PENGERTIAN CARIES DENTIS Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dzn sementum) yang

bersifat kronik progresif dan disebabkan aktifitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. ETIOLOGI CARIES DENTIS Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu: Bakteri Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk: 1. Membentuk asam dari substrat (asidogenik) 2. Menghasilkan kondisi dengan pH rendah FAKTOR PRESDIPOSISI CARIES DENTIS Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor presdisposisi perkembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies. Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insidens karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi, dapat membersihkan gigi selagi dikunyah, sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makanan berserat rendah. Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga manusia, walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Kelainan gigi seperti malformasi, dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D. Kandungan mineral, seperti Ca danP, berperan dalam pembentukan karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang. PATOFISIOLOGI CARIES DENTIS Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies, yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi. 1. Teori Asidogenik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. 2. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu prose proteolisis bahan-bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh

produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik . Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri-bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. Lesi awal ini disebut juga calky aanamel. 3. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa. MANIFESTASI KLINIS CARIES DENTIS Gambaran klinis karies email yaitu: 1. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien) 2. Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi) Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu bercak putih. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil., opak dan merupakan daerah berwarna putih, terletak sedikit kearah serviks dan titik kontak. Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. Pada tahap ini, deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap kedalam pori-porinya. Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Jika lesi email sempat berkembang, permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas). Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Gigi harus bersih dan kering, sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas sehingga tidak basah oleh saliva. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan. Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini

jangan dilakukan karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar PEMERIKSAAN PENUNJANG CARIES DENTIS Radiograf bite wing diperlukan dalam menegakkan diagnosis. Pada tehnik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri. DIAGNOSIS CARIES DENTIS Berdasarkan pola klinisnya, Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi, dinamika, dan keparahan. Yang termasuk golongan morfologis adalah karies pit dan fisur, karies permukaan halus, karies akar atau karies sementum, dan karies email linear. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar, permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal, serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies, Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan terkadang tidak ada, sehingga dentin terpapar, Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam, terasa agak lembut. Email yang berbatasan denagan pit dan fisur tersebut, mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses dibawahnya. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email, sehingga dapat terbentuk lubang yang besar dibawah email. Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain, kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. Karies proksimal biasanya timbul tepat dibawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email. Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. Dengan penetrasi karies ke email, email disekitar lesi menjadi putih kebiruan. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil, sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal. Karies servikal terdapat pada permukaan bukal, lingual, atau labial. Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih agak kasar kemudian berlubang. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur. Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu. Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam kedalam substansinya. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase, yaitu lesi dini, remineralisasi, dan kavitasi. Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak dipermukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus,

puncak kerucut mengarah kebatas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email. Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif, tetapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mokro, dan mikroskop elektron transmisi, remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumya telah kehilangan mineral tersebut. Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan. Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang terus, zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas, sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi yang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap, dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mokroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan. Seperti halnya karies yang terjadi di email, perubahan awal bukan disebabkan oleh bakteri, tetapi akibat difusi asam kedalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung. Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi dibawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin. Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies, terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap dot bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia. Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies. Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior, dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterir, daerah yang biasanya bebas karies. Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesens. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronis. PENATALAKSANAAN CARIES DENTIS Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh yaitu:

1. Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit 2. Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya. Kedua pendekatan diatas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang diperoleh. Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat diantaranya adalah: 1. Menurunkan konsumsi sukrosa 2. Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket Tidak lupa pula dengan cara pencegahan lain yang bersifat umum seperti 3. Kebiasaan menggosok gigi secara tepat dan benar tentang tata cara dan secara konsisten atau teratur 4. Selalu memeriksakan kesehatan gigi setidak-tidaknya tiap 6 bulan sekali DAFTAR PUSTAKA 1. Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, Savitri Rakhmi, Wardhani Wahyu Ika, Setiowulan Wiwik, Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke-3 jilid 1, Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI, Jakrta, 1999.

Read http://www.kapukonline.com/2009/11/makalahcariesdentis.html#ixzz1z5PPzsls

more:

1. Mekanisme Perkembangan Karies Interaksi Ion Asam dengan Apatit Untuk mengetahui mekanisme dari proses karies, maka perlu diketahui tentang reaksi kimia alami yang terjadi pada permukaan gigi. Demineralisasi dan remineralisasi terjadi secara dinamis pada permukaan gigi. Namun apabila terjadi ketidakseimbangan antara keduanya dapat terjadi karies, yakni jika demineralisasi lebih besar daripada remineralisasi. Interaksi faktor-faktor etiologi karies Demineralisasi Plak + karbohidrat Remineralisasi Saliva + kehigienisan + fluorideFaktor pelindung alami

Faktor faktor yang berperan terhadap keseimbangan demineralisasi dan remineralisasi Faktor destabilisasi Faktor penstabil Diet + plak = asam plak Saliva & kapasitas buffer Penurunan produksi saliva Tingkat Ca2+ dan PO43Tingkat buffer dan pembersihan mulut yang Sistem buffer dan remineralisasi rendah Saliva yang bersifat asam dan asam yang Protein pembersih mulut / glikoprotein bersifat erosif Pemaparan terhadap fluoride a) Demineralisasi

Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroksiapatit (HA) Ca10(PO4)6(OH)2. Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkugan lokal (saliva) yang banyak mengandung ion-ion Ca2+ dan PO43-. HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5,5; atau biasa dikenal dengan pH kritis HA. H+ bereaksi secara khusus dengan fosfat dengan segera didekat permukaan kristal. Proses tersebut dapat dapat dideskripsikan sebagai konversi PO43- menjadi HPO42melalui adisi H+ dan pada saat yang sama H+ menjadi penyangga. HPO42- kemudian tidak dapat berperan kembal pada keseimbangan HA karena mengandung PO43- lebih daripada HPO42-. Selanjutnya kristal HA pun larut. Inilah yang disebut deminerilasi b) Remineralisasi

Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH di netralkan dan terdapat ion Ca2+ dan PO43- dalam jumlah yang cukup. Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan menyangga (buffering), dengan kata lain Ca2+ dan PO43- pada saliva dapat mencegah proses pelarutan tersebut. Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut. Inilah yang disebut remineralisasi. Secara umum, karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih tinggi dibanding proses remineralisasi

c) Rekasi Lanjutan Ion-ion asam dengan apatit Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut yag disebabkan adanya ion kalsium dan fosfat dalam saliva. Pada mulanya apatit enamel terdiri atas ion karbonat dan magnesium namun mereka sangat mudah larut bahkan pada keadaan asam yang lemah. Sehingga terjadi pergantian, yakni hidroksil dan floride menggantikan karbonat dan magnesium yang telah larut, menjadikan email lebih matang dengan resistensi terhadap asam yang lebih besar. Tingkat kematangan atau resistensi asam dapat ditingkatkan dengan kehadiran flouride. Lihat bagan di bawah ini

Pada saat pH menurun, ion asam bereaksi dengan fosfat pada saliva dan plak (atau kalkulus), sampai pH kritis disosiasi HA tercapai pada 5,5. Penurunan pH lebih lanjut menghasilkan interaksi progresif antara ion asam dengan fosfat pada HA, menghasilkan kelarutan permukaan kristal parsial atau penuh. Flouride yang tersimpan dilepaskan pada proses ini dan bereaksi dengan Ca2+ dan HPO42- membentuk FA (Flouro Apatit). Jika pH turun sampai dibawah 4,5 yang merupakan pH kritis untuk kelarutan FA, maka FA akan larut. Jika ion asam dinetralkan dan Ca2+ dan HPO42 dapat ditahan, maka remineralisasi dapat terjadi. Proses tersebut dapat dijelaskan dengan diagram siklus pH dibawah ini 6,8 6,0 5,5 5,0 4,5 4,0 3,5 3

pH H+ bereaksi dengan ion PO4 dalam DemineralisasiHA larut FA dan HA larut Jika H saliva dan plak HA dan FA terbentuk karena kehadiran habis terpakai dan/ atau terjad FA terbentuk F Remineralisasi netralisasasi dan semua ion tertahan FA terbentuk kembali 8,0 6,8 6,0 5,5 5,0 4,5 4,0 3,5 3 Kalkulusdapatterbentu Karies dapat terjadi Erosi dapat terjadi Remineralisasi > Demineralisasi

d) Kemungkinan Lanjutan Ini terlihat dari diagram siklus pH, yakni tergantung dari kekuatan asam yang ada, frekuensi dan durasi dari produksi dan potensial remineralisasi pada setiap situasi khusus, maka salah satu kemungkinan lanjutan dibawah ini dapat terjadi: Enamel dapat melanjutkan kematangannya, menjadi lebih resisten terhadap asam

Karies kronis dapat berkembang Demineralisasi lambat dengan remineralisasi aktif (lesi subpermukaan/subsurface lesion) Karies besar dapat timbul Demineralisasi tinggi dengan remineralisasi lemah

Erosi dapat terjadi Demineralisasi sangat tinggi, tanpa remineralisasi sama sekali. 2. Perkembangan Lesi Karies

Lesi Awal Enamel Permulaan lesi enamel terjadi ketika pH permukaan gigi berada di bawah imbangan remineralisasi. Ion-ion asam masuk ke dalam selubung prisma yang menyebabkan demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi dapat tetap terjaga karena remineralisasi terjadi segera setelahnya, akibat peningkatan ion kalsium dan fosfat, flouride, dan buffer dari produk-produk saliva. Ciri-ciri klinis dari lesi ini meliputi Hilangnya translusensi enamel dengan adanya bercak putih seperti kapur, khususnya pada saat kering. Lapisan permukaan yang rapuh dan rentan terhadap kerusakan pada saat pemeriksaan (probing), khusunya pada pit dan fisura Meningkatnya daya serap (porositas), khususnya pada subpermukaan, yang dibarengi meningkatnya potensial untuk terjadinya bercak. Berkurangnya kepadatan subpermukaan, yang dapat dideteksi secara radiografis atau dengan translumination. Potensial remineralisasi, dengan meningkatnya resistensi untuk serangan asam lebih lanjut dengan penggunaan perawatan peningkatan remineralisasi. Bila demineralisasi dan remineralisasi berlanjut, permukaan lesi akan kolaps akibat terurainya apatit atau fraktur pada kristal yang sudah melemah, berakibat kavitasi permukaan. Plak kemudian dapat tertahan pada kedalaman kavitas, dan fase remineralisasi kemudian akan menjaid lebih sulit dan kurang efektif. Kompleks pulpa dan dentin lalu lebih terlibat secara aktif. Sekali bakteri telah masuk melalui email ke dalam dentin, dan menjadi penghuni permanen kavitas, mereka dapat berkembang di dalam dentin. Selain didukung oleh substrat karbohidrat, bakteri juga memproduksi asam, untuk menguraikan hidroksiapatit di dentin yang lebih dalam. Tekstur dentin akan berubah, demikian pula dengan warna dentin akan berubah menjadi gelap akibat produk-produk bakteri atau stain dari makanan dan minuman. Zona-zona pada lesi karies dentin ada dua, yaitu zona terinfeksi (lapisan luar) dan zona yang lebih dalam (pulpa) tapi masih terpengaruh. Zona terinfeksi memiliki karakteristik yaitu level kontaminasi bakteri yang tinggi, hancurnya struktur tubular dentin (baik separuh maupun sebagian), dan hilangnya sensitivitas dentin. Zona yang lebih dalam masih memiliki mineral yang cukup untuk mempertahankan struktur tubular dentin dan sensitivitasnya, walaupun sebagian mineral telah hilang. Demineralisasi dapat pula terjadi di permukaan akar, dan terdapat perbedaan-perbedaan dengan demineralisasi di email.

Bahannya Whylda Mekanisme terjadinya karies Terbentuknya pelikel pada permukaan gigi yang menghasilkan suatu zat dimana zat tersebut akan menarik mikroorganisme untuk menempel dan berkoloni merupakan proses awal yang panjang dari pembentukan karies. Di sisi lain, terjadi perubahan suasana pH di rongga mulut menjadi asam akibat pemecahan gula dari karbohidrat yang dimakan. Di saat itu akan terjadi tenggat waktu penetralan suasana asam tersebut oleh cairan saliva dan krevikular gingiva. Namun jika pada tenggat waktu tersebut terus terjadi pemecahan gula yang menyebabkan suasana rongga mulut menjadi asam terusmenerus, hal tersebut akan berdampak pada proses merugikan untuk gigi yakni demineralisasi. Demineralisasi ini akan masuk tahap awal atau yang biasa disebut dengan early enamel lession. Pada tahap ini akan timbul bercak putih pada permukaan gigi. Hal tersebut akan membuat permukaan email menjadi rapuh, meningkatnya porositas dan berkurangnya kepadatan email. Namun demineralisasi ini dapat menjadi normal kembali apabila proses remineralisasi lebih cepat daripada proses

demineralisasi. Tetapi jika proses remineralisasi berlangsung lebih lambat daripada proses demineralisasi, lesi akan berkembang ke tahapan selanjutnya yakni the advancing coronal lesion. Pada tahap ini akan terbentuk kavitas sebagai tanda bahwa proses demineralisasi berlanjut sehingga menyebabkan permukaan email rapuh. Proses remineralisasi semakin sulit dilakukan karena penumpukan bakteri oleh plak dan pemecahan gula dari makanan meningkat. Sama seperti tahap sebelumnya, pada tahap ini pun akan terjadi proses remineralisasi. Namun jika kecepatannya kurang dari proses demineralisasinya, lesi akan berkembang menjadi the slowly progession lesion dimana lesi dan kavitas akan berkembang dengan cepat dan menjadi lebih besar. Pada tahap ini proses remineralisasi akan berjalan jauh lebih lambat dari sebelunya sehingga akan berjalan ke proses the rampant karies. Pada tahapan akhir dari proses karies ini, akan terbentuk kavitas yang lebih luas bahkan bias mencapai ruang pulpa sehingga dasar dentin lunak. Ini merupakan fase akhir karies dimana dibutuhkan penanganan medis segera karena jika tidak dilakukan penanganan medis akan berdampak pada permeabilitas tubulus.

Alin

Migrasi Ion Ca pada Proses Karies Proses karies hanya terjadi pada permukaan luar email dan menimbulkan kerusakan di dekat daerah mikroorganisme, tetapi juga harus dipikirkan fenomena lain yaitu migrasi ion Ca melalui pori-pori email ke permukaan. Fenomena ini menyebabkan bercak putih pada email atau bila proses ini belangsung bertahuntahun akan menjadi daerah yang berwarna gelap. Penyebab bercak putih ini adalah komponen elektro-kimia dari proses karies. Cairan dalam email berperan sebagai elektrolit dan Ca dijumpai di cairan ini. Pengolesan asam ke permukaan email akan membangkitkan potensial elektrik yang mendorong ion Ca bergerak ke permukaan email. Pada gigi yang system hidroliknya normal, ion Ca akan cepat diganti dan keseimbangan listrik kembali seperti semula. Asam merupakan hasil sampingan bakteri di dalam plak. Bila ion Ca hilang, pori-pori kecil akan bertambah besar sehingga toksin bakteri dapat merembes ke dentin (pertautan enamel-dentin), di tempat ini akan terjadi perusakan unsur-unsur organik. Mungkin membutuhkan waktu 3 tahun untuk bisa mencapai dentin karena lapisan luar email adalah bagian yang paling tahan terhadap karies dan dapat menahan kerusakan.