Anda di halaman 1dari 9

Paper immunologi

Salmonella immunologi:

DEMAM TYPHOID
Kelompok 2: Ahmad Zuhyardi Lubis Raja Juanda Mimi Herlina Milona Elsa Nova Yonna Almayera Adil Umara

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA BANDA ACEH 2011

DEMAM TYPOID
Salmonella merupakan suatu genus bakteri gram negative berbentuk tongkat yang menyebabkan typoid, paratyphoid, dan foodborne.

Pengertian demam typoid


Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran pencernaan dengan atau tanpa gangguan kesadaran. Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi (S. typhi), basil gram negatif, berflagel, dan tidak berspora. S. typhi memiliki 3 macam antigen yaitu: a. b. c. antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), bersifat tidak menyebar. antigen H (flagel), berflagel dan bersifat termolabil antigen Vi. Merupakan kapsul yang meliputitubuh kuman dan melindungi antigen O terhadap patogenesis Dalam serum penderita demam tifoid akan terbentuk antibodi terhadap ketiga macam antigen tersebut.

Gejala Umum Demam Typhoid


Umumnya gejala klinis timbul 8-14 hari setelah infeksi yang ditandai dengan demam yang tidak turun selama lebih dari 1 minggu terutama sore hari, pola demam yang khas adalah kenaikan tidak turun selama lebih dari 1 minggu terutama sore hari, pola demam yang khas adalah kenaikan tidak langsung tinggi tetapi bertahap seperti anak tangga (stepladder), sakit kepala hebat, nyeri otot, kehilangan selera makan (anoreksia), mual, muntah, sering sukar buang air besar (konstipasi) dan sebaliknya dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan suhu tubuh, debar jantung relatif lambat (bradikardi), lidah kotor, hepatomegali dan splenomegali, kembung (meteorismus), pneumomia dan kadang-kadang dapat timbul gangguan jiwa. Penyulit lain yang dapat terjadi adalah pendarahan usus, perforasi, radang selaput perut (peritonitis) serta gagal ginjal.

Mekanisme demam typoid


Diawali dengan masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi kedalam tubuh manusia melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi dengan kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi. Sebagian kuman dihancurkan dalam lambung oleh asam lambung namun sebagian dapat lolos menuju ke usus halus dan berkembangbiak. Jika respon imun humoral mukosa (IgA) usus halus kurang baik, maka kuman dapat menebus epitel usus (sel M) ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembangbiak dan kemudian difagosit oleh makrofag. Kuman dapat berkembangbiak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Melalui ductus torasicus kuman yang ada dalam makrofag ini masuk ke pembuluh darah ( fase asimptomatik ) dan menyebar keseluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati, dan limpa. Di organ ini kuman meninggalkan makrofag dan berkembangbiak di luar sel dan kemudian masuk kembali ke pembuluh darah dan menyebabkan bakteremia yang kedua kalinya dan menimbulkan tandatanda radang dan gejala sistemik. Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembangbiak dan disekresikan secara intermitten ke lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan bersama feses dan sebagian lagi mengulangi fase yang pertama. Terfagositnya kuman oleh makrofag menyebabkan aktifasi dan hiperkatifasi dari makrofag dan menyebabkan aktifnya mediator inflamasi seperti IL 1, PGE2, histamin dan serotonin yang kemudian menimbulkan gejala sistemik, seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental dan gangguan koagulasi. Makrofag yang hiperaktif pada plaq peyeri menyebabkan hiperplasia dari jaringan usus dan merusak vaskular disekitar plaque peyeri. Dapat beresiko perforasi usus. Kuman Salmonella typhi mengeluarkan endotoksin dan akan berikatan dengan reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatri, kardiovaskular, pernapasan, dan ganguan organ yang lain.

Petanda Serologi Demam Typhoid Tubuh yang kemasukan Salmonella akan terangsang untuk membentuk antibodi yang bersifat spesifik terhadap antigen yang merangsang pembentukannya. Antibodi yang dibentuk merupakan petanda demam typhoid, yang dapat dikategorikan sebagai berikut : a. Aglutinin O Titer aglutinin O akan naik lebih dulu dan lebih cepat hilang daripada aglutinin H atau Vi, karena pembentukannya T independent sehingga dapat merangsang limposit B untuk mengekskresikan antibodi tanpa melalui limposit T. Titer aglutinin O ini lebih bermanfaat dalam diagnosa dibandingkan titer aglutinin H. Bila bereaksi dengan antigen spesifik akan terbentuk endapan seperti pasir. Titer aglutinin O 1/160 dinyatakan positif demam typhoid dengan catatan 8 bulan terakhir tidak mendapat vaksinasi atau sembuh dari demam typhoid dan untuk yang tidak pernah terkena 1/80 merupakan positif. b. Aglutinin H (flageller) Titer aglutinin ini lebih lambat naik karena dalam pembentukan memerlukan rangsangan limfosit T. Titer aglutinin 1/80 keatas mempunyai nilai diagnostik yang baik dalam menentukan demam typhoid. Kenaikan titer aglutinin empat kali dalam jangka 5-7 hari berguna untuk menentukan demam typhoid. Bila bereaksi dengan antigen spesifik akan terbentuk endapan seperti kapas atau awan. c. Aglutinin Vi (Envelop) Antigen Vi tidak digunakan untuk menunjang diagnosis demam thypoid. Aglutinin Vi digunakan untuk mendeteksi adanya carrier. Antigen ini menghalangi reaksi aglutinasi anti-O antibodi dengan antigen somatik. Selain itu antigen Vi dapat untuk menentukan atau menemukan penderita yang terinfeksi oleh Salmonella typhi atau kuman-kuman yang identik antigennya.

Diagnosis Tidak adanya gejala-gejala atau tanda yang spesifik untuk demam typhoid, membuat diagnosis klinik demam typhoid menjadi cukup sulit. Di daerah endemis, demam lebih dari 1 minggu yang tidak diketahui penyebabnya harus dipertimbangkan sebagai typhoid sampai terbukti apa penyebabnya. Diagnosis pasti demam typhoid adalah dengan isolasi/kultur Salmonella typhi dari darah, sumsum tulang, atau lesi anatomis yang spesifik. Adanya gejala klinik yang karakteristik demam typhoid atau deteksi respon antibodi yang spesifik hanya menunjukkan dugaan demam typhoid tetapi tidak pasti.

Respon tubuh terhadap salmonella


Respon imun yang paling penting terhadap bakteri intrasel adalah respon imun seluler. Imunitas seluler ini terdapat dua tipe reaksi yang saling melengkapi, yaitu:

a.

Reaksi fagosit oleh makrofag diaktivasi oleh IFN yang diproduksi sel limfosit T. Bakteri intrasel akan difagosit oleh makrofag. Makrofag memproses fragmen imunogenik dan menyajikannya dalam bentuk berikatan dengan molekul MHC kelas I jika Salmonella typhi berada di sitoplasma dan berikatan dengan molekul MHC kelas II jika berada di ekstraseluler. Sel T akan memproduksi IL-2 untuk diferensiasi sel T menjadi sel TCD4+ ataupun sel TCD8+ yang sifatnya sitolitik. Makrofag akan mengeluarkan IL-12 yang akan membantu diferensiasi sel T menjadi sel Th1 dimana sel Th1 ini akan menghasilkan sitokin-sitokin seperti TNF dan IFN untuk mengaktivasi makrofag serta memacu sel NK. Sitokin ini 8 dapat mencegah timbulnya infeksi oleh Salmonella typhii dan bakteri intrasel lainnya.

b.

Pelisisan sel yang terinfeksi. Jika bakteri dapat bertahan pada sel dan melepaskan Ag ke sitoplasma, Ag tersebut akan menstimulasi sel TCD8+. Sel TCD8+ menghasilkan IFN dalam mengaktivasi

makrofag dan memproduksi oksigen reaktif serta enzim. Dalam hal ini bekerjasama dengan sel NK untuk membunuh bakteri melalui pelisisan sel yang terinfeksi. Makrofag merupakan sel fagosit mononuklear yang utama di jaringan dalam proses fagositosis terhadap mikroorganisme dan kompleks molekul asing lainnya. Makrofag diproduksi di sumsum tulang belakang dari sel induk mieloid yang mengalami proliferasi dan dilepaskan kedalam darah sesudah atau satu periode melalui fase monoblas-fase promonosit-fase monosit. Monosit yang telah meninggalkan sirkulasi darah akan mengalami perubahan-perubahan untuk kemudian menetap di jaringan sebagai makrofag.

Makrofag sebagai sel fagosit mampu membunuh kuman melalui dua mekanisme:

(1) Proses oksidatif (oxygen dependent mechanisms) Proses oksidatif yang terjadi berupa peningkatan penggunaan oksigen, peningkatan proses Hexose Monophosphate Shunt (HMPS), peningkatan produksi 9 hydrogen peroxide (H2O2) dan produksi beberapa senyawa seperti superoxide anion, hydroxyl radicals, single oxygen, myeloperoxidase yang dapat saling bereaksi diantaranya: Enzymatic generation of superoxide anion, Spontaneous generation of single oxygen and hydroxyl radicals dan Enzymatic generation of halogening compound; reaksi-reaksi ini menghasilkan metabolit oksigen yang toksik sehingga dapat digunakan untuk membunuh kuman.

(2) Proses non oksidatif (oxygen independent mechanism) Proses non oksidatif berlangsung dengan bantuan berbagai protein seperti hydrolytic enzyme, defensins (cationic protein), lysozyme, lactoferrin dan nitric oxide synthase (NOS). Pada aktivitas nitric oxide synthase (NOS) diperlukan bantuan IFN dan TNF tipe I yang dapat meningkatkan produksi NO dari makrofag di organ limfe.

Proses fagositosis oleh makrofag berlangsung dalam 5 fase yaitu: 1. Kemotaksis (leukosit pmn dan monosit) 2. Adhesi (partikel diselimuti opsonin)

3. Ingesti (penelanan) 4. Degranulasi (fusi fagosom dan lisosom) 5. pembunuhan

Hasil akhir proses fagositosis dapat berbentuk: (1) Degradasi sebagian besar atau seluruh partikel asing atau mikroorganisme. (2) Partikel atau mikroorganisme yang resisten terhadap degradasi akan ikut beredar berkendaraan fagosit yang melahapnya. (3) Tetap tinggal dalam sitoplasma tanpa merugikan atau membunuh fagosit.

Pengobatan
Pengobatan demam tyfoid terdiri atas 3 bagian, yaitu : perawatan diet medikamentosa

PERAWATAN Pasien demam tyfoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi, observasi & pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurag lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk mencegah terjadinya komlpikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Mobilisasi pasien dilakukan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. DIET Pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tyfoid. Karena ada juga pasien demam tyfoid yang takut makan nasi, maka selain macam/bentuk makanan yang

diinginkan, terserah pada pasien sendiri apakah mau makan bubur saring, bubur kasar atau dengan lauk pauk rendah selulosa. MEDIKAMENTOSA Obat-obat anti mikroba yang sering digunakan, ialah : a. Kloramfenikol Merupakan obat pilihan utama untuk demam tyfoid. Belum ada obat antimikroba lain yang dapat menurunkan demam lebih cepat dibandingkan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa 4 x 500 mg sehari diberikan dalam bentuk oral atau intravena, sampai 7 hari bebas demam. Dengan penggunaan kloramfenikol, demam pada demam tyfoid turun rata-rata setelah 5 hari. b. Tiamfenikol Dosis yang diberikan 4 x 500 mg perhari dalan bentuk oral atau intravena, sampai 7 hari bebas demam. Komplikasi hematologis pada penggunaan timfenikol lebih jarang dari pada kloramfenikol. Dengan tiamfenikol demam pada demam tyfoid turun setelah rata-rata 5-6 hari. c. Kotrimoksazol (kombinasi Trimetoprim & Sulfametoksazol) Efektivitas kotrimoksazol kurang lebih sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa, 2 x 2 tablet sehari, digunakan sampai 7 hari bebas demam ( 1 tablet mengandung 80 mg trimetoprim & 400 mg sulfametoksazol). Dengan kotrimoksazol demam pada demam tyfoid turun rata-rata setelah 5-6 hari. d. Ampisilin & Amoksisilin Efektivitas ampisilin dan amoksisilin lebih kecil dibandingkan kloramfenikol. Indikasi mutlak penggunaannya adalah pasien demam tyfoid dengan leukopenia. Dosis yang dianjurkan berkisar antara 75-150 mg/kg berat badan sehari, digunakan sampai 7 hari bebas demam. Demam pada demam tyfoid turun rata-rata setelah 7-9 hari.

DAFTAR PUSTAKA
Bellanti JA. Imunologi. Penerjemah A Samik Wahab. Edisi ke-3. Yogyakarta: Gadjahmada University Press, 1993. Male D. Immunology, 2nd ed. London: ED Gower, Med, 1993:45-54. Rodney RD, Joseph HH, Richard EA, Yen Js. Production of Reactive Nitrogen Intermedia Tes By Macrophage in: Burleson GR, Dean JH, MunsonAE, editors. Methods in Immunotoxicology 2nd vol. New York: Wiley Liss Inc, 1995, 8: 99-104 Soebowo. Imunologi Klinik. Bandung: Angkasa, 1993: 134-138 Toda, M., S. Okubo, Y. Hara, and T. Shimamura. 1991. Antibacterial and bactericidal activities of tea extracts and catechins against methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Jpn. J. Bacteriol. 46:839-844.