Anda di halaman 1dari 16

Solusio Placenta

A. Definisi Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta yang berimplantasi normal pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum anak lahir B. Epidemiologi Solusio plasenta terjadi kira-kira 1 di antara 50 persalinan. Di rumah sakit Dr. Cipto Mangunkusumo antara tahun 1968-1971 Solusio plasenta terjadi pada kira-kira 2,1 % dari seluruh persalinan, yang terdiri dari 14 % Solusio plasenta sedang, dan dan 86% Solusio plasenta berat. Solusio plasenta ringan jarang di diagnosis, mungkin karena penderita selalu terlambat datang ke rumah sakit; atau tanda-tanda dan gejalanya terlampau ringan, sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya. C. Etiologi Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti. Meskipun demikian ada beberapa factor yang diduga mempengaruhi nya, antara lain : 1. penyakit hipertensi menahun 2. pre-eklampsia 3. tali pusat yang pendek 4. trauma 5. tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior 6. uterus yang sangat mengecil ( hidramnion pada waktu ketuban pecah, kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir ) Di samping hal-hal di atas, ada juga pengaruh dari : 1. umur lanjut 2. multiparitas 3. ketuban pecah sebelum waktunya 4. defisiensi asam folat 5. merokok, alcohol, kokain 6. mioma uteri D. Klasifikasi Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam : 1. solusio placenta ringan 2. solusio placenta sedang 3. solusio placenta berat Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya, sesuai derajat terlepasnya placenta. Pada solusio placenta, darah dari tempat pelepasan mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim dan akhirnya keluar dari serviks dan terjadilah solusio placenta dengan perdarahan keluar / tampak. Kadang-kadang darah tidak keluar tapi berkumpul di belakang placenta membentuk hematom retroplasenta. Perdarahan ini disebut perdarahan ke dalam/ tersembunyi. Kadangkadang darah masuk ke dalam ruang amnion sehingga perdarahan tetap tersembunyi. E. Patologi Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis, kemudian terjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya. Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan akhirnya terlepas. Jika perdarahan sedikit, hematom yang kecil itu hanya akan mendesak

jaringan placenta, belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan placenta, sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. Setelah placenta lahir baru didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan. Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh placenta akan terlepas. Sebagian akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Bila ekstravasasi berlangsung hebat, maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru, disebut uterus couvelaire. Uterus seperti ini sangat tegang dan nyeri. Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, banyak romboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi pembekuan intravaskuler dimana-mana, menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen habis. Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Nasib janin tergantung dari luasnya placenta yang lepas. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas, anoksia akan mengakibatkan kematian janin. Apabila sebagian kecil yang lepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan gawat janin. Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah, kelainan ginjal dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya solusio placenta sampai persalinan selesai, makin hebat komplikasinya. F. Gejala klinis 1. 2. 3. 4. Perdarahan yang disertai nyeri, juga diluar his. Anemi dan syok, beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar. Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang placenta sehingga uterus teregang (uterus en bois). Palpasi sukar karena rahim keras. Fundus uteri makin lama makin naik Bunyi jantung biasanya tidak ada Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi uterus bertambah Sering ada proteinuri karena disertai preeclampsia

5. 6. 7. 8. 9. G. Diagnosis

Diagnosis solusio plasenta didasarkan adanya perdarahan antepartum yang bersifat nyeri, uterus yang tegang dan nyeri. Setelah plasenta lahir, ditemukan adanya impresi (cekungan) pada permukaan maternal plasenta akibat tekanan dari hematom retroplasenta. H. Gambaran klinik

Solusio plasenta ringan o Ruptura sinus marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitaman dan jumlahnya sedikit sekali. Perut mungkin terasa agak sakit atau terus menerus agak tegang. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus apakah akan menjadi lebih tegang karena perdarahan terus menerus. Bagian bagian janin masih mudah teraba. Solusio plasenta sedang o Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai duapertiga luas permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam tampak sedikit, mungkin perdarahan telah mencapai 1000ml. Dinding uterus teraba tegang terus menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar diraba. Bila janin masih hidup, bunyi jantungnya sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan stetoskop ultrasonic. Tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan akan selesai dalam waktu 2 jam. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun biasanya terjadi pada solusio plasenta berat. Solusio plasenta berat. o Plasenta telah lepas lebih dari duapertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam syok dan janin telah meninggal. Uterus sangat tegang seperti papan, sangat nyeri, perdarahan pervaginam tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan mungkin , perdarahan pervaginam belum sempat terjadi. Besar kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal.

I. Komplikasi Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasinya antara lain : 1) Perdarahan Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Persalinan dapat dipercepat dengan pemecahan ketuban dan pemberian infus dengan oksitosin. Bila persalinan telah selesai, penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala 3, dan kelainan pembekuan darah. Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh ekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium, seperti yang terjadi pada uterus couvelaire. Apabila perdarahan postpartum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi bimanual uterus, pemberian uterotonika, maupun pengobatan kelainan pembekuan darah, maka tindakan terakhir adalah histerektomia atau pengikatan arteri hipogastrika. 2) Kelainan pembekuan darah. Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi. Page (1951) dan Schneider (1955) menerangkan dengan masuknya tromboplastin ke dalam

peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenta, sehingga terjadi pembekuan darah intravascular dimana-mana, yang akan menghabiskan faktor-faktor pembekuan darah lainnya, terutama fibrinogen. Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450mg% , berkisar antara 300-700mg% dalam 100cc. Di bawah 150mg per 100cc disebut hipofibrinogenemi. Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari 100mg% per 100cc, akan terjadi gangguan pembekuan darah. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan secara laboratorium. Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen Pengamatan pembekuan darah untuk menentukan : o Waktu pembekuan darah o Besarnya dan kemantapan bekuan darah o Adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah o Adanya fibrinolisin dalam peredaran darah o Hitung trombosit o Penentuan waktu protrombin o Penentuan waktu tromboplastin o Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama. Oleh karena itu untuk keadaan akut baik dilakukan clot observation test,dengan cara: 1. Kira-kira 5ml darah ibu dimasukkan ke dalam tabung reaksi berukuran 15 ml, 2. kemudian digoyang perlahan-lahan setiap semenit sekali. Apabila dalam 6 3. menit tidak terjadi bekuan, ataupun terjadi bekuan tapi bentuknya tidak padat 4. dan mencair 1 jam kemudian, hal itu menunjukkan adanya kelainan pembekuan darah. 5. Besar bekuannya abnormal bila hanya menempati kurang dari 35-45% dari 6. volume darah semula, dan kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidak tahan kocokan beberapa kali setelah setengah jam. 7. Waktu pembekuan seperti diperiksa pengamatan pembekuan darah itu menunjukkan kira-kira kadar fibrinogen darahnya. Apabila waktu pembekuannya kurang dari 6 menit, kadar fibrinogen darahnya kirakira lebih dari 150mg%. Apabila waktu pembekuannya lebih dari 6 menit dan bekuannya kurang baik, kadar fibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg%. Apabila tidak terbentuk bekuan dalam waktu 30 menit, kadar fibrinogen darahnya mungkin lebih rendah dari 100mg%. Terjadinya hipofibrinogenemi : Biasanya koagulopati terjadi dalam 2 fase yaitu : - Fase 1: Pada pembuluh darah terminal (arteriol, kapiler, venol) terjadi pembekuan darah, disebut disseminated intravascular clotting. Akibatnya peredaran darah kapiler terganggu. Jadi, pada fase 1 turunnya kadar fibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka fase 1 disebut juga koagulopati konsumtif. Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravascular tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi, terjadi kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia. Kerusakan ginjal menyebabkan oliguri / anuri dan akibat gangguan mikrosirkulasi ialah syok.

Fase 2: Fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan,akan menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi perdarahan patologis.

3) Oliguria Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita biasanya masih baik. Oleh Karena itu, oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta sedang, dan solusio plasenta berat, apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi, pre eklampsia, atau hipertensi menahun. Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. Mungkin berhubungan dengan hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat perdarahan yang banyak. Adapula yang menerangkan bahwa tekanan intrauterin yang tinggi menimbulkan reflex penyempitan pembuluh darah ginjal. Kelainan pembekuan darah berperan pula dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini. 4) Gawat janin 5) Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup. Kalaupun masih hidup,biasanya keadaannya sudah sedemikian gawat, kecuali pada kasus solusio plasenta ringan. J. Penanganan solusio plasenta 1) Solusio plasenta ringan Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu, perdarahannya kemudian berhenti, perutnya tidak menjadi sakit, uterusnya tidak menjadi tegang maka penderita dapat dirawat secara konservatif di rumah sakit dengan observasi ketat. 2) Solusio plasenta sedang dan berat Apabila perdarahannya berlangsung terus, dan gejala solusio plasenta bertambah jelas, atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah luas, maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi. Apabila janin hidup, dilakukan sectio caesaria. Sectio caesaria dilakukan bila serviks panjang dan tertutup, setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Apabila janin mati, ketuban segera dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul denganpemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc glukosa 5% untuk mempercepat persalinan. Pengobatan : Umum : 1) Transfusi darah. Transfusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimana keadaan umum penderita waktu itu. Karena jika diagnosis solusio placenta dapat ditegakkan itu berarti perdarahan telah terjadi sekurangkurangnya 1000 ml. 2) Pemberian O2 3) Pemberian antibiotik. 4) Pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi. Khusus :

a. Terhadap hipofibrinogenemi : substitusi dengan human fibrinogen 10 gr atau darah segar dan menghentikan fibrinolisis dengan trasylol (proteinase inhibitor) 200.000 iu diberikan IV, selanjutnya jika perlu 100.000 iu / jam dalam infus. Pemberian 1 gram fibrinogen akan meningkatkan kadar fibrinogen darah 40 mg%. Jadi apabila kadar fibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali, diperlukan sekurangnya 4 gram fibrinogen untuk menaikkan di atas kadar kritis fibrinogen darah 150mg%. Biasanya diperlukan 4-6 gram fibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10%, diberikan IV perlahan-lahan selama 15-30 menit. Apabila tidak ada fibrinogen, transfusikan darah segar yang mengandung kira-kira 2 gram fibrinogen per 1000ml.Sehingga dengan transfusi darah lebih dari 2000ml, kekurangan fibrinogen dalam darah dapat diatasi. b. Untuk merangsang diuresis : manitol, diuresis yang baik lebih dari 30-40cc/jam. c. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam. Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai dalam waktu 6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin , satu-satunya cara adalah dengan melakukan sectio caesaria. d. Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim. Alasan : o Bagian placenta yang terlepas meluas o Perdarahan bertambah o Hipofibrinogenemi menjelma atau bertambah K. Prognosis Prognosis ibu tergantung dari luasnya placenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya perdarahan, derajat kelainan pembekuan darah, ada tidaknya hipertensi menahun atau pre eklampsia, tersembunyi tidaknya perdarahannya dan jarak waktu antara terjadinya solusio placenta sampai pengosongan uterus. Prognosis janin pada solusio placenta berat hampir 100% mengalami kematian. Pada solusio placenta ringan dan sedang kematian janin tergantung dari luasnya placenta yang terlepas dari dinding uterus dan tuanya kehamilan. Perdarahan yang lebih dari 2000ml biasanya menyebabkan kematian janin.Pada kasus solusio placenta tertentu sectio caesaria dapat mengurangi angka kematian janin. Persediaan darah secukupnya akan sangat membantu memperbaiki prognosis ibu dan janinnya. DAFTAR PUSTAKA ilmu kebidanan, Sarwono 2007

DEFINISI SOLUSIO PLASENTA Solution plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir.
Klasifikasi :

1. Berdasarkan lokasi pelepasan nya a. Rupture sinus marginalis plasenta dapat terlepas hanya pada pinggirnya saja b. Solutio plasenta parsialis plasenta yang terlepas lebih luas c. Solutio plasenta totalis seluruh permukaan maternal terlepas 2. Berdasarkan gambaran klinisnya a. Solutio plasenta ringan Luas yang terlepas < 25 % ( <1/6 bagian ) Jumlah darah yan keluar < 250 ml Gejala sukar di bedakan dari plasenta previa kecuali darah yang hitam Belum ada komplikasi pada ibundan janin Hematoma retroplasenta inspeksi plasenta setelah lahir Nyeri perut ringan Perdarahan masih sedikit tidak keluar melalui vagina TV dan KU ibu dan janin baik Palpasi : sedikit nyeri pada tempat terbentuk nya hematom Perut sedikit tegang tapi bagian janin masiih dapat di kenali Kadar fibrinogen dalam batas normal ( 350 mg% )

b. Solutio plasenta sedang Luas yang terlepas 25-50 % Jumlah darah yan keluar 250- 1000 ml Gejala dan tanda sudah jelas seperti nyeri perut yang terus menerus, DJJ menjadi cepat hipotensi dan takikardi Nyeri perut teru menerus

DJJ gawat janin Perdarahan yang keluar lebih banyak berwarna hitam Takikardi Hipotensi, kulit dingin dan keringatan Oliguria Kadar fibrinogen 150- 250 mg/100ml Sudah mulai ada kelainan pembekuan darah dan gangguan fungsi ginjal Perut tegang palpasi bagian- bagian anak sukar

c. Solutio plasenta berat Luas yang terlepas >50 % Jumlah darah yan keluar >1000 ml KU buruk di sertai syok dan hamper semua janin telah meninggal Komplikasi : koagulopati dan gagal ginjal yang di tandai dengan oliguria Plasenta lepas lebih dari 2/3 bagian, terjadi tiba- tiba, ibu syok dan janin sudah meninggal, terjadi perdarahan pervaginam, kelainan pembekuan darah dan payah ginjal. Perut sangat nyeri dan tegang serta keras seperti papan Perdarahan pervaginam berwarna hitam Palpasi bagian janin tidak mungkin dilakukan Fundus uteri lebih tinggi daripada seharusnya karena penumpukan darah dalam rahim Inspeksi : rahim kelihatan membulat dan kulit di atasnya kencang dan berkilat Auskultasi : DJJ tidak terdengar lagi gangguan anatomic dan fungsi plasenta Bias di sertai syok Hipofibrinogenemia ( <150 mg % dan trombositopenia ) dan oliguria gangguan pembekuan darah karena perdarahan intravaskuler yang luas dan gangguan fungsi ginjal. Temuan klinis Perdarahan per vaginam 1 Sedikit 2 Ringan-sedang 3 Sedang-berat

Uterus Nadi ibu TD ibu

Peka Dbn Dbn

Peka , tetanik Meningkat

tetanik, nyeri sangat meningkat

Terjaga tp terjadi hipotensi-syok hipotensi postural Gawat janin kemtian janin

Keadaan janin Kadar`fibrinogen

Dbn Dbn

Berkurang (150- <150 mg% dan 250mg/100ml) trombositopenia 20-40 >45

% total perkiraan Faktor resiko : Usia tua Multigravida

15

Pernah solution plasenta Ketuban pecah preterm/ korioamnionitis Preeklamsia Hipertensi kronik Merokok/ nikotin Mioma di belakang plasenta Gemeli Hidramnion Pecandu alcohol Trombofilia Pengguna cocain

Patofisiologi kasus solusio plasenta


Faktorpredisposisi/ etiologi Hipertensi (+), trauma (+), merokok (+), SC (+) Robeknya PD di desidus basalis Pembentukan thrombus pada PD Ischemia dan hipokisa Kematian sejumlah sel/apoptosis

Hematoma retroplasenta etcausa terputusnya a.spiralis dlm desidua Hematoma meluas dan melepaskan plasenta lebih luas kepinggiir plasenta

Uterus meregang Nyeri hebat

Darah keluar merembes antara selaput ketuban dan miometrium Keluar darah berwarna kehitaman dari vagina Perdarahan tidak terhenti

Mempengaruhi sirkulasi nutrisi dan O2 Sirkulasi maternal/ plasenta kesirkulasi janin Hipoksia janin DJJ 185x/menit

Uterus yang menandung tidak mampu berkontraksi u/ menjepit a. spiralis yg terputus Perdarahan aktif dari OUE anemia Pem. Fisik : Konjungtiva anemis (+)/(+)

Syok hipovolemik Perfusi aliran darah ke seluruh tubuh me

otak Hipoperfusi ke jar.otak Gangguan aliran O2 & nutrisi Gangguan kesadaran Pem fisik : KU apatis

jantung Hipoperfusi darah jantung CO TD TV TD 80/palpasi

Tubuh bag. perifer Hipoperfusi darah bag. Perifer TV nadi filiformis

Kasus Solusio plasenta Hipertensi penurunan aliran darah uteroplasenta hipoksia jaringaniskemiaruptur pembuluh darahpembekuanhematoma retroplasenta solusioa plasenta aliran

Traumaterputusnya

arteri

spiralis

darah

tergangguhipoksia

jaringaniskemiaruptur pembuluh darahpembekuanhematoma retroplasenta solusioa plasenta Merokok penurunan aliran darah uteroplasenta hipoksia jaringaniskemiaruptur pembuluh darahpembekuanhematoma retroplasenta solusioa plasenta

PF

HASIL PEMERIKSAAN Kesadaran : koma TD: 80/palpasi Nadi: filiformis Suhu: afebris RR: 20 x/m Konjungtiva anemis

NORMAL composmentis TD: 110/60 mmHg Nadi: 60-100 x/mnt Suhu: afebris (36,5-37,5oC) RR: 16-20 x/mnt -

INTERPRETASI Abnormal Menurun menurun Normal Normal abnormal Normal

Jantung paru dalam batas Dalam batas normal normal Edema tungkai bawah +/+ Edema tungkai bawah -/-

Abnormal

PEMERIKSAAN LUAR

HASIL PEMERIKSAAN TFU 3 jari dibawah proc.xypoideus, bagian atas teraba

NORMAL aterm

INTERPRETASI normal

bokong, letak janin memanjang Normal

punggung kiri,

terbawah kepala dengan presentasi kepala

belum masuk pintu atas panggul, DJJ 165 x/mnt DJJ : 120-160 x/menit Abnormal (fetal janin) his (-) Normal (belum ada tanda2 inpartu distress/gawat

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

HASIL PEMERIKSAAN Protein urine ++++ Hb 10 gr/dl

NILAI NORMAL Protein urine Hb: 12-14 gr, Di Indonesia, bumil

MAKNA KLINIS Proteinuria menurun

Hb<10 anemia Trombosit : 100.000 150.000-440.000/mm3 menurun

DD

No. 1. 2. 3.

Klinis Terjadinya Cara mulainya Perdarahan

Plasenta Previa Sewaktu hamil Perlahan-lahan Recurrent

Solusio Plasenta Sewaktu inpartu Tiba-tiba Non-Recurrent hamil

Ruptur uteri

dan In partu

Dimulai RUM Tergantung p.d

yg pecah 4. Warna darah Darah segar Sesuai dengan darah yang keluar baru/darah Darah kehitaman+darah Darah baru beku Tidak dengan keluar Bisa ada Ada sebanding Perdarahan darah yang keluar dalam dan di

5.

Anemia

6. 7.

Toksemia gravidarum Nyeri perut

_ Tidak ada

+ di SBR

Uteri in-bois bagian- Defans 8. Palpasi Biasa dan floating bagian anak sulit diraba muskuler, kuat 9. 10. 11. His DJJ Periksa Dalam Biasa (+) Jar. Plasenta Ketuban robek pada pinggir Kuat (-) Ketuban Menonjol Tipis kreater cekung biasa meteoritis Hilang (-) tegang. robekan

12.

Plasenta

PENEGAKAN DIAGNOSA

Solusio plasenta Anamnesis o Sakit tiba2 di perut o Perdarahan pervaginam o Pergerakan janin mulai hebat

o Kepala pusing, mual muntah pucat pandang kunang2, ibu anemis. o Ada trauma Pemeriksaaan fisik o Inspeksi :gelisah dan kesakitan; pucat sianosis, keringay dingin ; perdarahan pervaginam o Palpasi : fundus uteri tambah naik krn hematoma retroplasenta; uterus tegang dan keras (uterus in bois/wooden uuterus); nyeri tekan; bagian janin sulit dikenali krn perut tegang. o Auskultasi pemeriksaan obstetri Pemeriksaan penunjang

TATALAKSANA Prinsip umum penangan kasus kegawatdaruratan : 1. Bebaskan jalan nafas 2. Berikan oksigen (6-8 liter per menit) 3. Beri cairan intravena 4. Pasang kateter foley 5. Beri antibiotik jika ada infeksi 6. Beri analgesik jika ada nyeri 7. Penaganan masalah utama Rujukan : jika fasilitas tidak memadai, dan menghubungi tujuan rujukan terlebih dahulu.

SOLUSIO PLASENTA Perbaiki KU atasi syok, resusitasi Cairan kristaloid Darah : transfuse darah Suntikan morfin sub kutan

terminasi kehamilan o persalianan pervaginam atau per abdominal tergantung :

banyaknya perdarahan telah ada tanda2 persalinan spontan atau belum tanda2 gawat janin

o janin masih hidup dan cukup bulan, tanda persalianan pervagianm (-) emergency SC o janin sudah mati, pembukaan >8cm persalinan pervaginam induksi atau stimulasi : kasus ringan atau janin mati bedah sesar : kasus berat dan gawat janin ekspektatif pada kehamilan belum cukup bulan,.

perawatan

KOMPLIKASI

Plasenta Previa 1. Prolaps tali pusat 2. Prolaps plasenta 3. Plasenta meleat, sehingga harus dikeluarkan manual dan jika perlu dilakukan kuretase. 4. Robekan-robekan jalan lahir karena tindakan 5. Perdarahan postpartum 6. Infeksi karena perdarahan yang banyak 7. Bayi premature atau lahir mati.

Solusio Plasenta Ibu anemia, syok hipovolemik, insufisiensi fungsi plasenta, gangguan pembekuan darah, gagal ginjal mendadak. Janin kematian janin, kelahiran premature dan kematian perinatal

PROGNOSIS

Solusio plasenta : Terhadap Ibu : Mortalitas 5-10% Terhadap anak : mortalitas 70-80% Terhadap kehamilan berikutnya beresiko solusio plasenta yang hebat dengan partus prematurus dan immaturus. o Solusio ringan baik bagi ibu dan janin o Solusio sedang buruk pada ibu dan janin, terutama pada janin o Solusio berat paling buruk pada ibu dan janin terutama pada janin