MANAJEMEN PASIEN DENGAN GANGGUAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Presented by : Dr. Dadang Mulyawan
1

Nomenklatur Larutan
 1 Mol = 6,02 x 1023 molekul  Molaritas (M)
jumlah mol dari zat terlarut per liter larutan

 Molalitas (m)
mol/konsentrasi dari zat terlarut per kilogram pelarut

 Ekuivalensi (Eq)
unit pengukuran aktivitas ionik = berat ion dalam gram yang menggantikan atau berkombinasi dengan satu gram (mol) ion H+ monovalen

 ∑ Eq = ∑mol x valensi (muatan)
2

Nomenklatur Larutan
 Osmosis : pergerakan air melewati membran semipermeabel akibat perbedaan konsentrasi antara dua sisi dari zat yang non difusif
 Tekanan osmotik : tekanan pada satu sisi dari

sejumlah zat terlarut untuk mencegah pergerakan air mengikuti perbedaan konsentrasi . tergatung dari jml partikel zat terlarut yang non difusif.  1 osmol = 1 mol zat yg tak dapat dipisahkan
3

Nomenklatur Larutan
 Osmolaritas = ∑ osmol / ltr larutan
 Osmolalitas = ∑ osmol / kg pelarut  Tonisitas  menggambarkan efek larutan

terhadap volume sel
 Larutan isotonik  Larutan hipo/hipertonik

4

KOMPARTEMEN CAIRAN
 Jumlah air tubuh ♀ 50% BB , ♂ 60% BB  Kompartemen :
 

Extraseluler : intravaskuler & interstitial Intraseluler

5

Body Fluid Compartments (Based on Average 70-kg Male).Table 28–1. Compartment Intracellular Extracellular Interstitial Intravascular Total Fluid as Percent Body Weight (%) 40 15 5 60 Total Body Water (%) 67 25 8 100 Fluid Volume (L) 28 10.5 42 6 .5 3.

menyimpan.CAIRAN INTRASELULER  Berperan pada proses : menghasilkan. penggunaan energi dan perbaikan sel  Pompa `membrane bound ATP-dependent` mempertukarkan Na dgn K (ratio 3:2)  K intraseluler → tekanan osmotik intraseluluer  Na extraseluler → tekanan osmotik extraseluler  Gangguan pada aktifitas pompa Na-K-ATPase akan menyebabkan pembengkakan sel 7 .

CAIRAN INTRAVASKULER Berbentuk sebagai plasma Ikatan antarsel endotel mencegah keluarnya protein dari intravaskuler  plasma protein (albumin) satu2nya zat terlarut secara osmotik aktif tidak terjadi pertukaran cairan plasma dan cairan interstitial 8 .CAIRAN EXTRASELULER CAIRAN INTERSTITIAL  Cairan bebas & bentuk gel  Protein yang masuk ruang interstitial akan dikembalikan ke sistim vaskuler melalui sistim limfatik.

3 50 2 2 Chloride 35.0 Intracellular (mEq/L) 10 Intravascular (mEq/L) 145 Interstitial (mEq/L) 142 Potassium 39. The Composition of Fluid Compartments.1 <1 3 3 Magnesium 24. Extracellular Gram-Molecular Weight Sodium 23.0 10 24 28 Phosphorus 31.1 140 4 4 Calcium 40.5 4 105 110 Bicarbonate 61.01 75 2 2 Protein (g/dL) 16 7 2 9 .Table 28–2.

permeabilitas zat terhadap membran 2. perbedaan konsentrasi 3.perbedaan tekanan 4.Pertukaran Cairan Antar Kompartemen Difusi : gerakan acak dari molekul yang disebabkan energi kinetik nya dan bertanggungjawab terhadap pertukaran cairan dan larutan antar kompartemen Kecepatan difusi tergantung pada : 1. potensial listrik 10 .

Difusi melalui Membran Sel Mekanisme : 1. melewati lapisan lemak bilayer pada membran sel (O2 . air. Melalui ikatan dengan protein carrier yang reversible yang dapat melalui membran (difusi dengan fasilitasi)  glukosa & asam amino Perpindahan cairan dari kompartemen yang hipoosmolar  kompartemen yang hiperosmolar 11 . Melewati protein channel dalam membrane (kation Na+ dan K+ ) 3. zat terlarut dalam lemak) 2. CO2. Langsung.

satu lapis sel endotel. K.5μm. Glucose Pertukaran cairan dipengaruhi tekanan hidrostatik dan daya osmotik.Difusi melalui Endotel Kapiler Dinding kapiler tebalnya 0. besarnya berbeda untuk tiap jaringan 12 . zat larut dalam lemak Celah interseluler endotel 6-7nm. air. Cl. dapat ditembus langsung oleh O2. dapat dilalui oleh Na. CO2.

Gangguan Keseimbangan Cairan Keseimbangan air normal Intake 2500 ml daily water loss 2500ml 1500 ml melalui urin 400 ml penguapan di saluran nafas 400 ml penguapan di kulit 100 ml keringat 100 ml melalui feces 13 .

Osmolalitas ECF ~ jumlah konsentrasi seluruh larutan .HUBUNGAN ANTARA KONSENTRASI SODIUM PLASMA.Sodium & potassium merupakan kation utama intra & extraseluler 14 .ICF & ECF dalam kesetimbangan osmotik .Konsentrasi [Na+]plasma menunjukkan total osmolalitas tubuh .Na+ & anion merupakan 90% ECF . OSMOLALITAS EXTRASELULER & OSMOLALITAS INTRASELULER .

 Osmolalitas plasma : 280-290mOsm/L  Diatur oleh osmoreseptor di hypothalamus. melalui sekresi ADH dan Mekanisme haus.   osmolalitas plasma ↗  sekresi ADH  reabsorpsi air di tubulus kolektivus renal  Stimulasi pelepasan ADH non osmotik :  Baroreseptor carotis  Peregangan reseptor atrial  Nyeri  Tekanan emosional  Hipoksia 15 .

mengatasi hiperosmolalitas & hipernatremia .diatur pada osmoreseptor di area preoptik lateral hipothalamus 16 . Rasa haus .hanya pada orang sadar .

HIPEROSMOLALITAS & HIPERNATREMIA Pasen dengan hipernatremia dapat memiliki total sodium dalam tubuh yang rendah. mannitol administration  Excessive water losses Renal : Neurogenic diabetes insipidus. normal. atau tinggi Major Causes of Hypernatremia Impaired thirst : penurunan kesadaran  Osmotic diuresis: diabetic ketoacidosis. Nephrogenic diabetes insipidus Extrarenal : Sweating  Combined disorders Coma plus hypertonic nasogastric feeding 17 . nonketotic hyperosmolar. coma.

Hipernatremia & kadar Sodium tubuh rendah  Terjadi kehilangan air > sodium Renal : diuresis osmotik Ekstra renal : diare. ginjal & diabetes insipidus 18 . saluran nafas. keringat Tanda-tanda hipovolemia Hipernatremia & kadar sodium tubuh normal Hilangnya cairan melalui kulit.

hipoproteinemia. hipokalemia. hiperkalsemia. sickle cell disease. efek samping obat (manitol. amphoterisin B. dll)  sekresi ADH normal  kegagalan ginjal merespon ADH 19 . Diabetes insipidus nefrogenik * penyakit ginjal kronik. Diabetes insipidus sentral * kerusakan area hipothalamus atau pituitary  neurosurgical.a. trauma kepala b.

letargi. koma  Berhubungan dengan kecepatan air keluar dari otak  volume otak ↘  ruptur vena serebral  fokal intra serebral atau perdarahan subarachnoid 20 . kejang. hiperreflex. cushing syndrome MANIFESTASI KLINIS gelisah.Hipernatremia & kadar sodium tubuh meningkat Sering akibat pemberian larutan saline hypertonik berlebihan Hiperaldosteronism.

21 .

hipotonik  Hipernatremi dgn Na ↗  loop diuretik dan dextrose 5% i.5 mEq/L/jam • Hipernatremi dgn Na ↘  lar.PENATALAKSANAAN HIPERNATREMIA  Koreksi defisit cairan dgn Dextrose 5% dalam air dalam waktu > 48 jam  Koreksi secara cepat : kejang.v 22 . edema otak. kerusakan neurologis permanen. kematian  Pemeriksaan serial osmolalitas Na  Penurunan konsentrasi Na < 0.isotonik untuk mengembalikan volume plasma  lar.

ALGORITMA PENATALAKSANAAN HIPERNATREMIA Menghitung defisit cairan Normal TBW x Normal [Na+]= TBW saat ini x [Na+]saat ini Defisit cairan = Normal TBW-TBW saat ini 23 .

glukokortikoid. terapi obat klorpropamid& siklofosfamid.HIPOOSMOLALITAS & HIPONATREMIA Hipoosmolalitas hampir selalu berhubungan dengan hiponatremia (Na < 135 mEq/L) Hiponatremia dengan sodium total tubuh Normal .Pada insuf. hipotiroidism. SIADH 24 .

luka bakar.Hiponatremia & kadar total sodium tubuh rendah Defisit intravaskuler  aktivasi sekresi ADH  bila pengurangan volume berlanjut  penekanan ADH *Renal : penggunaan diuretik thiazid Na urin > 20 mEq/L *Extra renal : muntah. perdarahan. diare. pankreatitis Na urinn < 10 mEq/L 25 .

Mekanisme pelepasan ADH nonosmotik . gagal ginjal.Hiponatremia dengan kadar total sodium tubuh meningkat .Penurunan transport cairan menuju segmen distal nefron .Pada CHF. sirosis.Kegagalan fungsi ginjal untuk mengekresikan air . sindroma nefrotik 26 .

kematian TERAPI HIPONATREMIA  sesuai dengan gangguan dasar Defisit Na+ = TBW x ([Na+] diinginkan .MANIFESTASI KLINIS HIPONATREMIA . konfusion.kejang.Berat (Na < 120 mEq/L) : edema serebral. nausea.[Na+]saat ini) 27 .koma. letargi. kelemahan tubuh .Ringan – sedang (Na >125 mEq/L) : asimptomatik.

28 .

GANGGUAN KESEIMBANGAN SODIUM  Volume ECF ~ total sodium tubuh  [Na+] plasma indikatif terhadap keseimbangan cairan tubuh Mekanisme kontrol  A. Sensor volume  pada baroreseptor sinus karotikus perubahan tekanan darah  simpatis & sekresi ADH non osmotik  Apparatus juxtagolmerulus  sistem angiotensinaldosteron  Reseptor regangan pada atrium  pelepasan hormon natriuretikatrial & ADH 29 .

Hormon antidiuretik 30 . B. renin angiotensin-aldosteron  2. GFR ~ konsentrasi sodium plasma 6. atrial natriuretik peptide   vasodilatasi & meningkatkan excresi sodium urin dan air   meningkatkan GFR 3. Pressure natriuresis 4. Aktivitas sistim saraf simpatik 5. Keseimbangan tubuloglomerular 7. Efektor perubahan volume  1.

GANGGUAN KESEIMBANGAN POTASIUM Konsentrasi : intraseluler : 140 mEq/L extraseluler : 4 mEq/L Keseimbangan Normal Potasium intake : 40-140 mEq/hari excresi : urin 70mEq (5-20 mEq/L) Excresi melalui renal 5-100 mEq/L •Potasium di absorbsi di tubulus proximal dan loop of henle •Eksresi di urin dari sekresi tubulus distal dimediasi oleh Aldosteron •Regulasi oleh aktivitas Na-K-ATPase .

1 unit  Level insulin sirkulasi aktivasi Na-K ATPase  uptake K ↑ dalam hati & sel otot skelet  Aktivitas katekolamin sirkulasi aktivasi β2 adrenegik  Na-K-ATP ase ↑  Peningkatan osmolalitas plasma  K plasma ↑  Hipotermia  uptake seluler ↑  K plasma ↓ .2-1.2)mEq/L  merubah pH arterial 0.Perpindahan potasium interkompartemen diikuti :  Perubahan pH Asidosis  K ↑plasma & ekstrasel Alkalosis  K ↓ plasma Perubahan K plasma 0.6 ( 0.

renovascular hypertension. tirotoksiksis 2. terapi B12. Peningkatan hilangnya potasium # ekses renal loss : primary hyperaldosteronism (Conn`s Syndrome). hipokalemik periodik paralisis. diuresis. terapi insulin. penghisapan NGT. Liddle’s syndrome . Perpindahan K interkompartemen K ECF  ICF pada : akut alkalosis. renal tubular asidosis # gastrointestinal loss : muntah.5 mEq/L Penyebab : 1. Batter’s syndrom. barium ingestion. Asupan potasium yang inadekuat 33 . antibiotik. kronik metabolik alkalosis.HIPOKALEMIA : K < 3. diare sekretorik 3.

Tetany. Ileus  Renal Polyuria (nephrogenic diabetes insipidus)  Hormonal Decreased insulin secretion  Metabolic Encephalopathy in patients with liver disease 34 . Rhabdomyolysis. Myocardial dysfunction  Neuromuscular Skeletal muscle weakness.Manifestasi klinis hipokalemia  Cardiovascular Electrocardiographic changes/arrhythmias.

mengeluarkan pasein dr keadaan bahaya .iv sentral 10-20 mEq/jam .iv femoral dgn kateter . Intraveva : .Terapi hipokalemia : 1.max 240 mEq/hari 35 . Per oral 60-80 mEq/hr 2.iv perifer 8 mEq/jam .KI pemberian larutan dextrose .

Succinylcholine Decreased renal potassium excretion : Renal failure. Decreased mineralocorticoid activity and impaired Na+ reabsorptio .5 meq/L Penyebab hiperkalemia : Pseudohyperkalemia : Red cell hemolysis. Competitive potassium-sparing diuretics ( Spironolactone ). Trimethoprim Enhanced Cl– reabsorption : Gordon's syndrome. Periodic paralysis. Cyclosporine Increased potassium intake : Salt substitutes 36 . Excessive exercise.HIPERKALEMIA : K plasma > 5. Acquired immunodeficiency syndrome. Marked leukocytosis/thrombocytosis Intercompartmental shifts : Acidosis. Nonsteroidal antiinflammatory drugs. Hypertonicity . Rhabdomyolysis. ACE1 inhibitors.

interval QT memendek  QRS melebar  interval PR memanjang  gelombang P hilang  amplitudo R hilang  depresi ST segmen  progresi menjadi Ventrikel fibrilasi dan asistole 37 . Gelombang T tinggi.Manifestasi klinis hiperkalemia : -Kelemahan otot skeletal. K > 7 mEq/L. K > 8 mEq/L Pemanjangan depolarisasi dan inaktivasi Na channel di membran sel -Pada otot jantung  perlambatan depolarisasi.

Terapi Hiperkalemia : -Pemberian mineralokortikod pada hiperaldosteronism -Kurangi intake potassium -Pemberian Calcium  antagonis efek hiperkalemia terhadap jantung -Pemberian Sodium bikarbonat bila terjadi asidosis metabolik -Agonis β2 adrenergik -Epenefrin dosis rendah  menurunkan K plasma & inotropik -Pemberian infus glukosa dan insulin intravena -Furosemid  meningkatkan ekskresi melalui urine -Hemodialisa 38 .

GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM Keseimbangan Normal Kalsium .80% dibuang melalui feses .Intake rata-rata orang dewasa 600-800mg/hr .Di tubulus distal reabsorpsi tergantung hormon paratiroid 39 .Ekskresi mll ginjal 100mg/hr (50-300mg/hr) .90% direabsorpsi di tubulus proximal & ascending loop of Henle .proximal .Absorpsi terutama di usus kecil bag.

6 mmol/L)  50% bentuk ion bebas (terpenting)  40% terikat protein (albumin)  10% membentuk komplex dgn anion (sitrat & asam amino) Ca akan keluar ECF melalui : deposisi kedalam tulang.5-10.5 mg/dl (2.1-2. sekresi ke saluran cerna. pembentukan keringat 40 . ekskresi melalui urin.Normal : 8.

meningkatkan Ca intestinal 2. fasilitasi PTH di tulang. Vitamin D (1. Kalsitonin  inhibisi reabsorpsi oleh tulang  meningkatkan ekskresi melalui urine 41 . Hormon paratiroid Ca plasma ↘  sekresi PTH  mobilisasi Ca dari tulang.Regulasi Ca ekstrasel : 1. menambah reabsorpsi di tubulus distal 3.25 dihidroxykolekalsierol)  absorpsi di intestinal. reabsorpsi di tubulus distal.

HIPERKALSEMIA            Hyperparathyroidism Malignancy Excessive vitamin D intake Paget's disease of bone Granulomatous disorders (sarcoidosis. tuberculosis) Chronic immobilization Milk-alkali syndrome Adrenal insufficiency Drug-induced Thiazide diuretics Lithium 42 .

koma *Hipertensi sebelum terjadi hipovolemia *EKG : ST segmen memendek. konfusi. mual . muntah. iritabilitas. poliuria. ataxia. interval QT memendek TERAPI HIPERKALEMIA : . letargi. kelemahan.Manifestasi Klinis : *Anoreksia.Diuresis cepat : infus saline dan loop diuretik .Dialisis bila terdapat gagal ginjal atau jantung 43 .

HIPOKALSEMIA  Hypoparathyroidism  Pseudohypoparathyroidism  Vitamin D deficiency : Nutritional. Fat embolism  Chelation of calcium : Multiple rapid red blood transfusions or rapid infusion of large amounts of albumin 44 . Malabsorption  Hyperphosphatemia  Precipitation of calcium : Pancreatitis. Rhabdomyolysis.

carpopedal spasme (trousseu’s sign).Oral CaCO3 dan vitamin D 45 . masseter spasme (chovstek’s sign). gagal jantung.Aritmia. laryngospasme.Manifestasi Klinis Hipokalsemia . konfusi.EKG : interval QT memanjang TERAPI HIPOKALSEMIA . kejang .parestesia.CaCl intravena 3-5 ml larutan 10% .Ca glukonas 10-20 ml larutan 10% . hipotensi .

1% dlm ECF. 15% intraseluler 46 . 85% dlm tulang. Sintesa ATP 0. Sintesa fosfolipid dan fosfoprotein pada membran sel dan organela intraseluler 2.GANGGUAN KESEIMBANGAN PHOSFOR Penting dalam : 1. Fosfonukleitida dalam sintesa protein dan reproduksi 3.

5-4.dan HPO4- Normal : dws 2. Intake fosfor rata-rata : 800-1500mg/dL  Vit D meningkatkan absorpsi  PTH  meningkatkan ekskresi mll urine  menghambat reabsorpsi di tubulus proximal  Fosfor plasma : organik : phospholipid anorganik : H2PO4.45 mmol/L) anak-anak 2.8-1.5-6 mg/dL 47 .5 mg/dL (0.

HIPERFOSFATEMIA  Intake meningkat  Penurunan ekskresi (pada insufisiensi renal)  Lisis sel yang masif (setelah kemoterapi pada limfoma atau leukimia) MANIFESTASI KLINIS  Menandakan Ca yang rendah melalui presipitasi dan deposisi kalsium fosfat dalam tulang dan jaringan lunak TERAPI HIPERFOSFATEMIA  Fosfat binding antacid : Al hidroksida atau Al karbonat 48 .

gagal fungsi leukosit. pemberian insulin Pemberian antasid.ringan (1. disungsi hepar TERAPI HIPOFOSFATEMIA : . ensefalopathy. demineralisasi skeletal.Oral : Sodium fosfat (2-5 mg elemen fosfat per Kg) secara lambat selama 612 jam 49 .HIPOFOSFATEMIA Akibat pergeseran interkompartemen.5-2.5 mg/dL)  asimptomatik . alkohol withdrawal. luka bakar berat. disfungsi platelet. gagal pernafasan. asidosis metabolik. myopathy skeletal. hemolisis. rhabdomyolisis. setelah makan karbohidrat. alkalosis respiratorik Manifestasi Klinis : . pada alkalosis.berat (<1 mg/dL)  kardiomyopathy. ketoasidosis diabetik.

PTH. diuretik.1 mEq/L 50-60% dalam bentuk bebas. hipokalsemia. alkalosis metabolik Ekskresi ginjal meningkat : hipermagnesia. expansi volume akut. mudah berdifusi 50 . minum alkohol Normal : 1. hiperaldosteronism.5-2.GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUM Intake rata-rata : 20-30 mEq/hr (240-370 mg/hr) Reabsorpsi di tubulus proximal (25%). deplesi fosfat. hiperkalsemia. deplesi ECF. loop of Henle pars ascenden (50-60%)  meningkat : hipomagnesia. ketoasidosis.

kelemahan otot skeletal  Kardiak : vasodilatasi. pemberian lithium MANIFESTASI KLINIS  Neurologis : hiporeflex. bradikardi. sedasi. rhabdomyolisis. komplex QRS melebar  Respiratory arrest TERAPI HIPERMAGNESEMIA  Kalsium glukonas 1gr intravena  Loop diuretik dengan ½ normal saline dalam dextrose 5%  Dialisa 51 .HIPERMAGNESEMIA - Intake berlebihan Gagal ginjal (GFR < 30ml/mnt) Hipertensi gestasional yang diobati dgn MgSO4 Insufisiensi adrenal. hipotiroid. hipotensi  EKG : PR interval memanjang.

HIPOMAGNESEMIA Berhubungan dengan defisiensi komponen interaseluler lain (potasium dan fosfor) Penyebab :  Inadequate intake : Nutritional  Reduced gastrointestinal absorption Malabsorption syndromes. Small bowel or biliary fistulas. Prolonged nasogastric suctioning. Severe diarrhea 52 .

Penyebab :  Increased renal losses : Diuresis. Drugs. Diabetic ketoacidosis . Hypophosphatemia Postobstructive diuresis  Multifactorial : Chronic alcoholism. Burns 53 . Hyperparathyroidism. Hyperthyroidism. Hyperaldosteronism. Protein– calorie malnutrition.  Pancreatitis.

Intramuskuler : Mg sulfat .Per oral : Mg oksida. Mg sulfat heptahidrat . paresthesia. dan hipokalemia (pembuangan renal) TERAPI HIPOMAGNESEMIA . fasikulasi. kejang . ataxia.Sering berhubungan dengan hipokalsemia (kegagalan sekresi PTH). konfusi. kelemahan.Intravena : Mg sulfat 1-2 gr (8-16 mEq) bila kejang 54 .MANIFESTASI KLINIS HIPOMAGNESEMIA .Kebanyakan asimptomatis .Anoreksia.

TERIMA KASIH 55 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful