Anda di halaman 1dari 15

Urolitiasis ( Batu Saluran Kemih ) Victor Perdana Kusuma Definisi Urolitiasis Batu saluran kemih (urolitiasis) adalah adanya

batu pada saluran kemih yang bersifat idiopatik, dapat menimbulkan statis dan infeksi.Mengacu pada adanya batu (kalkuli) pada traktus urinarius. Batu ginjal (kalkulus) adalah bentuk deposit mineral, paling umum oksolaktat Ca2+ dan fosfat Ca2+, namun asam urat dan kristal yang lain juga pembentuk batu. Meskipun kalkulus ginjal dapat terbentuk dimana saja dari saluran perkemihan, batu ini paling umum ditemukan pada pelvis dan kalik ginjal. Batu ginjal dapat tetap asimtomatik sampai keluar ke dalam ureter atau aliran urine terhambat, bila potensial untuk kerusakan ginjal adalah akut. Etiologi Urolitiasis mengacu pada adanya batu (kalkus) di traktus urinarius. Batu terbentuk di traktus urinarius ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, serta sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urine Batu dapat ditemukan di setiap bagian ginjal sampai ke kandung kemih dan ukurannya bervariasi dari deposit grannuler yang kecil, yang disebut pasir atau krikil, sampai batu sebesar kandung kemih yang berwarna oranye. Faktor faktor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu ginjal diantaranya : a. Faktor infeksi, dimana penyebab tersering dari infeksi ini adalah adanya Escherichia Coli. b. Asidosis tubular renal c. Masukan vitamin D yang berlebihan. d. Diet yang salah. e. Kekurangan minum atau dehidrasi. f. Hyperparathiroidisme, penyakit metabolic bawaan. g. Penyakit mieloproliferatif (leukemia, polisitemia) yang menyebabkan proliferasi abnormal sel darah merah dan sumsum tulang.

Patofisiologi Supersaturasi merupakan penyebab terpenting dalam proses terjadinya batu saluran kencing. Supersaturasi adalah terdapatnya bahan tertentu di dalam urin yang melebihi batas kemampuan cairan urin untuk melarutkannya. Bahan-bahan tersebut adalah garam-garam dari oksalat, asam urat, sistein dan xantin. Garam tersebut apabila dalam konsentrasi yang tinggi disertai dengan pengurangan volume urin akan mengakibatkan terjadinya kristalisasi. Faktor biologis lain yang sangat berpengaruh terhadap terjadinya batu saluran kencing adalah : 1. Faktor Proteksi : Di dalam urin normal terdapat faktor proteksi seperti : magnesium, sitrat, pirofosfat dan berbagai protein enzim seperti glikopeptida zinc, ribonuceleid acid dan khondroitin sulfat, neprocalcim A, uropontin dan glicosanminoglycan. Ketiga yang terakhir merupakan proteksi batu kalsium. Bahan ini dapat menghambat pembentukan batu dengan berbagai cara, seperti: memecah kristal yang sudah terbentuk, membungkus kristal sehimgga tidak melekat dan memebuat garam-garam urin guna menghambat pembentukan kristal. Pada orang yang cenderung menderita batu saluran kencing, kadar zat proteksi di atas rendah, sementara infeksi akan mengurangi kadar dan aktivitas bahan proteksi dalam urin. 2. PH Urin : PH urin dalam sehari kadarnya bervariasi, tetapi pH rata-rata batas toleransi adalah antara 5,6 6,5. Perubahan pH urin ke arah lebih asam atau lebih basa akan mendorong terbentuknya kristal garam. Urin dengan pH asam memudahkan terbentuknya batu asam urat, sedangkan urin dengan pH basa akan memudahkan terbentuknya batu kalsium dan batu struvit.

3. Nucleasi Adanya partikel debris, ireguler di dinding saluran kencing. Kristal yang terbentuk dapat merupakan inti kristal untuk terbentuknya batu. Debris sendiri terjadi karena adanya benda asing, stagnasi aliran urin, obstruksi, kelainan congenital ginjal (ginjal kistik, divertikel kolitis, medulla sponge kidney) dan infeksi. Beberapa Sifat Batu Saluran Kencing : 1. Batu Kalsium Penyebab adanya batu kalsium tidak diketahui dengan pasti, sehingga adanya batu ini di saluran kencing disebut Nephrolithiasis Idiopatic. Diduga terjadinya batu ini karena adanya ketidakseimbangan antara faktor pemicu dan penghambat pembentuk batu berupa hiperkalsiuri, hiperkalsemi, hiperoksaloria dan rendahnya kadar sitrat. Faktor genetik diperkirakan berperan kurang lebih 45 % dari batu kalsium ini. Patogenesis terjadinya hiperkalsiuri: Absorbsi kalsium yang berlebih di dalam intestinum, didukung faktor genetik (diduga ada defek gen yang mengetur regulasi kalsitriol, hormon yang berperan dalam meningkatkan absorbsi kalsium). Kelebihan klorid (ion negatif) : Kalsium dalah ion positif yang mampu bergabung satu dengan yang lain, artinya kelebihan klorid akan setara dengan kelebihan kalsium. Kebocoran kalsium pada ginjal (renal kalsium leak) merupakan kegagalan filtrasi kalsium pada glomerulus sehingga terjad hiperkalsiuri. Kelebihan Sodium : Absorbsi kalsium di tubuli ginjal diikuti absorbsi sodium dan air. Kadar sodium pada urin yang tinggi akan menunjukkan kadar kalsium yang tinggi pula. Adanya defek system tubuli ginjal mengakibatkan ketidak seimbangan anatara sodium dan fosfat yang menyebabkan peningkatan kadar kalsium dalam urin. Asupan garam yang berlebihan juga mengakibatkan hal yang sama. Beberapa jenis kanker dan sarcoidosis dapat mengakibatkan hiperkalsiuri.

Beberapa obat (hormone tyroid, diuretica) dapat menimbulkan hiperkalsiuri.

Patogenesis terjadinya hiperkalsemi: Terjadi bila ada pemecahan di dalam tulang yang mengakibatkan lepasnya ion kalsium ke dalam darah, hal ini terjadi pada keadaan : a. Hiperparatiroidisme, + 5 % kasus batu kalsium. b. Renal tubuler asidosis, hal ini dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan asam basa, keadaan ini tidak hanya mengakibatkan kadar kalsium di dalam darah meningkat, tetapi juga dapat mengurangi kadar sitrat dalam urin. Patogenesis terjadinya hiperoksaloria: Oksalat biasanya disebut sebagai asam oksalat yang berkombinasi dengan kalsium membentuk batu kalsium oksalat, yang merupakan batu komposisi terbanyak. Hiperoksaloria terjadi pada 30% batu kalsium, dan merupakan penyebab tersering dibanding dngan hiperkalsiuri. Namun demikian banyak batu oksalat tidak selalu mengeluarkan oksalat lebih banyak di urin dibanding pada orang normal. Tubuh manusia tidak dapat memetabolisme oksalat, olah karenanya ekskresi melalui ginjal merupakan satu cara untuk mengeliminasi. Apa bila terjadi gagal ginjal maka akan terjadi deposit oksalat pada organ tubuh, seperti: system konduksi jantung, parenchim ginjal, ruang sendi, dinding pembuluh darah, tulang dsb. Pada hiperoksaloria dapat berakibat batu kalsium oksalat berulang dan gagal ginjal. Patogenesis rendahnya kadar sitrat (Hipositraturia) : Walaupun penyebab rendahnya kadar sitrat belum diketahui dengan pasti, beberapa factor diduga sebagai pencetusnya yaitu : Renal tubulus asidosis, defisiensi potassium, atau magnesium, ISK dan diare kronik. Etiologi batu kalsium dibedakan menjadi 2 : Primer / Idiopatik (80-90% kasus) disebabkan beberapa kelainan metabolisme berupa : hiperabsorbsi, atau penurunan reabsorbsi di ginjal.

Sekunder, dimungkinkan akibat hiperparatiroid, hiperoksaloria primer, asidosis renal tubuler. metabolisme berupa : hiperabsorbsi, penurunan reabsorbsi di ginjal.

2. Batu Asam Urat Terjadi karena konsentrasi kristal asam urat yang sangat tinggi di urin, alaupun tanpa hiperurikemi dan tanpa hiperurikosuri. Kristal tersebut berasal dari purin, sebuah hasil akhir metabolisme protein. Pembentukan batu tidak selalu berhubungan dengan keasaman urin, walaupun pada sebagian besar batu asam urat terjadi pada keasaman urin persisten (80-90%), tetapi dapat pula terjadi pada urin normal atau basa. Beberapa factor yang berperan dalam terjadinya hiperurikosuri adalah : factor genetic diet tinggi protein hewani penyakit Gout obat-obatan: khemoterapi, diuretic, salisilat keracunan logam timbal penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma) diare kronik. Hiperurikosuri juga memegang peranan dalam pembentukan dalam pembentukan batu kalsium oksalat, dalam hal ini urat berperan sebagai inti (nidus) dari batu, kemudian diselaputi oleh kristal oksalat. 3. Batu Infeksi Terjadi akibat infeksi saluran kencing oleh kuman Proteus dan beberapa strain E.Coli yang dapat merubah urea menjadi amonia dan CO2. Batu infeksi mengandung magnesium ammonium fosfat dengan kombinasi yang bervariasi dengan kalsium fosfat.

Batu jenis ini di ginjal biasanya tumbuh menjadi besar yang memenuhi pelvis ginjal (stag horn calculi) yang lama kelamaan bisa merusak ginjal. Faktor yang berpengaruh terhadap terbentuknya batu infeksi adalah : a. pH urin yang tinggi (alkalis) b. konsentrasi ammonium yang tinggi c. kenaikan jumlah nucleoprotein akibat proses peradangan d. penurunan jumlah sitrat dan pirofosfat akibat degenerasi kuman. Batu jenis ini biasanya didapatkan pada penderita yang sebelumnya mengalami penyempitan akibat kelainan congenital, prostate hipertrofi dan penyempitan ureter. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi dan edema. Ketika batu menghambat aliran urine, terjadi obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Beberapa batu dapat menyebabkan sedikit gejala, namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal, sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidaknyamanan. Batu pada piala ginjal menyebabkan sakit yang dalam dan terus menerus di area kostovestebral. Nyeri yang berasal dari area renal menyebar secara anterior pada wanita kebawah mendekati kandung kemih sedangkan pria mendekati testis. Apabila ada nyeri tekan pada daerah kostovertebral dan muncul mual dan muntah, maka pasien sedang mengalami kolik renal. Diare dan ketidaknyamanan abdominal dapat terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat dari reflex renointestinal dan proksimitas anatomik ginjal ke lambung, pankreas dan usus besar. Batu yang terjebak pada ureter menyebakan gelombang nyeri yang luar biasa, dan kronik yang menyebar ke paha dan genetalia. Pasien sering merasa ingin berkemih namun hanya sedikit yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasif batu, gejala ini biasa disebut kolik ureteral. Umumnya pasien akan mengeluarkan batu dengan diameter 0,5 sampai 1 cm secara spontan. Batu yang berada pada kandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infekasi traktus urinaria dan hematuria. Jika batu obstruksi pada leher kandung kemih,

akan terjadi retensi urine. Jika infeksi berhubungan dengan adanya batu, maka kondisi ini jauh lebih serius, disertai sepsis yang mengancam kehidupan pasien LOKASI BATU KELUHAN GINJAL Nyeri pinggang ringan, hematuria URETER PROXIMAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen atas URETER TENGAH Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan URETER DISTAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan, disuria. Diagnosa banding a. keluhan nyeri : kolik ginjal ad causa penyakit urologi lain seperti aliran bekuan darah, striktur, kompresi atau angulasi berat ureter. b. nyeri abdomen oleh sebab lain : gastrointestinal ( appendicitis, kolelitiasis, batu empedu, prankreatitis), vascular (infark ginjal, infark limpa). c. Berasal dari organ reproduksi : pada wanita (carcinoma cervik, kehamilan extrauteri, myoma, prolap uteri, endometriosis, infeksi, kista ovarii, abses), pada pria (prostat hipertrofi, carcinoma prostate) Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis ditegakkan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih (GUK), uregrafi intravena, atau pielografi retrograde. Uji kimia darah dan urine 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, pH, dan volume total merupakan bagian dari upaya diagnostic. Riwayat diet dan medikasi serta riwayat adanya batu ginjal dalam keluarga didapatkan untuk mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu pada pasien, adapun pemeriksaan diagnostiknya yaitu: a. Urinalisa: warna mungkin kuning, coklat gelap, berdarah; secara umum menunjukkan SDM, SDP, Kristal (sistin, asam urat, kalsium oksolat), serpihan, mineral, bakteri, pus; pH mungkin asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat).

b. Urine (24 jam) : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksolat atau sistin mungkin meningkat. c. Kultur urine : mungkin meningkatkan ISK (Stapilococus aureus, Proteus, Klebsiela, Pseudomonas) d. Servei biokimia : peningkatan kadar kalsium, magnesium, asam urat, fosfat, protein, elektrolit. e. BUN : abnormal (tinggi pada serum/ rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis f. Kadar klorida dan bikarbonat serum : peningkatan kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal. g. Hitung darah lengkap : SDP mungkin meningkat menunjukkan infeksi / septikemia. h. SDM : biasanya normal i. Hb/ Ht : abnormal bila klien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi (mendorong presipitasi pemadatan) atau anemia (perdarahan, disfungsi/ gagal ginjal) j. Hormon paratiroid : meningkat bila ada gagal ginjal. (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine). k. USG : untuk batu kecil sulit dilihat, begitu pula bila produksi urin berkurang sulit untuk melihat adanya sumbatan. USG untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu l. Rontgen foto polos abdomen : terutama untuk batu radio opak (dapat dilihat ukuran, bentuk dan lokasinya) m. CT Scan tanpa kontras dan MRI : cepat, akurat, dapat mengenali semua tipe batu di berbagai lokasi, jenis batu dengan densitasnya, dan dapat menyingkirkan nyeri abdomen yang bukan batu saluran kencing seperti : aneurisma aorta, cholelithiasis. CT scan mengidentifikasi atau menggambarkan kalkuli dan massa lain; ginjal, ureter, dan distensi kandung kemih. n. Foto rontgen KUB (kidney ureter bladder): menunjukkan adanya kalkuli dan atau perubahan anatomik pada daerah ginjal dan ureter. o. IVP: memberikan konfirmasi cepat urolitiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomi (distensi ueret) dan garis bentuk kalkuli. IVP (Pyelografi intravena) tidak dianjurkan pada ginjal yang sudah mengalami penurunan fungsi.

p. Sistoureterokopi : visualisasi langsug kandung kemih dan ureter dan menunjukkan batu dan atau efek obstrukasi. Penatalaksanaan Medik Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi, dan mengurangi obstruksi yang terjadi. a. Farmako terapi. Terapi konservatif Sebagian besar batu ureter mempunyai diameter < 5 mm. Seperti disebutkan sebelumnya, batu ureter < 5 mm bisa keluar spontan. Karena itu dimungkinkan untuk pilihan terapi konservatif berupa : 1. 2. 3. Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari - blocker NSAID

Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu syarat lain untuk observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya infeksi dan obstruksi. Adanya kolik berulang atau ISK menyebabkan observasi bukan merupakan pilihan. Begitu juga dengan adanya obstruksi, apalagi pada pasien-pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal, ginjal trasplan dan penurunan fungsi ginjal ) tidak ada toleransi terhadap obstruksi. Pasien seperti ini harus segera dilakukan intervensi. Panduan khusus dalam menatalaksana batu saluran kemih: Pasien dengan dehidrasi harus tetap mendapat asupan cairan yang adekuat Tatalaksana untuk kolik ureter adalah analgesik, yang dapat dicapai dengan pemberian opioid (morfin sulfat) atau NSAID/obat antiinflamasi non-steroid (ketorolak) dan obat antimuntah (metoklopramid). Jika pasien dapat mengkonsumsi obat secara peroral, maka dapat diberikan kombinasi dari ketiganya (narkotik, NSAID, antimuntah).

Pada pasien dengan kemungkinan pengeluaran batu secara spontan, dapat diberikan regimen MET (medical expulsive therapy). Regimen ini meliputi kortikosteroid (prednisone), calcium channel blocker (nifedipin) untuk relaksasi otot polos uretra dan alpha blocker (terazosin) atau alpha-1 selective blocker (tamsulosin) yang juga bermanfaat untuk merelaksasikan otot polos uretra dan saluran urinari bagian bawah. Sehingga dengan demikian batu dapat keluar dengan mudah (85% batu yang berukuran kurang dari 3 mm dapat keluar spontan). Pemberian analgesik yang dikombinasikan dengan MET dapat mempermudah pengeluaran batu, mengurangi nyeri serta memperkecil kemungkinan operasi. Contoh regimen yang biasa digunakan adalah sebagai berikut: 2 tablet opioid oral/asetaminofen setiap 4 jam 600-800 mg ibuprofen setiap 8 jam 30 mg nifedipin (1 x 1 hari) 0.4 mg tamsulosin (1 x 1 hari) atau 4 mg terazosin (1 x 1 hari)

Pemberian regimen ini hanya dibatasi selama 10-14 hari, apabila terapi ini gagal (batu tidak keluar) maka pasien harus dikonsultasikan lebih lanjut pada urologis. Hiperkalsiuria : batasi garam dan beri diuretika HCT (tiazid) 25-50 mg/hari Hiperurikosuria : allupurinol 100-300 mg/hari Hipositraturia (batu Ca oksalat): suplemen sitrat/ 2 buah jeruk nipis + air diminum sesudah makan malam Batu struvit (infeksi) : vit C, mandelamin, kotrimoksazol tablet 80 mg 2 x sehari Batu sistin : alkalinisasi urin, penisilamin Shock Wave Lithotripsy ( SWL ) SWL banyak digunakan dalam penanganan batu saluran kencing. Prinsip dari SWL adalah memecah batu saluran kencing dengan menggunakan gelombang kejut yang dihasilkan oleh mesin dari luar tubuh. Gelombang kejut yang dihasilkan oleh mesin di luar tubuh dapat difokuskan ke arah batu dengan berbagai cara. Sesampainya di batu, gelombang kejut tadi akan

melepas energinya. Diperlukan beberapa ribu kali gelombang kejut untuk memecah batu hingga menjadi pecahan-pecahan kecil, agar supaya bisa keluar bersama kencing tanpa menimbulkan sakit. Berbagai tipe mesin SWL bisa didapatkan saat ini. Walau prinsip kerjanya semua sama, terdapat perbedaan yang nyata antara mesin generasi lama dan baru, dalam terapi batu ureter. Pada generasi baru titik fokusnya lebih sempit dan sudah dilengkapi dengan flouroskopi, sehingga memudahkan dalam pengaturan target/posisi tembak untuk batu ureter. Hal ini yang tidak terdapat pada mesin generasi lama, sehingga pemanfaatannya untuk terapi batu ureter sangat terbatas. Meskipun demikian mesin generasi baru ini juga punya kelemahan yaitu kekuatan tembaknya tidak sekuat yang lama, sehingga untuk batu yang keras perlu beberapa kali tindakan. Komplikasi SWL untuk terapi batu ureter hampir tidak ada. Tetapi SWL mempunyai beberapa keterbatasan, antara lain bila batunya keras ( misalnya kalsium oksalat monohidrat ) sulit pecah dan perlu beberapa kali tindakan. Juga pada orang gemuk mungkin akan kesulitan. Penggunaan SWL untuk terapi batu ureter distal pada wanita dan anak-anak juga harus dipertimbangkan dengan serius. Sebab ada kemungkinan terjadi kerusakan pada ovarium. Meskipun belum ada data yang valid, untuk wanita di bawah 40 tahun sebaiknya diinformasikan sejelas-jelasnya. Kapan ESWL Dilakukan ? Batu ginjal berukuran dari 5 mm hingga 20 mm. Batu yang berukuran lebih besar kadang memerlukan pemasangan stent (sejenis selang kecil) sebelum tindakan ESWL untuk memperlancar aliran air seni. Batu ureter berukuran 5 mm hingga 10 mm. Fungsi ginjal masih baik. Tidak ada sumbatan distal (di bagian bawah saluran) dari batu. Tidak ada kelainan pembekuan darah. Tidak sedang hamil.

Keuntungan ESWL dapat menghindari operasi terbuka.

Lebih aman, efektif, dan biaya lebih murah. Bisa rawat jalan (batu kecil).

Kontra indikasi absolute untuk dilakukan ESWL antara lain : Infeksi akut traktus urinarius/ urosepsis Koagulopati Pregnancy Obstruksi traktus urinarius bagian distal oleh batu yang belum dikoreksi Kontra indikasi relative untuk dilakukan ESWL antara lain : Malformasi ginjal seperti pada ginjal tapal kuda Complex intrarenal drainage seperti infundibular stenosis Hipertensi yang tidak terkontrol Gangguan Gastrointestinal Renal insuffisiency Body habitus seperti obesitas, deformitas tulang dan spinal. Ureteroskopi Pengembangan ureteroskopi sejak tahun 1980 an telah mengubah secara dramatis terapi batu ureter. Kombinasi ureteroskopi dengan pemecah batu ultrasound, EHL, laser dan pneumatik telah sukses dalam memecah batu ureter. Juga batu ureter dapat diekstraksi langsung dengan tuntunan URS (ureteroskopi). Dikembangkannya semirigid URS dan fleksibel URS telah menambah cakupan penggunaan URS untuk terapi batu ureter. Keterbatasan URS adalah tidak bisa untuk ekstraksi langsung batu ureter yang besar, sehingga perlu alat pemecah batu seperti yang disebutkan di atas. Pilihan untuk menggunakan jenis pemecah batu tertentu, tergantung pada pengalaman masing-masing operator dan ketersediaan alat tersebut. PCNL(Percutaneous Nephrolithotomy) PCNL yang berkembang sejak dekade 1980 an secara teoritis dapat digunakan sebagai terapi semua batu ureter. Tapi dalam prakteknya sebagian besar telah diambil alih oleh URS dan SWL.

Meskipun demikian untuk batu ureter proksimal yang besar dan melekat masih ada tempat untuk PNL. Prinsip dari PCNL adalah membuat akses ke kalik atau pielum secara perkutan. Kemudian melalui akses tersebut kita masukkan nefroskop rigid atau fleksibel, atau ureteroskop, untuk selanjutnya batu ureter diambil secara utuh atau dipecah dulu. Keuntungan dari PCNL, bila batu kelihatan, hampir pasti dapat diambil atau dihancurkan; fragmen dapat diambil semua karena ureter bisa dilihat dengan jelas. Prosesnya berlangsung cepat dan dengan segera dapat diketahui berhasil atau tidak. Kelemahannya adalah PCNL perlu keterampilan khusus bagi ahli urologi. Sebagian besar pusat pendidikan lebih banyak menekankan pada URS dan SWL dibanding PCNL. Bedah Terbuka Beberapa variasi operasi terbuka untuk batu ureter mungkin masih dilakukan. Tergantung pada anatomi dan posisi batu, ureterolitotomi bisa dilakukan lewat insisi pada flank, dorsal atau anterior. Meskipun demikian dewasa ini operasi terbuka pada batu ureter kurang lebih tinggal 1 2 persen saja, terutama pada penderita-penderita dengan kelainan anatomi atau ukuran batu ureter yang besar. Pemasangan Stent Meskipun bukan pilihan terapi utama, pemasangan stent ureter terkadang memegang peranan penting sebagai tindakan tambahan dalam penanganan batu ureter. Misalnya pada penderita sepsis yang disertai tanda-tanda obstruksi, pemakaian stent sangat perlu. Juga pada batu ureter yang melekat (impacted). Pencegahan Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita. Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih.

Batu Kalsium Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi. Obat diuretik thiazid (misalnya trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru. Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari). Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat. Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica, dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi. Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D,asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut. Batu Asam Urat Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan, dan unggas, karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih. Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yangalkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat. Dianjurkan untuk banyak minum air putih.

Komplikasi Komplikasi batu saluran kemih biasanya obstruksi, infeksi sekunder, dan iritasi yang berkepanjangan pada urothelium yang dapat menyebabkan tumbuhnya keganasan yang sering berupa karsinoma epidermoid. Sebagai akibat obstruksi, khususnya di ginjal atau ureter, dapat terjadi hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. Bila terjadi pada kedua ginjal, akan timbul uremia karena gagal ginjal total. Hal yang sama dapat juga terjadi akibat batu kandung kemih, lebihlebih bila batu tersebut membesar sehingga juga mengganggu aliran kemih dari kedua orifisium ureter. Khusus pada batu uretra, dapat terjadi diverticulum uretra. Bila obstruksi

berlangsung lama, dapat terjadi ekstravasasi kemih dan terbentuklah fistula yang terletak proksimal dari batu ureter. Prognosis Dubia ad malam apabila tidak segera mendapatkan penatalaksanaan yang tepat dan adekuat.