HIPERPOTASEMIA

Caso clnico:
Varn de 77 aos que acude a PU, por deterioro del Estado general, astenia y anorexia intensa, junto con Debilidad generalizada. AP:
HTA en tratamiento con diovan, ameride. DM tipo 2: en tratamiento con metformina. Cardiopata isqumica, episodios de IC. Tratamiento con Atenolol desde hace 2 aos. Estenosis de esfago Anemia crnica en tratamiento con Fe oral.

EXPLORACIN FSICA:(en sala)

Estado general conservado, bien hidratado,volumen y diuresis Normales. Palidez cutnea. TA:130/60. Debilidad MMII, que recupera tras 24 horas de ingreso. EXPLORACIN COMPLEMENTARIA: Rx trax:cardiomegalia moderada, resto normal. ECG:RS 75lpm; p-r:0,20;BCRDHH;infradesnivel ST en derivaciones Izquierdas. Rx abdomen:Pequeas calcificaciones sobre siluetas renales bilat. Eco abdomen: con rin,vejiga y vsceras abdominales sin alt. BQ:Urea:159;creat:2,7;K:6,8; Hb:10;Hto:31% Hemorragia oculta en heces negativa

HIPERPOTASEMIA: DEFINICIN:
-CONCENTRACIN DE K PLASMTICO> 5 mEq/L. -Alteracin electroltica IMPORTANTE por su potencial Gravedad. -K es un txico cardiaco, puede originar arritmias letales, Cuya aparicin no se correlaciona con niveles plasmticos K. -Correlacin entre cifras de K y clnica no es lineal: 1.Velocidad de instauracin 2.Susceptibilidad individual

FISIOPATOLOGA:
-Potencial de membrana en reposo: relacin K intracel/K extrac. K despolarizacin parcial de membrana celularexcitabilidad Disminuye-Hiperexcitabilidad de las clulasrespuesta rpidadesencadena Potencial de accin para estmulo ms dbil. -repolarizacin membranatrastornos conduccin y tiempo Repolarizacin. -Estos efectos electrofisiolgicos explican que la mayor repercusin Sea a nivel muscular y cardiaco.

ETIOLOGA:
-Poco frecuente en ausencia de insuficiencia Renal -MECANISMOS: 1.BALANCE POSITIVO DE K: a) Exceso de aporte b) Defecto de eliminacin 2.SALIDA RPIDA DE K DE LA CLULA. -PSEUDOHIPERPOTASEMIA: Elevacin artificial de K en suero, aunque [K]plasma es normal. Ocurre cuando salida de K intracelular como consecuencia de: a)Suero hemolizado b)torniquete con elevada compresin o tiempo c)anomalas membrana hemates d)Leucocitosis (>1000.000), trombocitosis(>70.000)

Seudohiperpotasemia

Tabla I. Etiologa de la hiperpotasemia

Hemlisis Trombocitosis Leucocitosis marcada

Exceso de Aporte de K Defecto de eliminacin renal de K

Iatrogenia (administracin intravenosa) Insuficiencia Renal Hipoaldosteronismo hiporreninmico Insuficiencia suprarrenal (o Enfermedad de Addison) Frmacos que inhiben excrecin renal de K (AINES, IECAs, heparina, diurticos ahorradores de K, ciclosporina) Alteraciones del tbulo distal (Lupus Eritematosos Sistmico, Drepanocitosis, amiloidos is)

Alteraciones en la distribucin de K

Dficit de Insulina Frmacos (?-bloqueantes, trimetroprim, pentamidina, succinilcolina, arginina, somatostatina, etc.) Acidosis (metablica o respiratoria) Parlisis peridica hiperpotasmica familiar

Liberacin de K por destruccin celular

Rabdomiolisis Lisis tumoral Hematomas Quemaduras Traumatismos graves Ejercicio fsico intenso

Aumento reabsorcin de Cloro

Sndrome de Gordon Ciclosporina A

SNTOMAS:

1-Variaciones en [K]Cambio potencial transmembrana de clulas MSCULO ESQUELTICO y CARDIACO (RGANOS DE MAYOR AFECTACIN). 2-cambios a nivel RENAL y ENDOCRINO, por las alteraciones Metablicas asociadas a la hiperpotasemia. 3-Se manifestarn dependiendo de: a)velocidad de instauracin de hipercaliemia. b)existencia de cardiopata subyacente c)presencia de desrdenes metablicos o electrolticos.

Sistema MsculoEsqueltico Parestesias Debilidad muscular Parlisis flcida Parada respiratoria

Tabla II. Sntomas clnicos de Hiperpotasemia

Alteraciones ECG:

Corazn

- Ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales (K 6,5mEq/l)- Prolongacin espacio PR (K: 7-8 mEq/l)Prdida de onda P (K: 7,5-8mEq/l)- Ensanchamiento QRS (K: 7,5- 8mEq/l)- QRS converge con onda T (K >8m Eq/l)- Fibrilacin ventricular- Parada cardiacaArritmias ventriculares (cualquier concentracin) Sistema Endocrinolgico Estimulacin de aldosterona Inhibicin de renina Estimulacin de insulina Estimulacin de glucagn

Sistema Renal Acidosis Tubular Renal tipo IV Inhibe amoniognesis renal Inhibe la reabsorcin de amonaco

ALTERACIONES EN EL ECG:
PATRN en TIENDA DE CAMPAA, ondas T altas Simtricas en derivaciones anterolaterales

ONDAS T tipo AGUJA

PATRN SIN ONDA: el complejo QRS se continua Con la onda T como fusionndose

ECG que simula IAM: ST elevado en III y aVF ( sugerente IAM inferior) Depresin del ST en derivaciones recprocas(I,aVL, V2-V5

Sugiere hiperpotasemia la AUSENCIA DE ondas P y ondas T ALTAS y PICUDAS.

PATRN HUNDIDO depresin del ST de V2 a V6

PATRN EN Z: QRS ancho y ST que asciende hacia la Onda T.

DIAGNSTICO:
SOLICITAR: -BQ que incluya:glucosa,urea, creatinina,Na,K,Cl,Ca, protenas totales,
CK,GOT y GPT.

-Hemograma -Na y K en orina -Gasometra arterial -ECG. GRAVEDAD DE HIPERPOTASEMIA SE VALORAR: -Intensidad de los sntomas. -Concentracin de K en plasma. -Alteraciones del ECG.

Para continuar el estudio: Determinacin de concentracin urinaria de K, osm urinaria, Concentraicin K en plasma y osmolaridad plasmtica. [K]ccc ( en conducto colector cortical) GTTK (gradiente transtubular de K) -Nos informa si la eliminacin renal K est aumentada o no. GGTTK<10, eliminacin aumentada: defecto accin aldosterona

[K] ccc GTTK = [K] u [K] ccc =

[K] u OS Mu / OS Mp

Algoritmo de actuacin ante hipercaliemia en AP:

TRATAMIENTO:
-Depender de magnitud de hiperpotasemia: 1)[K] en plasma 2)debilidad muscular asociada 3)alteraciones ECG -Objetivo del tratamiento: 1)reducir al mnimo la despolarizacin de la membrana. 2)favorecer paso de K extracelular a intracelular 3)facilitar prdida de K (extraer K del organismo) 4)interrumpir el aporte exgeno de K-Si se confirma pseudohiperpotasemia, tratar cuando el factor Desencadenante lo requiera ( leucocitosis, trombocitosis, Hemlisis). -Cuando el causante del cuadro sea un frmacoRETIRAR!!!

TRATAMIENTO: A) HIPERPOTASEMIA LEVE:[K] 5,5-6,5 mEq/L

1)Limitar K de la dieta ( zumos y frutas) 2)suspender frmacos que aumentan su nivel 3)resinas de intercambio inico: poliestireno sulfonato clcico (ResincalcioR): -vo:20-40 gr en 200cc agua /8horas -via rectal:50-100 gr en 200 cc agua/6-8 h

FRMACOS QUE AUMENTAN EL K:

FRMACOS QUE AUMENTAN EL K:

1) POR APORTE DE K: Penicilina ev; citrato potsico; suplementos de potasio. 2) REDISTRIBUCIN: Hipertonicidad: manitol Digoxina ( en niveles txicos), somatostatina, succinil colina, Beta bloqueantes. 3) CAUSA RENAL-ADRENAL: a)Hiporreninemia: AINES,beta Bloqueantes,heparina, ciclosporina. b)Ausencia o bloqueo de receptores de aldosterona: Espironolactona, amiloride,triamterene,ciclosporina, trimetoprim, Pentamidine. c)Defectos tubulares en la secrecin de Potasio: Sulfas, penicilina, rifampicina, AINEs.

TRATAMIENTO: B)FORMAS MODERADAS:[K]6,5-7,5 mEq/L:

1)Medidas adoptadas en las formas leves. 2)Monitorizacin del paciente mediante ECG 3)Suero glucosado hipertnico (10-20%)+10-12 U insulina rpida, En 30 minutos. 4)si no se produce normalizacin o si existe acidosis metablica: Bicarbonato sdico 1M ev (45mEq(ml) en 5 minutos) 5)Furosemida (seguril): 60 mg(3 ampollas) ev, como dosis nica. Contraindicado en insuficiencia renal!!!

TRATAMIENTO: C)CASOS GRAVES:[K]>7,5mEq/L

Tratamiento URGENTE e INTENSIVO. 1)GLUCONATO CLCICO 10% (calcium sandoz): 1,5 ampollas ev En 5 mins (lentamente).Suprime alteraciones ECG en < 5 mins, En caso contrario, repetir a los 10 mins. OJO!pacientes en tratamiento digoxina puede producir intoxicacin 2)insulina 3)-AGONISTAS ADRENRGICOS (SALBUTAMOL:ventolin ev o Inhalado. 4)bicarbonato clcico 5)diurticos de asa 6)resinas intercambiadoras de cationes 7)en casos extremos: DILISIS (IR avanzada e hiperpotasemia Grave, CUIDADO CON RIESGO DE ARRITMIAS!!!)

EVOLUCIN:hidratacin y tratamiento de la hiperkaliemia con diurtico y

Resinas de intercambio,y supresin de ARAII. TA controlada con Ca antagonista y
betabloqueante (15-120/60-50) Funcin renal previa al alta: Urea:63; Creat:1,5; aclaram creat:29ml/min; oirna 24h: proteinuria negativa. Sedimento normal.

DIAGNSTICO PPAL MOTIVO INGRESO:IRC no filiada en paciente con

FRCV(HTA, DM tipoII y arterioesclerosis( Cardiopata isqumica), probalbe nefroangioesclerosis.

OTROS DX ACOMPAANTES:HIPERPOTASEMIA (ARA

II+Amiloride);DMII;Cardiopata isq;HTA;Anemia en contexto de IRC sin evidenciar prdidas digestivas.

TRATAMIENTOS RECOMENDADOS:
Codiovan 160/12,5 1c/dia; Atenolol 50mg/dia;AAS100:1c/dia;Cardyl 20mg 1cdia;control DM por AP (NO METFORM POR IR) Alopurinol 100mg/dia; AMERIDE SUSPENDIDO;Ferrogradumet 1c/dia; EPO 5000/SC 2v/semana.

CUIDADO con la administracin de frmacos En pacientes con IR y afectacin cardiaca!!.

MUCHAS GRACIAS!!!!!

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