HGADO Y PNCREAS

Pedro Alarcn Blanco aulaMIR 2011

GENERALIDADE S

Para no perderse
Hepatitis vricas Agudas:
VHA, VHB, VHD, VHC, VHE

Hepatitis crnicas:
VHB y VHC Autoinmune

Hepatopatas txicas:
Alcohol Frmacos

Ictericias Metablicas:
Gilbert Crigler-N Dubin-J Rotor

H. metablicas :

HGADO

H. infecciosas

Dficit de 1AT Sd de Reye Hemocromatosis, Wilson Amiloidosis Porfiria cutnea tarda Fibrosis qustica Hgado graso, DM, obesidad

Absceso pigeno Absceso Colestasis amebiano crnicas

CIRROSIS
(HTPortal):
Ascitis, PBE, SHR Varices esofgicas Encefalopata

Cirrosis biliar 1 Cirrosis biliar 2 Colangitis esclerosante 1 Atresia biliar extrahep. Displasia de Alagille

H. vasculares Tumores
Sd de Budd-Chiari Enf. Veno-oclusiva

Transplante

Anatoma estructural

Define mejor las zonas de isquemia

VASCULARIZACIN (25% gasto cardaco) Vena porta (75%): 50% del oxgeno Arteria heptica (25%): 50% del oxgeno

PATRONES DE ENFERMEDAD HEPTICA

Bilirrubina aislada Bilirrubina Bilirrubina mixta + patrn CITOLTICO mixta + patrn COLESTSICO (GOT,GPT>FA,GGT) (FA,GGT>GOT,GPT)

Indirecta:
Hemlisis Erit.ineficaz Crigler-N Gilbert Frmacos

Directa:
Dubin-J Rotor

ECOGRAFA Hepatopatas difusas Virus Va biliar Va biliar Txicos dilatada no dilatada Autoinmune Metablicas Isquemia Coledocolitiasis CBP CEP CEP Colangiocarcinoma Enf infiltrativa Ca. pncreas Hep.colestsicas Ampuloma, vescula Frmacos etc

ICTERICIA
Degradacin de hemates Eritroblastos, citocromos, mioglobina

BILIRRUBINA INDIRECTA
(no se excreta va renal)

Captacin por HGADO

Bilis

Canalculos biliares

BILIRRUBINA DIRECTA
(S se excreta va renal)

Glucuronoconjugacin (UDPGT)

INTESTINO (Bilirrubina Directa)

Desconjugacin bacteriana

UROBILINGENO

HECES (80%)
(como estercobilingeno. Da el color)

Reabsorcin heptica (20%) (circulacin enteroheptica)

Orina (pequea parte)

ICTERICIA
PREHEPTICA (produccin o conjugacin) HEPTICA (captacin, conjugacin y eliminacin) POSTHEPTICA ( eliminacin o conduccin biliar)
Colestasis Dubin-J y Rotor

Anemias hemolticas Hepatopatas difusas Eritropoyesis ineficaz Reabsorcin de hematomas Frmacos: probenecid, Rifampicina Enf de Gilbert y Crigler-N

B. Indirecta

B. directa e indirecta

B. directa Coluria Urobilingeno orina Heces hipo o aclicas

NO coluria Coluria Urobilingeno orina Urobilinogeno Heces pleiocrmicas variable Heces N o hipoclicas

ICTERICIAS METABLICAS O CONSTITUCIONALES

- GILBERT - CRIGLER-NAJJAR - DUBIN JOHNSON - ROTOR

CAUSAS de HTPortal
PSL
PRESIN SUPRAHEPTICA LIBRE Venas suprahepticas Vena cava inferior Corazn derecho

PS Sinusoide E

PP
Vena porta

PRESIN SUPRAHEPTICA ENCLAVADA

PRESIN PORTAL

CAUSAS de HTPortal
PSL
Venas suprahepticas Vena cava inferior Corazn derecho

HTP presinusoidal: PP PSE N PSL N Ascitis rara/s HDA

PS Sinusoide E

Vena porta

PP
2causa tras cirrosis

PRESINUSOIDAL: Preheptica: Trombosis de vena porta Intraheptica: Esclerosis hepatoportal (idioptica) Esquistosomiasis Fibrosis heptica congnita

PSL
Sinusoide

Venas suprahepticas Vena cava inferior Corazn derecho

HTP sinusoidal: PP PSE PSL N S ascitis/s HDA

Vena porta

PP

PSE

SINUSOIDAL: Cirrosis (la 1 causa) Enf veno-oclusiva

POSTSINUSOIDAL: Intraheptica: Sd de Budd-Chiari Postheptica: Pericarditis constrictiva Trombosis VCI IC muy avanzada

HTP postsinusoidal: PP PSE PSL Intrahep.: Si ascitis/s HDA Posthep: S ascitis/rara HDA

PSL
Sinusoide

Venas suprahepticas Vena cava inferior Corazn derecho

Vena porta

PSE PP

HEPATITIS VRICAS

VHA
Enterovirus

E T I O L O G I A

RNA. Trasmisin feco-oral. La hepatitis aguda ms frecuente en Espaa. IgM: da el diagnstico. 6-12 m. IgG: indefinida. Confiere inmunidad. No hepatitis crnica. Raramente hepatitis fulminante.

VHA

P R O F I L A X I S

Profilaxis: Vacuna Zonas endmicas Procesos hepticos crnicos Hemoflicos Candidatos a tx ADVP Homosexuales promiscuos VIH Contacto VHA Situaciones especiales (basureros, sanotarios, guarderas) Gammaglobulinas postexposicin: Viaje a zonas endmicas sin tiempo para vacunarse. Postexposicin < 1ao. Inmunodeprimidos

B
E T I O L O G I A

VHB
Hepadnavirus Se

(DNA).

replican mediante transcriptasa inversa a partir de un RNA pregenmico. percutnea, parenteral, sexual, perinatal, postransfusional. entre 1-10% (90% en neonatales). Ms frecuente en formas subclnicas. HbsAg > 6m en suero. ms frecuente de hepatitis fulminante

Epidemiologa:

Cronicidad

Causa

B
E T I O L O G I A

VHB
HBsAg

indica infeccin y suele desaparecer unas 12 semanas tras inicio de los sntomas, si persiste > 6m se define como hepatitis crnica. ventana: Entre la desaparicin de HBsAg y la aparicin de Ac antiHBs. La infeccin aguda la define IgM antiHBc (+). paso de HBeAg a Ac antiHBe sobre la 16 semana (perodo

Perodo

Seroconversin:

B
E T I O L O G I A

VHB
AntiHBs

es el marcador de curacin y vacunacin. marcador ms sensible de replicacin e infectividad es el DNA (>105copias/ml). El HBeAg tiene la misma utilidad clnica.

El

Variantes

moleculares: Mediterrnea o e menos o core defectiva: No HBeAg sino Ac antiHBe. Ms agresiva. Variante de escape: Los anticuerpos

B
VHB
Incubacin /
inmunotoleranci a

VHB
HBsAg AntiHBs IgMHBc IgGHBc HBeAg AntiHBe DNA

TSM

Hepatitis aguda P. ventana Hepatitis crnica H.Crnica precore Portador inactivo Curacin

N N N

B
T R A T A M I E N T O

VHB
AGUDA No

es necesario en la gran mayora. Podra utilizarse lamivudina si hepatitis aguda grave por VHB.
CRNICA En

1lnea: IFN-PEG, tenofovir (eleccin en multirresistentes) y entecavir. En 2lnea: lamivudina (induce muchas resistencias, considerar en VIH), adefovir (menos potente que tenofovir), telvibudina (nuevo, selecciona tambin resistencias y es caro) El objetivo es la seroconversin en hepatitis crnicas HBeAg(+) y la normalizacin de transaminasas y negativizacin de DNA en las HBeAg(-).

B
T R A T A M I E N T O

VHB
HBeAg (+)
Clnica H. crnica H. crnica H. crnica Cirrosis DNA

INDICACIONES DE TTO EN HEPATITIS CRNICA POR VHB TSM TTO No tto No tto TTO (no IFN) Plantear TX

< 20000 copias Normales > 20000 copias Normales ---

> 20000 copias Elevadas (>x2) TTO

HBeAg (-)
Clnica H. crnica H. crnica DNA < 2000 copias > 2000 copias TSM Normales Normales TTO No tto (portador) Tto si BX heptica anormal TTO (no IFN)

H. crnica Cirrosis

> 2000 copias --

Elevadas (>x2) TTO --

B
P R O F I L A X I S

Profilaxis VHB
VHB: Vacuna:

0-1-6 meses y en adultos susceptibles: Sanitarios. UDVP VIH Hemodializados, hemoflicos. Hijos de madres VHB y cnyuges. Programa de transplante heptico. Deficientes.
Gammaglobulinas postexposicin (profilaxis pasiva) (y posteriormente vacunacin completa) Recin nacidos de madre VHB +. Tx

heptico. Individuos mal vacunados.

C
E T I O L O G I A

VHC
Flavivirus

RNA. Serotipos 1 y 1b ms frecuentes (el ltimo adems es el peor). Epidemiologa: Parenteral: postransfusional(80%), ADVP, pinchazo accidental (3-5% por pinchazo). Vertical:4-5%. Sexual de muy bajo riesgo. 1/3 es desconocida. No feco-oral ni por leche materna.

C
E T I O L O G I A

VHC
Cronifica

en 80% y de esos un 20-30% llegarn a cirrosis: El ms relacionado con hepatitis crnica en occidente. 1 causa de hepatocarcinoma Junto con el alcohol encabezan la lista de cirrosis.

Ms si adquisicin temprana, sexo masculino, viremias elevadas, alcoholismo, coinfeccin con otros virus hepatotropos u obesidad.

C
E T I O L O G I A

VHC
Diagnstico: IgG

antiVHC (antiVHC): aparecen al 1-3m despus de primoinfeccin. La determinacin de IgM no es vlida. RNA-VHC: la ms sensible y especfica
para

confirmar el anterior. si sospecha y antiVHC (-). si comienzo de tratamiento. tras exposicin accidental a sangre

ESQUEMA DE DIAGNSTICO DE VHC ELISA VHC RNA VHC RIBA

HEPATITIS C

Infeccin curada

Falso (+) ELISA

Sospecha elevada

RNA VHC

Inmunocomprometidos Sospecha de transmisin vertical Sospecha de transmisin parenteral

C
T R A T A M I E N T O

VHC
AGUDA Es

raro que se presente como cuadro agudo. En este caso se comenzar con el tto a los tres meses de haber comprobado que el RNA no se ha negativizado. CRNICA Genotipo 2-3: IFN-PEG+Ribavirina 6 meses. Genotipo 1,4: IFN-PEG+Ribavirina 12 meses.
Factores

de mala respuesta:

TT RNA elevado SE RECOMIENDA REALIZAR Fibrosis avanzada BIOPSIA PREVIA AL COMIENZO DEL TRATAMIENTO >40 aos Obesidad Afroestadounidenses Esteatosis

Genotipo 1 Polimorfismo IL28B

C
T R A T A M I E N T O

VHC
REVOLUCIN: Inhibidores

de la proteasa Boceprevir Telaprevir Unidos al tratamiento clsico consiguen una tasa de respuesta del 70-80% (comparada con la actual de < 50%)

D
E T I O L O G I A

VHD
Virus

RNA defectivo que necesita de la envoltura del VHB. Transmisin similar a VHB. Diagnstico: Coinfeccin: IgM antiHBc + Ig antiVHD Normalmente hepatitis aguda autolimitada. Sobreinfeccin: IgG antiHBc/HBsAg + Ig antiVHD Tendencia a cronicidad y a formas fulminantes. Tratamiento: IFN a dosis altas dosis de larga duracin.

E
E T I O L O G I A

VHE
Calicivirus Feco-

RNA.

oral. Epidemias en pases subdesarrollados. No cronifica. Posibilidad de hepatitis fulminantes en embarazadas.

CLNICA HEPATITIS
PRDROMOS Cuadro

C L I N I C A

constitucional (astenia, anorexia, dficits olfatorios)

ICTERICIA,

a veces precedida de coluria y acolia (coincide con la mejora del mal estado general). Es ms frecuente la forma anictrica. Puede haber formas colestsicas (VHA y VHE).

CLNICA HEPATITIS
MANIFESTACIONES

C L I N I C A

EXTRAHEPTICAS: Por Ac. VHB: Artralgias, artritis, rash, proteinuria. GMN PAN Pleuritis Acrodermatitis de Gianotti Crosti VHC: Liquen plano Poriria cutnea tarda Crioglulinemia Anemia aplsica

CLNICA HEPATITIS
FACTORES

C L I N I C A

DE MAL PRONOSTICO EN HEPATITIS AGUDAS

Edad avanzada con comorbilidades Ascitis Encefalopata heptica Tiempo de protrombina prolongado Albmina baja Hipoglucemia Niveles elevados de bilirrubina LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS NO

INFLUYEN

HEPATOPATAS TXICAS, METABLICAS E INFECCIOSAS

HEPATITIS CRNICAS (HC). Aunque aqu se incluyen

slo las hepatitis crnicas por VHB, VHC y la autoinmune tambin podramos incluir aqu las hepatitis por txicos (incluido alcohol) y las metablicas.

Caractersticas histolgicas
HC

TRADICIONALMENTE: HC persistente: inflamacin del espacio porta

sin erosin de lmina limitante. erosin de la lmina limitante (necrosis en sacabocados).

activa:

ACTUALMENTE: Segn Actividad histolgica: Necrosis periportal (con puentes

necrosis) Necrosis intralobular Inflamacin portal Fibrosis Segn fibrosis: inexistente hasta

de

HC autoinmune:
Tiende

a evolucionar a cirrosis. enfermedades autoinmunes

Supervivencia con tto >80% a los 10aos. Tpica infiltracin heptica por plasmocitos

Asociada a

TIPOS: I:

Mujer joven, ANAs, hipergammglobulinemia (IgG), antimsculo liso

IIA: Nios y mujeres jvenes. Hipergamma + anti LKM IIb: Varones. Asociada a VHC. III: Anti SLA (Ag soluble heptico)

TRATAMIENTO:
de CTC y como mantenimiento).

CTC (base del tratamiento) + azatioprina (ahorrador

CIRROSIS

Etiologa Clnica Diagnstico Pronstico Complicaciones (HTPortal):

Varices esofgicas Ascitis + PBE + Sd hepatorrenal Encefalopata Otras complicaciones

ETIOLOGA CIRROSIS

CLNICA
Inicialmente cuadro constitucional. Estigmas cutneos: Araas vasculares y teleangiectasias Eritema palmar Alteraciones ungueales Labios y lengua rojo vinosos Hipertrofia parotdea, dupuyrtren

(alcohlicos). Hepatoesplenomegalia Endocrinas gonadales (atrofia testicular, ginecomastia, amenorrea) Ictericia poco llamativa.

DIAGNSTICO
LABORATORIO: bilirrubina D e I transaminasas (variable). FA (colestasis, neoplasia) GGT (ms en alcohol o colestasis) Hipergammaglobulinemia policlonal Anemia Trombopenia Factores II,V,VII,IX

y X Tasa de protrombina y TP(no se corrige con adm de Vit.K) y TPTA Protenas C y S Albmina y Colesterol (este ltimo elevado en cirrosis biliares).

DIAGNSTICO cont
EXPLORACIONES

COMPLEMENTARIAS ECO: HTPortal, ascitis, cambios en la

arquitectura heptica. Capacidad diagnstica global del 85%. mide indirectamente la fibrosis a travez de la rigidez heptica.
Elastografa Biopsia:

heptica por US:

Cada vez se hace menos para llegar al diagnstico o ver evolucin.

gold standard.

PRONSTICO
A)
CHILD-PUGH
Bilirrubina Encefalopata Albmina Tasa protrombina/IN R

1 PUNTO <2 NO >3.5 >50% <1.7

2 PUNTOS 2-3 Mnima. Gr 1-2 2.8-3.5 30-50% 1.7-2.3

3 PUNTOS >3 Grave. Gr 3-4 <2.8 <50% >2.3 A tensin

Ascitis Ausente Ligera ESTADO A: 5-6 puntos (Cirrosis compensada) ESTADO B: 7-9 puntos ESTADO C: 10-15 puntos

B) SISTEMA MELD (model for end-stage liver disease):Basado en:

INR Bilirrubina Creatinina srica Sirve para priorizar a los pacientes en espera de transplante

COMPLICACIONES CIRROSIS
La

HIPERTENSIN PORTAL es la causa que subyace en mayor medida a las complicaciones de la cirrosis (el factor pronstico ms importante, por tanto). Se debe a 2 mecanismos: 1. Incremento de la resistencia intraheptica (sinusoide) al paso de la sangre debido a la fibrosis y ndulos de regeneracin. 2. Incremento del flujo sanguneo esplcnico asociado a vasodilatacin (sobreproduccin endotelial de xido ntrico y otros). Las complicaciones se exponen a

COMPLICACIONES CIRROSIS
A.

HIPERESPLENISMO Favorece la pancitopenia. La trombopenia puede ser la 1 manifestacin de la HTPortal. VARICES ESOFGICAS 60% cirrticos. 20% de las varices sangran/ao. Pronstico relacionado con los factores medidos en la clasificacin de Child.

B.

V A R I C E S E S O F G I C A S

COMPLICACIONES CIRROSIS

Tratamiento de la hemorragia aguda

No control

Medidas generales: Coger va venosa Adm. Volumen

S control

S control

Vasoconstrictores (SS, octetride, terlipresina)

Hemorragia que impide tto endoscpico Taponamiento con sonda No control

Endoscopia:dx y tto Ligadura en bandas Escleroterapia

S control No control

DIPS

Si se haba hecho escleroterapia se har de forma electiva ligadu en bandas y repetir hasta obliteracin de todas las varices

V A R I C E S E S O F G I C A S

COMPLICACIONES CIRROSIS
Medidas generales: Coger va venosa Adm. Volumen
No responde Imposibilidad de tto endoscpico

Vasoconstrictores (SS, octetride, terlipresina) Endoscopia: Ligadura en bandas Escleroterapia

Tratamiento de la Hemorragia aguda

Taponamiento con sonda No control

DIPS

Si se haba hecho escleroterapia se har de forma electiva ligadura en bandas y repetir hasta obliteracin de todas las varices

V A R I C E S

COMPLICACIONES CIRROSIS
EPISODIO PREVIO? NO S

PROFILAXIS 1 PROFILAXIS 2 E S PLANTEAR TX O Beta bloqueante F Beta bloqueante + (propranolol o nadolol) Ligadura en G Contraindicacion a BB bandas I DIPS: El que ms se hace LIGADURA EN BANDAS WARREN: Mejor resultados C Resangrados en Child A que DIPS pero se A hace menos S

Profilaxis de sangrado de varices esofgicas

COMPLICACIONES CIRROSIS
C.

ASCITIS:

mecanismos

HIPERTENSIN PORTAL SINUSOIDAL Aumento Ph sinusoidal y esplcnica

El escape de lquido supera el retorno linftico

A S C I T I S

VD esplcnica

Hipotensin arterial + sistemas vasoactivos (SNS, ARP, ADH)

ASCITIS

Retencin renal de Na y H2O

VC renal

SD HEPATORRENAL

COMPLICACIONES CIRROSIS
Para

entender el tratamiento de ascitis consideramos varias clases complicada

A S C I T I S

No
o

Leve-moderada o A tensin Refractaria (a tto. mdico o que recidiva precozmente). Se relaciona con sd hepatorrenal aunque no es lo mismo. Sd. hepatorrenal: Es una situacin de I.renal funcional

COMPLICACIONES CIRROSIS
Tratamient o de ascitis

A S C I T I S

ASCITIS A TENSIN

ASCITIS LEVE-MOD

ASCITIS REFRACTARIA Valorar TX

Paracentesis evacuadora +
albmina

Espironolactona
+ restriccin Na

Paracentesis evacuadora +
albmina

De eleccin si cumple criterios

Posteriormente tto normal con dieta hiposdica y diurticos para evitar la progresin

Aadir furosemida
No suficiente

Buena respuesta

Paracentesis seriadas DIPS

Recidivas frecuentes Tcnica imposible

Incrementar hasta dosis mx

COMPLICACIONES CIRROSIS
CRITERIOS 1. Cirrosis

DE SD HEPATORRENAL:

A S C I T I S

con ascitis. 2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana o administracin de frmacos nefrotxicos. 3. Filtrado glomerular bajo (Cr>1.5mg/dl). 4. Falta de mejora de la funcin renal tras retirada de tto diurtico y reposicin de volumen plasmtico. 5. Ausencia de enf renal:

COMPLICACIONES CIRROSIS
Tratamient o de Sd hepatorren al
SD HEPATORRENAL

A S El uso del DIPS no est C suficientemente establecido I La PBE es la principal situacin T clnica en que es posible prevenir el SHR I S

TERLIPRESINA + ALBMINA Podra revertir el SHR Se hace previo al Tx para intentar mejorar la funcin renal

TRANSPLANTE HEPTICO
El TTO DE ELECCIN

COMPLICACIONES CIRROSIS
Peritonitis

(PBE):

bacteriana espontnea

Provocada

A S C I T I S

por translocacin bacteriana Grmenes: E.coli (ms frec), neumococo. Diagnstico: Clnica: fiebre y dolor asintomtica > 500 leucos o > 250 neutrfilos Cultivo (-) no excluye el diagnstico. Tratamiento: Cefotaxima/amoxicilina-clavulnico Albmina (reduce la incidencia de Irenal) Profilaxis: Norfloxacino o ceftriaxona Siempre como profilaxis 2 (episodios previos) Profilaxis 1 si HDA o baja concentracin de

COMPLICACIONES CIRROSIS
Patogenia:

Encefalopata

E N C E F A L O P A T I A

nitrogenadas (NH3)(principal) permeabilidad de BHE (por citoquinas inflamatorias). neurotransmisores inhibidores (GABA) y neurotransmisores falsos (octopamina, mercaptanos)
sustancias

Desencadenantes:
Hemorragia

digestiva (el principal) Estreimiento Dieta hiperproteica Psicofrmacos (benzodiacepinas) y AINEs Insuficiencia renal Diurticos de asa y tiacidas (alcalosis y alt electrolticas) Infeccin

COMPLICACIONES CIRROSIS Clnica: ver estados de Trey

E N C E F A L O P A T I A
Diagnstico:

clnica compatible con signos de I. heptica habiendo descartado otras causas.

Tratamiento: Correccin

de factores desencadenantes: retirar diurticos, tto de infecciones, hidratacin adecuada, sangrado, estreimiento No se aconseja la restriccin proteica. Lactulosa (eleccin) +/- enemas de limpieza Antibiticos de baja absorcin: neomicina, metronidazol, rifaximina. Flumazenilo en caso de encefalopata grave con disminucin severa de nivel de conciencia o 2 a ingesta de benzodiacepinas.

COMPLICACIONES CIRROSIS
D.

Problemas hematolgicos:
Hemorragia por alteraciones de la hemostasia. Anemia por hiperesplenismo, hemlisis, dficit de hierro y folatos por malnutricin. Leucopenia relacionado con el hiperesplenismo.

E.

Hepatocarcinoma: 90% sobre hgados cirrticos.

COLESTASIS CRNICAS HEPATOPATAS VASCULARES

Cirrosis biliar primaria

Mujeres
Asociada
Histologa:

30-60aos
HLA DR3,4 factores ambientales

Etiopatogenia:

(infecciosos)

SJOGREN, CREST

a enfermedad autoinmune:

Ruptura y necrosis de clulas del epitelio ductal.

Laboratorio: Enzimas

de colestasis, transaminasas, VSG Aumento tremendo de IgM Anticuerpos antimitocondriales (anti complejo piruvato deshidrogenasa)

Cirrosis biliar primaria

1. 2. 3. -

Clnica: Preclnico: anticuerpos Asintomtico: ac y enzimas hepticas Clnico: PRURITO inicial

Sd constitucional Xantomas,xantelasmas Esteatorrea y malabsorcin (A,D,E,K) Neuropata, hepatoesplenomegalia, Kayser Fleischer CIRROSIS

Diagnstico: Laboratorio (Ac) + ECO (diferencia con colestasis extrahepticas) / CPRE (diferencia con colangitis esclerosante. Biopsia Tratamiento:

Ac

ursodesoxiclico

Transplante (<65 con criterios de gravedad)

Colangitis esclerosante
Hombres 30-50 Afectacin vias intra

y extrahepticas (dilataciones saculares) Asociado a COLITIS ULCEROSA (precede a la colangitis) Crisis de colangitis en brotes NO antimitocondriales/S pANCAS Evolucin: cirrosis/colangiocarcinoma Dx: ColangioRMN (eleccin)/CPRE Tto Ursodesoxiclico: menos til Dilataciones endoscpicas Transplante en casos avanzados o resistentes.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

Carcinoma hepatocelular
Epidemiologa: Etiologa:

hombres > 40, cirrosis.

(-)p53, CIRROSIS, txicos (aflatoxina). fibrolamelar: jvenes, hgado sano, mejor pronstico. AFP negativa. sd constitucional, cirrosis, ascitis hemorrgica, hepatomegalia dolorosa. de fosfatasa alcalina (ocupacin de espacio heptico)

Variedad

Clnica:

Aumento

C.hepatocelular
Alfa

fetoprotena (AFP):

Marcador

de seguimiento (>500 muy sugestivo de CHC). Deteccin precoz en cirrticos (no poblacin general). (+ ECO).
Hacer
Si

ECO+AFP/6m a cirrticos

ndulo<1cm: seguimiento/3-6m Si >1cm: ECO/TAC/RMN: si sugerente de CHC (+/AFP elevada): TTO sin Bx

Si

dudas: PAAF guiada por TAC.

CIRUGA

TRANSPLANTE TCNICAS PERCUTNEAS

PALIATIVO (sorafenib)

Colangiocarcinoma (lo importante)

Si

ocupan la confluencia de conductos hepticos se llama tumor de Klatskin.

Clnica: Sd constitucional+ictericia

obstructiva. Hepatomegalia y vescula palpable.

Localizacin:
65%

hiliares (centrales) 35% perifricos

Tto:
Hiliares:

reseccin biliar + linfadenectoma + RT

Ampuloma o carcinoma de la ampolla de Vater

En

la unin de coldoco con conducto pancretico

Ictericia

(a veces intermitente), prurito, sd constitucional

Ocasionalmente:

hemorragia digestiva o sangre oculta en heces. extirpables: pancreatoduodenectoma.

80%

TRANSPLANTE

Contraindicaciones del tx ABSOLUTAS

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Infeccin extrahepatobiliar incontrolada Sepsis incontrolada Anomalas congnitas limitantesvida Consumo activo de alcohol/drogas Enf. Cardiopulmonar avanzada Cncer extra-heptico activo (no tumores de piel no melanomas) Mx hepticas Colangiocarcinoma

Contraindicaciones del tx RELATIVAS

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Edad > 70 Q hepatobiliar previa Trombosis portal I. renal Cncer previo Obesidad severa Malnutricin SIDA Sepsis intraheptica Shunts pulmonares con pO2<50 HTPulmonar > 35 mmHg Trast. Psiquitrico no controlado

PNCREATITIS AGUDA

SECRECIN PANCRETICA
-

Secretina y VIP Cls.ductales Bicarbonato y H2O (+ por CCK y acetilcolina).

CCK, VIP y ACh SNS Cls acinares Enzimas pancreticas: - Amilasa: Hidroliza azcares a disacridos. - Lipolticas (lipasa): Hidroliza grasas en glicerol, AG y monoglicridos. - Proteolticas: tripsingeno (pasa a tripsina por la enteroquinasa) que activa la cascada enzimtica (quimotripsina, carboxipeptidasas, ribonucleasas, elastasa.
-

PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGA

30-60 aos. Mujeres=Hombres.

- LITIASIS BILIAR - ALCOHOL

La pancreatitis idioptica suele deberse a microlitiasis.

PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGA (ms causas).
-

Hipertrigliceridemia (si TG > 1000 mg/dL). Tras CPRE (complicacin ms importante). Postquirrgica abdominal o postrauma. Medicamentosa: azatioprina, tiazidas, furosemida, estrgenos, sulfamidas, tetraciclinas, didanosina, valproato Hipercalcemia-hiperparatiroidismo. Insuficiencia renal crnica. Anomalas morfolgicas duodenales de vas biliares o conducto de Wirsung. Pncreas divisum. Infecciones: VHB, parotiditis, CMV, candida, micobacterias, coxsackie, parasitosis. Cncer de pncreas. Conectivopatas. Fibrosis qustica

PANCREATITIS AGUDA
PATOGENIA

PANCREATITIS AGUDA
ANATOMA EDEMATOSA

PATOLGICA:

O INTERSTICIAL. NECROTICO - HEMORRGICA (peor pronstico).

PANCREATITIS AGUDA
CLNICA Dolor abdominal epigstrico intenso y progresivo de irradiacin en cinturn. Aumenta en decbito y mejora al inclinarse. Nuseas y vmitos acompaantes. Distensin abdominal por leo paraltico. Signos de Cullen y Turner raros (gravedad). Derrame pleural y ascitis en

PANCREATITIS AGUDA
DIAGNSTICO: 1.Laboratorio:

Amilasa:
x3. No relacin con gravedad. La ms precoz. Falsos positivos: Colecistitis, perforacin intestinal, infarto intestinal, procesos ginecolgicos, ectpico, ca pncreas, macroamilasemia.

Lipasa:

Ms especfica.

2.Imagen:

TAC:
Si criterios de mal pronstico Si dolor abdominal y duda o sospecha de pancreatitis CPRE: Pancreatitis aguda de repeticin sin litiasis biliar.

PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES: Sistmicas:

2 primeras

semanas Shock, sepsis, CID Distrs, insuficiencia cardaca, arritmias por hipocalcemia HDA, ictericia, rotura esplnica, esteatonecrosis Retinopata de Purstcher

PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES: Locales.

2-4semana Pseudoquiste: No encapsulada

Pancreatitis aguda que no se resuelve en 1 semana (o que no disminuya amilasa). Dolor y masa palpable.

si persiste >4s o tiene >5cm desde el principio.

Drenaje (PAAF) Leucocitosis persistente a la 2-3 semana Drenaje quirrgico o por PAAF

Absceso:

PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES: Locales. Ascitis
Oclusin

2-4semana

intestinal Derrame pleural Aneurisma arteria esplnica

PANCREATITIS AGUDA
PRONSTICO:
CRITERIOS

TAC (principal
FACTORES Edad>70 Hemoconcentracin

factor)

RANSOM Edad>55 Leucos>16000 Glu>200 LDH>350 GOT>250

APACHE

DE

LLAVE

>44% PCR elevada Criterios de SDMO

II

TA<90/60 PO2<60 Creat>2 Sangrado intestinal

>3

criterios de Ransom

PANCREATITIS AGUDA. TTO

1. 2. 3.

4. 5.

Mantenimiento. Algunas requieren UCI Dieta absoluta. Nutricin enteral. Antibioterapia (imipenem) profilctica si sospecha de necrosis pancretica (>30% en TAC). Plantear antimictico. Ciruga: Si abscesos Si necrosis pancretica que no mejora tras antibiticos Pancreatitis biliar: CPRE en las primeras 72h si clculo enclavado, dilatacin biliar o ictericia. (En las primeras 24h si colangitis). Colecistectoma diferida previa al alta.

PNCREATITIS CRNICA

PANCREATITIS CRNICA
ETIOLOGA:

Alcohol como 1 causa A.PATOLGICA: Atrofia, fibrosis, pncreas duro. Calcificaciones. CLNICA: Dolor: La 1 manifestacin es pancreatitis aguda. Calcificaciones en rx Malabsorcin: Esteatorrea. SI 90% de la glndula anulada. Diabetes mellitus: en grados avanzados. Otros: colestasis con ictericia, vmitos, necrosis grasa (paniculitis, medular), ascitis, pseudoquistes, abscesos, trombosis de vena porta y esplnica.

PANCREATITIS CRNICA
DIAGNSTICO: Clnica

+ calcificaciones Amilasa y lipasa habitualmente normales. Test de secretina si malabsorcin (el ms sensible y precoz de insuficiencia exocrina) Imagen: Ecoendoscopia y colangioRMN: las mejores (poca disponibilidad) ECO, TAC, CPRE (ste prequirrgico)

PANCREATITIS CRNICA

Sobre la insuficiencia pancretica exocrina (aclaraciones): las pruebas en la prctica slo se utilizan cuando la clnica y las pruebas de imagen no son concluyentes pero hay sospechas de enfermedad pancretica:

Cuadrito del Harrison

PANCREATITIS CRNICA. TTO

Algo novedoso es diferenciar a la pancreatitis crnica segn afectacin de conductos grandes o conductos pequeos pues influyen en el tratamiento.

1.SUSPENDER LA INGESTA DE ALCOHOL 2. Comidas escasas pobre en grasas 1.ENZIMAS PANCRETICAS: Respuesta especialmente favorable si afectacin de conductos pequeos. 1. Analgsicos: si las enzimas fallan 1.Si todo es refractario plantear tratamiento quirrgico:
Conductos pequeos: Reseccin de cabeza pancretica. Dilatacin del conducto principal: Tratamiento

CNCER DE PNCREAS

CNCER DE PNCREAS
Algo

mayor en hombres. 60-80 a. ETIOLOGA: Tabaco (1), obesidad, pancreatitis crnica. AP: adenocarcinoma ductal. 75% en cabeza pancretica. CLNICA: Dolor (nocturno)+ prdida peso + ictericia (trada) Caquexia. Depresin. Vescula palpable (Signo de Courvoisier) Prurito, esteatorrea. Diabetes mellitus de rpido desarrollo Hemorragia digestiva en ampuloma Tromboflebitis migrans como sd paraneoplsico

CNCER PNCREAS
DIAGNSTICO: Marcadores
(sensibilidad y especifidad del 80%, slo sugiere el dx)

tumorales: CA 19.9

ECO: inicial. Especialmente si ictericia obstructiva. ECOENDOSCOPIA: muy til en tumores <2cm. En alza. Muy sensible. Poca disponibilidad an. TAC: la de eleccin actualmente. PET: captacin maligna vs benigna. Extensin metastsica. Puncion citolgica mediante

CNCER PNCREAS. TTO

Operable

(si circunscrito al pncreas o fuera del pncreas sin invasin vascular o metstasis a distancia: estados I, II).

Duodenopancreatectoma

cefalica (Whipple) en cabeza de pncreas (y todos los periampulares) Pancreatectoma distal con esplenectoma en tumores de cuerpo y cola QT adyuvante con 5 fluorouracilo +/gemcitabina
No operable (mx o QT. Varias opciones

invasin vascular) de combinacin.