INSTITUTO FRANCISCO DE ASSIS TCNICO TIAGO FERREIRA DE SOUZA CLAUDIO CARVALHO JESSICA ACCIO LUIZ CARLOS

POLIOMIELITE E TUBERCULOSE

TEIXEIRA DE FREITAS 2012

TIAGO FERREIRA DE SOUZA CLAUDIO CARVALHO JESSICA ACCIO LUIZ CARLOS

POLIOMIELITE E TUBERCULOSE

Trabalho da disciplina de Microbiologia e Parasitologia apresentado ao curso tcnico de Radiologia do Instituto Francisco de Assis Tcnico, como complemento de contedo ministrado em sala de aula. Professor: Hiram

TEIXEIRA DE FREITAS 2012

1 - Introduo
O trabalho tem o objetivo de juntar as mais possveis informaes condizentes sobre as respectivas doenas de poliomielite e tuberculose. Duas doenas altamente perigosas, onde seus agentes infecciosos so parasitas. A poliomielite (do grego polios, cinzento, myelos e medula espinal) uma doena causada pelo poliovrus, doena que afeta unicamente os humanos, tendo maior incidncia em crianas. J a tuberculose causada por uma bactria chamada mycobaterium tuberculosis, uma bactria que pertence a familia das mycobacteriaceae e tem a morfologia bacilar. tambm chamado de bacilo de Koch, nome dado por causa de Robert Koch, que foi o primeiro a indentificar a bactria como o agente infeccioso da tuberculose, uma doena altamente contagiosa, transmitida pelo ar , onde ataca os pulmes causando assim a patologia.

2 - Poliomielite
O polivrus (vrus da poliomielite) ele entra no corpo pela boca e tem especial afinidade com as clulas do sistema nervoso, onde se replica, provocando a morte celular. Isto leva ocorrncia de paralisia flcida aguda (em cerca de 1% dos casos de infeco), especialmente nas pernas, levando tambm, por vezes a uma imobilizao dos msculos respiratrios, podendo provocar a morte. Ainda no existe uma cura para os infectados, mas existem vacinas que conferem a imunidade aos indivduos. A vacina injetvel (Salk), feita com vrus inativados, e a vacina oral (Sabin), ambas possuem nveis de eficcia comparvel, no entanto, em campanhas de erradicao (principalmente em pases subdesenvolvidos) a Sabin mais utilizada, uma vez que, para pouco dispendiosa e de no precisar de pessoal especializado para administrao, confere a imunidade em todo o tubo digestivo. Assim no ocorre excreo de vrus para o ambiente, como acontece no caso da vacina Salk, que no conferindo imunidade as clulas da mucosa intestinal, permite que aps infeco, os vrus se repliquem nestas clulas, sendo excretados para o exterior). Quinze anos depois do incio da campanha mundial de erradicao da poliomielite, o nmero de pases infectados passou de 125 para 7, sendo atualmente a ndia o pas onde ocorre mais intensidade de transmisso de polivrus selvagem.

2.1 - Classificao
O vrus da Poliomielite pertence a famlia Picornaviridae, ao gnero Enterovrus. Este gnero refere-se ao conjunto dos vrus que habitam transitoriamente o intestino humano, depois de terem penetrado no seu organismo por via oral. Embora designados de entricos, raramente provocam sintomas gastrointestinal. Existem trs tipos de antignios de polivrus, que so, tipo 1, de Brunhilde e Mahoney, tipo 2, de Lansing e MEFI e tipo 3, de Leon e Saukett, identificados em laboratrio, a partir da realizao de provas de soroneutralizao, em culturas de clulas permissivas.

2.2 - Morfologia e Estrutura

Os polivrus so agentes de pequenas dimenses, com cerca de 20-30 nm (nanmetro). Apresentam uma simetria icosadrica com 60 subunidades e 12 vrtices pentamricos, compostos, cada um deles, por 5 unidades de protenas protomricas. Em torno de cada um destes vtices existe uma fenda,

desingada de canyon, ao fundo da qual se ligam os receptores especficos das clulas. Durante a sua replicao, forma-se uma grande poliprotna, percursora de quatro polipptidos maior, originados da clivagem. As quatro protenas da cpside( VP1 a VP4), formadas da clivagem da poliprotena, organizam-se a volta do genoma, formando a simetria icosadrica, ficando as protenas VP1, 2 e 3 colocadas a superfcie da partcula e a protena VP4 (mais pequena) no exposta, associada ao genoma viral. Esta protena est presente em cada uma das 60 subunidades que formam a cpside, permitindo a estabilidade. O seu genoma do tipo RNA de cadeia simples, linear, com 7400 bases de comprimento e polaridade positiva. O cido nucleico serve de RNA mensageiro, e infeccioso, tendo a capacidade de iniciar a replicao viral. O seu genoma poliadenilado na extremidade 3, ou seja, tem uma cauda de poli-A e possui uma pequena protena codificada pelo vrus, designada de VPg com 22 a 24 aminocidos, que est covalentemente ligada extremidade 5. Nestes existem genes que codificam protenas estruturais, que vo ser necessrias sntese e clivagem do RNA. O RNA do vrus monocistrnico, mas codifica para todas as protenas do vrus numa s poliprotena, que mais tarde separada em diferentes protenas individuais. O cido nucleico constitui 30% do peso da partcula viral e as protenas cerca de 70%.

2.3 - Replicao Viral

O processo de replicao do vrus tem um lugar no citoplasma da clula hospedeira. Para puder penetrar na clula, necessita de encontrar receptores especficos, que se encontram na membrana citoplasmtica. O tipo de receptores varia do grupo de picornavrus que fazem parte, para o vrus em estudo, o seu receptor uma protena integral de membrana, no sendo conhecida a sua funo normal. Quando o vrus se liga ao receptor, verificam-se muitas alteraes na estrutura viral. A primeira alterao verificada a perda da proteinaVP4, seguindo-se a libertao do RNA viral. Posteriormente, este penetra na clula, a partcula viral encapsidada e o RNA livre associa-se aos ribossomos. O RNA viral funciona como o RNA mensageiro, desta forma este fica sujeito a um perodo de maturao, que envolve uma serie de processos de clivagem. Durante o perodo, uma protena precursora da cpside (P1), clivada em VP0, VP3 e VP1. Quando ocorre a clivagem de VP0 para VP4 e VP2, os vrus vo tornar-se infecciosos. Este processo s ocorre depois do RNA ter sido envolvido pela cpside. Quando a replicao viral comea, a sntese de RNA e de protenas do hospedeiro inibida. Essa inibio resulta na destruio da protena hospedeira, que a protena ligada extremidade necessria. Depois de ocorrer a lise das clulas, os vrus se libertam.

2.4 - Fatos Histricos

O vrus da poliomielite foi o primeiro picornavrus humano a ser estudado. A poliomielite, tal como a grande maioria das doenas infecciosas, tem provavelmente uma origem antiga. Vrias figuras da escrita dos antigos egpcios, datados aproximadamente 200 a.c, representavam indivduos dbeis, que apresentavam as pernas atrofiadas, mostrando desta forma que a doena j deveria ser conhecida nessa altura. O vrus foi observado pela primeira vez em 1946, recorrendo a tcnicas de microscopia eletrnica. John Enders, Thomas Weller e Frederick Robbins descobriram em 1949, que o vrus da poliomielite podia ser propagado in virtro de culturas de tecido humano embrionrio de natureza no nervosa, isto designa-se por efeito citopatognico. Esta descoberta contribuiu tambm para o desenvolvimento das vacinas.

Em 1953, Jonas Salk desenvolveu uma vacina a partir de vrus inativos, aplicada por injeo, licenciada em 1955. Por sua vez, em 1962, Albert Sabin e seus colaboradores criaram outra vacina, a partir de vrus atenuados. As vacinas de Salk e Sabin conduziram a um declnio acentuado da doena nos pases mais desenvolvidos, logo nos primeiros anos de administrao. Este declnio, tambm foi sentido nos pases menos desenvolvidos, contudo ocorreu um pouco mais lentamente. Foram desenvolvidas vrias campanhas mundiais, pela organizao mundial da sade, desencadeadas a partir de 1988, com o objetivo de erradicar a doena em todo o mundo. Contudo, apesar de alguns pases estarem livres da doena, h alguns anos, existem outros que no conseguiram elimina-la por completo, como acontece por exemplo na ndia.

2.5 - Epidemiologia
A polimielite uma doena infecto-contagiosa de origem viral aguda, sendo designada paralisia infantil por ser conhecida inicialmente como uma doena que ataca mais as crianas. A doena caracteriza-se por apresentar um quadro clinico de paralisia flcida (permanente ou transitria) de inicio sbito conduzindo ou no a morte. Depois de infectado, o individuo apresenta um sbito dficit motor, cuja evoluo frequentemente no ultrapassa os trs dias. Isto acontece frequentemente no perodo ps-desmame ou quando da erupo dentria, depois da perda dos anticorpos maternos. A polio foi endmica, durante sculos, em todo o mundo. Contudo, antes da poca da vacinao e em pases de clima temperado verificou-se uma maior incidncia da doena no Vero e no inicio de Outono. Nos pases de clima tropical, a distribuio dos casos regular e endmica durante todo o ano. As Epidemias so mais comuns nos meses de Agosto e Setembro no hemisfrio Norte, e em Fevereiro e Maro no hemisfrio sul, a transmisso pode ocorrer tanto em reas urbanas como rurais.

2.6 - Modo de Transmisso

O reservatrio destes vrus exclusivo para os humanos, embora outros primatas (chimpanzs e gorilas) sejam susceptveis a infeco e a doena. Contudo, estas populaes no so suficientemente grandes para suportar a transmisso do vrus sem existirem casos de humanos infectados.

. A transmisso ocorre frequentemente por contato direto pessoa a pessoa. Podem ser infectadas tanto crianas como indivduos adultos, embora as primeiras sejam as mais afetadas, nomeadamente as que apresentam menos de cinco anos de idade. O poliovrus entra no indivduo pela boca, fazendo-se a transmisso pelas vias fecal-oral ou oral-oral. Esta ltima feita atravs de gotculas de muco da

orofaringe que se produzem em atos como tossir, espirrar ou falar. O vrus pode tambm ser transmitido pela gua, permanecendo em guas de esgotos durante meses, por alimentos contaminados (como por exemplo os bivalves) ou pelas moscas, que podem transmitir passivamente os vrus das fezes para os alimentos. A transmisso pode ser facilitada pelas condies habitacionais, de higiene e pelo elevado nmero de crianas numa mesma habitao. Deste modo, quando as condies de higiene so insuficientes, quase todas as crianas de regies endmicas de polio so expostas ao vrus aps o nascimento. Aparentemente estes fatos indicam que a taxa de poliomielite nos pases subdesenvolvidos superior s dos pases industrializados. Contudo, existem algumas evidncias que mostram que a taxa de polio igualmente alta em ambos os pases. Enquanto que nos pases subdesenvolvidos os casos de polio so mascarados pela alta incidncia de outras doenas, nos pases industrializados o aumento proeminente da doena foi mais evidente quando os elevados casos de epidemias ocorridos na primeira metade do sculo XX. Este era um perodo em que os orgos de sade oficiais eram capazes de controlar outras doenas infecciosas como a tuberculose e a clera.

2.7 - Perodo de Incubao e Transmisso

O perodo de incubao, tempo decorrido entre a infeco e o aparecimento dos sintomas, geralmente de 7 a 12 dias, podendo variar de 2 a 20 dias, de 5 a 20 dias ou de 3 a 35 dias, sendo a mdia de 14 dias variando consoante aos autores. Enquanto que o perodo de transmissibilidade pode iniciar-se mesmo antes de surgirem s manifestaes clnicas. Nos indivduos susceptveis a eliminao do vrus faz-se pelas fezes faz-se por um perodo de cerca de seis semanas, enquanto que pela orofaringe por cerca de uma semana. Nos indivduos reinfectados, a eliminao do vrus faz-se por perodos mais reduzidos.

2.8 - Mecanismo de Infeco

Os poliovrus multiplicam-se em diferentes clulas do indivduo at chegar s clulas alvo, as clulas nervosas da espinal medula e do sistema nervoso central. Tem-se conhecimento de que a patogenicidade deste vrus baixa e, na maior parte dos casos, a infeco assintomtica. Neste caso, existe a formao de anticorpos neutralizantes (AcNt), protetores de infeces futuras resultantes da infeco pelo mesmo vrus (imunidade causada por infeco com poliovrus).

O poliovrus, introduzido por via oral, penetra na mucosa orofarngea (onde permanece durante um perodo de uma ou suas semanas) ou intestinal. Dirige-se s amgdalas e ndulos linfticos cervicais ou s clulas linfides das placas de Peyer, que se encontram subjacentes mucosa intestinal e nos ndulos mesentricos, onde se multiplica. Destes locais pode passar, atravs da circulao sangunea virmia (onde pode permanecer por um perodo de uma semana) para os ndulos linfticos regionais, espinal medula ou ao sistema nervoso central (SNC). Estes passos realizam-se devido ao facto dospoliovrus se ligarem aos receptores localizados nas clulas da nasofaringe, do tracto intestinal e nas clulas da regio anterior do corno da espinal medula, penetrando depois os neurnios por endocitose. A replicao viral na espinal medula causa efeitos citopticos e leses nas clulas afectadas, conduzindo morte celular, resultando em paralisia. O vrus apresenta um elevado tropismo por neurnios motores do corno anterior da medula espinal. Pode tambm atingir neurnios motores ou de centros reguladores no tronco cerebral (exemplo: centro respiratrio) e neurnios motores no giro pr-central. A partir do momento em que o vrus atinge o citoplasma, o RNA viral interage com os ribossomas, produzindo protenas virais. Em poucas horas o neurnio sofre necrose e liberta dezenas de milhares de novos vrus. Este modo de libertao explica o rpido aparecimento das paralisias. Verifica-se, macroscopicamente na fase aguda da doena, congesto e em casos mais graves necrose liquefeita dos cornos anteriores. Aps meses ou anos, verifica-se atrofia dos cornos e razes anteriores, estas acinzentadas, contrastando com as razes sensitivas de cor branca e dimetro normal. A replicao destes vrus provoca o aparecimento de uma massa, inicialmente eosinfila e depois com granulaes basfilas. Os ncleos so empurrados para a periferia da clula, mostrando precocemente incluses eosinfilas. Os indivduos doentes podem, apesar de tudo, recuperar parcialmente, dependendo do grau do edema inflamatrio produzido na zona afectada. A recuperao pode dar-se ao fim de algumas semanas ou meses, restando, no entanto, uma sequela paraltica de extenso varivel, consoante o grau de tecido nervoso lesado.

2.9 - Sintomatologia e Formas da Doena

Os sintomas da doena so muito variveis, desde infeces inaparentes ou assintomticas (90% a 95%) at paralisia grave (1% a 1,6%), levando morte. As infeces sintomticas ou clnicas representam entre 0,5% a 1% da totalidade das infeces numa populao. Desconhece-se o porqu de s uma pequena percentagem de infeces conduzirem a paralisias. Foram j identificados os fatores de risco que aumentam a possibilidade de um indivduo infectado ter paralisia. A deficincia imunitria, a gravidez, a remoo das amgdalas, as injeces intramusculares, o excesso de exerccio fsico e leses so algumas das causas apontadas. Os sintomas iniciais da poliomielite so dores de cabea, vmitos e constipao. Em muitos casos, estes sintomas evoluem para leses nos neurnios motores, causando paralisia. Em casos mais graves, em situaes de epidemias produzidas por estirpes virais de maior virulncia, podem observar-se danos mais graves no sistema nervoso central. Nestes casos o vrus multiplica-se no crebro, nos ncleos de cerebelo, nos ncleos vestibulares e nas formaes reticulares. Por vezes, mas raramente, o crtex pode tambm ser atingido. Podem ser tambm observadas meningoencefalites mortais, acometismo da musculatura respiratria (relacionada com o diafragma e msculos intercostais), a forma bulbar da doena, em que pode haver disfuno do centro respiratrio (movimento respiratrios arrtmicos e irregulares com crises de apnia), ou do centro vasomotor (choque perifrico) e paralisia dos msculos da deglutio, da face, dos olhos, entre outros. S as formas paralticas apresentam caractersticas tpicas, sugerindo o diagnstico da doena. Contudo, estes casos so formas graves da doena que ocorrem raramente.

A insuficincia respiratria provoca geralmente tosse, agitao, torpor, movimentos respiratrios rpidos e curtos, choro (em crianas), suor abundante e colorao azulada da pele (cianose). Por outro lado, a insuficincia respiratria pode favorecer o aparecimento de outras doenas, como a pneumonia, a broncopneumonia e outras. Existem diversas razes que explicam porque que em alguns casos a doena provoca infeces inaparentes, e noutros formas sintomticas de levada gravidade. A quantidade do incuo viral, a concentrao de vrus no sangue, a presena ou no de anticorpos circulantes no indivduo infectado e a virulncia da estirpe so algumas das razes apontadas. Existem trs formas da doena, a forma paraltica, a no paraltica e a abortiva. A forma abortiva da doena aquela que ocorre com mais frequncia e apresenta os seguintes sintomas: estados gripais, associados ou no a gastroenterite, febre, mal-estar, cefalias, dores de garganta, nuseas, vmitos e dores musculares. Assim, o quadro clnico da poliomielite paraltica precedido por um perodo gripal. A forma no paraltica apresenta geralmente os mesmos sintomas da forma anterior, mas de um modo mais grave, estando neste caso o sistema nervoso envolvido. Assim, pode existir alguma rigidez dolorosa da nuca, assemelhando-se ao quadro clnico da meningite. A recuperao d-se espontaneamente ao fim de 10 dias. A forma paraltica apresenta os sintomas registados nas formas anteriores, principalmente nas crianas com mais idade e em adultos, onde a febre tem uma caracterstica bifsica. Os sintomas, para alm dos j mencionados, so: instalao sbita de deficincia motora, acompanhada de febre; assimetria, sobretudo na musculatura dos membros inferiores e segmentos proximais; flacidez muscular, com diminuio ou ausncia dos reflexos na rea afectada; sensibilidade conservada e persistncia de alguma paralisia residual (sequela) aps 60 dias do incio da doena. Nesta forma de poliomielite o grau de envolvimento do sistema nervoso central varivel, podendo ocorrer uma paralisia isolada, que surge abruptamente, sem prdromos ou sintomas marcados, ou sob formas muito graves, onde grande parte do tronco cerebral est envolvido, atingindo ncleos vitais. A paralisia bulbar apresenta os seguintes sintomas: incoordenao motora, paralisia respiratria e impossibilidade em deglutir.

2.10 - Tratamentos
Atualmente no existe cura para a doena, embora exista preveno, atravs da vacina que administrada vrias vezes, pode proteger o indivduo toda a vida. Existem alguns tratamentos para a poliomielite paraltica, atravs da aplicao de medidas sintomticas, procurando corrigir posteriormente os efeitos gerados pela doena. Na fase aguda, o tratamento inclui cuidados gerais, controle rigoroso (para evitar uma evoluo para formas mais graves da doena), proteo contra o sofrimento fsico, fisioterapia (massagens realizadas por pessoal especializado, nos membros lesados), cuidados especiais na postura dos membros atingidos, de forma a evitar a aquisio de vcios posicionais graves, repouso muscular e psquico. Se houver dificuldades na respirao devem ser efetuados exerccios e usados aparelhos (pulmo de ao ou ventiladores) para ajudar a respirar. Os tratamentos de recuperao incluem exerccios fsicos, como por exemplo natao, reeducao e coordenao muscular, ou colocao, s vezes obrigatria, de aparelhos ortopdicos.

2.11 - Preveno
A imunizao consiste na exposio intencional de indivduos determinado antigene no sentido de iniciar uma resposta imunitria. susceptveis a um

Todos os indivduos no imunizados so susceptveis de contrair a doena. Deste modo, a infeco natural ou a vacinao conferem imunidade duradoura ao tipo especfico de poliovrus que provocou o estmulo. Os indivduos imunes podem reinfectar-se e eliminar o vrus em menor quantidade e por um perodo menos de tempo, embora no desenvolva a doena. A imunidade contra a poliomielite pode ser estimulada de duas formas: atravs da infeco natural com poliovrus ou atravs da imunizao. Uma infeco com poliovrus torna o indivduo imune durante toda a vida, mas esta proteco depende do tipo de vrus envolvido (tipo I, II ou III). Isto significa que uma infeco com um tipo de poliovrus no protege o indivduo contra as infeces por outros tipos. A outra forma de ser instalada a imunidade pela utilizao de vacinas, que estabilizam o estado de imunidade do indivduo. Existem dois tipos de vacinas que produzem imunidade para os trs tipos de serotipos do poliovrus, a Salk e a Sabin, apresentando uma eficcia comparvel. Ao administrar este tipo de vacinas ocorre o aparecimento de grandes quantidades de anticorpos que impedem a infeco de poliovrus no sistema nervoso. Na vacina Salk so usados vrus inativados, por aplicao de formaldedo. uma vacina que se aplica por via subcutnea, profunda ou intramuscular (vacina injectvel IPV).

A vacina Sabin preparada a partir de vrus atenuados em de clulas de rim de macaco. uma vacina que se administra por via oral (OPV), permitindo que os vrus se repliquem no tracto gastrointestinal e nas glndulas salivares mas no no tecido nervoso, no produzindo assim os sintomas da poliomielite. Deste modo previne-se a infeco das clulas do tubo digestivo. Na administrao de qualquer um dos tipos de vacinas, existe a produo de imunoglobulinas (IgM e IgG) em nveis considerados imunizantes, prevenindo a distribuio do vrus no sistema nervoso central. A imunidade, fornecida pelas IgAs secretrias, a nvel das mucosas, oral e intestinal, no se verifica na vacina Salk, havendo neste caso existe replicao do vrus nas clulas destas mucosas. A resposta imunitria dos tecidos intestinais proporcionada pela OPV, permite dizer que as campanhas de vacinao em massa com este tipo de vacina interrompem a transmisso do poliovrus entre indivduos. Embora na vacina Sabin os vrus estejam atenuados, podem ocorrer mutaes e recombinaes durante a replicao. Consequentemente, os poliovrus derivados da vacina (VDPV vaccinederived polioviruses) podem adquirir neurovirulncia e apresentar as caractersticas do poliovrus selvagem. Estima-se que os VDPVs possam circular por um perodo igual ou superior a dois anos depois da vacinao inicial, antes de adquiriram a capacidade de causar sintomas de poliomielite. Os casos conhecidos de poliomielite, por VDPVs so muito raros, mas foram suficientes para conduzirem revalidao dos resultados obtidos da relao entre os dois tipos de vacina. Isto deve-se tambm ao facto da IPV no bloquear a multiplicao do poliovrus nos intestinos. Consequentemente, as crianas imunizadas com IPV podem ainda disseminar poliovrus selvagens a outras crianas. Desta forma, a vacina injectvel no aconselhvel em campanhas de erradicao da polio, principalmente em pases com condies de higiene deficientes. O risco de contrair poliomielite vacinal superior em adultos e pessoas com imunodeficincia. Normalmente os adultos que contraem a doena apresentam uma idade superior do indivduo vacinado. Deste modo a vacina Sabin no deve ser tomada por estes indivduos, pois eliminam os vrus pelas fezes por perodos mais prolongados (mais de seis meses), ocorrendo um maior risco de mutao ou transmisso a outros indivduos. Logo, recomenda-se aos adultos que nunca foram vacinados e que viagem para reas de risco (continente Africano), que recebam nas duas primeiras doses, a vacina Salk, devido ao risco de poliomielite vacinal. De uma forma geral, e devido ao fato da vacina Sabin conter vrus inativados, os indivduos imunizados eliminam os vrus junto com as fezes durante cerca de seis semanas, o que pode levar a uma vacinao secundria de outras pessoas.

 importante que as crianas sejam vacinadas quando ainda frequentam a pr-primria, pois a maior expanso da doena nas crianas inicia-se nestes locais, onde o contato entre elas maior. Assim, para evitar este problema recomenda-se a aplicao de um calendrio de vacinao.

3 - Tuberculose
uma infeco causada por um microorganismo chamado Mycobacterium tuberculosis, tambm conhecido por bacilo de Koch. A doena costuma afetar os pulmes, mas pode, tambm, ocorrer em outros rgos do corpo, mesmo sem causar dano pulmonar. Esta doena ocorre em todo mundo. A Organizao Mundial de Sade estimou a presena de 8 milhes de novos casos de tuberculose ativa no mundo somente no ano de 1990, com aproximadamente 2,6 milhes de mortes naquele ano. Com o surgimento da Sndrome da Imunodeficincia Humana (SIDA) no incio da dcada de 80, o nmero de casos da doena aumentou bastante. A tuberculose mais comum nas reas do mundo onde h muita pobreza, promiscuidade, desnutrio, m condio de higiene e uma sade pblica deficitria. Os paises com maior incidncia da doena so a ndia, China, Indonsia, Bangladesh, Nigria, Paquisto, Filipinas, Congo, Rssia e Brasil. No Brasil, em 1996, 5.928 mortes foram oficialmente atribudas a tuberculose - valor este, certamente, subestimado. Em 1998, ocorreram no Brasil 51,3 casos de tuberculose para cada 100 mil habitantes. A situao no norte e nordeste do pas mais grave, por serem regies socioeconomicamente desfavorecidas. Esta doena tem incidncia elevada em reas confinadas como prises, lares de idosos e quartis.

3.1 - Morfologia e Estrutura

Robert Koch foi o primeiro a identificar Mycobacterium tuberculosis como sendo o agente da tuberculose. uma bactria que pertence a famlia das Mycobacteriaceae e que tem morfologia bacilar ou cocobacilar. tambm designado bacilo de Koch e estritamente patognica. A parede celular de Mycobacterium tem a particularidade de possuir cerdeos, cidos miclicos que impossibilitam a colorao pela tcnica de Gram. Para visualizar estas clulas, necessrio recorrer a tcnica de colorao especial (Ziehl-Neelsen) mais agressiva. Com esta tcnica, as clulas de Mycobacterium coram de vermelho (fucsina concentrada) e resistem descolorao pelo soluto de EBNER (lcool + HCL). Ela uma microbactria BAAR (bacilo lcool cido resistente), parasita intracelular, aerbia obrigatria, que se divide a cada 16-20 horas. Este um tempo relativamente longo comparado a outras bactrias que normalmente tem suas divises contadas em minutos (por exemplo a E. coli podese dividir a cada 20 minutos aproximadamente). Ela um pequeno bacilo, fino e encurvado, imvel, em forma de basto que pode resistir a desinfetantes fracos e ao cido gstrico e pode sobreviver em estado latente por semanas e apenas consegue se desenvolver quando se hospeda num organismo. No cora pelo Gram, embora tenha uma parede similar das bactrias Gram-negativa. A sua parede muito rica em lpidos, nomeadamente em cidos gordos de cadeia longa e cidos miclicos (tambm presentes nas Corynebacterium).

3.2 - Modo de Transmisso

Geralmente, pega-se a doena pelo ar contaminado eliminado pelo indivduo com a tuberculose nos pulmes. A pessoa sadia inala gotculas, dispersas no ar, de secreo respiratria do indivduo doente. Este, ao tossir, espirrar ou falar, espalha no ambiente as gotculas contaminadas, que podem sobreviver, dispersas no ar, por horas, desde que no tenham contato com a luz solar. A pessoa sadia, respirando no ambiente contaminado, acaba inalando esta micobactria que se implantar num local do pulmo. Em poucas semanas, uma pequena inflamao ocorrer na zona de implantao. No ainda uma doena. o primeiro contato do germe com o organismo (primoinfeco). Depois disso, esta bactria pode se espalhar e se alojar em vrios locais do corpo. Se o sistema de defesa do organismo estiver com uma boa vigilncia, na maioria dos casos, a bactria no causar doena, ficar sem atividade (perodo latente). Se, em algum momento da vida, este sistema de defesa diminuir, a bactria que estava no perodo latente poder entrar em atividade e vir a causar doena. Mas, tambm h a possibilidade da pessoa adquirir a doena no primeiro contato com o germe. Ento, aps a transmisso do bacilo de Koch pela via inalatria, quatro situaes podem ocorrer: 1. O indivduo, atravs de suas defesas, elimina o bacilo; 2. A bactria se desenvolve, mas no causa a doena; 3. A tuberculose se desenvolve, causando a doena chamada de tuberculose primria; 4. A ativao da doena vrios anos depois chamada de tuberculose ps-primria (por reativao endgena). Existe tambm a tuberculose ps-primria a partir de um novo contgio que ocorre, usualmente, por um germe mais virulento (agressivo). A contagiosidade da doena depende: Da extenso da doena por exemplo, pessoas com cavernas no pulmo ou nos pulmes, tem maior chance de contaminar outras pessoas. As cavernas so leses como cavidades causadas pelo bacilo da tuberculose no doente. Dentro destas leses existem muitos bacilos; Da liberao de secrees respiratrias no ambiente atravs do ato de tossir, falar, cantar ou espirrar; Das condies do ambiente locais com pouca luz e mal ventilados favorecem o contgio; Do tempo de exposio do indivduo sadio com o doente.

Devemos lembrar que a intensidade do contato importante. A pessoa de baixa renda que vive no mesmo quarto de uma casa pequena e mal ventilada com uma pessoa com tuberculose pulmonar, est mais propensa a adquirir a doena do que outra que tem contato eventual ou ao ar livre com um doente. Por outro lado, os bacilos que so depositados pelo doente em toalhas, roupas, copos, pratos e outros no representam um risco para transmisso da doena.

3.3 - Replicao Viral

O contgio feito por inalao de perdigotos (partculas de 1 a 5m de dimetro) originados na tosse, espirros, fala e risada de portadores do microorganismo.

Os bacilos so fagocitados pelos macrfagos alveolares.

Os fagcitos conseguem destruir completamente os microorganismos: no h leso. resistncia natural infeco bacteriana

os bacilos sobrevivem dentro dos fagcitos porque as bactrias usam glicopeptideos fenlicos da parede celular para remover os radicais hidroxilos ou anies superperxidos produzidos pelos fagcitos para eliminar agentes intrusos.

os macrfagos morrem e libertam os bacilos formando um centro caseoso denominado tubrculo ou granuloma: "leso da primo-

infeco de tuberculose"

consoante a resposta imunolgica, pode ocorrer disseminao hematognea do bacilo.

os bacilos continuam vivos nos tecidos, presumivelmente no se multiplicam j que o ambiente caseoso no propcio para isso: estado latente

quando a imunidade est baixa ( existe 10% risco excepto nos doentes com HIV em que o risco de 15 % ), o centro do tubrculo pode liquefazer-se, formando cavidades cheias de ar nos quais os bacilos se multiplicam de forma extracelular. As cavidades ao encher podem romper o tubrculo levando ao espalhamento dos bacilos nos bronquolos, por todo o pulmo e finalmente para outros pontos de organismo (rins, intestino, osso...). N.B: Somente as gotculas menores (1-5m) com 1 a 3 bacilos alcanam os alvolos j que as gotculas de maior dimenso ficam retidas nas vias areas superiores e so removidas por um mecanismo de limpeza mucociliar

3.4 - Perodo de Incubao e Sintomas

O periodo de incubao de 4-12 semanas sendo o desenvolvimento da doena lento. Os principais sintomas so: perda de peso

dor no peito febre fadiga mau estar sudorese nocturna tosse com expectorao ( escarros sanguinolentos )

Tendo em conta que a principal defesa do nosso organismo contra Mycobacterium so macrfagos e linfcitos T (CD4), entende-se porque os doentes com HIV que tm deficincia em CD4 tm 100 vezes mais probabilidade de desenvolver a doena. A incidncia da tuberculose em doentes com SIDA oscila entre 4 e 21 % nos estados Unidos e at 40 % em pases africanos. Parece no haver dvidas que a epidemia da SIDA desempenha um papel fundamental no aumento da incidncia da tuberculose, o qual, mesmo em pases desenvolvidos, atinge valores alarmantes.

3.5 - Tuberculose e HIV

A tuberculose uma das principais causas de morte hoje no mundo, mas acomete a humanidade h muito tempo, tendo a epidemia de AIDS nas ltimas dcadas contribudo para sua expanso e gravidade. O Dr. Luis Fernando Brigido, virologista do Instituto Adolfo Lutz, explica que na relao do bacilo com o hospedeiro humano a imunodisfuno promovida pelo HIV dificulta o controle do sistema imunolgico sobre o bacilo, sendo seu crescimento intracelular favorecido pela infeco dos macrfagos pelo HIV. A apoptose, ou morte celular programada, que um tipo de auto-destruio celular, parece um importante mecanismo de imunidade inata tuberculose, mas os eventos apoptticos mediados por microbactrias se mostram diminudos quando da infeco pelo HIV. A descoberta foi feita atravs de clulas imunolgicas chamadas macrfagos alveolares dos pulmes extradas de pessoas saudveis de pacientes portadores de HIV, mas assintomticos, e de pessoas sem o HIV. Nas pessoas HIV-positivas, os macrfagos tinham um decrscimo na capacidade de resposta infeco da tuberculose quando comparados com as clulas imunolgicas das pessoas noportadoras de HIV. Para descobrir por que isso acontece, os cientistas examinaram os pulmes dos pacientes HIVpositivos e descobriram nveis elevados de uma molcula chamada IL-10, que causa a elevao de uma protena chamada BCL-3 nos macrfagos alveolares, reduzindo sua capacidade para lutar contra a infeco da tuberculose. A pesquisa traz informaes interessantes sobre aspectos dos mecanismos patognicos da tuberculose, mais especificamente trazendo uma luz sobre os fatores na infeco do HIV-1 envolvidos na modulao da apoptose macrofgica. O estudo contribui para elucidar os mecanismos patognicos da tuberculose em pacientes infectados pelo HIV, e permite o melhor entendimento da doena. A aplicabilidade de moduladores de protooncogenes, como sugerido pelos autores, ainda est em um horizonte distante e o uso eventual de frmacos dessas classes surgir eventualmente, mas especialmente atravs das inmeras linhas de pesquisas na rea de cncer, onde a expresso diferencial desses reguladores do crescimento e diferenciao celular tem papel pivotal, esclarece Dr. Luis Fernando.

3.6 - Epidemiologia

A nvel mundial, em 1999, houve 8 milhes de novos casos de tuberculose por ano, com uma mortalidade anual aproximada de 3 milhes. Em 1900, nos EUA, a mortalidade por tuberculose era de 202 por 100 000 habitantes mas com a descoberta dos frmacos eficazes, desceu para menos de 1 por 100 000 habitantes em 1982. No ponto de vista da morbilidade, Portugal ocupa o primeiro lugar na Europa com 61,3 casos novos por 100 000 habitantes. Foi por isso, que em 1993, a Organizao Mundial de Sade declarou a tuberculose como emergncia global, visto 1,7 bilies de pessoas ( 1/3 da populao mundial ) estarem infectadas com Mycobacterium tuberculosis. A elevada incidncia da tuberculose est ligada num dado pas a um baixo nvel de desenvolvimento econmico, social e cultural; bem que nos pases industrializados, ainda uma parte relevante da mortalidade total por doenas infecciosas e parasitrias. Tambm temos que ter em conta, que existem grupos de riscos mais susceptveis doena como: grupos marginalizados grupos desfavorecidos idosos emigrantes alcolicos toxico-dependentes doentes com SIDA

importante salientar que existem estratgias para tentar controlar a tuberculose e diminuir essa morbilidade que consiste em trs fases importantes : 1. administrao da vacina BCG ( Bacilo Calmette Guerin ) s crianas 2. identificao e tratamento de pessoas com tuberculose no infecciosa a fim de evitar casos activos e possvel transmisso. 3. identificao e tratamento precoce de pessoas com tuberculose infecciosa para evitar a transmisso comunidade.

3.7 - Diagnstico
O diagnstico presuntivo feito baseado nos sinais e sintomas relatados pelo paciente, associados a uma radiografia do trax que mostre alteraes compatveis com tuberculose pulmonar. O exame fsico pode ser de pouco auxlio para o mdico. J o diagnstico de certeza feito atravs da coleta de secreo do pulmo. O escarro (catarro) pode ser coletado (de preferncia, pela manh) ao tossir. Devem ser avaliadas, inicialmente, duas amostras colhidas em dias consecutivos. Podem ser necessrias amostras adicionais para obteno do diagnstico. Encontrando o Mycobacterium tuberculosis est confirmada a doena. Outro teste utilizado o teste de Mantoux, que pode auxiliar no diagnstico da doena. feito injetando-se tuberculina (uma substncia extrada da bactria) debaixo da pele. Se, aps 72-96h, houver uma grande reao de pele, significa que pode haver uma infeco ativa ou uma hipersensibilidade pela vacinao prvia com BCG feita na infncia. Ento, este exame no confirma o diagnstico, mas pode auxiliar o mdico.

Existem outros recursos para a confirmao da doena. Dentre eles est o aspirado gstrico aspirado contedo do estmago procura do bacilo contido no escarro deglutido. mais usado em crianas, j a fibrobroncoscopia muito utilizada nos casos em que no h expectorao. Neste exame, um aparelho flexvel entra no pulmo e coleta material que deve ser encaminhado para a pesquisa do bacilo da tuberculose. Em poucos casos, a bipsia pulmonar, atravs de cirurgia, pode ser necessria. Existem ainda outros mtodos diagnsticos para auxiliar o mdico como a PCR (Reao em Cadeia da Polimerase). Existem marcadores microbiolgicos que tambm podem ajudar. Quando suspeitamos de tuberculose na pleura (a capa do pulmo), alm da bipsia, podemos analisar a ADA (adenosinadeaminase) uma enzima que aumenta no liquida pleural nesta situao. J na meningoencefalite tuberculosa podemos solicitar a dosagem do cido tubrculo-esterico no liquor (o lquido da espinha) para auxiliar no diagnstico tambm. No dia a dia so muito usados dois mtodos de diagnstico que nem por isso so 100% fiveis : radiografia: presena de ndulos infiltrados nos pulmes

teste de tuberculina : sendo a tuberculina um extracto proteico de M. tuberculosis, tambm conhecido por PPD, que se usa no imunodiagnstico.

Aps diagnstico presumptivo de tuberculose, faz-se diferentes testes de identificao para se poder fazer um diagnstico definitivo. O material biolgico a colher para fazer esses testes depende da localizao das leses tuberculosas podendo ser expectorao, secrees bronqucas, lquido pleural ou at lquido cefalorraquidiano, urina, lavados gstricos.

Cultura do microorganismo : a identificao baseia-se no tempo de crescimento ( lento, de 12 a 28 dias ), na morfologia das colnias ( rugosas ) e pigmentao ( no cromogneas ).

Testes bioqumicos : existem 3 testes essenciais para Mycobacterium tuberculosis teste de Niacin j que a bactrias acumula niacin e depois excreta-o para o meio de cultura ; teste de reduo dos nitratos e "teste da catalase 68C" j que a bactria tem a particularidade de possuir essa enzima e de ser estvel ao calor. PCR : Polymerase Chain Reactio. BACTER: Becton Dickinson Diagnostic Instrument System. Esses dois ltimos mtodos de identificao permitem reduzir significativamente o tempo necessrio para o diagnstico ( trs semanas) o que era e continua a ser um dos maiores problemas dessa doena. No futuro, resultados ainda mais rpidos podero ser conseguidos pela aplicao de tcnicas de citometria de fluxo, pela quantificao de cidos miclicos por HPLC... Recentemente, tem-se estudado testes especficos de diagnstico baseados na pesquisa das clulas T sensibilizadas para o M.tuberculosis e que permitem a deteco da doena, quer em fase activa, quer em fase latente. importante tambm salientar que o diagnstico da tuberculose em doentes com SIDA mais difcil, j que faltam ao sinais pulmonares caractersticos bem como os dados de radiologia pulmonar e assumindo a doena um carcter disseminado. 3.8 - Tratamento O tratamento da tuberculose padronizado no Brasil. As medicaes so distribudas pelo sistema de sade, atravs de seus postos municipais de atendimento. O tratamento inicial (preferencial),chama-se RHZ e inclui trs medicaes: rifampicina(R), isoniazida(H) e pirazinamida(Z), muito eficaz. A cura usando o esquema RHZ por seis meses, que preconizado pelo sistema pblico de sade, aproxima-se de 100% quando a medicao utilizada de forma regular, ou seja, todos os dias. Antes da existncia de medicamentos efetivos para o combate da doena, 50% dos indivduos morriam sem tratamento, 25% tinham cura espontnea e 25% tornavam-se doentes crnicos. Conforme o Ministrio da Sade, atravs do Programa Nacional de Controle da Tuberculose, o tratamento ambulatorial na maioria dos casos feito com o paciente em casa, devendo ter a superviso de um agente comunitrio trs vezes por semana nos primeiros dois meses de tratamento e depois uma vez por semana at o final do tratamento. Por outro lado, h situaes onde a internao se faz necessria: Estado geral muito ruim, que no permita o tratamento ambulatorial; Meningoencefalite; Complicaes graves da doena ou necessidade de cirurgia; Intolerncia s medicaes que no conseguiram ser contornadas ambulatorialmente; Paciente sem residncia fixa ou com situaes que aumentem a chance de abandono.

Esta internao dever durar somente at a soluo do problema que a motivou. Geralmente, o tratamento dura seis meses, mas, em casos especiais, pode ser mais longo. Nos primeiros dois meses, so utilizadas as trs medicaes juntas. J nos ltimos quatro meses, so utilizadas a rifampicina associada a isoniazida. O motivo da utilizao de mais de uma medicao contra o mesmo germe que a taxa de resistncia do microorganismo a este esquema trplice baixa. Os medicamentos agem em lugares diferentes, de maneira sinrgica. No caso de gestao, o tratamento no deve ser alterado. Deve ser realizado o esquema RHZ com durao de seis meses. Dentre os efeitos indesejveis mais frequentes causados pelas medicaes contra tuberculose esto a nusea, vmitos e dor abdominal. As pessoas com maior chance de desenvolver alguma toxicidade

com o tratamento so os alcolatras, os desnutridos, os HIV positivos, aqueles com doena crnica do fgado, pessoas com mais de 60 anos ou em uso de medicaes anticonvulsivantes. Qualquer efeito colateral causado pela medicao dever ser comunicado para o agente comunitrio, mdico ou membro da equipe que acompanha o paciente. Alm do esquema de tratamento RHZ, existem outros esquemas (com outras combinaes de medicaes) que podem ser utilizados em situaes especiais ou nos casos de falncia com o tratamento de primeira linha (preferencial). Nos pacientes com insuficincia dos rins, a dose de alguns medicamentos ter de ser ajustada. Para os diabticos dependentes da insulina, o acompanhamento rigoroso dos nveis da glicose no sangue ser importante para um bom desfecho e o tratamento dever durar nove meses. Ajustes tambm podero ser necessrios naqueles com doena crnica do fgado

3.9 - Preveno
Para uma boa preveno, o mais importante detectar e tratar todos os pacientes bacilferos, ou seja, todos aqueles com o bacilo de Koch nos pulmes. Para isso, muito importante um bom sistema pblico de controle da doena, para identificar precocemente os doentes, evitando que novos casos apaream. O doente durante as duas primeiras semanas de tratamento pode contagiar ainda outros indivduos. Portanto, deve proteger a boca com a mo ao tossir ou espirrar. Tambm dever procurar no ficar prximo, principalmente em lugares fechados, s pessoas sadias. Estes so cuidados simples para que a doena no contamine outros indivduos. Outra conduta importante o controle dos comunicantes. Comunicantes so aquelas pessoas que tm contato ntimo com o doente (vivem na mesma casa, por exemplo). Estes devem ser investigados pelo mdico assistente atravs de exames solicitados na consulta mdica. Se for indicado, os comunicantes devem iniciar a quimioprofilaxia, um tratamento feito com isoniazida com o intuito de prevenir a doena nos comunicantes. Ela realizada durante seis meses. Em alguns casos especiais, podem durar mais tempo. Alm disso, a vacinao com BCG no recm-nascido, protege as crianas e os adultos jovens contra as formas graves de tuberculose primria como a miliar (disseminada nos pulmes e outros rgos) e a meningite tuberculosa. A eficcia da vacina est entre 75 e 85%.

4 - Concluso
Entende-se ento, que essas duas doenas so altamente perigosas. Sendo que, a poliomielite, ataca mais as crianas, infectando o seu sistema nervoso. J a tuberculose ataca mais a regio pulmonar. As duas podem levar a morte, mas claro tem as suas respectivas prevenes, diagnsticos, vacinas e tudo mais. No contexto mais conclusivo, destaca que temos que ficar de olho aberto para essas duas doenas, pois podem trazer srios danos para o nosso organismo. E sempre seguir a preveno, pois muito importante para o nosso bem estar.

6 - Bibliografia

http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0304/Tuberculose/doc/MYCOBACTERIUMTUBER CULOSIS.html http://pt.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?432 http://www.minsaude.pt/portal/conteudos/enciclopedia+da+saude/doencas/doencas+infecciosas/tuberculose.htm http://pt.wikipedia.org/wiki/Tuberculose http://evunix.uevora.pt/~sinogas/TRABALHOS/2003/polio.htm