Anda di halaman 1dari 23

BAB I PENDAHULUAN

Morbus Hansen atau biasa disebut sebagai kusta atau lepra adalah penyakit infeksi kronis yg disebabkan oleh Mycobacterium leprae, pertama kali menyerang saraf tepi, setelah itu menyerang kulit dan organ-organ tubuh lain kecuali susunan saraf pusat. Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, terbanyak di daerah tropik dan subtropik (Djuanda, 2007). Mycobacterium Leprae ditemukan pertama kali oleh Armaeur Hansen di Norwegia pada tahun 1873 dan memiliki sifat basil tahan asam dan tahan alkohol, obligat intraseluler, dapat diisolasi dan

diinokulasi, tetapi tidak dapat dibiakkan, membelah diri antara 12-21 hari, masa inkubasi rata-rata 3-5 tahun (Asing, 2010). Penyakit kusta tersebar diseluruh dunia dengan endemisitas yang berbedabeda. Diantara 122 negara yang endemis pada tahun 1985, 98 negara telah mencapai eliminasi kusta yaitu prevalensi rate < 1/10.000 penduduk. Pada tahun 1991 World Health Assembly telah mengeluarkan suatu resolusi yaitu eliminasi kusta tahun 2000. Pada 1999, insidensi penyakit kusta di dunia diperkirakan

640.000 dan 108 kasus terjadi di Amerika Serikat. Pada 2000, Word Health Organisation membuat daftar 91 negara yang endemik kusta. 70% kasus dunia terdapat di India, Myanmar, dan Nepal (Depkes RI, 2005). Di Indonesia, jumlah penderita kusta dengan frekuensi tertinggi di provinsi Jawa Timur yaitu mencapai 4 per 10.000 penduduk.selanjutnya provinsi Jawa

Barat mencapai 3 per 10.000 penduduk dan provinsi Sulawesi Selatan yaitu 2 per 10.000 penduduk (Depkes RI, 2002). Pada tahun 2000 Indonesia menempati urutan ke tiga setelah India dan Brazil dalam hal penyumbang jumlah penderita kusta di dunia. Walaupun ada penurunan yang cukup drastis dari jumlah kasus terdaftar, namun sesungguhnya jumlah penemuan kasus baru tidak berkurang sama sekali. Oleh karena itu, selain angka prevalensi rate, angka penemuan kasus baru juga merupakan indikator yang harus diperhatikan (Depkes RI, 2005). Pada pertengahan tahun 2000, Indonesia telah mencapai eliminasi sesuai target WHO. Pada tahun 2003, distribusi kusta menurut waktu yaitu Penderita terdaftar di Indonesia pada akhir tahun Desember 2003 sebanyak 18.312 penderita yang terdiri dari 2.814 PB dan 15.498 MB dengan prevalens rate 0,86 per 10.000 penduduk terdapat di 10 provinsi, yaitu : Jawa Timur, Jawa Barat, Sulawesi Selatan, Papua, NAD, DKI Jakarta, Sulawesi Utara, Maluku Utara, dan Nusa Tenggara Timur (Depkes RI, 2005). Insiden dapat terjadi pada semua umur, tapi jarang ditemukan pada bayi, laki-laki lebih banyak dibanding wanita.

Penularan Mycobacterium Leprae belum diketahui dengan jelas, tetapi diduga menular melalui saluran pernapasan (droplet infection), kontak langsung dan berlangsung lama. Faktor- faktor yang mempengaruhi penularan penyakit morbus hansen adalah umur, jenis kelamin, ras, genetik, iklim, lingkungan/sosial ekonomi (Asing, 2010). Klasifikasi untuk kepentingan program kusta berdasarkan WHO adalah Morbus Hansen Pausibasiler (MH PB) dan Morbus Hansen

Multibasiler (MH MB). Yang termasuk dalam multibasilar adalah tipe dengan indeks bakteri (IB) lebih dari 2+ sedangkan pausibasilar adalah tipe dengan IB kurang dari 2+. Untuk kepentingan pengobatan telah terjadi perubahan. Yang dimaksud dengan kusta pausibasiler adalah kusta dengan Basil Tahan Asam (BTA) negatif pada pemeriksaan

kerokan kulit, sedangkan apabila BTA positif maka akan dimasukan dalam kusta multibasiler. Gejala klinis yang khas (tanda Kardinal), yaitu : bercak kulit yang mati rasa, penebalan saraf tepi, dan ditemukannya kuman batang tahan asam (Rea,2003). Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis dan penatalaksanaan penyakit Morbus Hansen Multibasiler.

BAB II PEMBAHASAN

2.1

Definisi Morbus Hansen adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh

bakteri Mycobacterium leprae. Penyakit ini adalah tipe penyakit granulomatosa pada saraf tepi dan mukosa dari saluran pernapasan atas; dan lesi pada kulit adalah tanda yang bisa diamati dari luar. Bila tidak ditangani, kusta dapat sangat progresif, menyebabkan kerusakan pada kulit, saraf-saraf, anggota gerak, dan mata (Daili, 1998). Sedangkan Morbus Hansen tipe Multi Bacillary atau disebut juga kusta basah adalah bilamana bercak putih kemerahan yang tersebar satu-satu atau merata diseluruh kulit badan, terjadi penebalan dan pembengkakan pada bercak, bercak pada kulit lebih dari 5 tempat, kerusakan banyak saraf tepi dan hasil pemeriksaan bakteriologi positif (+). Tipe seperti ini sangat mudah menular (Hasibuan, 1990).

2.2 Epidemiologi Konon, kusta telah menyerang manusia sejak 300 SM, dan telah dikenal oleh peradaban Tiongkok kuno , Mesir kuno , dan India . Pada 1995 , Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan

terdapat dua hingga tiga juta jiwa yang cacat permanen karena kusta. Walaupun pengisolasian atau pemisahan penderita dengan

masyarakat dirasakan kurang perlu dan tidak etis , beberapa kelompok

penderita

masih

dapat

ditemukan

di

berbagai

belahan

dunia,

seperti India dan Vietnam . Pengobatan yang efektif terhadap penyakit kusta ditemukan pada akir 1940-an dengan diperkenalkannya dapson dan derivatnya.

Bagaimanapun juga, bakteri penyebab lepra secara bertahap menjadi kebal terhadap dapson dan menjadi kian menyebar. Hal ini terjadi hingga ditemukannya pengobatan multiobat pada awal 1980-an dan penyakit ini pun mampu ditangani kembali. Di Indonesia diketahui 22.175 orang menderita lepra. Indonesia merupakan negara ketiga terbanyak

penderitanya setelah India dan Brasil dengan prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk (Depkes RI,2005).

2.3 Etiologi Penyebab kusta adalah kuman mycobacterium leprae. Dimana

microbacterium ini adalah kuman aerob, tidak membentuk spora, berbentuk batang, dikelilingi oleh membran sel lilin yang merupakan ciri dari spesies Mycobacterium, berukuran panjang 1 8 micro, lebar 0,2 0,5 micro biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu, hidup dalam sel dan bersifat tahan asam (BTA) atau gram positif,tidak mudah diwarnai namun jika diwarnai akan tahan terhadap dekolorisasi oleh asam atau alkohol sehingga oleh karena itu dinamakan sebagai basil tahan asam. Selain banyak membentuk safrifit, terdapat juga golongan organisme patogen (misalnya Mycrobacterium tuberculosis, Mycrobakterium leprae) yang menyebabkan penyakit menahun dengan menimbulkan lesi jenis granuloma infeksion. Mycobacterium leprae belum dapat dikultur pada

laboratorium. Kuman Mycobacterium Leprae menular kepada manusia melalui kontak langsung dengan penderita dan melalui pernapasan, kemudian kuman membelah dalam jangka 14-21 hari dengan masa inkubasi rata-rata dua hingga lima tahun. Setelah lima tahun, tandatanda seseorang menderita penyakit kusta mulai muncul antara lain, kulit mengalami bercak putih, merah, rasa kesemutan bagian anggota tubuh hingga tidak berfungsi sebagaimana mestinya (Melniek, 2001).

Gambar 1. Mycobacterium Leprae

2.4 Patofisiologi Kuman masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan dan kulit yang tidak intak atau tidak utuh. Sumber penularannya adalah penderita kusta yang banyak mengandung kuman (Tipe Multibasiler) yang belum diobati. Dan ada syaratnya yaitu Prolonged contact dan intimate. Artinya bisa menular jika terdapat kontak yang lama dan intim. Misal dalam satu anggota keluarga, pergaulan sehari-hari. Sel Schwan merupakan sel target untuk pertumbuhan Mycobacterium lepare, disamping itu sel Schwan berfungsi sebagai demielinisasi dan hanya sedikit fungsinya sebagai fagositosis. Jadi, bila terjadi gangguan imunitas tubuh dalam sel

Schwan, kuman dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya aktivitas regenerasi saraf berkurang dan terjadi kerusakan saraf yang progresif (Depkes RI, 2000).

2.5 Patogenesis

Masuknya ditangkap oleh

Mycobacterium Leprae APC

ke

dalam

tubuh

akan

(Antigen Presenting Cell) dan melalui dua

signal yaitu signal pertama dan signal kedua. Signal pertama adalah tergantung pada TCR-terkait antigen (TCR = T cell receptor) yang

dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan

dari molekul kostimulator APC yang berinteraksi dengan ligan sel T melalui CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF dan IL 12 akan membantu differensiasi To menjadi Th1.Th menghasilkan IL 2 dan IFN yang akan 1 akan

meningkatkan

fagositosis makrofag (fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari Mycobacterium leprae akan berikatan dengan C3 melalui CR1,CR3,CR4 pada permukaannya reseptor dan

lalu akan difagositosis)

proliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CTL lalu CD8+. Di dalam fagosit, fenolat glikolipid I akan melindungi bakteri dari penghancuran oksidatif hidroksil yang oleh anion superoksida dan radikal

dapat menghancurkan secara kimiawi. Karena gagal

membunuh antigen maka sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya makrofag akan terus

diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organella dari makrofag akan membesar, sekarang makrofag seudah disebut dengan sel epiteloid dan penyatuan sel epitelioid ini akan membentuk granuloma. Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi

dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4 akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast.Signal II akan menginduksi secara adanya lengkap sel T I tanpa anergi adanya dan signal tidak ke

teraktivasinya APC

akan menyebabkan

respon

arah Th2. Pada Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th2 sedangkan pada

Lepromatous leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1. APC pada kulit adalah sel dendritik dimana sel ini berasal dari sum sum tulang dan melalui darah didistribusikan ke jaringan non limfoid. Sel dendritik merupakan APC yang paling efektif karena letaknya yang strategis yaitu di tempat tempat mikroba dan antigen asing masuk tubuh serta organ organ yang mungkin dikolonisasi mikroba. Seldenritik dalam hal untuk bekerja harus terlebih dulu diaktifkan dari IDC menjadi DC. IDC akan diaktifkan oleh adanya peptida dari MHC pada permukaan sel, selain itu dengan adanya molekul kostimulator

CD86/B72, CD80/B7.1, CD38 dan CD40. Setelah DC matang, DC akan pindah dari jaringan yang inflamasi ke sirkulasi limfatik

karena adanya ekspresi dari CCR7 (reseptor kemokin satu satunya yang diekspresikan oleh DC matang). M. Leprae mengaktivasi DC

melalui

TLR 2 TLR 1 heterodimer lipoprotein seperti 19

dan diasumsikan kda lipoprotein.

melalui TLR 2

triacylated

polimorfisme dikaitkan dengan meningkatnya kerentanan terhadap leprosy (Ridley,1966).

2.6 Tanda dan Gejala Manisfestasi klinis Morbus Hansen biasanya menunjukkan

gambaran yang jelas pada stadium yang

lanjut

dan diagnosis cukup

ditegakkan dengan pemeriksaan fisik saja. Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada: multiplikasi dan diseminasi kuman Mycobacterium

Leprae, respons imun penderita terhadap kuman Mycobacterium Leprae, komplikasi yang diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer. Manifestasi klinis dari kusta sangat beragam, namun terutama mengenai kulit, saraf, dan membran mukosa. lagi Pasien dengan penyakit 'kusta tuberkuloid ini dapat

dikelompokkan

menjadi

(Inggris: atau

paucibacillary), kusta lepromatosa (penyakit Hansen multibasiler), kusta multibasiler (borderline leprosy). Kusta multibasiler,

dengan

tingkat keparahan yang sedang, adalah tipe yang sering ditemukan (WHO,1988). Pada pemeriksaan fisik sesuai dengan teori Morbus Hansen tipe multibasiler lesi kulit dapat berupa makula, plak, papul, infiltrat atau nodus dengan permukaan halus mengkilat, jumlah lesi > 5, hilangnya sensasi kurang jelas, dan pada pemeriksaan saraf ditemukan penebalan saraf tepi. Penilaian untuk tanda-tanda phisik terdapat pada 3 area

umum: lesi kutaneus, neuropathi, dan mata. Untuk menilai jumlah dan distribusi lesi pada

lesi kulit.

kutaneus, Makula

hipopigmentasi dengan tepian yang menonjol sering merupakan lesi kutaneus yang pertama Lesi mungkin atau kali muncul. Sering juga berupa plak.

tidak mungkin menjadi hipoesthetik. Lesi pada

pantat sering sebagai indikasi tipe borderline. Berkenaan dengan neuropathi, menilai untuk area yang hypoesthesia (sentuhan ringan, pinprick, dan suhu dan anhidrosis), terutama cabang saraf perifer

saraf kutaneus. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf Saraf lainnya yang pada umumnya mengalami

tibia posterior.

kerusakan adalah ulna, median, poplitea lateral, dan saraf facial. Disamping kehilangan sensoris, pasien dapat juga mengalami kelemahan dan kehilangan gerak (Sridharan, 2007). Tanda-tanda umum dari neuropathy lepra adalah neuropathy sensoris jauh lebih umum dibandingkan neuropathy motorik, tapi dan

neuropathy motorik murni dapat juga muncul. Mononeuropathy multiplex mononeuritis dapat

timbul, dengan saraf ulna dan peroneal

yang lebih sering terlibat. Neuropathy perifer simetris dapat juga timbul. Gejala dari neuropathy lepra biasanya termasuk anesthesia, patch kulit yang tidak gatal, pasien dengan lesi kulit yang cabang saraf perifer mempunyai resiko tinggi tidak nyeri, menutupi untuk yang saraf

berkembangnya kerusakan

motoris dan sensoris. Deformitas oleh

disebabkan kelemahan dari otot-otot yang diinervasi perifer yang

terpengaruh. Gejala sensoris yang berkurang untuk

melengkapi hilangnya sensasi, paresthesia dalam distribusi saraf-saraf yang terpengaruh, nyeri neuralgia saat saraf memendek atau

diregangkan (Sridharan, 2007). Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, mendesak rusaknya jaringan mata N.fasialis yang lainnya. Sekunder dapat membuat juga dapat oleh

disebabkan

paralisis N.orbitkularis

palpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian bagian mata lainnya. Secara sendirian atau bersama sama akan menyebabkan kebutaan. Kerusakan pada mata lebih sering terlihat dengan adanya mata), dari lesi hasil saraf

fasial. Lagophthalmos keterlibatan dari fasial saraf

(ketidakmampuan

menutup

zigomatik dan cabang-cabang

temporal

(nervus cranialis VII). Keterlibatan dari cabang ophthalmic dari trigeminal (nervus kranialis V) dapat menyebabkan reflek

kornea berkurang, mata kering, dan kurang berkedip (Lewis,2008).

Gambar 2 Penebalan cuping telinga penderita Morbus Hansen

Gambar 3 Kecacatan akibat Morbus Hansen

Gambar 4. Facies Leonina

Gambar 5. Lesi di kulit penderita Morbus Hansen 2.7 Diagnosis Diagnosis berdasarkan atas : 1. Anamnesa 2. Gambaran klinis Lesi kulit pada tipe karakteristik lepra dengan penurunan atau kehilangan sensasi (anestesi), penebalan saraf perifer. Ditemukan Mycobacterium Lepra biasanya pada kulit, lesi kulit dapat bersifat tunggal atau multiple yang biasanya dengan pigmentasi

3. Pada

pemeriksaan

laboratorium pengecatan

ZN : ditemukan

bakteri tahan asam berwarna merah (globi). Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 1+ sampai 6+ menurut Ridley. 1 + Bila 1 10 BTA dalam 100 LP 2+ Bila 1 10 BTA dalam 10 LP 3+ Bila 1 10 BTA rata rata dalam 1 LP 4+ Bila 11 100 BTA rata rata dalam 1 LP 5+ Bila 101 1000BTA rata rata dalam 1 LP 6+ Bila> 1000 BTA rata rata dalam 1 LP
4. Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi

tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap Mycobacterium Leprae. O,1 ml dari lepromin dipersiapkan

ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca ( reaksi Fernandez) atau 3 4 minggu ( reaksi

setelah 48 jam/ 2hari

Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi dan eritema yang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. Leprae yaitu respon imun tipe lambat ini seperti mantoux test ( PPD) pada tuberkolosis11. Reaksi Mitsuda bernilai : 0 Papul berdiameter 3 mm atau kurang 1 + 1 Papul berdiameter 4 6 mm 2 + 2 Papul berdiameter 7 10 mm 3 + 3 Papul berdiameter lebih dari 10 mm atau papul dengan ulserasi

5. Respon

imun

seluler

melawan

Mycobacterium

leprae

juga

dapat

dipelajari

dengan lymphocyte transformation test dan lymphocyte migration

inhibition test (LMIT). Tes berdasar pada deteksi antibody Mycobacterium lepra atau antigen.
6. Tes serologi, pemeriksaan

serologi, yang

didasarkan

terbentuk

antibodi

pada

tubuh seseorang

terinfeksi

oleh Mycobacterium leprae.

Pemeriksaan serologiknya adalah MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination), terdiri dari uji ELISA dan ML dipstick. Pemeriksaan serologi utama fluorescent antibody absorption test (FLA-ABS),

radioimmunoassay (RIA), ELISA, passive hemagglutination assay (PHA), serum antibody competition test (PAA). (SACT), dan particle agglutination assay

2.8 Diagnosis banding Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosa banding Morbus Hansen tipe Multibasiler pada lesi kulit dapat berupa makula hiperpigmentosa, plak, papul, nodul, hilangnya sensasi kurang jelas pada bercak, dan pada pemeriksaan saraf ditemukan penebalan saraf tepi. Makula hiperpigmentosa : pitiriasis versikolor.

Plak : Psoriasis

Papul : Liken planus

Nodul : Neurofibroma

2.9 Penatalaksanaan 2.9.1 Non Medikamentosa Pengobatan profilaksis dengan dosis yang lebih rendah dari pada dosis therapeutik. Vaksinasi dengan BCG yang juga mempunyai daya profilaksis terhadap lepra. Menjelaskan pada pasien bahwa penyakit ini bisa disembuhkan, tetapi pengobatan akan berlangsung lama, antara 1218 bulan, untuk itu pasien harus rajin mengambil obat di puskesmas dan tidak boleh putus obat. Jika dalam masa pengobatan, tiba-tiba badan pasien menjadi demam, nyeri di seluruh tubuh, disertai bercak-bercak kemerahan, maka harus segera mencari pertolongan ke saranan

pelayanan kesehatan. Penyakit ini mengganggu syaraf sehingga mungkin akan terjadi kecacatan jika tidak ada tindakan pencegahan. Cuci tangan dan kaki setiap sesudah bekerja dengan sabun, terutama yang banyak mengandung pelembab, bukan detergen. Rendam jari kaki/tangan sekitar 20 menit dengan air dingin. Apabila kulit sudah lembut, gosok kaki dengan busa agar kulit kering terkelupas. Untuk menambah kelembaban dapat diolesin minyak (baby oil). Secara teratur periksa kaki, apakah ada luka, kemerahan atau nyeri dan segera mencari pertolongan medis. Proteksi jari tangan dan kaki, misalnya memakai sepatu, hindari berjalan jauh atau menghindari bersentuhan dengan benda-benda tajam (Depkes RI, 2005).

2.9.2 Medikamentosa Tujuan utama yaitu memutuskan mata mengobati dan rantai penularan untuk

menurunkan insiden mencegah

penyakit,

menyembuhkan

penderita,

timbulnya penyakit, untuk mencapai tujuan tersebut, srategi pokok yg dini dan pengobatan penderita. Dapson, atau

dilakukan didasarkan atas deteksi diamino difenil sulfon

bersifat bakteriostatik

yaitu mengahalangi

menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson merupakan antagonis kompetitif dari para-aminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri. Efek samping dari dapson adalah anemia hemolitik, skin rash, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, dan vertigo. Lamprene atau Clofazimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta. Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor

dari NA/K ATPase. Efek sampingnya adalah warna kulit bisa menjadi berwarna ungu kehitaman, warna kulit akan kembali normal bila obat tersebut dihentikan, diare, nyeri lambung. Rifampicin, bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin bekerja dengan cara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada subunit beta. Efek sampingnya adalah hepatotoksik, dan nefrotoksik. Prednison, untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta.

Sulfas Ferrosus untuk penderita kusta dengan anemia berat. Vitamin A, untuk penderita kusta dengan kekeringan kulit dan bersisik (ichtyosis). Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh WHO/DEPKES RI untuk klasifikasi Morbus Hansen tipe Multi Basiler (MB) dengan memakai regimen pengobatan MDT= multi mengatasi resistensi Dapson drug yang treatment. Kegunaan MDT semakin meningkat, untuk

mengatasi

ketidakteraturan penderita dalam berobat, menurunkan angka putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson, kuman dan dapat mengeliminasi persistensi

kusta dalam jaringan. Lama pengobatan MDT 12 dosis ini bisa ini,

diselesaikan selama 12-18 bulan. Setelah selesai minum 12 dosis obat

dinyatakan RFT=Realease From Treatment yaitu berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah RFT dilakukan secara pasif untuk Morbus Hanses tipe MB selama 5 tahun. Dosis MDT : Rifampicin 600 mg/ bulan, Lamprene 300 mg/bulan, ditambah dengan Lampren 50 mg/hari dan DDS 100 mg/hari (Djuanda, 2007).

Gambar 6. Multi Drug Treatmen Morbus Hansen tipe MB

2.10

Komplikasi Di dunia, lepra mungkin penyebab tersering kerusakan pada

organ tangan. Trauma dan infeksi kronik sekunder dapat menyebabkan hilangnya jari jemari ataupun ekstremitas bagian distal. Juga sering terjadi kebutaan. Hilangnya hidung juga dapat terjadi.

2.11 Prognosis Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan mejadi lebih

sederhana dan lebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. Jika sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis menjadi kurang baik (Siregar, 2005).

BAB III KESIMPULAN

Morbus Hansen tipe MB adalah infeksi menahun yang ditandai adanya kerusakan saraf perifer, kulit, dan mata. Disebabkan

oleh Mycobacterium Leprae yang bersifat intraseluler obligat, dan Basil Tahan Asam (BTA) positif pada pemeriksaan kerokan kulit. Kuman masuk ke dalam tubuh melalui salurang pernapasan dan kulit yang tidak intak atau tidak utuh. Sumber penularannya adalah penderita kusta yang banyak mengandung kuman yang belum diobati. Untuk menetapkan diagnosis Morbus Hansen perlu dicari tandatanda pokok, atau tanda cardinal diagnosis, yaitu: 1. Bercak kulit yang mati rasa 2. Penebalan saraf tepi 3. Ditemukan kuman tahan asam. Pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh WHO/DEPKES RI untuk klasifikasi Morbus Hansen tipe Multi Basiler (MB) dengan memakai MDT untuk regimen pengobatan MDT= multi drug treatment. Kegunaan mengatasi resistensi penderita Dapson dalam yang berobat, semakin meningkat, angka

mengatasi ketidakteraturan

menurunkan

putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson, dan dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan. Dosis MDT : Rifampicin 600 mg/

bulan, Lamprene 300 mg/bulan, ditambah dengan Lampren 50 mg/hari dan DDS 100 mg/hari. Setelah selesai minum 12 dosis obat ini, dinyatakan

berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah berhenti minum obat dilakukan secara pasif untuk Morbus Hanses tipe MB selama 5 tahun. Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan mejadi lebih

sederhana dan lebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. Jika sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis menjadi kurang baik.

DAFTAR PUSTAKA Asing I. Morbus Hansen (kusta/lepra). Askep gangguan muskuloskeletal. 2010 Daili, dkk. 1998. Kusta. UI PRES. Jakarta Depkes RI, 2002b. Buku Panduan Pelaksanaan Program P2 Kusta Bagi Unit Pelayanan Kesehata. Dit. Jen PPM & PL. Jakarta. Depkes RI , 2002c. Buku Pedoman Pemberantasan Program P2 Kusta. Dit. Jen PPM & PLP. Jakarta. Depkes RI , 2005d. Buku Pedoman Nasional Pemberantasan Penyakit Kusta. Dit. Jen P2 dan PL. Jakarta.. Djuanda, Adhi dkk. Kusta. Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah, dan Siti Aisah. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi kelima. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007 ; 73- 88. Hasibuan. T,W.A. Kadri. Epidemiologi Kusta dan Program Pemberantasan Penyakit Kusta ; Berita Epidemiologi Buletin Epidemiological Edisi Mei 1990, Ditjen. Jakarta. Lewis Felisa S, Conologue T, Harrop E. Leprosy: mycobacterial infection. 2008. Melniek, dkk. 2001. Mikrobiologi Kedokteran. Unair. Surabaya. Rea TH, Modlin RL,Leprosy. In:Freedberg M, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, et al editors, Fitzpatricks dermatology in general medicine, 6th edition. New york. McGraw-Hill, 2003 Ridley DS, Jopling WH. Classification of leprosy according to Immunity. International Journal of Leprosy, 1966; 34 : 255-273 Siregar, RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta; EGC. 2005 ;155 Sridharan R, Lorenzo NZ. Neuropathy of leprosy. 2007. Tim Penyusun. Manual Pemberantasan Penyakit Menular ; Kusta/Lepra, Edisi ke-17. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit Dan Penyehatan Lingkungan, Departemen Kesehatan RI, 2000. World Health Organization. WHO Expert Committee on Leprosy Six Report. World Health Organization, Geneva. 1988