CASE REPORT

KOLELITIASIS

Pembimbing: dr. Topan, SpB Disusun Oleh : Tjhin Welly Sutandy 04-043

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA

2010
KOLELITIASIS dan KOLESISTITIS
A. Anatomi dan Fisiologi Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil di dalam hati. Saluran empedu yang kecil-kecil tersebut bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri, yang akan bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang, duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula Vateri sebelum bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampla dikelilingi oleh serabut otot sirkular, dikenal sebagai sfingter Oddi.

Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu yang dihasilkan hati. Empedu yang dihasilkan hati tidak langsung masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan disimpan di

kandung empedu. Pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorbsi air dan garamgaram anorganik dalam kandung empedu sehingga cairan empedu dalam kandung empedu akan lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati. Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi. Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung empedu adalah masuknya kimus asam dalam duodenum. Adanya lemak dalam makanan merupakan rangsangan terkuat untuk menimbulkan kontraksi. Hormone CCK juga memperantarai kontraksi. Dua penyakit saluran empedu yang paling sering frekuensinya adalah pembentukan batu (kolelitiasis) dan radang kronik penyertanya (kolesistitis). Dua keadaan ini biasa timbul sendiri-sendiri, atau timbul bersamaan. B. Definisi Kolelitiasis adalah pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu Sedangkan kolesistitis adalah peradangan dari kandung empedu.

C. Etiologi Empedu normal terdiri dari 70% garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic), 22% fosfolipid (lesitin), 4% kolesterol, 3% protein dan 0,3% bilirubin. Etiologi kolelitiasis masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Sementara itu,

komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol yang biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di luar empedu. Sedangkan etiologi kolesistitis kebanyakan adalah disebabkan oleh batu empedu. Sumbatan batu empedu pada duktus sistikus menyebabkan distensi kandung empedu dan gangguan aliran darah darah dan limfe, bakteri komensal kemudian berkembang biak. Penyebab lain adalah kuman E. Coli, salmonella typhosa, cacing askaris, atau karena pengaruh enzim enzim pankreas. D. Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain : Wanita (beresiko dua jadi lebih besar dibanding laki-laki) Usia lebih dari 40 tahun . Kegemukan (obesitas). Faktor keturunan Aktivitas fisik Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan) Hiperlipidemia Diet tinggi lemak dan rendah serat Pengosongan lambung yang memanjang Nutrisi intravena jangka lama Dismotilitas kandung empedu Obat-obatan antihiperlipedmia (clofibrate) Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati, pankreatitis dan kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan garam empedu) Ras/etnik (Insidensinya tinggi pada Indian Amerika, diikuti oleh kulit putih, baru orang Afrika)

E. Patofisiologi Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1) pembentukan empedu yang supersaturasi, (2) nukleasi atau pembentukan inti batu, dan (3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun di bawah harga tertentu. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan, atau kadar asam empedu rendah, atau terjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang litogenik. Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti pengendapan kolesterol. Pada tingkat supersaturasi kolesterol, kristal kolesterol keluar dari larutan membentuk suatu nidus, dan membentuk suatu pengendapan. Pada tingkat saturasi yang lebih rendah, mungkin bakteri, fragmen parasit, epitel sel yang lepas, atau partikel debris yang lain diperlukan untuk dipakai sebagai benih pengkristalan. Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke kandung empedu pada saat katup Oddi tertutup. Dalam kandung empedu, cairan empedu dipekatkan dengan mengabsorpsi air. Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu, dapat menyebabkan infeksi kandung empedu

F. Klasifikasi Kolelitiasis dan Kolesistitis Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkankan atas 3 (tiga) golongan: 1. Batu kolesterol a. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50% kolesterol).

2.

Batu pigmen a. Batu pigmen merupakan 10% dari total jenis batu empedu yang mengandung <20% kolesterol.

3.

Batu campuran Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana mengandung 20-50% kolesterol. Sedangkan kolesistitis diklasifikasikan menjadi 2, yaitu : adalah peradangan dari dinding kandung empedu, biasanya

1. Kolesistitis Akut merupakan akibat dari adanya batu empedu di dalam duktus sistikus, yang secara tiba-tiba menyebabkan serangan nyeri yang luar biasa. 2. Kolesistitis Kronis adalah peradangan menahun dari dinding kandung empedu, yang ditandai dengan serangan berulang dari nyeri perut yang tajam dan hebat.

G. Diagnosis
a. Anamnesis, ditemukannya gejala seperti :

- Gangguan pencernaan, mual muntah - Nyeri perut kanan atas atau kadang tidak enak diepigastrium

- Nyeri menjalar kebahu atau skapula - Demam dan ikterus (bila terdapat batu diduktus koledokus sistikus) - Gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak - Diam karena menahan nyeri

b. Pemeriksaan Fisik Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pankretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.
c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium : .Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi

sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut. Pemeriksaan Radiologis Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak.

Pemeriksaan Ultrosonografi (USG) Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang

tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain.

Kolesistografi Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik

karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.

G. Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk menjalani pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi). Pengangkatan kandung empedu tidak menyebabkan kekurangan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan.

Pilihan penatalaksanaan antara lain : 1. Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga kolelitiasis simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

10

2. Kolesistektomi laparaskopi Kandung empedu diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan kecil di dinding perut. Keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien juga dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik.

11

3. Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL) Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pad saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.

4. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Pada sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus.

12

H. Komplikasi

13

LAPORAN KASUS
IDENTITAS Nama Pasien Umur Jenis Kelamin Bangsa Pekerjaan Alamat Tanggal Masuk ANAMNESA Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat Penyakit : nyeri perut sebelah kanan atas : mual, muntah, nafsu makan menurun : : Tn. Todo : 62 tahun : Laki-laki : Indonesia : Wiraswasta : : 3 September 2010

2 hari SMRS pasien mengeluh nyeri pada perut kanan atas. Nyeri dirasakan hilang timbul dan menjalar hingga ke punggung. Nyeri dirasakan semakin hebat terutama saat pasien menarik napas dan sehabis makan makanan yang berlemak. Pasien juga mengalami mual dan muntah yang berisi makanan. Nafsu makan menurun, lemas (+). Pasien juga mengaku sudah 5 hari belum BAB, BAK normal. Pasien kemudian minum promag tetapi tidak ada perbaikan. Semakin lama, nyeri yang dirasakan pasien pada perut kanan atasnya semakin hebat dan semakin sering kambuh. Pasien akhirnya memutuskan ke RS UKI. Riwayat sakit kuning disangkal, riwayat DM disangkal, riwayat darah tinggi disangkal.

Riwayat Keluarga Riwayat Masa Lampau: 1. Penyakit Terdahulu 2. Trauma Terdahulu

: Disangkal

:Disangkal :Disangkal

14

3. Riwayat Operasi 4. Sistem i) Neurologi ii) Kardiovaskular iii) Gastrointestinal iv) Genitourinari v) Catamenia 5. Riwayat Gizi 6. Riwayat Psikiatri STATUS PASIEN A. Status Umum Keadaan Umum Kesadaran Suhu Tekanan Darah Frekuensi Nafas Nadi Kulit Kepala Mata Hidung Leher Keadaan Gizi Kelenjar Lymph Wajah Telinga Mulut / Gigi Dada :TSS

:Disangkal :Disangkal :Disangkal :Disangkal :Disangkal :Disangkal :Cukup :Disangkal

:Kompos Mentis :36,0o C :140/110 mmHg : 22x/m : 90 kali permenit :Turgor Baik :Normocephali :Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik :Cavum nasi lapang, septum ditengah : Trakhea ditengah :Baik :tidak teraba membesar :simetris :Duan telinga N, lapang +/+, serumen -/:DBN : I = Pergerakan dinding dada simetris Pal = VF ka=ki

15

Paru Jantung Perut

: A= BND Vesikuler rh-/-, wh-/Per= Sonor ka=ki :BJ I & II murni, Gallop (-), Murmur (-) : I=Tampak datar A= bising usus + 4x/menit Pal= supel, murphy sign (+), tidak teraba massa Per= Tympani, nyeri ketok (+)

Limfa Hepar Kemaluan Extremitas Sensibilitas Ginjal Kandung Kencing Punggung Refleks

:Tidak teraba membesar :Tidak teraba membesar :Dalam Batas Normal :Dalam Batas Normal :Baik : NK (-), Ballotement -/:TAK :TAK :Baik

B. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium (06/08/2010) DARAH LENGKAP Hb Leukosit Ht Trombosit LED Ureum : 14,7 g/dl : 10.500/l : 41,5% : 323.000/ l : 10 m/jam : 25 mg/dl

Kadar kreatinin darah :1.49 mg/dl Bilirubin total Bilirubin direk : 0,7 mg/dl : 0.2 mg/dl

16

 Bilirubin indirek Prot total Albumin SGOT SGPT Kolesterol total HDL LDL Trigliserid GDP GD2PP URINE LENGKAP Warna BJ pH Darah

: 0.5 mg/dl :6.2 g/dl :4.4 g/dl :16 U/l : 30 U/l : 188 mg/dl : 31 mg/dl : 133 mg/dl : 120 mg/dl : 104 : 120

: kuning : 1,015 : 6,5 : (-)

Leukosit Esterase : (-) Nitrit Protein urin Bilirubin Aseton urin : (-) : (-) : (-) : (-)

Reduksi urin : (-) Urobilinogen : (-) Leukosit Eritrosit Bakteri : 1-3 : 0-2 : +1

Sedimen :

17

Silinder Kristal

::-

Laboratorium ( 09-08-2010) DARAH Hb Leukosit Ht Trombosit Masa Perdarahan Masa Pembekuan Masa Protrombin Kontrol Pasien : 13,2 g/dl : 11.100/l : 37,5% : 305.000/ l : 1,30 menit : 12 menit :

: 13 detik : 13 detik

Laboratorium ( 13-08-2010) DARAH Hb Leukosit Ht Trombosit Natrium Kalium Klorida : 13,4g/dl : 9.400 /l : 37,5% : 301.000/ l : 159 mmol/L : 3.8 mmol/L : 108 mmol/L

18

Diagnosis: Kolesistitis e.c kolelitiasis kronik

Pro Kolesistektomi Rawat inap Diet :puasa IVFD :II RL/24 jam MM/ Urdafalk 2x2 mg Domperidon 3x1 mg Analgetik 3x1 mg Ciprofloksasin drip 2x1

LAPORAN PEMBEDAHAN (14 Agustus 2010) 1. Pasien tidur terlentang diatas meja operasi dengan anestesi umum 2. Dilakukan asepsis antisepsis 3. Dilakukan sayatan pada sub costae kanan 10 cm 4. Kulit dibuka lapis demi lapis, perdarahan dirawat 5. Identifikasi kandung empedu tampak edema 7 cm, dinding menebal, tandatanda peradangan (+), terdapat perlengketan dengan hepar dan usus 6. Dilakukan pembebasan kandung empedu dari sekitar, kandung empedu dipotong lebih kurang 2 cm dari duktus cysticus 7. Dilakukan pencucian sampai cairan berwarna bening 8. Perdarahan dirawat 9. Dilakukan penjahitan luka lapis demi lapis sampai kulit 10. Operasi selesai

19

Laboratorium post op ( 15-08-2010) DARAH Hb Leukosit Ht Trombosit Natrium Kalium Klorida : 13,0g/dl : 11.900 /l : 36.9% : 286.000/ l : 149 mmol/L : 4,1 mmol/L : 121 mmol/L

FOLLOW UP POST OP (15-08-2010) S : Nyeri luka operasi O : Keadaan Umum Kesadaran Suhu Tekanan Darah Frekuensi Nafas Nadi Status lokalis

:TSS :Kompos Mentis :36,0o C :140/110 mmHg : 22x/m : 90 kali permenit

R.Hipogastric dextra : Tampak verban pada daerah operasi, rembesan darah (+), NT (+)

A: Post cholesistektomi ai Kolesistitis kronik e.c kolelitiasis hari ke I P: Diet saring lunak IVFD: IRL +II Amp Ketesse IV: Terfacef 2x1 gr

20

Panzo 1x1 gr Aff kateter besok Mobilisasi duduk

DAFTAR PUSTAKA

1. I J Beckingham. 2001. ABC Of Diseases Of Liver, Pancreas, And Biliary System Gallstone Disease. Dalam: British Medical Journal Vol 13, Januari 2001: 322(7278): 9194. Avaliable from : http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi? artid=1119388 2. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. 570-579. 3. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of Surgery). Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. 459-464. 4. Webmaster. Cholelithiasis. Avaliable from : Dorlan WA Newman. Kamus Kedokteran Dorlan. Edisi 29.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2002. Maryan Lee F, Chiang W. Cholelithiasis. Avaliable from : http://www.emedicine.com/emerg/Gastrointestinal/topic97.htm. 5. Lesmana L. Batu empedu. Dalam : Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000. 380-384. 6. Maryan Lee F, Chiang W. Cholelithiasis. Avaliable from : http://www.emedicine.com/emerg/Gastrointestinal/topic97.htm. 7. Price, Sylvia Anderston. Patofisiologi Konsep Klinis Preose-Proses Penyakit. Jilid 1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1994. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of Surgery). Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. 459-464. 8. Clinic Staff. Gallstones. Avaliable from : http://www.6clinic.com/health/digestive-system/DG99999.htm.

21

9. Cholelithiasis. Avaliable from : http://www.7.com/HealthManagement/ManagingYourHealth/HealthReference/Disea ses/InDepth/?chunkiid=103348.htm. 10. 11. 12. http://www.medicastore.com http://www.merck.com/mmpe/sec03/ch030/ch030a.html. Webmaster.2008. Available From:

http://www.unboundedmedicine.com/index.php?tag=gallstone_ileus

22