Anda di halaman 1dari 7

SENIN, 2008 JUNI 09

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Sepsis dan Shock Sepsis


Sepsis dan shock septis mengancam kehidupan. Mortalitas kasus ini sekitar 25% sampai dengan 90%. Definisi Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gramnegative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp. Tanda dan Gejala Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah: a. demam b. berkeringat c. sakit kepala d. nyeri otot Cari tahu sumber infeksi utama. Pertimbangkan sumber infeksi berikut: a. infeksi saluran kencing b. infeksi saluran pernapasan c. infeksi kulit d. meningitis e. endokarditis f. infeksi intra abdomen g. osteomyelitis

h. penyakit inflamasi pelvis i. penyakit menular seksual Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan: a. perubahan sirkulasi b. penurunan perfusi perifer c. tachycardia d. tachypnea e. pyresia atau temperature <36oC f. hypotensi Pengkajian Selalu menggunakan pendekatan ABCDE. Airway a. yakinkan kepatenan jalan napas b. berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal) c. jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU Breathing a. kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan b. kaji saturasi oksigen c. periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis d. berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask

e. auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada f. periksa foto thorak Circulation a. kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan b. monitoring tekanan darah, tekanan darah <> c. periksa waktu pengisian kapiler d. pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar e. berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel f. pasang kateter g. lakukan pemeriksaan darah lengkap h. siapkan untuk pemeriksaan kultur i. catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC j. siapkan pemeriksaan urin dan sputum k. berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat. Disability Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). a. kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU. Exposure Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. Tanda ancaman terhadap kehidupan

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut: a. penurunan fungsi ginjal b. penurunan fungsi jantung c. hyposia d. asidosis e. gangguan pembekuan f. acute respiratory distress syndrome (ARDS) tanda cardinal oedema pulmonal.

Definisi Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan otot jantung. Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997). Proses Terjadinya Infark Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner suplai nutrisis dan O2 Kebagian distal terhambat sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen daqlam darah hemoglobin menjadi teroduksi secara total danmenjadi berwarna biru gelap dindingarteri menjadi permiable edmatosa sel sel mati Mekanisme Nyeri Pada AMI : Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus suplai aliran darah kebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin, kinin, atau enzim proteolitk selular merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri. Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan: 1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi 2. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan 3. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi caiaran disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah 4. vasokontriksi pembuluh darah ferifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darang meningkat Faktor Resiko Terjadinya AMI (menurut Framingharms) 1. 2. 3. 4. 5. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl merokok sigaret > 20 batang/hari kegemukan >120% dari berat badan ideal hipertensi >160/90 mmHg gaya hidup monoton

Tanda dan Gejala yang timbul pada AMI

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri Takhikardi Keringat banyak sekali Kadang mual bahkan muntah Dispnea Pada pemeriksaan EKG

a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan) - Elevasi yang curam dari segmen ST - Gelombang T yang tinggi dan lebar - VAT memanjang - Gelombang Q tampak a. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian) - Gelombang Q patologis - Elevasi segmen ST yang cembung ke atas - Gelombang T yang terbalik (arrowhead) a. Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian) - Gelombang Q patologis tetap ada - Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris - Gelombang T mungkin sudah menjadi normal 1. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH) a. Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari. Enzim CK CK-MB CK-MB2 LDH LDH1 Meningkat 3-8 jam 3-6 jam 1-6 jam 14-24 jam 14-24 jam Puncak 10-30 jam 10-24 jam 4-8 jam 48-72 jam 48-72 jam Kembali normal 2-3 hari 2-3 hari 12-48 jam 7-14 hari 7-14 hari