ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF) I.

PENDAHULUAN Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta pernduduk amerika, dan lebih dari 550,000 kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya. Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata rata rawatan yang dilaporkan pada 3 hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing masing adalah 12%, 33%, dan 50%. Rata rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9 bulan.1 Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007, biaya langsung dan tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33.2 juta dolar. Biaya hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.1 Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan penyebab paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat darurat. Sekitar sepertiga kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut.1 Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan klinis terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal jantung. Studi ini menunjukan bahwa mayoritas pasien yang dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti hipertensi sistemik pada saat masuk rumah sakit dan umumnya mengalami left ventricular ejection fraction (LVEF).2 II. DEFINISI Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk mendefinisikan gagal jantung. Gejala gejala yang menjadi sorotan antara lain kompleks gejala seperti haemodynamik, konsumsi oksigen atau kapasitas melakukan kegiatan fisik. Gagal jantung merupakan gejala gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai.1 Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).3

III.

ETIOLOGI Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.3 Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard.3 Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit miokardial)3 Penyakit jantung coroner Hipertensi Kardiomiopati Banyak manifestasi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan fraks injeksi Faktor genetic dan non genetic (termasuk yang didapat seperti myocarditis) Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right ventricular (ARVC), yang tidak terklasifikasikan Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik) Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency, excessive growth hormone, phaeochromocytoma Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas, kaheksia Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

Obat obatan Toksin Endokrin Nutrisional Infiltrative Lainnya

IV.

PATOFISIOLOGI Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan.4 Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator 2

mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien (Gambar 1).4

Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular resistance.4 Aktifitas Neurohormonal pada ADHF Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat 3

toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan ditingkatkan 1reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone.4 V. GEJALA KLINIS Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.2 Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung3 Gambaran Klinis yang Gejala Tanda Dominan Edema perifer/ kongesti Sesak napas, kelelahan,Edema Perifer, peningkatan Anoreksia vena jugularis, edema pulmonal, hepatomegaly, asites, overload cairan (kongesti), kaheksia Edema pulmonal Sesak napas yang berat saatCrackles atau rales pada istirahat paru-paru bagian atas, efusi, Takikardia, takipnea Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, dinginPerfusi perifer yang buruk, output syndrome) pada perifer Systolic Blood Pressure (SBP) < 90mmHg, anuria atau oliguria Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan (gagal jantung hipertensif) tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegaly, kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.1 Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1 4

Volume Overload Dispneu saat melakukan kegiatan Orthopnea Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) Ronchi Cepat kenyang Mual dan muntah Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali Distensi vena jugular Reflex hepatojugular Asites Edema perifer Hipoperfusi Kelelahan Perubahan status mental Penyempitan tekanan nadi Hipotensi Ekstremitas dingin Perburukan fungsi ginjal VI. DIAGNOSIS Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum dan perifer.1.5 Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi.1 Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini. Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi nantinya. Namun pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal 5

jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos vascular.1.2.5.6 Pengukuran level B Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu : Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6 Serum BNP < 100 Normal atau gagal jantung terkompensasi baik Serum BNP 100 200 Gagal jantung terkompensasi baik Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker) Cor pulmonal (gagal jantung kanan) Hipertensi, disfungsi diastolic Penyakit jantung iskemik Serum BNP 200 400 Gagal jantung dekompensasi ringan sedang Gagal jantung kronik terkompensasi Serum BNP > 400 Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia) VII. PENATALAKSANAAN Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di instalasi gawatdarurat.7

Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure. ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP, bi-level positive airway pressure; BNP, B-type natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular reflex; JVD, jugular venous distention; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance.7

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram; IV Intravenous; SBP Systolic blood pressure Gambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure7

DAFTAR PUSTAKA 1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf. 2. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr 10]; 16 (6): [about 23 p]. Available from http://www.heartfailureguideline.org/ _assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf. 3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug [cited 2011 Apr 11]. Available from http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH. 4. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [cited 2011 Apr 10]. Available from http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3 5. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the 9

internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org. 6. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Birmingham 7. : University of Alabama; 2003 [cited 2011 Apr 10]. Available from http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.

10