Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN TUBERKULOSIS PARU

I. Konsep Dasar Penyakit A. Pengertian Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang parenkim paru, yang dapat ditularkan ke bagian tubuh lainnya, termasuk meninges, ginjal, tulang, dan nodus limfe (Smeltzer, 2002;584). Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.Kuman ini dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit.Basil tuberkel ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 m, ukuran ini lebih kecil dari satu sel darah merah.

B. Epidemiologi/Insiden Kasus Penyakit tuberkulosis adalah penyakit yang sangat epidemik karena kuman mikrobakterium tuberkulosa telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia.Program penanggulangan secara terpadu baru dilakukan pada tahun 1995 melalui strategi DOTS (directly observed treatment shortcourse chemoterapy), meskipun sejak tahun 1993 telah dicanangkan kedaruratan global penyakit tuberkulosis.Kegelisahan global ini didasarkan pada fakta bahwa pada sebagian besar negara di dunia, penyakit tuberkulosis tidak terkendali, hal ini disebabkan banyak penderita yang tidak berhasil disembuhkan, terutama penderita menular (BTA positif). Pada tahun 1995, diperkirakan setiap tahun terjadi sekitar sembilan juta penderita dengan kematian tiga juta orang (WHO, 1997).Di negara-negara berkembang kematian karena penyakit ini merupakan 25 % dari seluruh kematian, yang sebenarnya dapat dicegah. Diperkirakan 95 % penyakit tuberkulosis berada di negara berkembang, 75 % adalah kelompok usia produktif (15-50 tahun). Tuberkulosis juga telah menyebabkan kematian lebih banyak terhadap wanita dibandingkan dengan kasus kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. Di Indonesia pada tahun yang sama, hasil survey kesehatan rumah tangga (SKRT) menunjukkan bahwa penyakit tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor tiga

setelah penyakit jantung dan penyakit infeksi saluran pernapasan pada semua kelompok usia, dan nomor satu dari golongan penyakit infeksi. WHO memperkirakan setiap tahun menjadi 583.000 kasus baru tuberkulosis dengan kematian sekitar 140.000.Secara kasar diperkirakan setiap 100.000 penduduk Indonesia terdapat 130 penderita baru tuberkulosis dengan BTA positif.

C. Penyebab/faktor predisposisi Penyebabnya adalah kuman microorganisme yaitu basil mycobacterium tuberculosis tipe humanus dengan ukuran panjang 1 4 um dan tebal 1,3 0,6 um, termasuk golongan bakteri aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik karena sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid).Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es).Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant.Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Sifat lain kuman adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya.Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran pernapasan. Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli, maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke). Keduanya dinamakan tuberkulosis primer, yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. Tuberkulosis paru primer, peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. Tuberkulosis kebanyakan didapatkan padausia 1-3 tahun. Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebut. Individu yang berisiko tinggi untuk tertular tuberculosis adalah : Mereka yang kontak dengan seseorang yang mempunyai TB aktif

Individu imunosupresif (termasuk lansia, pasien dengan kanker, mereka yang dalam terapi kortikosteroid, atau mereka yang terinfeksi dengan HIV) Pengguna obat-obat IV dan alkoholik Setiap individu tanpa perawatan kesehatan yang adekuat (anak-anak di bawah usia 15 tahun dan dewasa muda antara yang berusia 15-44 tahun) Setiap individu dengan gangguan medis yang sudah ada sebelumnya (misalnya, diabetes, gagal ginjal kronis) Imigran dari Negara dengan insiden TB yang tinggi (asia tenggara, afrika, dan amerika latin) Setiap individu yang tinggal di institusi (misalnya fasilitas perawatan jangka panjang, institusi psikiatrik, penjara) Individu yang tinggal di daerah, perumahan subtandar kumuh Petugas kesehatan

D. Patofisiologi terjadinya tuberculosis paru Tuberkulosis tergolong airbone disease dimana penularan terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuklei dalam udara oleh individu yang terinfeksi dalam fase aktif. Setiapkali penderita ini batuk dapat mengeluarkan 3000 droflet nuclei. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 2 jam. Di bawah sinar matahari langsung basil tuberkel mati dengan cepat tetapi dalam suasana yang gelap dan lembab kuman dapat bertahan sampai berhari hari bahkan berbulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang yang sehat akan menempel pada alveoli kemudian partikel ini akan berkembang bisa sampai puncak apeks paru sebelah kanan atau kiri dan dapat pula keduanya dengan melewati pembuluh limfe, basil berpindah kebagian paru paru yang lain atau jaringan tubuh yang lain.Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanismeimunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanyasanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagiankecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akanbereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembangbiak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama kolonikuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.Dari focus primer, kuman TB menyebar

melalui saluran limfe menuju kelenjar limferegional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer.Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer terletak di lobus parubawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus,sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalahkelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara focus primer,kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yangmeradang (limfangitis).Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleksprimer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda denganpengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejakmasuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanyaberlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu.Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103104,yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmikkuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadaptuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleksprimer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai olehterbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya responspositif terhadap uji tuberculin. Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif.Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap TB telahterbentuk. Pada sebagian besar individu dengan system imun yang berfungsi baik,begitu sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun,sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas selulertelah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segeradimusnahkan.Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanyamengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelahmengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akanmengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya

tidaksesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup danmenetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapatdisebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe

regional. Fokus primer di parudapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadinekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melaluibronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfehilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akanmembesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu.Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkanateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapatmerusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TBendobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksikomplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis danateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolapskonsolidasi.Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadipenyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebarke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan

padapenyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebarke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TBdisebut sebagai penyakit sistemik.Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaranhematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TBmenyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkangejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh.Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik,misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atasparu. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk kolonikuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya.Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya olehimunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenikgeneralisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruhtubuh.Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secaraakut, yang disebut TB diseminata.TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulansetelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensikuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.

Tuberkulosisdiseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalammengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.

E. Klasifikasi a. Klasifikasi TB Paru dibuat berdasarkan gejala klinik, bakteriologik, radiologik dan riwayat pengobatan sebelumnya. Klasifikasi ini penting karena merupakan salah satu faktor determinan untuk menetapkan strategi terapi. Klasifikasi TB Paru dibagi sebagai berikut: 1. TB Paru BTA Positif dengan kriteria: a) Dengan atau tanpa gejala klinik b) BTA positif: mikroskopik positif 2 kali, mikroskopik positif 1 kali disokong biakan positif satu kali atau disokong radiologik positif 1 kali. c) Gambaran radiologik sesuai dengan TB paru. 2. TB Paru BTA Negatif dengan kriteria: a) Gejala klinik dan gambaran radilogik sesuai dengan TB Paru aktif b) BTA negatif, biakan negatif tetapi radiologik positif. 3. Bekas TB Paru dengan kriteria: a) Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) negative b) Gejala klinik tidak ada atau ada gejala sisa akibat kelainan paru. c) Radiologik menunjukkan gambaran lesi TB inaktif, menunjukkan serial foto yang tidak berubah. d) Ada riwayat pengobatan OAT yang adekuat (lebih mendukung).

b. Klasifikasi diagnostik TB adalah: 1. TB paru a. BTA mikroskopik langsung (+) ata biakan (+), kelainan foto torax menyokong TB b. BTA mikroskopik langsung atau biakan (-)tetapi kelainan rontgen dan klinis sesuai TB dan memberikan perbaikan pada pengobatan awal anti TB. Pasien golongan ini memerlukan pengobatan yang adekuat

2. TB paru tersangka Diagnosis pada tahap ini bersifat sementara sampai hasil pemeriksaan BTA didapat (paling lambat 3 bulan). Pasien dengan BTA mikroskopis yang lengkap , tetapi kelainan rontgen dan klinis sesuai TB paru. Pengobatan dengan anti TB sudah dapat dimulai. 3. Bekas TB Ada riwayat TB pada pasien di masa lalu dengan atau tanpa pengobatan atau gambaran rontgen normal atau abnormal tetapi stabil pada foto serial dan sputum BTA (-). Kelompok ini tidak perlu diobati (Smeltzer:2002;585)

F. Gejalaklinis Tuberkulosis sering dijuluki the great imitator yaitu suatu penyakit yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala umum seperti lemah dan demam. Pada sejumlah penderita gejala yang timbul tidak jelas sehingga diabaikan bahkan kadang-kadang asimptomatik. Gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2 golongan, gejala respiratorik dan gejala sistemik: 1. Gejala respiratorik, meliputi: a. Batuk Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan.Mula-mula bersifat non produktif kemudian berdahak bahkan bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan. b. Batuk darah Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak darah, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. Batuk darah terjadi karena pecahnya pembuluh darah.Berat ringannya batuk darah tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah. c. Sesak napas Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada hal-hal yang menyertaiseperti efusi pleura, pneumothorax, anemia dan lain-lain.

d. Wheezing Karena penyempitan lumen endobronkus: oleh karena secret,radang, dan jaringan granulasi e. Nyeri dada Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan.Gejala ini timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena.Nyeri dada sering kali dirasakan pada daerah axilla, ujung skapula, dan lain-lain 2. Gejala sistemik, meliputi: a. Demam Merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam hari mirip demam influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang serangannya, serta menggigil. Sedangkan masa bebas serangan makin pendek. b. Gejala sistemik lain Keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan serta malaise.Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa minggu-bulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas, sesak napas walaupun jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumonia, kelelahan umum dan kelemahan, nafas pendek saat beraktivitas, kesulitan tidur pada malam, takhikardi, kelelahan otot. c. Gejala Psikologis Perasaan tak berdaya, menyangkal. (khususnya selama tahap dini), ancietas, ketakutan, mudah tersinggung.

G. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik khususnya dada dan paru adalah sebagai berikut : Inspeksi Palpasi Perkusi : Dispnea, retraksi otot-otot interkostal, pengembangan napas tidak simetrs : Penurunan fremitus vokal, deviasi trakeal : redup

Auskultasi : Tanda-tanda infiltrat ( bronkial, ronki basah, krekels, suara napas amforik(karena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronkus )) (Mansjoer:1999;472)

H. Pemeriksaan diagnostik/penunjang 1. Uji Tuberculin mantoux (tes kulit) Tuberculin positif, menunjukkan TBC aktif (area durasi 10 mm) terjadi 48 72 jam setelah injeksi intra dermal. (Antigen menunjukan infeksi masa lalu dan adanya anti body tetapi tidak secara berarti menunjukan penyakit aktif. Reaksi bermakna pada pasien yang secara klinik sakit berarti bahwa TB aktif tidak dapat diturunkan atau infeksi disebabkan oleh mycobacterium yang berbeda). 2. BCG Terjadi reaksi cepat (3-7 hari) berupa kemerahan dan indurasi > 5 mm. 3. Pemeriksaan Radiologi Ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau para trakeal. Karakteristik radiology yang menunjang diagnostik antara lain : a. Bayangan lesi radiology yang terletak di lapangan atas paru. b. Bayangan yang berawan (patchy) atau berbercak (noduler) c. Kelainan yang bilateral, terutama bila terdapat di lapangan atas paru d. Bayang yang menetap atau relatif menetap setelah beberapa minggu e. Bayangan milier 4. Foto thorax Dapat menunjukan infiltrasi lesi awal pada area paru atas, simpanan kalsium lesi sembuh primer atau efusi cairan, perubahan menunjukan TB dapat masuk rongga area fibrosa. 5. Pemeriksaan Bakteriologik (Sputum) Setelah dilakukan kultur jaringan ditemukan adanya koloni matur akan berwarna krem atau kekuningan seperti kutil dan bentuknya seperti kembang kol. Ditemukannya kuman mycobakterium TBC dari dahak penderita memastikan diagnosis tuberculosis paru. Dilakukan 3 kali pemeriksaan dahak. Kultur sputum, positif untuk mycobakterium pada tahap akhir penyakit. 6. Pemeriksaan lain-lain

1. Ziehl Neelsen (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan darah) positif untuk basil asam cepat. 2. Histologi atau kultur jaringan (termasuk pembersihan gaster; urine dan cairan serebrospinal, biopsi kulit) positif untuk mycobakterium tuberkulosis. 3. Biopsi jarum pada jaringan paru, positif untuk granula TB; adanya sel raksasa menunjukan nekrosis. 4. Elektrosit dapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi, misalnya Hyponaremia, karena retensi air tidak normal, didapat pada TB paru luas. GDA dapat tidak normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa pada paru. 5. Pemeriksaan fungsi pada paru, penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang mati, peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkhim / fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis luas).

I. Theraphy/Tindakan penanganan Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian : 1. Jangka pendek. Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 3 bulan. Streptomisin injeksi 750 mg. Pas 10 mg. Ethambutol 1000 mg. Isoniazid 400 mg.

2. Jangka panjang Tata cara pengobatan :setiap 2 x seminggu, selama 13 18 bulan, tetapi setelah perkembangan pengobatan ditemukan terapi. Terapi TB paru dapat dilakukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan dengan jenis : INH. Rifampicin. Ethambutol.

Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan menjadi 6-9 bulan. 3. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan dalam pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat : Rifampicin. Isoniazid (INH). Ethambutol. Pyridoxin (B6).

Tujuan pengobatan pada penderita TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian, mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan.Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan (4-7 bulan).Paduan obat yang digunakan terdiri dari obat utama dan obat tambahan.Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan rekomendasi WHO adalah Rifampisin, INH, Pirasinamid, Streptomisin dan Etambutol.Sedangkan jenis obat tambahan adalah Kanamisin, Kuinolon, Makrolide dan Amoksisilin + Asam Klavulanat, derivat Rifampisin/INH. Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu berdasarkan lokasi tuberkulosa, berat ringannya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologik, hapusan dahak dan riwayat pengobatan sebelumnya. Di samping itu perlu pemahaman tentang strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) yang direkomendasikan oleh WHO yang terdiri dari lima komponen yaitu: 1. Adanya komitmen politis berupa dukungan pengambil keputusan dalam penanggulangan TB. 2. Diagnosis TB melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung sedang pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan radiologis dan kultur dapat dilaksanakan di unit pelayanan yang memiliki sarana tersebut. 3. Pengobatan TB dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) khususnya dalam 2 bulan pertama dimana penderita harus minum obat setiap hari. 4. Kesinambungan ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup.

5. Pencatatan dan pelaporan yang baku.

II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian Status Kesehatan Saat ini a. Keluhan Utama : Batuk b. Keluhan Saat ini o Pasien mengeluh batuk-batuk berdahak,batuk berdarah o Pasien mengeluh sesak napas o Pasien mengeluh nyari pada dada saat batuk berulang o Pasien mengeluh demam o Pasien mengeluh berkeringat di malam hari o Pasien mengeluh lemah dan merasa lelah o Pasien mengeluh tidak nafsu makan o Pasien mengeluh mual, muntah Aktivitas Sehari-hari a. Aktivitas/istirahat o Kelelahan umum dan kelemahan. o Nafas pendek saat beraktivitas o Kesulitan tidur pada malam atau demam pada malam hari, menggigil dan atau berkeringat. o Takhikardi, tachipnoe, / dispnoe pada kerja. o Kelelahan otot, nyeri dan sesak (pada tahap lanjut). b. IntegritasEgo. o Perasaan tak berdaya o Menyangkal. (khususnya selama tahap dini). o Ancietas, ketakutan, mudah tersinggung. c. Makanan/cairan o Anorexia. o Tidak dapat mencerna makanan.

o Penurunan BB. o Turgor kulit buruk. o Kehilangan lemak subkutan pada otot. o mual muntah d. Nyeri/kenyamanan. o Nyeri dada meningkat karena batuk berulang. o Berhati-hati pada area yang sakit. o Perilaku distraksi, gelisah. e. Keamanan. o Adanya kondisi penekanan imun, contoh ; AIDS, kanker, tes HIV positif (+) o Demam rendah atau sakit panas akut. f. Interaksi sosial. o Perasaan isolasi / penolakan karena penyakit menular. o Perubahan pola biasa dalam tangguang jaawab / perubahan kapasitas fisik untuk melaksankan peran. g. Penyuluhan/pembelajaran. o Riwayat keluarga TB. o Ketidakmampuan umum / status kesehatan buruk. o Gagal untuk membaik / kambuhnya TB. o Tidak berpartisipasi dalam therapy. (Doenges: 2000;240)

Pengkajian vital sign Suhu: peningkatan suhu Nadi : Takikardi RR : Takipnea Pengukuran berat badan: terjadi penurunan berat badan

Pengkajian Per Sistem a. Sistem Pernafasan. o Batuk produktif atau tidak produktif.

o Produksi sputum o Hemoptisis o Nyeri dada o Peningkatan frekuensi nafas. b. Sistem Gastrointestinal o Mual Muntah c. Sistem Endokrin o Demam o Malaise o Anoreksia

Pengkajian fisik a. Dada dan Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Dispnea, retraksi otot-otot interkostal, pengembangan napas tidak simetrs : Penurunan fremitus vokal, deviasi trakeal :redup

Auskultasi : bronkial, ronki basah, wheezing

Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan Laboratorium a. Darah Gambaran LED normal atau m,eningkait, limfositosis b. Sputum Karakteristik sputum: hijau purulen, mukoid kuning atau bercampur darah. Ditemukannya kuman mycobakterium TBC dari dahak penderita memastikan diagnosis tuberculosis paru. Dilakukan 3 kali pemeriksaan dahak. Kultur sputum, positif untuk mycobakterium pada tahap akhir penyakit. Pemeriksaan Radiologi Ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau para trakeal. Karakteristik radiology yang menunjang diagnostik antara lain : a. Bayangan lesi radiology yang terletak di lapangan atas paru.

b. Bayangan yang berawan (patchy) atau berbercak (noduler) c. Kelainan yang bilateral, terutama bila terdapat di lapangan atas paru d. Bayang yang menetap atau relatif menetap setelah beberapa minggu e. Bayangan milier Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang lainnya o Uji Tuberculin mantoux (tes kulit) o BCG o Foto thorax o Ziehl Neelsen o Histologi atau kultur jaringan o Biopsi jarum pada jaringan paru o Elektrositdapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi o Pemeriksaan fungsi pada paru, penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang mati, peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkhim / fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis luas). (Price:2005;857 )

B. Diagnosa Keperawatan 1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang tertahan, mukus yang banyak, ditandai dengan batuk tidak produkif, suara nafas tambahan (krekels), produksi sputum, haemoptisis 2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan sesak napas, Tachipnea 3. Hipertermi berhubungan dengan proses penyakit ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, menggigil 4. Kelelahan berhubungan dengan kondisi fisik kurang, ditandai dengan kelelahan umum, malaise 5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme ditandai dengan anoreksia, mual muntah, penurunan berat badan

6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya paparan tentang penyakit dan pengobatan tentang Tuberkulosis Paru

C. Rencana Keperawatan

No. 1.

Diagnosa

Tujuan

Tindakan/intervensi diberikan Mandiri:

Rasional o Ronchi, wheezing menunjukkan

Bersihan jalan Setelah napas efektif berhubungan

tak askep selama 3x24 o Kaji fungsi pernapasan (bunyi jam bersihan jalan napas, kecepatan, irama &

akumulasi sekret/ketidakmampuan utk membersihkan jalan napas yg dpt menimbulkan penggunaan otot aksesori pernapasan dan

napas pasien kembali Dengan

kedalaman serta penggunaan otot aksesori) o Catat

dengan sekret efektif. kental. kriteria hasil: -

peningkatan kerja pernapasan. ketidakmampuan untuk o Pengeluaran sulit bila sekret sangat kental (mis. Efek infeksi dan/tdk adekuat hidrasi). Sputum berdarah kental/darah kerusakan cerah (kavitas diakibatkan paru)/luka

Dispnea (-) bronkial, ronki

mengeluarkan efektif (catat

mukosa/batuk karakter, jmlh

basah, wheezing, suara napas

sputum, adanya hemoptisis).

amforik, krekels (-s) Sekret pasien dpt dikeluarkan Hemoptisis (-) Tidak retraksi adanya otot-

bronkial dan dapat memerlukan evaluasi/intervensi lanjut. o Berikan pasien posisi semi/fowler o Pengaturan tinggi. Bantu pasien utk batuk & latihan napas dalam. posisi membantu

memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya pernapasan.

Ventilasi maksimal membuka area

interkostal -

o Bersihkan sekret dari mulut & trakea (penghisapan sesuai

atelektasis & meningkatkan gerakan sekret ke dlm jalan napas besar utk dikeluarkan.

keperluan)

o Pertahankan

masukan

cairan o Mencegah obstruksi/aspirasi. Penghisapan dapat diperlukan jika pasien tak mampu mengeluarkan sekret o Pemasukan tinggi cairan membantu

sedikitnya 2500 ml/hari kecuali kontraindikasi.

Kolaborasi: o Lembabkan inspirasi. udara/oksigen

utk

mengencerkan

sekret,

membuatnya mudah dikeluarkan. o Mencegah pengeringan membran mukosa (membantu pengenceran sekret).

o Beri obat-obatan sesuai indikasi: Agen mukolitik, cth. Asetilsistein o Agen (Mucomyst). mukolitik menurunkan

kekentalan & perlengketan sekret paru utk memudahkan

pembersihan. Bronkodilator, cth. Okstrifillin Bronkodilator ukuran lumen shg meningkatkan percabangan menurunkan

(Choledyl), teofillin (Theo-Dur).

trakeobronkial

tahanan thd aliran udara. OAT (Obat Anti Tuberkulosis) o Membuat konversi sputum BTA seperti: Isoniazid, rifampisin, dan positif mungkin bakterisid menjadi negatif secepat kegiatan

pirazinamid, etambultol

streptomisin,

melalui

2.

Hipertermia berhubungan

Setelah asuhan

dilakukan Mandiri: keperawatan o Monitor suhu tubuh o Peningkatan suhu tubuh sering

dengan proses selama 3 x 24 jam penyakit diharapkan tubuh menurun suhu pasien o Monitor input dan output cairan dengan

terjadi karena daya tahan tubuh menurun o Suhu tubuh yang panas dapat mengurangi cairan tubuh akibat

kriteria hasil: Pasien melaporkan badan panas Tubuh pasien tidak

evaporasi sehingga perlu cairan yang adekuat o Kompres pasien pada lipat paha o Dapat dan aksila o Inspeksi warna kulit pasien o Peningkatan menimbulkan pada kulit Kolaborasi o Antipiretik dapat menurunkan suhu tubuh o Berikan cairan intravena jika o Suhu tubuh yang panas dapat perlu mengurangi cairan tubuh akibat evaporasi suhu warna tubuh kemerahan menurunkan suhu tubuh

teraba hangat Menggigil (-) Suhu pasien tubuh o Berikan Anti piretik jika perlu normal

(36,5-37,5 0C) Kulit kemerahan (-)

D. Implementasi Implementasi keperawatan dilakukan berdasarkan rencana keperawatan yang telah disusun.

E. Evaluasi Evaluasi dilakukan berdasarkan kriteria hasil yang terdapat dalam rencana keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

Asti, Retno Werdhani. 2007. Patofisiologi, Diagnosis, dan Klasifikasi Tuberkulosis. www.wikipedia.com. Diakses pada tanggal 1 Mei 2010. Doenges, Moorhouse, Geissler. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3. Jakarta : EGC. Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta : EGC. Mansjoer, A., dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran.Jilid pertama. Edisi ketiga.Jakarta : Media Aesculapius. Price, S. A. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol. 2. Edisi 6. Jakarta : EGC Santosa, Budi. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006 : Definisi & Klasifikasi. Jakarta : Prima Medika. Smeltzer,C.S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Vol.1. Edisi 8. Jakarta: EGC