan indikasi pembedahan seperti pada kartilago yang expose atau fraktur dispalced dengan laserasi mukosa diatasnya. Satu hal yang harus diperhatikan adalah pemeriksaan penunjang tidak boleh menghambat manajemen jalan napas definitif karena walaupun pada pasien dengan jalan napas yang terlihat stabil dapat dengan cepat mengalami obstruksi. PENATALAKSANAAN Kewaspadaan terhadap trauma laringotrakea pada trauma leher oleh tenaga medis/ paramedis harus dipertajam agar tidak ada kasus yang terlewatkan. Bila ada trauma laringotrakea, luka atau jejas pada leher harus diperiksa dan diobservasi dengan seksama. Penatalaksanaan trauma sesuai urutan sistemasi dalam ATLS (Advance Trauma Life Support) yang dimulai dari penilaian dan pengamanan jalan napas agar tetap adekuat. Manajemen Jalan Napas Kebanyakan pasien dengan trauma jalan napas atas dapat ditolong dengan manajemen jalan napas yang sederhana.4 Pada studi retrospektif trauma jalan napas atas oleh Cicala dkk didapatkan pasien (35 dari 46 pasien) tidak mengalami masalah manajemen jalan napas dan hanya diobservasi tanpa memerlukan endotracheal intubation. Pengamanan jalan napas bisa dilakukan dengan pemasangan guedel, krikotiroidotomi, trakeostomi, pemasangan orotracheal tube dan endotracheal tube (ETT). Seperti disebutkan diatas, tidak semua trauma trakea memerlukan trakeostomi, krikotiroidotomi, ataupun pengaman jalan nafas lain. Tindakan tersebut di atas kadang dapat memperburuk kondisi pasien atau mempersulit tindakan perbaikan laringotrakea yang cedera terutama pada pasien dengan trauma tumpul. Tindakan pengamanan jalan napas yang lebih sukai pada trauma tumpul laringotrakea adalah trakeostomi dibanding dengan orotracheal tube maupun krikotiroidotomi. Penulis lain menyatakan bahwa trakeostomi hanya dikerjakan apabila tindakan intubasi endotrakea gagal. Pada trauma tajam, tindakan intubasi orotrakea cukup aman. Grewal dkk melaporkan angka keberhasilan intubasi orotrakea pada trauma tajam jalan napas mencapai 40% sedangkan Vassiliu melaporkan hanya 29%. Beberapa penulis mengatakan bahwa tindakan trakeostomi, bronkoskopi, orotracheal tube, laringoskopi, dan tindakan lain pengaman jalan nafas pada trauma laringotrakea harus dikerjakan oleh orang yang berpengalaman dan dengan indikasi yang tepat serta pengawasan yang ketat. Pada trauma tumpul laring, pasien dibagi dalam tiga kategori distress pernafasan yang akan menentukan tindakan selanjutnya. Secara umum pada pasien harus dipastikan jalan napas adekuat, kemudian pemberian oksigen dan langkah selanjutnya adalah penentuan apakah perlu pemeriksaan penunjang atau langsung dilakukan tindakan eksplorasi dengan pembedahan. Manajemen Terapi Definitif Pada trauma laring, penatalaksanaan berdasarkan derajat berat traumanya. Grup I dan II digolongkan ringan dan tidak memerlukan tindakan operasi. Grup III digolongkan sedang dan grup IV serta V masuk kategori berat. Grup III ke atas memerlukan tindakan operasi. Semua pasien sebelum dioperasi dilakukan pemasangan NGT selain untuk mencegah aspirasi juga untuk melihat ada tidaknya trauma esofagus saat eksplorasi. Disarankan pemakaian bronkoskopi seperti telah disebutkan di atas bila mengalami kesulitan pemasangan ETT.

Seperti disebutkan diatas, manajemen terapi dapat dibagi dalam terapi nonpembedahan dan pembedahan. Terapi non-pembedahan dilakukan pada pasien dengan jalan napas yang adekuat, terproteksi oleh refleks dari pasien sendiri atau dengan endotracheal tube, seperti pada pasien dengan laserasi mukosa laring minimal, hematom plika vokalis tanpa adanya penonjolan tulang ke luar. Observasi ketat di ICU dan pemeriksaan bronkoskopi serial merupakan bagian dari terapi nonpembedahan. Terapi anti histamin juga diperlukan untuk mencegah iritasi lebih lanjut mukosa laring dari asam lambung. Intubasi dengan tube kecil dapat dilakukan pada pasien yang meragukan dapat mengontrol jalan napasnya dengan baik. Pada kondisi ini pemeriksaan bronkoskopi berkala diperlukan untuk melihat resolusi edema dan inflamasi akut serta untuk menentukan apakah sudah dapat dilakukan ekstubasi. Evaluasi ulang setelah 10-14 hari harus dikerjakan untuk melihat adakah disfungsi sendi cricoarytenoid setelah edema menghilang sama sekali. Pemberian kortikosteroid masih kontroversial namun masih cukup efektif dan harus diberikan secepatnya dalam beberapa jam setelah trauma. Jika edema jalan napas cukup berat, dapat diberikan dosis 1-20mg/kg BB. Kepustakaan lain menyebutkan pemberian kortikosteroid dexametason 10-12 mg IV bolus yang diulang 12 jam kemudian. Pemberian kortikosteroid mempunyai tujuan mencegah atau mengurangi kemungkinan timbulnya edema laring pada fase akut. Sekali edema sudah timbul, maka efektivitas kortikosteroid dipertanyakan. Pada pasien-pasien di RSUPNCM semua diberikan kortikosteroid perioperatif tanpa melihat fase akut sudah terlewati atau belum. Dasar dari pemberian tersebut adalah mengurangi/ mencegah penambahan edema yang terjadi akibat manipulasi saat operasi. Kortikosteroid tersebut diberikan dengan cara dosis tunggal 1mm/kgBB bolus intravena. Seperi halnya steroid, penggunaan antibiotik profilaksis juga masih kontroversial. Penggunaan antibiotik dapat mengurangi pembentukan granulasi dan penicillin masih lebih disukai. Indikasi eksplorasi pembedahan pada trauma laringotrakea adalah obstruksi jalan napas yang memerlukan trakeostomi, emfisema subkutis yang tidak terkontrol, laserasi mukosa luas dengan penampakan kartilago pada pemeriksaan bronkoskopi atau laringoskopi, paralisis pita suara, deformitaas yang jelas / multipel / displaced fraktur laring, kartilago tiroid atau krikoid. Terdapatnya cedera lain seperti trauma esofagus, expanding hematom dan lainnya juga merupakan indikasi dilakukannya eksplorasi. Jewwet dkk melaporkan bahwa 25% kasus trauma tumpul laringotrakea memerlukan pembedahan sedangkan pada trauma tajam lebih tinggi lagi. Pada terapi pembedahan, posisi kepala dibuat hiperekstensi untuk memudahkan eksplorasi. Sebelum membuat posisi harus diyakini sebelumnya tidak ada trauma pada vertebra servikalis. Posisi ini diubah ke posisi normal pada saat menjahit trakea agar tidak terdapat regangan yang berlebihan terutama pada anastomosis trakea yang direseksi. Beberapa macam insisi dikemukakan oleh Lee, tetapi umumnya insisi collar yang dipakai seperti pada operasi tiroid. Otot-otot yang terdapat pada leher sebaiknya dipisahkan di garis tengah dan jangan dipotong karena otot-otot tersebut dapat dipakai sebagai penyokong atau pembungkus trakea atau laring yang telah diperbaiki. Setelah dilakukan debridement, cincin trakea dijahit dengan benang absorbable lama braided, jarum tapper atraumatic nomor 3-0 (vicryl) secara interrupted. Material yang terbaik untuk penjahitan trakea menurut beberapa penulis adalah benang absorbable lama braided atau non absorbable monofilament nomor 3-0 dengan jarum tapper

atraumatic. Simpul dibuat di luar lumen, penjahitan tidak all layer pada kartilago (perimukosal) serta memakai material tersebut di atas dapat mengurangi risiko timbulnya jaringan granulasi pada mukosa. Cara menjahit ruptur trakea total dapat dilihat pada gambar di bawah ini (gambar 10). Setelah diperbaiki, sebaiknya ditutup dengan salah satu otot atau bisa juga dengan pericardium yang berguna untuk memperkecil kemungkinan timbulnya komplikasi berupa fistel (lihat gambar 11). Fistel tersebut dapat juga disebabkan karena pendarahan trakea yang rusak baik karena traumanya sendiri dan atau manipulasi trakea pada saat operasi sehingga trakea nekrosis bila tidak disokong oleh otot leher. Indikasi operasi pada trauma laring lebih terbatas dibandingkan trauma trakea yaitu obstruksi jalan nafas yang memerlukan trakeostomi, emfisema subkutis yang tak terkendali dan grup III ke atas. Kerusakan pada tulang rawan bagian laring sebaiknya diproksimasi/dijahit baik dengan kawat, benang nonabsorbable ataupun dengan miniplate nonabsorbable. Pada fraktur os hyoid disarankan konservatif atau dibuang bila perlu. Kerusakan pada aritenoid harus diperbaiki dengan baik karena akan mengakibatkan aspirasi makanan pada posisi glotis yang tidak menutup sempurna saat menelan. Menurut Chagnon dkk., penjahitan langsung rawan tiroid dengan benang ataupun kawat halus dimasukkan ke dalam lubang tersebut dan diikat. Untuk rawan krikoid disarankan melakukan aproksimasi dengan satu jahitan kawat halus atau benang Tipe kerusakan laringotrakea yang terbanyak didapat adalah robekan/ ruptur kurang dari setengah lumen dan lebih dari setengah lumen. Esofagus, vertebra servikalis dan pembuluh darah besar leher paling sering mengalami cedera pada trauma leher terutama trauma tembus. Selain teknik pembedahan dengan anastomosis langsung, penggunaan laryngeal stents juga cukup membantu dalam penatalaksanaan trauma laringotrakea. Laryngeal stents terutama digunakan pada kasus fraktur tiroid kominutif atau kasus lain dimana arsitektur laring tidak dapat dijaga dengan fiksasi terbuka. Laryngeal stents diindikasikan pada trauma mukosa laring yang luas, fraktur kominutif, disrupsi komisura anterior dan untuk menambah kekuatan teknik fiksasi sehingga menjaga patensi lumen laring. Namun, penggunaan laryngeal stents dapat menyebabkan perburukan perfusi mukosa karena meningkatkan tekanan pada mukosa. Oleh karena itu, stents harus diangkat secepatnya, dan sebagian besar dapat aman dilepaskan pada 10-14 hari pasca pembedahan dengan menggunakan teknik endoskopi. Cedera laringotrakea dengan robekan-robekan ruptur lebih dari setengah lingkaran akibat trauma tembus tajam atau tembak harus dieksplorasi dengan cermat kemungkinan adanya cedera esofagus. Esofagus yang cedera diperbaiki/ dijahit (dengan penuntun NGT) lebih dahulu sebelum memperbaiki cedera laringotrakea. Pemasangan/ penutupan oleh salah satu otot leher antara esofagus dan trakea dapat mengurangi resiko terjadinya fistel trakeoesofagus. Pada ruptur trakea torakal, setelah rekonstruksi dapat ditutup menggunakan flap muskulus interkostalis. Pada akhir operasi selalu dipasang drain untuk mencegah terjadinya hematoma yang mengakibatkan infeksi. Bila perlu dapat dipasang pengaman lain berupa jahitan dagu ke dada untuk mengurangi tegangan leher. Tetapi pada perkembangan terakhir pengaman tersebut tidak dipasang lagi kecuali pada kasus yang dilakukan reseksi laringotrakea dan dipasang minimal 7 hari. Pasien harus diusahakan bernapas spontan tanpa bantuan ventilator kecuali bila perlu sekali. ETT dapat langsung dilepas bila diyakini benar tidak ada edema yang mengganggu jalan nafas. Antibiotika selalu diberikan pada waktu induksi dan diteruskan pasca operasi sampai hari ke-5. Antibiotika dapat diteruskan bila

diperlukan untuk mencegah dan mengatasi infeksi yang dapat menimbulkan stenosis karena adanya jaringan granulasi atau fibrosis. Bila terjadi stenosis karena fibrosis dianjurkan untuk melakukan trakeoplasti atau laringotrakeoplasti dengan mereseksi bagian yang fibrosis. Bila stenosis tersebut karena jaringan granulasi dianjurkan untuk lebih konservatif. Pilihan dari tindakan konservatif tersebut dapat berupa pemberian kortikosteroid sistemik atau intralesi. Tetapi saat ini para ahli menyukai tindakan insisi radier dengan sinar laser. MORBIDITAS DAN MORTALITAS Pasien yang mengalami cedera berat laringotrakea biasanya akan mengalami gangguan menetap jalan napas dan gangguan bersuara serta kesulitan memproteksi aspirasi isi faring. Komplikasi ini terjadi karena kontraktur dari skar atau granulasi yang hebat / berlebihan. Pasien dengan trauma tumpul leher cenderung mengalami komplikasi lambat yang banyak seperti kesulitan fonasi dibanding pada trauma tajam. Komplikasi lambat lebih sering ditemukan bila terapi definitif baru dilakukan setelah >24 jam pasca trauma. Lebih dari 75% trauma tumpul laringotrakea meninggal di tempat kejadian atau pada saat menuju rumah sakit, dan setelah tindakan operatif-pun angka mortalitasnya masih mencapai 14-25% akibat cedera lain yang menyertai. Penulis lain melaporkan bahwa 21% pasien dengan trauma tumpul jalan napas meninggal pada 2 jam pertama setelah kedatangannya di UGD. Mortalitas pasien dengan trauma jalan napas dilaporkan berkisar 15-30% dan biasanya disebabkan karena syok yang irreversibel, aspirasi masif darah, cedera vaskuler di daerah servikotorakal dan cedera organ ikutan. Namun Lee dan Chagnon menyatakan bahwa penyebab kematian tersering pada trauma laringotrakea adalah obstruksi jalan nafas akibat aspirasi darah. Mortalitas pada trauma tumpul lebih besar dibanding pada trauma tajam, dilaporkan pada trauma tumpul 40% sedangkan pada trauma tajam hanya 20%. PENUTUP Trauma laringotrakea jarang ditemukan namuncenderung meningkat dengan penderita terbanyak adalah laki-laki dewasa usia produktif. Diagnosis relatif mudah ditegakkan dan merupakan keadaan akut yang memerlukan tindakan segera. Mortalitas dan insiden komplikasi lambat masih tinggi dan berhubungan dengan diagnosis dan tatalaksanan definitif yang terlambat.