DEFINISI
Berdasarkan AAP apnea adalah "suatu episode henti napas selama 20 detik atau lebih, yang berkaitan dengan kondisi bradikardi, sianosis (desaturasi Oksigen), pucat, dan atau hipotonia yang jelas Bradikardi - denyut jantung < 100 kali per menit Saturasi O 2 < 85% selama 5 detik patologis
KELOMPOK SERANGAN
Idiopatik / primer
Penyebab tidak diketahui Sering pada bayi prematur Simptomatik / sekunder Akibat suatu penyakit seperti sindrom gawat nafas, penyakit jantung bawaan dengan hipoksia, perdarahan intracranial, gangguan metabolic, sepsis, meningitis, dll
DIAGNOSIS
Ditegakkan berdasarkan pemeriksaan yang seksama. 1. Anamnesis
Riwayat kehamilan (komplikasi kehamilan, gawat janin) Riwayat persalinan (infeksi intrapartum, cara persalinan, APGAR score) Pemeriksaan fisik sesudah lahir: asfiksia, trauma lahir, besarnya bayi, letargi, suhu, sianosis, anemia, usaha nafas, denyut jantung, tekanan darah dan pemeriksaan neurologic
2. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah tepi lengkap, kultur darah, urin, dan CSF, CRP
Infeksi
Kelainan metabolik
Pemeriksaan kadar ammonia, asam amino, dan level asam-asam organik dalam darah dan urin Peningkatan asam piruvat dan laktat di CSF penanda kelainan metabolic. Peningkatan keton urin mengindikasikan organic acidemia.
Analisis tinja ( gejala-apnea, konstipasi, hipotonia, kesulitan menelan, dan hilangnya gerakan mata)
Toksin botulism
3. Pemeriksaan radiologis
Foto toraks untuk melihat kelainan patologik paru seperti pneumotoraks, pneumonia, dysplasia bronkopulmonar Ultrasonografi kepala untuk melihat perdarahan intraventrikukar atau kelainan lain di otak
Pemeriksaan tambahan
Biakan darah Pungsi lumbal EKG
Foto abdomen
EEG
KLASIFIKASI
KLASIFIKASI Patofisiologi
APNEA SENTRAL
APNEA OBSTRUKTIF
Depresi pusat pernafasan Berhentinya ventilasi sinyal impuls bernafas alveolar akibat terhadap otot pernafasan obstruksi saluran napas xadekuat apnea Tiada gerakan dinding dada dan aliran udara Prematuritas Hipoksia /asidosis Obat-obatan Gangguan metabolik Infeksi Kejang Gangguan perkemb otak Perdarahan intrakranial Polisitemia dengan hiperviskositas Suhu yang tidak stabil Jalan nafas berisi susu, mucus atau mekonium Penyakit bawaan -atresia koana -sindrom pierre robin
Penyebab
DIAGNOSIS BANDING
Pernafasan Periodik
Terdiri atas bernafas 10-15 detik, diikuti dengan episode apnea >3 detik tapi < 20 detik (5-10detik) Tanpa adanya perubahan HR, dan warna Tidak terjadi dalam 2 hari kehidupan.
ETIOLOGI
1. Apnea pada premature
Imaturitas neuron-neuron dalam mengatur pernapasan Imaturitas dari fungsi batang otak Imaturitas chemoreseptor
-Menurunnya respon central chemoreseptor terhadap level CO2 -Tumpulnya respon peripheral chemoreseptor
Keterlambatan aktivasi dari otot-otot pernafasan atas misalnya genioglossus. Refleks yang abnormal atau hiperaktif pada bayi preterm.
Kondisi ini biasanya muncul setelah 1-2 hari kehidupan dan dalam 7 hari pertama
2. Penyebab sekunder
Bagian SSP Penyebab potensial Obat-obatan, kejang-kejang, jejas hipoksik, hernia, gangguan neuromuscular, perdarahan intracranial Pernapasan Pneumonia, lesi jalan napas obstruktif, ateletaksis, prematuritas berat ( <1000g ), reflex larings, paralisis nervus frenikus, distress membrane hialin berat, pneumotoraks Infeksi Saluran pencernaan Metabolic Kardiovask Hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia, hypernatremia, hipotermia, hipertermia Hipotensi, hipertensi, gagal jantung, anemia, hipovolemia, tonus vagus Sepsis, enterokolitis nekrotikans, meningitis ( bakteri, jamur, virus ) Pemberian makan oral, gerakan usus, refluks gastroesofagus, esophagitis, perforasi usus
Idiopatik
PATOFISIOLOGI
Depresi primer pusat pernafasan Berkurangnya atau terhalangnya masukan aferen
patogenesis Reaksi pernafasan terhadap hipoksemia Refleks yang abnormal atau hiperaktif
Peningkatan tekanan vena Penurunan denyut jantung PERUBAHAN FISIOLOGIS PADA APNEA Penurunan tekanan O2 arteri
EPIDEMIOLOGI
Apnea pada NCB belum diketahui pasti Sebagian besar bayi prematur akan memperlihatkan gejala apnea selama perawatan Apnea pada bayi prematur 50%-60%
apnea sentral ( 35%) apnea obstrukstif ( 5-10%) apnea campuran ( 15-20%) pernafasan periodik (30%)
MONITOR APNEA
Movement sensors
Menginterpretasikan gerakan dada/abdomen sebagai respirasi. Kekurangannya: gagal menginterpretasikan obstructive apna dan tidak dapat membedakan gerakan tubuh dengan pernafasan.
Pulse oximeter
mendeteksi perubahan frekuensi nadi dan saturasi yang disebabkan episode apnea. Akan tetapi, pergerakan dinding dada tidak dapat dimonitor dengan alat ini.
PENATALAKSANAAN
Khusus diobati sesuai penyebab
3. Terapi farmakologi
golongan methylxanthine (aminofilin, teofilin, caffein) doxapram
Obat
Dosis
pertama (mg/kg)
Dosis
rumatan (mg/kg)
Konsentrasi Distribusi
dalam serum (mg/L) volume ( L/kg)
Aminofilin
5.0-6.0
1.1-3.0/8
jam
5-15
0.6-0.7
30-33
IV
Teofilin
4.0-5.0
5-15
0.6-1.0
19-30
PO
Caffeine citrate
20
2.5-5.0/24 jam
8-20
0.9
102.9
PO atau IV
Doxapram
5.5
1-2.5/jam
1.5-5.0
7.3
8-10
IV
Sistem
Saluran nafas
Efek
Meningkatkan produksi surfaktan, usaha nafas, frekuensi pernafasan, sensitivitas PCO2
Kardiovaskular
Doxapram
Hanya dipertimbangkan jika terapi menggunakan methylxanthine dan CPAP gagal Dosis awal 0,5mg/kg/jam ditingkatkan secara bertahap sehingga mencapai dosis max 2-2,5mg/kg/jam Mek kerja- merangsang kemoreseptor perifer (badan carotid) pada dosis rendah, sedangkan pada dosis tinggi langsung merangsang pusat pernafasan. Efek samping - kejang, hipertensi, hiperglikemia, distensi abdomen, mudah terangsang, dan muntah.
KOMPLIKASI
Gagal napas
hipoksia
PROGNOSIS
dubia
Thank you..