Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENDAHULUAN

Ulkus merupakan suatu keadaan patologis yang menimbulkan kerusakan seluruh lapisan epitel dan jaringan dibawahnya,dilapisi oleh jendalan fibrin sehingga berwarna putih kekuningan (Birnbaum dan Dunne, 2009 dan Burket dkk, 2008). Secara klinis dan durasinya, ulkus dapat dibedakan menjadi tipe akut dan kronis. Ulkus akut biasanya nyeri karena adanya inflamasi akut, tertutup eksudat, kuning putih, dikelilingi halo eritematus dan batasnya tidak lebih tinggi dari permukaan mukosa dan merupakan lesi yang dangkal dan sembuh dalam waktu kurang dari 2 minggu. Ulkus kronis biasanya tidak terlalu sakit, tertutup membran berwarna kuning, terjadi indurasi karena jaringan parut dan dikelilingi tepi yang lebih tinggi dari permukaan mukosa, dan tidah sembuh dalam waktu lebih dari 2 minggu (Sonis, 2003). Dalam kasus penyakit mulut maupun penyakit sistemik, banyak penyakit yang pada awalnya bermanifestasi pada rongga mulut misalnya melalui ulkus mulut. Penyebab ulkus di rongga mulut dapat bermacam-macam, misalnya trauma, agen infeksi (bakteri, virus, jamur, mikrobakteria), penyakit sistemik (stomatitis herpetik, cacar air, HIV, sifilis, tuberculosis, anemia, eritema multiforme, Behcets syndrome, lichen planus), drug-induced (obat-obat sitotoksik, NSAID), kelainan darah (leukemia, neutropenia), kelainan imunologis, neoplasma (SSC atau BCC), radioterapi, merokok, alkohol maupun kontak alergi (Scully, 2003; Sonis, 2003). Beberapa penyakit yang bermanifestasi di dalam rongga mulut sebagai ulkus kronik antara lain, HIV, Syphilis, TBC, Squamous Cell Carcinoma, dan Deep fungal infection. Kita sebaiknya mengenal jenis, bentuk serta manifestasi dari penyakit-penyakit di atas dalam rongga mulut sehingga dapat segera mengenali dan mendiagnosis penyakit. Ulkus pada rongga mulut dapat menjadi salah satu tanda dan gejala suatu penyakit, karena terdapat berbagai penyakit yang secara klinis disertai adanya ulkus dengan durasi dan ciri-ciri yang berbeda beda. Selain itu dengan anamnesis riwayat yang lengkap dapat mendukung dan memperkuat penegakkan diagnosis yang tepat mengenai suatu keadaan patologis pada rongga mulut pasien.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


A. Ulkus Menurut Neville dkk (2009) ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dapat juga diartikan bahwa ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Ulkus dapat terjadi dimana saja di seluruh bagian dari tubuh manusia. Ulkus merupakan istilah yang digunakan untuk menjelaskan hilangnya kontinuitas epitel dan lamina propia dan membentuk kawah. Kadang secara klinis tampak edema atau proliferasi sehingga terjadi pembengkakan pada jaringan sekitarnya. Jika terdapat inflamasi, ulkus dikelilingi lingkaran merah yang mengelilingi ulkus yang berwarna kuning ataupun abuabu (Scully, 2003). Ulkus rongga mulut merupakan suatu kejadian yang menunjukan adanya kerusakan atau diskontinuitas epitel dalam rongga mulut. Dalam rongga mulut, ulkus dapat didahului oleh vesikel atau bula yang biasanya tidak berusia panjang. Lesi ulseratif sering dijumpai pada pasien yang berkunjung ke dokter gigi. Meskipun banyak ulkus rongga mulut memiliki penampakan klinis yang mirip, faktor etiologi yang mendasari dapat bervariasi mulai dari lesi reaktif, neoplastik maupun manifestasi oral penyakit kulit (Regezi dan Sciubba, 1993). Ulkus dapat pula merupakan manifestasi kerusakan epitel karena defek (Scully, 2003). Penyebab ulkus di rongga mulut dapat bermacam-macam, misalnya trauma, agen infeksi (bakteri, virus, jamur, mikrobakteria), penyakit sistemik (stomatitis herpetik, cacar air, HIV, sifilis, tuberculosis, anemia, eritema multiforme, Behcets syndrome, lichen planus), drug-induced (obat-obat sitotoksik, NSAID), kelainan darah (leukemia, neutropenia), kelainan imunologis, neoplasma (SSC atau BCC), radioterapi, merokok, alkohol maupun kontak alergi (Scully, 2003; Sonis, 2003). Ulserasi pada rongga mulut mungkin merupakan penyakit mukosa oral yang paling sering terlihat dan serius. Pendekatan untuk diagnosis dan manajemen ulkus ditegakkan melalui anamnesa dan pemeriksaan klinis (Scully, 2003). Durasi ulkus memegang peranan penting sebuah biopsi hendak dilakukan. Jika onsetnya cepat, pasien patut ditanyakan mengenai riwayat blistering sebelumnya. Pemeriksaan subjektif mengenai jumlah dan

distribusi serta keterkaitan dengan bagian tubuh yang lain perlu dilakukan. Nyeri dan rekurensi ulkus dapat menjadi referensi dalam penegakan diagnosis. Langlais dan Miller (2000) menambahkan mengenai riwayat alergi dan penyakit yang sedang diderita, terapi obat terdahulu dan sekarang, riwayat terapi radiologi dan keadaan umum pasien. Pemeriksaan khusus mungkin diperlukan jika terdapat kecurigaan adanya keterlibatan faktor sistemik ataupun malignansi. Tes darah diindikasikan untuk mengesampingkan defisiensi atau kondisi sistemik lainnya. Pemeriksaan mikrobiologi dan serologis diindikasikan bila etiologi mikroba dicurigai. Biopsi diindikasikan bila ulkus tunggal bertahan lebih dari 3 minggu, terjadi indurasi, terdapat lesi di kulit lainnya ataupun terkait dengan lesi sistemik (Scully, 2003). Secara klinis, ulkus dapat dibedakan menjadi tipe akut dan kronis, yaitu sebagai berikut : A. 1 Ulkus akut Ulkus akut merupakan ulkus yang timbul mendadak, dengan durasi kurang dari 2 minggu, biasanya berupa small ulcerative lesions yang baru saja muncul dan berkembang dengan cepat, disertai dengan gejala prodromal. Ulkus akut biasanya nyeri karena adanya inflamasi akut, tertutup eksudat, kuning putih, dikelilingi halo eritematus dan batasnya tidak lebih tinggi dari permukaan mukosa dan merupakan lesi yang dangkal. Pada keadaan akut, hilangnya epitel permukaan digantikan oleh jaringan fibrin yang mengandung neutrofil, sel degenerasi dan fibrin (Sonis, 2003). Ulkus akut terjadi pada umumnya karena adanya pengaruh sistemik, diantaranya yaitu aphthous complex (Behcet syndrome, FAPA, Cyclic neutropenia, penyakit sistemik yang lainya), dan penyakit yang didahului dengan vesikel (Recurent Intraoral Herpes dan Herpes zoster), serta pengaruh non sistemik yang berupa trauma, infeksi bakteri dan virus. A.2 Ulkus kronis Ulkus kronis merupakan ulkus yang timbul bertahap, muncul selama pasien masih mengidap atau berinteraksi dengan penyebab dari ulkus tersebut, terjadi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan/ long term duration, tidak sembuh antara 2-3 minggu, namun tidak disertai dengan gejala prodromal, biasanya tidak terlalu sakit. Ulkus kronis tampak sebagai lesi granulomatous difus, tertutup

membran berwarna kuning, terjadi indurasi karena jaringan parut dan dikelilingi tepi yang lebih tinggi dari permukaan mukosa. Pada keadaan kronis, terdapat jaringan granulasi dan jaringan parut, eosinofil dan infiltrasi makrofag dalam jumlah banyak. Khasnya, muncul ulkus berwarna abu-abu dengan eksudat fibrinous melebihi permukaan. Pada kondisi kronis terdapat indurasi di jaringan sekitar (Sonis, 2003). Ulkus kronis terjadi pada kondisi orang dengan penyakit HIV, Tuberculosis, Sifilis, dengan keadaan malignansi seperti SCC, dll. B. HIV/AIDS B.1 Definisi HIV Human Immunodeficiency Virus (HIV) dapat menyebabkan AIDS dengan cara menyerang sel darah putih (CD4+) sehingga dapat merusak sistem kekebalan tubuh manusia yang pada akhirnya tidak dapat bertahan dari gangguan penyakit walaupun yang sangat ringan sekalipun. Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) merupakan dampak atau efek dari perkembangbiakan virus HIV dalam tubuh makhluk hidup. Virus HIV membutuhkan waktu untuk menyebabkan sindrom AIDS yang mematikan dan sangat berbahaya. Penyakit AIDS disebabkan oleh melemah atau menghilangnya sistem kekebalan tubuh yang tadinya dimiliki karena sel CD4 pada sel darah putih yang banyak dirusak oleh Virus HIV (Scully dan Felix, 2005). Ketika kita terkena Virus HIV kita tidak langsung terkena AIDS. Untuk menjadi AIDS dibutuhkan waktu yang lama, yaitu beberapa tahun untuk dapat menjadi AIDS yang mematikan. Seseorang dapat menjadi HIV positif. Saat ini tidak ada obat, serum maupun vaksin yang dapat menyembuhkan manusia dari Virus HIV penyebab penyakit AIDS (Scully dan Felix, 2005). HIV pertama kali ditemukan oleh sekelompok peneliti yang dikepalai oleh Luc Montagnier pada tahun 1983,13 merupakan virus RNA diploid berserat tunggal (single stranded) berdiameter 100-120nm.14 HIV memiliki enzim reverse transcriptase, yang mampu mengubah RNA menjadi DNA pada sel yang terinfeksi, kemudian berintegrasi dengan DNA sel pejamu dan selanjutnya dapat berproses untuk replikasi virus. Metode / Teknik Penularan dan Penyebaran Virus HIV AIDS:

a. Darah Contoh : Tranfusi darah, terkena darah HIV+ pada kulit yang terluka, terkena darah menstruasi pada kulit yang terluka, jarum suntik, dsb b. Sperma Contoh : Laki-laki berhubungan badan tanpa kondom atau pengaman lainnya, oral seks, dsb. c. Cairan Vagina Contoh : Wanita berhubungan badan tanpa pengaman, pinjam-meminjam alat bantu seks, oral seks, dll. d. Air Susu Ibu / ASI Contoh : Bayi minum asi dari wanita HIV+ e. cairan Tubuh yang tidak mengandung Virus HIV pada penderita HIV+ Contoh : Saliva, feses, air mata, keringat, urine (Scully dan Felix, 2005) B.2. Patofisiologis Sistem imun manusia sangat kompleks sehingga kerusakan pada salah satu komponen sistem imun akan mempengaruhi sistem imun secara keseluruhan. HIV menginfeksi sel T helper yang memiliki reseptor CD4 di permukaannya, makrofag, sel dendritik, organ limfoid. Fungsi penting sel T helper antara lain menghasilkan zat kimia yang berperan sebagai stimulasi pertumbuhan dan pembentukan sel-sel lain dalam sistem imun dan pembentukan antibodi, sehingga penurunan sel T CD4 menurunkan imunitas dan menyebabkan penderita mudah terinfeksi (Pinborg, 1994). Walaupun perjalanan infeksi HIV bervariasi pada setiap individu, telah dikenal suatu pola umum perjalanan infeksi HIV. Periode sindrom HIV akut berkembang sekitar 3-6 minggu setelah terinfeksi, dihubungkan dengan muatan virus yang tinggi diikuti berkembangnya respon selular dan hormonal terhadap virus. Setelah itu penderita HIV mengalami periode klinis laten (asimptomatis) yang bertahan selama bertahun-tahun, dimana terjadi penurunan sel T CD4 yang progresif dalam jaringan limfoid. Kemudian diikuti gejala konstitusional serta tanda-tanda infeksi oportunistik atau neoplasma yang memasuki periode AIDS (Pinborg, 1994).

Gambar 1. Imunopatogenesis infeksi HIV Pada orang sehat, jumlah CD4nya berkisar 500--1500. Apabila terinfeksi HIV, jumlah ini biasanya akan turun terus. Jumlah CD4 inilah yang mencerminkan kesehatan sistem kekebalan tubuh kita; semakin rendah, semakin rusak. Jika CD4 di bawah 200, sistem kekebalan tubuh sudah rusak sehingga terjadi infeksi opurtunistik (IO). Penderitanya dinyatakan acquired immune deficiency syndrome (AIDS) (Pinborg, 1994). Gejala umum orang yang tertular HIV/AIDS biasanya adalah berat badan turun secara mencolok (biasanya lebih dari 10% dalam waktu 1 bulan), demam lebih dari 38oC, disertai keringat tanpa sebab yang jelas pada malam hari, diare kronis lebih dari 1 bulan, rasa lelah berkepanjangan, pembesaran kelenjar getah bening yang menetap, biasanya di sekitar leher dan lipatan paha, gatal-gatal, herpes kulit, kelainan lain pada kulit, rambut, mata, rongga mulut, alat kelamin dan lainnya (Pinborg, 1994). Ada beberapa tahapan ketika mulai terinfeksi virus HIV sampai timbul gejala AIDS: a. Tahap 1: Window Period HIV masuk ke dalam tubuh, sampai terbentuknya antibody terhadap HIV dalam darah Tidak ada tanda2 khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat Test HIV belum bisa mendeteksi keberadaan virus ini

Tahap ini disebut periode jendela, umumnya berkisar 2 minggu - 6 bulan

b. Tahap 2: HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun: HIV berkembang biak dalam tubuh Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah terbentuk antibody terhadap HIV Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya tahan tubuhnya (rata-rata 8 tahun (di negara berkembang lebih pendek) c. Tahap 3: HIV Positif (muncul gejala) Sistem kekebalan tubuh semakin turun Mulai muncul gejala infeksi oportunistik, misalnya: pembengkakan kelenjar limfa di seluruh tubuh, diare terus menerus, flu, dll Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya tahan tubuhnya d. Tahap 4: AIDS Kondisi sistem kekebalan tubuh sangat lemah Berbagai penyakit lain (infeksi oportunistik) semakin parah

Kadar CD4 dapat dihitung dengan menggunakan rumus:

Didapatkan bahwa kadar CD4 pada pasien adalah 166. Pasien didiagnosis terena infeksi HIV apabila kadar CD4 pada pasien kurang dari 200. Sehingga diduga kuat bahwa pasien menderita infeksi HIV. Pada penderita HIV, terjadi penurunan daya tahan tubuh, sehingga mudah terjadi infeksi, sehingga pasien mudah terkena demam dan terjadi pembengkakan limfonodi sebagai akibat dari infeksi. Gejala infeksi HIV, yaitu cepat merasa lelah dan penurunan berat badan yang drastis juga tampak pada pasien (Burket dkk., 2008). Dari gejala yang terjadi, kami menduga bahwa infeksi HIV yang dialami pasien baru mencapai tahap 3, dan belum mencapai AIDS. Untuk diagnosis mengenai infeksi HIV yang dialami pasien, pasien dirujuk ke dokter spesialis penyakit dalam untuk diagnosis yang

lebih pasti, dan juga untuk mendapatkan perawatan sehubungan infeksi HIV yang terjadi pada pasien (Burket dkk., 2008). B. 3 Manifestasi Oral pada Pasien AIDS B. 3.a. Oral candisiasis

Gambar 2. Infeksi oral candidiasis Candida adalah jamur flora normal yg terletak di mukosa rongga mulut yang akan berubah menjadi patogen apabila sistem kekebalan tubuh host menurun, pada penderita yang sedang menjalani terapi immunosuppressive. Infeksi candidiasis didominasi oleh Candida albicans. Candidiasis merupakan lesi di dalam mulut karena infeksi HIV dan dijumpai 90 % pada penderita AIDS. (Kumala dkk., 2002). B.3.b. Oral hairy leukoplakia

Gambar 3. Oral hairy leukoplakia Oral Hairy Leukoplakia (OHI) adalah suatu bercak putih, permukaannya kasar, bervariasi mulai dari lapisan vertikal sampai plak keriput. Saat mulut dalam keadaan kering akan tampak berbulu hairy. Lesi ini biasanya bilateral pada bagian ventrolateral lidah atau menyerang pada permukaan dorsal lidah, mukosa

bukal, dasar mulut, area retromolar, dan palatum molle. Karakteristik yang paling khas adalah proyeksi seperti-jari yang tersebar dari dasar lesi (Kumala dkk., 2002). B.3.c Penyakit periodontal

\\\ Gambar 4. Penyakit periodontal pada penderita HIV Besar hubungan terkait antara penyakit periodontal dengan gigi pada penderita HIV. Terdapat bukti menunjukkan bahwa penyakit HIV biasanya terjadi pada penggunaan jarum suntik intravena (IV). Hal ini berhubungan dengan buruknya kebersihan mulut dan kurangnya perhatian pada kesehatan rongga mulut sehingga memicu (Kumala dkk., 2002). B. 3.d Oral kaposis sarcoma

Gambar 5. Oral kaposis Sarcoma Kaposis Sarcoma disebabkan oleh virus yang dulu bernama KS-herpes virus, tapi sekarang bernama Human Herpes Virus-8 (HHV-8). Transmisi melalui kontak sesksual, melalui ibu kepada anaknya. Pada tahap awal, Sarkoma Kaposi berupa makula berwarna merah-keunguan pada mukosa mulut, tidak sakit,tidak memucat saat dipalpasi. Lesi ini berkembang menjadi nodul dan membingungkan antara

kelainan pada mulut yang berhubungan dengan vaskularisasi seperti hemangioma, hematoma, varicosity, dan pyogenic granuloma (jika terjadi pada gingiva). Lesi ini muncul pada mukosa rongga mulut terutama pada mukosa palatal dan gingival. Dalam infeksi HIV, lesi ini lebih sering ditemukan pada pria. Kaposis Sarcoma ditemukan pada penderita HIV (Kumala dkk., 2002). B.3.e Necrotizing Ulcerative Periodontitis

Gambar 6. Necrotizing ulcerative Periodontitis Nekrosis, ulserasi, merupakan bentuk dari periodontitis yang tumbuh cepat secara progresif pada penderita HIV. NUP dapat digambarkan sebagai pemanjangan proses dari NUG dimana dalam keadaan ini terjadi lepasnya tulang alveolar, kehilangan perlekatan jaringan periodontal. Ciri-ciri NUP: nekrosis jaringan lunak, destruksi jaringan periodontal, dan lepasnya jaringan tulang interproksimal. Pada individu imunokompeten, kerusakan jaringan membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk terjadi, namun hanya terjadi dalam beberapa bulan pada penderita yang terinfeksi HIV , jika tidak dilakukan perawatan yang tepat. Kehilangan tulang secara cepat ini juga cenderung terjadi pada individu berusia muda. Penderita kadang-kadang langsung mengalami lesi nekrosis, tidak ada rasa nyeri, terdapat lubang dalam yang sulit dibersihkan, yang merupakan tanda terjadinya periodontitis konvensional. Terdapat pembentukan poket karena hilangnya jaringan lunak ataupunjaringan keras. Destruksi jaringan dapat meluas sampai ke muco-gingival junction (Anonim, 2008).

C. Sifilis C.1 Definisi Penyakit sifilis disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum (Spirochaeta pallida) yang termasuk dalam golongan spirochaeta, terbentuk spiral halus dengan panjang 5-15 mikron dan garis tengah 0,009-0,5 mikron. Bakteri ini bergerak secara aktif dan karena spiralnya sangat lembut maka hanya dapat dilihat dengan mikroskop lapang gelap atau dengan teknik imunofluorosensi. Sukar diwarnai dengan zat warna aniline tetapi dapat mereduksi perak nitrat menjadi logam perak yang tinggal melekat pada permukaan sel kuman. Bakteri ini berkembang biak dengan cara pembelahan melintang. Dalam keadaan anaerob pada suhu 25 derajat celcius, T pallidum dapat bergerak secara aktif dan hidup selama 4-7 hari dalam media yang engandung albumin, natrium karbonat, piruvat, sistein, ultrafiltrate serum sapi. Ada 3 macam antigen T pallidum yaitu protein tidak tahan panas, polisakarida, dan antigen lipoid. Antigen treponema yang khas antara lain dapat diperiksa dengan tes imobilisasi T pallidum (TPI). Tes ini memerlukan komplemen dalam inkubasi selama 18 jam pada suhu 35 C. selain dengan menggunakan tes ini, ada banyak tes-tes lain yang dapat dilakukan untuk memeriksa berdasarkan antigennya. (Anonim, 2005). C.2 Histopatologis Infeksi oleh Treponema pallidum menyebabkan inflamasi di tempat inokulasinya dan menyebar selama infeksi primer. Penyakit sifilis, jika tidak ditangani, dapat mengalami tiga fase: primer, sekunder, dan tersier. Fase primer dan sekunder sangat menular dan umumnya berlangsung sekitar 2 sampai 4 tahun. Periode laten dapat berlangsung selama 5 sampai 50 tahun. Masa inkubasi penyakit sifilis adalah 9 sampai 90 hari. Secara umum, luka pertama di daerah genital muncul 3 minggu setelah pajanan. Pembesaran kelenjar getah bening di salah satu atau kedua paha dapat terjadi hingga 5 minggu setelah infeksi. Tes serologi baru dapat digunakan setelah 5.5 sampai 6 minggu, makula muncul pada minggu ke-8, lesi papular muncul pada bulan ke-3 dan kondiloma pada bulan ke 6.

Pada lesi awal, dapat ditemukan sebukan limfosit dan sel plasma disertai proliferasi intimal arteri dan vena. Bakteri banyak ditemukan di dinding pembuluh darah dan limfatik. Pada lesi papular sifilis sekunder dapat dilihat adanya pembesaran endotel di pembuluh darah dermal. Pada lesi selanjutnya, dapat ditemukan guma di permukaan mukokutaneus. Jaringan granulasi terbentuk dengan histiosit, fibroblas dan sel-sel epiteloid. Area nekrotik juga kadang-kadang terlihat. Pada lesi ini, bakteri spirochates jarang terlihat. (Anonim, 2005). C.3 Penampakan Klinis C.3.a. Sifilis primer Sifilis primer muncul 10-90 hari setelah terjadi infeksi. Lesi pertama berupa macula atau papula merah yang kemudian menjadi ulkus (chancre) dengan pinggir keras, dasar ulkus biasanya merah dan tidak sakit bila dipalpasi. Sering disertai dengan pembengkakan kelenjar getah bening regional. Lokasi chancre sering pada genitalia tetapi bisa juga di tempat lain seperti bibir, ujung lidah, tonsil, jari tangan dan putting susu (Birnbaum dan Dunne, 2009). Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas berupa chancre serta ditemui Treponema pallidum pada pemeriksaan stadium langsung dengan mikroskop lapangan gelap. Apabila pada hari pertama hasil pemeriksaan sediaan langsung negatif, pemeriksaan harus diulang lagi selama 3 hari berturut-turut dan bila tetap negatif diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan serologis. Selama dalam pemeriksaan sebaiknya ulkus dibersihkan atau dikompres dengan larutan fisiologis (Neville, 2009).

C.3.b. Sifilis sekunder

Timbul setelah 6-8 minggu setelah sifilis primer. Pada sifilis sekunder dimulai dengan gejala seperti anoreksia, demam, athralgia, dan angina. Pada stadium ini terdapat kelainan pada kulit, mulut, genital, kelenjar getah bening dan organ dalam. Kelainan pada kulit pada sifilis sekunder dapat berupa roseola, papula, krusta, dan pustula. Kelainan pada rongga mulut berbentuk plak merah ( mucous patch) yang disertai rasa sakit pada ternggorak. Pada genital sering ditemui adanya papula atau plak yang disebut condilomatalata.Untuk menegakkandiagnosis, selain pemeriksaan kliniss juga diperlukan pemeriksaan serologis (Neville, 2009). C.3.c. Sifilis tersier Lesi oral pada sifilis tersier berupa gumma, suatu proses granulomatosa dan tidak disertai rasa sakit.gumma biasanya ditemukan pada palatum, tonsil, dan lidah dengan ukuran bervariasi dari beberapa millimeter hingga beberapa sentimeter. Bentuk lesi terlihat membulat dan cekung di tengah dengan dasar memadat dan pucat. (Anonim, 2005) C.4 Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan dengan berbagai cara, antara lain dengan menemukan Treponema pallidum pada pemeriksaan lapangan gelap, penggunaan PCR untuk mengidentifikasi molekul asam nukleat bakteri, pemeriksaan cairan serebrospinal serta penggunaan uji serologi. Untuk uji serologi sendiri baru akan memberikan hasil 1 -4 minggu setelah infeksi. Berdasarkan jenisnya, uji serologi dapat dibagi menjadi uji nontreponemal dan uji treponemal. 1) Tes Antigen Non Treponema a) Tes Flokulasi b) Tes Fiksasi Komplemen c) Tes Aglutinasi 2) Tes treponema a) Tes Fiksasi Komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation) dan TPCF (Treponema Palidum Complemen Fixation) : VDRL, Kahn : Wasserman, Kolmer : Rapid Plasma Reagen (RPR)

b) Tes Aglutinasi c) Tes Imobilisasi

: TPA ( Treponema Pallidum Aglutination), TPHA (Treponema Pallidum Haemaglutination Assay) : TPI (Treponema Pallidum Immobilisation) Abs (Fluoresence Treponemal Antibody Absorption test)

d) Tes Immunofluoresence : FTA (Fluorosence Treponemal Antibodi) dan FTA

F.T.A. Abs (Fluoresence Treponemal Antibody Absorption test)

Gambar 7. Gambaran mikroskopik treponema pallidum

C.5 Penatalaksanaan Penisilin tetap merupakan obat pilihan utama, karena murah dan efektif. Berbeda dengan gonokokus, belum ditemukan resistensi treponema terhadap penisilin. Konsentrasi dalam serum sejumlah 0,03 UI/ml sudah bersifat treponemasidal namun harus menetap dalam darah selama 10-14 hari pada sifilis menular, 21 hari pada semua sifilis lanjut dan laten.

Ikhtisar Penatalaksanaan Sifilis Stadium Pengobatan Pemantauan Serologi

Sifilis Primer

Benzathine Penisilin G. Dosis 4,8 unit secara I.M (2,4Pada bulan I,III,VI dan XII dan juta) dan diberikan satu kali seminggu 2.Prokain Penisilin G ini Aqua, Dosis total 6 juta unit, diberi 0,6 juta unit/hari selama 10 hari. P.A.M (Prokain Penisilin +2 % Aluminium Monostreat). Dosis total 4,8 juta unit. Diberikan 1,2 juta unit/kali 2 kali setiap enam bulan pada tahun ke II.

seminggu. Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer Sifilis 1. Benzathine Penisilin. Dosis total 7,2 juta unit. Laten 2.Prokain Penisilin G in aqua. Dosis total 12 juta unit (0,6 juta unit/hari). 3.PAM dosis total 7,2 juta unit (1,2 juta unit/kali 2 kali Sifilis S.III 2.Prokain Penisilin G in aqua. Dosis total 18 juta unit (0,6 juta unit/hari). 3.PAM dosis total 9,6 juta unit (1,2 juta unit/kali 2 kali seminggu). seminggu). 1.Benzathine Penisilin G Dosis total 9,6 juta unit.

Pada penderita sifilis yang alergis terhadap penisilin dapat diberikan pada sifilis S.I dan S.II: Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 15 hari atau Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 15 hari. Pada Late laten sifilis (> 1 tahun) sama seperti dosis diatas selama 4 minggu: Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari atau Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari.

D. Tuberculosis D.1 Definisi Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan

yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru dan berbagai organ tubuh lainnya. Penyakit TB ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meningens, ginjal, tulang dan nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah terpajan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun (Amin, 2009; Kumala dkk., 2002). Penularan penyakit tuberkulosis pada hakikatnya didasarkan pada proses penularan mikroorganisme yang menyebabkannya, yakni Mycobacterium tuberculosis complex, bakteri berbentuk batang yang di dalamnya mencakup bakteri M. tuberculoseae, varian Asia, varian African I, varian African II, dan M. bovis yang mana secara ringkas, proses penularannya dapat melalui tiga jalur diantaranya: 1. Inhalasi, yaitu melalui aerosol (droplet nuclei) yang dikeluarkan oleh penderita melalui batuk atau material tinja yang terhirup, kemudian masuk ke paru-paru. 2. Inokulasi, yaitu melalui kulit atau mukosa yang tidak utuh, masuk ke jaringan ikat dibawahnya. 3. Ingesti, yaitu melalui saluran pencernaan, misalnya dari susu yang terkontaminasi. Gejala umum penderita TB adalah batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih. Gejala lain yang sering dijumpai antara lain : dahak bercampur darah, batuk darah, sesak napas dan rasa nyeri dada, badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walau tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan (Sayidi, 2008). D.2 Patogenesis Patogenesis tuberkulosis terbagi atas dua tahapan, yaitu sebagai berikut:

a. Tuberkulosis primer Pada tuberkulosis primer, bakteri M. tuberculosis yang masuk melalui inhalasi menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Selanjutnya, masuknya bakteri ini direspon oleh neutrofil dan dilanjutkan dengan makrofag. Bila makrofag tidak mampu membunuhnya, maka bakteri tersebut akan menetap di jaringan paru dan akan

berkembang biak di dalam sitoplasma makrofag. Bakteri Mycobacterium tuberculosis kemudian akan membentuk suatu sarang pneumonik di jaringan paru yang disebut sarang primer atau afek primer atau sarang fokus Ghon. Sarang primer ini dapat timbul di bagian mana saja dalam paru. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis regional). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal dan limfadenitis regional dikenal sebagai kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat, sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas, serta berkomplikasi dan menyebar. b. Tuberkulosis pasca primer (sekunder) Pada tuberkulosis pasca primer, kuman yang telah dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa yang dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel. Selanjutnya sarang dini ini dapat menjadi: Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkejuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan antara sitokin dengan TNF-nya (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2006). D.3 Penegakan Diagnosis

Diagnosa penyakit TB secara umum dapat ditegakkan dengan : anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak), pemeriksaan patologi anatomi (PA), rontgen dada (foto thorax), dan uji tuberkulin. Pada pasien asimtomatik, umumnya dideteksi dengan positifnya uji tuberkulin dan foto x-ray yang menunjukkan adanya TB. Diagnosis pada pasien simtomatik, dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik. Namun, di Indonesia, pada saat ini, uji tuberkulin tidak mempunyai arti dalam menentukan diagnosis TB pada orang dewasa, sebab sebagian besar masyarakat sudah terinfeksi dengan Mycobacterium tuberculosis karena tingginya prevalensi TB. Uji tuberkulin positif hanya menunjukkan bahwa yang bersangkutan pernah terpapar dengan Mycobacterium tuberculosis. Di lain pihak, pada penderita HIV/AIDS, malnutrisi berat, TB milier dan Morbili dapat menunjukkan hasil uji tuberkulin yang negatif meskipun orang tersebut menderita Tuberkulosis. Tes khusus untuk mendiagnosa TB disebut PCR (Polymerase Chain Reaction) yang digunakan untuk mendeteksi material genetik bakteri. Tes ini sangat sensitif dimana dapat mendeteksi jumlah yang sangat kecil dari bakteri TB dan spesifik hanya untuk mendeteksi bakteri TB (Amin, 2009; Sayidi, 2008). D.4 Lesi Oral Tuberkulosis Lesi oral pada penderita TB jarang ditemui. Banyak penelitian yang dilakukan tetapi biasanya hanya menunjukkan prevalensi kurang dari 1% per populasi sampel. Lesi oral tuberkulosis berbentuk ulkus, yaitu suatu luka terbuka dari kulit atau jaringan mukosa yang memperlihatkan disintegrasi dan nekrosis jaringan yang sedikit demi sedikit. Lesi ulseratif di mukosa pada penderita TB berupa ulkus yang irregular, tepi yang tidak teratur, dengan sedikit indurasi, dan sering disertai dasar lesi berwarna kuning, disekeliling ulkus juga dijumpai satu atau beberapa nodul kecil. Lesi pada TB primer sangat jarang ditemukan, terlihat pada penderita TB usia muda dan berupa ulkus tunggal yang sakit dengan pembesaran kelenjar limfa. Lesi pada TB sekunder lebih sering ditemui terutama pada penderita TB paru lesi biasanya berupa ulkus tunggal kronis, irregular di kelilingi oleh eksudat dan sangat menyakitkan. Lesi lebih sering dijumpai pada pasien usia menengah ke atas (Ramkant dkk., 2008).

Tempat yang paling sering terjadi ulkus adalah lidah selanjutnya bibir. Pada lidah, ulkus TB paling sering terjadi pada bagian lateral, ujung, dan dorsum lidah. Walaupun lidah merupakan tempat paling sering terjadinya lesi oral TB, lesi oral dapat juga mengenai gingiva, dasar mulut, palatum, bibir dan mukosa bukal. Pada gingiva juga dijumpai erosi mukosa yang bergranul, dan kadang disertai dengan periodontitis marginal (Langlais dan Miller, 2000). Ulkus di rongga mulut yang disebabkan oleh kuman TB tidak dapat dibedakan secara klinis dengan lesi oral yang bersifat malignan/ganas. Adanya ulkus kronis pada rongga mulut, dapat didiagnosa banding dengan suatu keganasan, sarkoidosis, ulkus sifilis, lesi ulkus aftosa, infeksi jamur, traumatik injury, karsinoma sel skuamosa, dan limfoma. Namun sering sekali, ulkus TB ini tidak diperhatikan oleh petugas medis. Oleh karena itu, biopsi diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Apusan saliva dapat menunjukkan adanya kuman penyebab TB bila diwarnai dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen. Kultur bakteri juga diperlukan untuk memastikan diagnosis (Hasibuan, 2006).

Gambar 8.Ulkus pada bagian bukal mukosa

Gambar 9. Ulkus pada bibir

Gambar 10.Ulkus pada lidah D. 5 Histopatologis Pemeriksaan biopsi ini dilakukan dengan mengambil sedikit jaringan pada lesi oral pasien untuk mengidentifikasi basil tuberkel dari biopsi spesimen jaringan. Dari pemeriksaan ini dapat diketahui ada atau tidaknya infeksi Mycobacterium tuberculosis serta tingkat keparahan pada lesi yang terdapat di rongga mulut jika terdapat keganasan pada lesi tersebut. Kemudian dilakukan pemeriksaan kultur, dilakukan dengan mengkultur bakteri yang ada pada mulut. Tujuannya adalah untuk menunjukan gambaran lesi inflamasi

granulomatus dengan sel-sel epitel, giant cel tipe langhans, limfosit dan terjadi pengkejuan di bagian tengah serta untuk mengetahui jenis antibiotik yang tepat untuk membunuh bakteri tersebut. Dan dilanjutkan dengan pemeriksaan Pewarnaan dengan Ziehl-Nielsen bertujuan untuk mengetahu keberadaan bakteri TB. Pada gambar telihat warna bakteri TB berwarna lebih keunguan dibandingkan daerah sekitarnya (Hasibuan, 2006). D.6 Penatalaksanaan Selama proses pengobatan, untuk mengetahui perkembangannya yang lebih baik maka disarankan pada penderita untuk menjalani pemeriksaan baik darah, sputum, urine, dan Xray atau rontgen setiap 3 bulannya. Adapun obat-obatan yang umumnya diberikan adalah Isoniazid dan rifampin sebagai pengobatan dasar bagi penderita TBC, namun karena adanya kemungkinan resistensi dengan kedua obat tersebut maka dokter akan memutuskan memberikan tambahan obat seperti pyrazinamide dan streptomycin sulfate atau ethambutol HCL sebagai satu kesatuan yang dikenal 'Triple Drug' (Little, 2008).

E. E.1

Deep Fungal Infection Etiologi Menurut Regezi dan Sciubba (1993), beberapa kondisi yang dapat mendukung predisposisi penyakit ini adalah: 1. Penggunaan obat (kortikosteroid, agen sitotoksis, immunosupresan), 2. Penyakit defisiensi (HIV-AIDS), 3. Kondisi endokrin (diabetes tidak terkontrol, ketoasidosis), 4. Malignansi (leukemia, limfoma), 5. Kondisi lain (neutropenia, malnutrisi, dan usia tua). Biasanya pasien ini melibatkan paru-paru seperti Histoplasmosis, Coccidioidomycosis, Blastomycosis, dan Cryptococcosis. Infeksi oral biasanya akan berdampak pada membran mucus oral karena adanya septum yang terinfeksi. Biasanya infeksi oral juga mengikut penyebar yang hematogen dari jamur di paru-paru. Histoplasmosis diduga berasal dari yeast, pada debu yang berasal dari kotoran burung dara sebagai sumbernya. Coccidioidomycosis biasanya dikenal sebagai valley-fever. Cryptococcosis berasal dari infeksi Cryptococcus yang ditransmisikan melalui inhalasi kotoran burung. Cryptococcus biasanya terlihat pada pasien dengan immunocompromised (Neville, 2009).

E.2

Penampakan Klinis Tanda dan gejala awal dari infeksi ini biasanya berkaitan dengan keterlibatan paru-paru dan termasuk batuk, demam, berkeringat di malam hari, berat badan menurun, sakit pada dada, dan hemoptosis. Biasanya terlihat pembentukan erythema multiform pada kulit disertai dengan adanya coccidiodimycosis. Lesi pada oral biasanya terlihat sebelum lesi pulmonary. Sputum terinfeksi yang tertelan dapat berpotensi menyebabkan lesi oral atau gastrointestinal. Erosi pada pembuluh darah paru-paru sebagai proses inflamasi dapat menyebabkan penyebaran hematogen ke organ apapun. Lesi oral yang terbentuk biasanya berupa ulkus tunggal maupun multiple, sukar sembuh, terdapat indurasi, dan biasanya disertai rasa sakit. Adanya purulensi bisa jadi merupakan penampakan dari lesi Blastomycycosis (Regezi dan Sciubba, 1993).

E.3

Histopatologi Biasanya respon inflamasi pada infeksi ini adalah terbentuknya granuloma. Pada penampakan histologis tampak adanya mikroorganisme (jamur), makrofag, ddan giant cell multinuclear yang mendominasi. Adanya purulen bisa jadi merupakan penampakan dari lesi Blastomycosis (Regezi dan Sciubba, 1993).

E.4

Differential Diagnosis Secara klinis, lesi oral yang kronis dan tidak kunjung sembuh pada infeksi deep fungal ini hamper sama dengan Squamous Cell Carcinoma, Oral Tuberculosis, Chronic Trauma, dan Primary Syphilis. Kultur mikroorganisme yang diambil dari lesi atau identifikasi secara mikroskopik yang diambil dari biopsy jaringan dibutuhkan untuk menentukan diagnosis final. Skin test dan tes serologi tidak begitu berpengaruh ddalam penegakan diagnosis (Regezi dan Sciubba, 1993).

E.5

Penatalaksanaan Perawatan infeksi ini biasanya dilakukan kemoterapi. Biasanya juga dilakukan reseksi bedah atau incisi dan drainase untuk mendukung efek obat dalam perawatan infeksi

nekrotik paru-paru. Obat yang digunakan biasanya adalah ampotericin B, dan dapat didukung atau digantikan oleh ketokonazole aatau fluconazole (Regezi dan Sciubba, 1993). F. Squamous Cell Carcinoma (SCC)

F.1 Definisi Karsinoma sel skuamosa adalah suatu proliferasi ganas dari keratinosit epidermis. Penyebab SCC adalah multifaktorial, dapat berasal dari luar (ekstrinsik) maupun dari dalam (intrinsik). Faktor ekstrinsik meliputi merokok, alcohol, syphilis, dan sinar matahari. Sedangkan faktor intrinsik yaitu status sistemik, misalnya malnutrisi atau anemia defisiensi besi. SCC lebih banyak dijumpai pada laki-laki, terutama pada usia 40-50 tahun (Neville, 2009). Nama lain SCC antara lain epitelioma sel skuamous, karsinoma sel prickle, karsinoma epidermoid, dan cornified epithelioma (Rata, 1999).

Gambar 11. Squamous cell carcinoma pada bibir SCC sering terjadi pada daerah yang banyak terpapar sinar matahari seperti wajah, telinga, bibir bawah, punggung, tangan, dan tungkai bawah. Secara klinis ada 2 bentuk SCC, yaitu :

a. SCC in situ Karsinoma ini terbatas pada epidermis dan terjadi pada berbagai lesi kulit yang telah ada sebelumnya seperti solar keratosis, kronis radiasi keratosis, hidrokarbon

keratosis, arsenical keratosis, dan penyakit bowen. SCC in situ dapat menetap di epidermis dalam jangka waktu lama. b. SCC invasif SCC invasif dapat berkembang dari SCC in situ dan dapat juga dari kulit normal. SCC invasif yang dini baik yang muncul pada karsinoma in situ, lesi premaligna atau kulit normal, biasanya berupa nodul kecil dengan batas yang tidak jelas, berwarna sama dengan kulit atau agak sedikit eritema. Permukaannya mulamula lembut kemudian berkembang menjadi verukosa atau papilomatosa. Ulserasi biasanya timbul dan dapat dijumpai krusta (Partogi, 2008). F.3 Penampakan Klinis Pada fase awal pertumbuhan SCC biasanya tidak terasa sakit, hal inilah yang membuat pasien tidak segera memeriksakan kondisi tersebut ke dokter gigi. Lesi SCC dimulai dengan bercak indurasi tidak nyeri pada lidah atau mukosa mulut yang sering mengalami ulserasi membentuk ulkus dengan batas irregular dan tepi meninggi dan mengeras (Neville, 2009). SCC dapat menetap di epidermis dalam jangka waktu yang lama dan tidak dapat diprediksi, dapat menembus lapisan basal sampai ke dermis dan selanjutnya bermetastase melalui limfonodi regional (Partogi, 2008). Kemampuan metastasis berhubungan dengan ukuran kedalaman invasi tumor dan status imunologi penderita (Rata, 1999). SCC intra oral paling sering terjadi pada lidah (permukaan ventral dan poterior lateral), dapat juga terjadi pada mukosa bukal dan labial, palatum, serta gingiva. Gambaran klinis SCC mirip dengan ulserasi pada tuberculosis, infeksi jamur, syphilis, dan ulkus traumatik kronis (Neville, 2009). 2.6.4 Histopatologis dan Radiografis Secara histopatologi SCC terdiri dari massa yang irregular dari sel-sel epidermis yang berproliferasi dan menginvasi ke dermis. Sel-sel tumor tersusun konsentris disertai massa keratin, sehingga terbentuk mutiara tanduk (horn pearls) yang khas pada SCC (Partogi, 2008). Stroma terdiri dari jaringa ikat dengan sebukan sel-sel radang limfosit (Neville, 2009).

Ketika terdapat destruksi jaringan tulang sekitar, dapat terasa sakit atau sama sakali tidak sakit. Secara radiograf akan tampak gambaran radiolusen berupa moth-eaten dengan batas yang tidak tegas (Neville, 2009).

F.5 Penatalaksanaan Penatalaksanaan squamous cell carcinoma adalah dengan pembedahan, radioterapi, dan kemoterapi. Keganasan ini sensitif terhadap radioterapi, yang dapat dikombinasikan dengan kemoterapi (kemoradioterapi). Prognosis tergantung pada stadium penyakit dan cukup baik bila tidak didapatkan pembesaran limfonodi (James dan Bonner, 2006).

BAB IV PEMBAHASAN

Berdasarkan skenario, seorang pasien datang dengan mengeluhkan adanya ulkus pada mukosa oral yang tidak kunjung sembuh sejak 2 bulan yang lalu yang dirasa justru semakin membesar. Diameter ulkus kurang lebih dari 1 cm tepi ulkus terlihat jelas, meninggi, kenyal pada palpasi. Yang menjadi fokus utama dalam kasus ini adalah ulkus kronis yang tak kunjung sembuh. Ulkus kronis yang terjadi di dalam rongga mulut yang justru semakin membesar dan tidak sembuh mengarah kepada manifestasi suatu penyakit sistemik yang sedang berlangsung atau kearah keganasan. Setelah dilakukan pemeriksaan ekstra oral dijumpai adanya pembesaran dan mobilitas pada limfonodi submandibular kiri. Riwayat pasien yang merupakan perokok berat juga memperparah kejadian dari ulserasi pada rongga mulut ini. Menurut Ramkant dkk. (2008) pasien dengan riwayat konsumsi tembakau jangka panjang akan lebih mudah mengalami ulserasi pada mukosa oral yang merupakan tempat paling mudah untuk masuknya organisme ke dalam tubuh. Berdasarkan pemeriksaan klinis intra oral berupa ulkus oral yang tak kunjung sembuh dan pemeriksaan ekstra oral berupa pembesaran limfonodi submandibular maka dapat ditarik diagnosis diferensial pada kasus ini yaitu ulkus oral pada penderita HIV, oral tuberculosis, syphilis primer, Squamous Cell Carcinoma, dan deep fungal infection. Menurut Piluso dkk (1996), pada penderita dengan HIV AIDS akan menderita long standing oral ulcer. Lesi pada syphilis primer, oral tuberculosis dan squamous cell carcinoma juga bersifat kronis (Neville dkk, 2009). Menurut Burket dkk. (2008), long standing chronic oral ulcer merupakan lesi infeksius yang telah berlangsung lama, biasanya terjadi pada penderita deep fungal infection. Infeksi yang tak kunjung sembuh akibat infeksi jamur memiliki ciri-ciri yang serupa dengan SCC, oral TB, dan primary syphilis. Untuk menegakan diagnosis, dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan histologis, pemeriksaan radiografis, analisis serum HIV, kultur acid fast bacilli dan kultur fungi. Analisis serum HIV berupa penghitungan jumlah CD4. Pada orang sehat, jumlah CD4nya berkisar 500--1500. Apabila terinfeksi HIV, jumlah ini biasanya akan turun terus. Jumlah CD4 inilah yang mencerminkan kesehatan sistem kekebalan tubuh kita, semakin rendah, semakin rusak. Jika CD4 di bawah 200, sistem kekebalan tubuh sudah rusak sehingga terjadi infeksi opurtunistik (IO). Penderitanya dinyatakan acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Analisis serum HIV menunjukan hasil yang negatif sehingga ulkus kronis pada penderita HIV AIDS di eliminasi dari diferensial diagnosis.

Pada pemeriksaan histopatologis terlihat adanya epitheloid histiocyst dan sel giant langhans. Epitheloid histiocytes (epitheloid cells) merupakan makrofag yang aktif dengan bentuk yang menyerupai sel epitel, memanjang, bergranuler halus dengan sitoplasma berwarna pink dan nukleus berbentuk ovoid. Sel-sel ini saling bergabung membentuk giant cells (giant cells langhans). Sel giant langhans merupakan sel yang berukuran sangat besar yang dapat dilihat pada kondisi inflamasi granulomatous seperti tuberculosis, syphilis, squamous cell carcinoma dan deep fungal infection. Hal ini sesuai dengan skenario yang menyebutkan bahwa pada pemeriksaan biopsi ulkus nampak adanya descrete granuloma yang menunjukan suatu kondisi inflamasi granulomatous. Pada pemeriksaan biopsi juga terlihat adanya necrosis caseous central. Pada beberapa jenis penyakit, pemeriksaan mikroskopis pada granulomanya juga dapat dijumpai adanya central necrosis yang dikelilingi oleh histiosit dalam pola radial. Necrosis Central Caseous adalah suatu bentuk nekrosis jaringan dimana garis tepian atau outline selular telah hilang dan penampakannya menyerupai keju yang telah mencair. Central necrosis dengan bentuk menyerupai keju (chessy necrosis tau caseous necrosis) dapat dijumpai pada penyakit tuberculosis dan syphilis. Menurut Regezzi (1993), pada squamous cell carcinoma terlihat adanya ulcer nekrotik pada bagian tengah lesi yang disebut juga central necrosis. Namun pada SCC tidak dijumpai adanya nekrosis central dengan perkejuan (caseous central necrosis) sehingga SCC dapat dieliminasi dari diferensial diagnosis. Pada deep fungal infection, tidak dijumpai adanya caseous central necrosis sehingga dapat disimpulkan bahwa deep fungal infection bukan merupakan diagnosis final dari kasus ini. Hal ini juga ditunjang oleh peemeriksaan kultur fungi yang menunjukan bahwa hasil kultur fungi negatif. Sehingga tersisalah 2 diagnosis diferensial dari kasus ini yaitu tuberculosis dan syphilis. Pemeriksaan penunjang berikutnya adalah tes acid bacilli. Tes acid fast bacilli merupakan suatu tes untuk melihat sifat resistensi dari suatu organisme terhadap dekolorisasi oleh asam selama proses pewarnaan. Tes ini peka terhadap beberapa jenis bakteri tertentu yang memiliki karakteristik khusus dan sulit untuk diidentifikasi dengan mengunakan metode pewarnaan biasa (pewarnaan gram). Berikut ini adalah beberapa jenis organisme yang peka terhadap tes acid fast bacilli : 1. Seluruh jenis Mycobacteria (M.tuberculosis, M.leprae, M.smegmatis dan jenis Myobacterium atipi), 2. Nocardia (merupakan genus bakteri yang dapat menyebabkan infeksi pada pada paru-paru, otak atau kulit, infeksi Nocardia biasanya menyerang pada individu dengan

kondisi imun yang lemah), 3. Head of sperm, dan 4. Beberapa parasit coccidian seperti Cryptosporidium parvum, Isospora belli, dan Cyclospora cayetenensis. Hasil tes acid bacilli menunjukan hasil yang negatif, sedangkan Mycobacterium tuberculosis yang merupakan bakteri penyebab tuberculosis peka terhadap tes acid fast bacilli. Namun, untuk menyimpulkan apakah suatu individu terkena infeksi dari infeksi Mycobacterium tuberculosis tidak cukup hanya melalui tes acid fast bacilli saja, diperlukan adanya pemeriksaan penunjang yang lain yaitu uji tuberculin (mantoux) dan tes PCR. Tes mantoux atau tuberculin adalah tes untuk mendeteksi/mengetahui adanya infeksi kuman Tuberkulosis (TBC). Tes ini sudah lama dikenal, tetapi hingga saat ini masih mempunyai nilai diagnostik yang tinggi terutama pada anak dengan sensitivitas dan spesifisitas di atas 90 %. Tes mantoux dilakukan dengan cara menyuntikkan tuberkulin ( suatu komponen protein kuman TBC yang mempunyai sifat antigenik yang kuat) ke dalam lapisan kulit lengan bawah seseorang. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikkan sehingga disebut juga dengan tes tuberkulin. Protein tadi (tuberkulin) bila disuntikkan ke dalam lapisan kulit seseorang yang telah terinfeksi TBC akan menimbulkan reaksi di kulit tersebut berupa benjolan kemerahan (indurasi) setelah 48-72 jam kemudian. Yang diukur adalah diameter benjolan (indurasi) bukan kemerahan yang terjadi setelah penyuntikkan. Apabila diameter indurasi 0-4 mm dinyatakan negatif. Bila diameter 5-9 dinyatakan positif meragukan, karena dapat disebabkan oleh infeksi kuman M.atipik atau karena anak pernah diimunisasi BCG. Untuk hasil yang meragukan ini, jika perlu diulang. Untuk menghindari efek dari penyuntikan sebelumnya (efek booster), ulangan dilakukan 2 minggu kemudian. Tes mantoux positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut : 1. Infeksi TBC alamiah: Infeksi TBC tanpa sakit, infeksi TBC dan sakit TBC, dan pasca terapi TBC, 2.Imunisasi BCG, 3. Infeksi mikobakterium atipik/M. leprae. Sedangkan hasil tes mantoux negative bisa muncul pada keadaan sebagai berikut : 1. Tidak ada infeksi TBC, 2. Dalam masa inkubasi infeksi TBC ( maksudnya kuman sudah masuk tapi belum timbul gejala dan belum terbentuk kompleks primer), 3. Anergi (anergi merupakan keadaan dimana tubuh tidak dapat memberikan reaksi terhadap suntikan tuberkulin karena gangguan sistem imun orang tersebut walaupun sebenarnya sudah terinfeksi kuman TBC). Berdasarkan paparan tersebut maka dapat disimpulkan jika hasil tes mantoux negative belum tentu individu tersebut tidak terkena infeksi TBC karena bila infeksi TBC masih dalam fase

inkubasi akan menunjukan hasil negative terhadap tes tuberculin. Sehingga diperlukan adanya tes khusus untuk mendiagnosa TB yaitu tes PCR (Polymerase Chain Reaction). Tes ini berguna untuk mendeteksi material genetik bakteri. Tes ini sangat sensitif dimana dapat mendeteksi jumlah yang sangat kecil dari bakteri TB dan spesifik hanya untuk mendeteksi bakteri TB. Jika hasil tes PCR positif maka dapat disimpulkan bahwa indisidu tersebut positif menderita tuberculosis. Terapi medikasi yang diperlukan untuk pasien yang menderita tuberculosis antara lain Isoniazid dan Rifampin yang digunakan sebagai pengobatan dasar TBC selama 3-6 bulan, dengan dosis Isoniazid 5 mg/kg dan Rifampin 10 mg/kg dan tetap dilakukan tes rutin. Jika terjadi resistensi dapat digunakan Pyrazinamide dan Streptomycin sulfate atau Ethambutol Hcl sebagai satu kesatuan yang disebut Triple Drugs. Dosis dari obat tersebut adalah Pyrazinamide 15-30 mg/kg dan Streptomycin 12-18 mg/kg. Untuk mendiagnosis syphilis juga diperlukan adanya beberapa pemeriksaan penunjang lain yaitu pemeriksaan langsung dari ulkus dengan menggunakan dark field examination dan PCR dan pemeriksaan tidak langsung berupa tes serologis syphilis. Tes ini terdiri dari 2 macam tes yaitu tes treponema (TPI, FTA-ABS, TPHA) dan tes non treponema (VDRL dan RPR). Jika hasil tes-tes tersebut positif maka dapat disimpulkan bahwa pasien menderita infeksi Treponema pallidum.

Jika pasien terinfeksi syphilis dan bila dilihat berdasarkan ciri-ciri yang nampak pada kasus, pasien dapat didiagnosis menderita syphilis primer. Syphilis primer merupakan tahap awal organisme mulai menginvasi ke dalam tubuh. pada awal mulanya, tanda-tanda seorang pasien terjangkit infeksi ini belum terlihat. Periode inkubasi terjadi selama 10-90 hari. Pada kasus, ulkus tersebut tak kunjung sembuh selama 2 bulan. Setelah itu, ulkus pada mukosa oral atau genital mulai nampak. Sekitar 70% pasien dengan syphilis primer juga mengalami pembengkakan limfonodi submandibular bilateral atau pada regio terjadinya ulkus pada mukosa, jadi seandainya terjadi ulkus pada mukosa bukal sebelah kanan maka limfonodi yang membengkak juga limfonodi submandibular sebelah kanan. Pada kasus ulkus terjadi pada mukosa bukal sebelah kiri dan limfonodi yang membengkak adalah limfonodi submandibular sebelah kiri. Ulkus pada mukosa oral penderita syphilis primer memiliki ciri berupa ulkus soliter dengan tepi ulkus yang meninggi, ireguler dan dasar ulkus yang dalam. Pada pemeriksaan histologis terlihat adanya giant sel langhans dan necrosis central caseousa. Hal ini sesuai dengan ciri-ciri dan pemeriksaan histologis ulkus pada pasien. Pada syphilis primer juga tidak dijumpai adanya kelainan pada regio maksilofasial. Terapi medikasi pada penderita syphilis adalah sebagai berikut : 1. Benzatin benzyl penisilin G 2,4 juta IU intramuskuler, dosis tunggal, 2.Prokain benzyl penisilin 0,6 juta IU/hari, instramuskuler selama 10 hari berturut-turut, 3. Untuk penderita alergi penisilin dapat diberikan Doksisiklin 2x100 mg/hari per oral selama 30 hari, Tetrasiklin 4x500 mg/hari per oral selama 30 hari, dan Eritromisin 4x500 mg/hari selama 30 hari

BAB V KESIMPULAN

1. Ulkus dapat dibagi menjadi 3 jenis antara lain ulkus yang akut, rekuren, dan kronis 2. Ulkus kronik tanpa komplikasi sulit untuk sembuh karena penderita terus berjalan dan terjadi proses pemecahan jaringan granulasi. Bila terdapat luka (ulkus) yang tidak kunjung sembuh sendiri dalam kurun waktu hingga lebih dari 3 minggu, ataupun ditemukan perubahan dalam rongga mulut, bersegeralah untuk memeriksakankepada dokter yang memiiki kompetensi lhusus lhusu pada bidang terkait. 3. Long standing oral ulcer dapat ditemukan pada beberapa penyakit , antara lain HIV, Syphilis , TBC, Deep Fungal Infection dan Squamous Cell Carcinoma (SCC) 4. Berdasarkan cirri-ciri lesi yang ada, maka differential diagnosis pada kasus ini adalah: a. TBC b. Syphilis Primer 5. Untuk menentukan diagnosis yang tepat maka perlu dilakukan tes Mantoux untuk TBC dan untuk syphilis perlu dilakukan tes secara langsung dari ulkus ( Reitz serum), yaitu dark field examination dan PCR ; dan secara tidak langsung yaitu TSS (Tes Serologis Syphilis)/ STS (Serologyc Test for Syphilis), Tes Treponema:TPI, FTA-ABS, TPHA, Tes NonTreponema VDRL sebagai skrining dan RPR untuk konfirmasi diagnosis

DAFTAR PUSTAKA Amin Z dan Bahar A, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi V, Interna Publishing, Jakarta, hal. 30-48. Anonim, 2008, http://www.nlm.nih.gov/meedlineplus/ency/article/000679.htm, diunduh: 5 Mei 2011 Anonim, 2005, http://www.encyclopedia.com/toppic/syphilis.aspx, diunduh: 5 Mei 2011 Birnbaum W, Dunne SN, 2009, Diagnosis dalam Kelainan Mulut, EGC, Jakarta. Burket LW, Greenberg MS, Glick M, Ship JA, 2008, Burkets Oral Medicine, 11th edition, BC Decker Inc, USA. Dixit R, Sharma S, Nuwal P, 2008, India J Tuberc, 55:51-53 Hasibuan S, 2006, Penuntun Prosedur Diagnosa Penyakit Mulut, Bina Teknik Press, Medan. James A, dan Bonner, MD. Radiotherapy Plus Cetuximab for Squamous Cell Carcinoma of the Head and Neck. New England Journal Med 2006; 354: 567-578. Kumala P, Komala S, Santoso AH, Sulaiman JR, Rienita Y, 2002, Kamus Saku Kedokteran Dorland, edisi 25, EGC, Jakarta. Langlais RP, dan Miller CS, 2000, Atlas Berwarna: Kelainan Rongga Mulut yang Lazim, Hipokrates, Jakarta, hal.94. Little JW, 2008, Dental Management of The Medically Compromised Patient, 7th ed., Mosby Elsevier, Missouri, hal 115-22.

Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. 2009. Oral and Maxillofacial Pathology. 3rd edition. Elsevier. St Louise. Partogi, D. 2008. Karsinoma Sel Skuamosa. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK USU. Medan. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2006, Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, Indah Offset Citra Grafika, Jakarta, ha1. 47. Philips PA, DeMoranville, V.E, 2007, Acid-fast culture : encyclopedia, http://www.enotes.com/nursing-encyclopedia/acid-fast-culture , diunduh: 5 Mei 2011 Pinborg JJ, 1994, Atlas Penyakit Mukosa Mulut, edisi ke-4, diterjemahkan oleh drg.Kartika Wangsaraharja, Bina Rupa Aksara, hal 56-58. Piluso S, Ficcara G, Lucartoto FM, orsi A, Dionisio D, Stendardi L, Eversole LR, 1996, Cause of Oral Ulcer in HIV Patients : a study of 19 cases, Oral Pathol, 82(2) : 166-72. Rata, IGAK. 1999. Tumor Kulit dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-3. Jakarta : FKUI. Hal 207-215. Regezi JA dan Sciubba JJ, 1989, Oral Pathology : Clinical Pathologic Correlation, 1st ed, WB. Saunders, Philadelphia. Regezi JA dan Sciubba JJ, 1993, Oral Pathology : Clinical Pathological Correlations, 2nd ed, WB. Saunders Company, Philadelphia. Sayidi A, 2008, Tindakan Pencegahan Penularan Penyakit Infeksi Pada Praktek Dokter Gigi, http://transporter.blogsome.com/category/kesehatan/, diunduh: 5 Mei 2011 Scully C, Felix DH, Oral medicine--update for the dental practitioner, Aphthous and other common ulcers, Br Dent J, 2005; 199:259-264 Sonis, ST, Fazio RC, Dan Fang LST, 2003, Oral Medicine Secrets, Hanley & Belfus Inc. Philadelphia, Hal 226-227