Anda di halaman 1dari 39

REFERAT ANEMIA DEFISIENSI oleh: Hilyah Mursilah

Pembimbing: dr. Tumpal YS,SpA

Pendahuluan

Anemia Fungsional penurunan jumlah massa eritrosit tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer Anemia Paling banyak ditemukan khususnya di negara berkembangAnemia defisiensi besi Anemia Megaloblastikdefisiensi asam folat dan atau B12 gangguan sintesis DNA 30% orang diduniaanemia

Fisiologi eritrosit

Sel darah merah (SDM)normal berbentuk lempeng bikonkaf dengan diameter 7,8 m dan ketebalan 2,5 m pada bagian yang paling tebal serta 1 m dibagian tengahnya. SDM terdiri dari sistem membran, enzim dan Hb. Hemoglobin:heme (gugus nitrogenosa-Fe) dan globin (protein dengan 4 rantai polipetida)Hb dapat mengangkut 4 molekul Oksigen.

Sintesis hemoglobin

HEMATOPOESIS

Anemia

Anemia berdasarkan WHO


Kelompok Anak Umur 6 bulan 6 tahun 6 tahun 14 tahun Hemoglobin (gr/dl) <11 <12

Wanita dewasa
Dewasa Laki-laki dewasa Ibu hamil

<12
<13 <11

KLASIFIKASI ANEMIA
Penurunan atau inefektifitas eritropoesis ETIOLOGI Penghancuran eritrosit yg berlebihan dan hemolisis

Akibat kehilangan darah

NORMOSITIK NORMOKROM MORFOLOGI MAKROSITIK MIKROSITIK HIPOKROM

Klasifikasi Anemia Menurut Etiopatogenesis


A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang 1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit a. Anemia defisiensi besi b. Anemia defisiensi asam folat c. Anemia defisiensi vitamin B12 2. Gangguan pembentukkan (utilisasi) besi a. Anemia akibat penyakit kronik b. Anemia sideroblastik 3. Kerusakan sumsum tulang a. Anemia aplastik b. Anemia mieloptisik c. Anemia pada keganasan hematologi d. Anemia diseritropoietik e. Anemia pada sindrom mielodisplastik Anemia akibat kekurangan eritropoietin : anemia pada gagal ginjal kronik Anemia karena hemoragi 1. Anemia pasca perdarahan akut 2. Anemia akibat perdarahan kronik Anemia hemolitik 1. Anemia hemolitik intrakorpuskular a. Gangguan membran eritrosit (membranopati) b. Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : anemia akibat defisiensi G6PD c. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati) - Thalassemia - Hemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dll 2. Anemia hemolitik ekstrakuspular a. Anemia hemolitik autoimun b. Anemia hemolitik mikroangiopatik c. Lain-lain Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang kompleks

B.

C.

D.

Pleno 1 Kel 1 Hematologi

8/18/2012

10

Akibat anoksia : gejala Lesu, lelah, lemah, tinnitus, mata berkunang, kaki terasa dingin, dyspneu, dyspepsia. Tanda Pucat : kulit, konjungtiva, mukosa mulut, bawah kuku, telapak tangan. ADB : disfagia, atropi papil lidah, stomatitis angularis, kuku sendok. An Megaloblastik : Glositis, gangg neurologi o.k def B12 An Hemolitik : Ikterus, splenomegali, hepatomegali. An Aplastik : Perdrhn, tandatanda infeksi.

Gejala umum anemia

Gejala Anemia

Gejala khas masingmasing anemia

Gejala penyakit dasar

Inf Cacing tambang : perut bengkak, kuning telapak tangan.


An peny kronik : RA Gejala menonjol

ANEMIA DEFISIENSI

Anemia Defisiensi

Anemia yang disebabkan oleh kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit.
Defisiensi Besi Defisiensi Asam folat Defisiensi Vit. B12

Anemia Megaloblastik

1. Anemia Defisiensi Besi

Anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin.
30% penduduk dunia anemia > 50% ADB ,terutama bayi,anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Prevalensi lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putihstatus sosial ekonomi

Epidemiologi
prevalensi ADB pada balita sekitar 25-35%.
Indonesia 55,5% balita di Indonesia menderita defisiensi zat besi

Metabolisme Zat Besi

Etiologi

Pertumbuhan Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis Menstruasi 1. Masuknya besi dari Kurangnya besi yang diserap. makanan yang tidak Perdarahan adekuat 2. Malabsorpsi besi Transfusi feto-maternal Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rataHemoglobinuria rata 1,8-7,8 mh/hari Iatrogenic blood loss Idiopatthic pulmonary hemosiderosis Latihan yang berlebihan

Etiologi berdasarkan umur

1. Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah Bayi di bawah usia 1 tahun. atau bayi kembar. 2. ASI eksklusif tanpa adanya 1. Kebutuhan meningkat karena Infeksi suplementasi besi. Anak umur 1-2 tahun yang berulang/menahun sepert enteritis, bronkopneumonia. 1. Asupan besi kurang karena jenis 2. Masukan besi kurang karena tidak makanan kurang menganndung Fe mendapat makanan tambahan ( hanya 2. Anak berumur 2-5 tahun Kebutuhan meningkat karena infeksi minum susu). berulang/menahun 3. Malabsorbsi. 3. Kehilangan berlebihan karena 4. Kehilangan berlebihan karena Kehilangan darah perdarahan antara lain karena infeksi perdarahan antara lain karena infestasi Anak umur >5 tahun- masa remaja kroniskarena infeksi parasit dan divertikulum meckeli parasit dan divertikulum meckeli parasit (amubiasis,

Usia remaja-dewasa Pada wanita antara lain


menstruasi berlebihan.

ankilostomiasis)

Pemeriksaan Fisik

Gejala umum: pucat Jika Hb < 5 gr/: iritabel, anoreksia. Jka berlanjutditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung stomatitis, atrofi papil lidah Koilonychias

Patofisiologi
Tahap 1 Normal iron depletion / iron deficiency Tahap 2 sedikit menurun iron deficient erytropoietin atau iron limited erytropoiesis
0 <60 >390 <15 <12 <10 <100 normal

Hb

Tahap 3 menurun jelas (mikrositik/hipokrom ) iron deficiency anemia

Cadangan besi (mg) Fe serum (g/dl) TIBC (g/dl) Saturasi tansferin(%) Feritin serum (g/dl) Sideroblas (%) FEP(g/dl SDM) MCV

<100 normal 360-390 20-30 <20 40-60 >30 Normal

0 <40 >410 <10 <12 <10 >200 Menurun

Diagnosis
Kriteria Diagnosis ADB menurut WHO: Kadar HB kurang dari normal sesuai usia Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N:3235%) Kadar Fe serum <50 ug/dl (N:80-180ug/dl) Saturasi Transferin <15% (N:20-50%) Kriteria ini harus terpenuhi, paling sedikit kriteria no.1,3 dan 4. Tes yang paling efisien untuk mengukur cadangan besi tubuh yaitu feritin serum

Diagnosis Banding
Pemeriksaan ADB lab
MCV Fe serum TIBC Saturasi Transferin FEP Ferritin serum

Talasemia minor
N N N N N

Anemia peny.kronis
N, N,

Anemia Sideroblastik
N, N N/ N

TERAPI
Terapi Kausal
preparat besi per oral dosis 3 mg besi elemental/kgBB/hari dibagi dalam3 dosis..

Preparat besi parenteral: Dosis besi (mg) = BB (kg) kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) 2,5

Transfusi < 4 g/ dl. PRC dengan dosis 10 ml/kgBB

Pencegahan

Primer

ASI ekslusif selama minimal 6 bulan, Bila bayi tidak mendapatkan ASI, dianjurkan untuk memberikan susu formula yang sudah difortifikasi besi. suplementasi besi harus tetap dianjurkan.

Usia bayi cukup bulan

Dosis zat besi 1 mg/kgBB/hari

Bayi 1,5-2,0 kg Bayi 1,0-1,5 kg Bayi <1 kg Anak usia 2-5 tahun usia 6-11 tahun Remaja

2 mg/kgBB hari, 3 mg/kgBB/hari 4 mg/kgBB/hari 20-30 mg/hari, 30-60 mg/hari 60 mg/hari

Pencegahan
Faktor resiko untuk terjadinya defisiensi besi pada 2. tahun pertama kehidupan: sekunder Diet menjalani skrining

Minum susu sapi Skrining meliputi pemeriksaan darah tepi Susu formula rendah besi lengkap dantanpa suplementasi besi ASI eksklusif bila ada biaya sebaiknya diperiksa
pula kadar feritin Prenatal/perinatal

dalam serum dan saturasi

transferin. Anemia selama kehamilan Berat badan lahir rendah pemberian susu sapi pada 1 tahun pertama Prematuritas kehidupanfaktor resiko yang paling poten Kehamilan kembar terhadap kemungkinan terjadinya defisiensi besi Sosial ekonomi demikian pularendah dengan kemiskinan Sosial ekonomi

Pendatang dari negara yang sedang berkembang

Prognosis

Baik bila etiologinya hanya defisiensi saja dan penyakit penyebab bisa ditangani dengan adekuat Kegagalan pengobatan dapat terjadi bila:

Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi Gangguan absorpsi saluran cerna

Anemia Defisiensi folat dan B12


Anemia defisiensi asam folat dan vitamin B12 disebut juga dengan anemia megaloblastik. Anemia megaloblastik anemia makrositik

dismaturasi nukleus dan sitoplasma sel myeloid dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesis DNA.

Penyebab Anemia Megaloblastik:


Asupan yang kurang: kemiskinan, Defisiensi Asam folat ketidaktahuan, cara pemasakan, malnutrisi, prematuritas,dll. Gangguan absorpsikurang Asupan kurang : diet (kongenital maupun didapat) mengandung vitamin B12, defisiensi Defisiensi Vitamin B12 Kebutuhan yang meningkat defisiensi pada ibu yang menyebabkan Gangguan pada ASI. asam folat vitamin B12 metabolism (kongenital atau didapat) Gangguan absorpsi: kegagalan sekresi Gangguan Sintesis DNA ekskresi ( dialysis Peningkatan kegagalan absorpsi di factor intrinsic, Lain-lain kongenital usus kecil kronis, penyakit hati, penyakit jantung) Gangguan Gangguan transport Vitamin B12 Sintesis DNA didapat (kongenital atau didapat) Gangguan metabolisme vitamin B12

Anemia Defisiensi Asam Folat


Asam folat sintesis DNA dan RNA, metabolisme inti sel Sumber asam folat: hati, sayur mayur hijau dan ragi. Cadangan asam folat dalam tubuh terbatas dan anemia megaloblastik dapat terjadi setelah 2-3 bulan diet bebas folat

Vit B12

anak besar dan remaja memiliki persediaan vitamin B12 untuk selama 3-5 tahun. pada bayi yang lahir dari ibu yang defisiensi vitamin B12nya rendah, manifestasi klinis timbul pada usia45 bulan.

Metabolisme Asam folat dan Vit B12

Gambaran Klinis
Gejala pada iritabel, gagal tumbuh dan diare kronis. Perdarahan karena trombositopenia terjadi pada kasus yang berat. Defisiensi asam folat sering menyertai kwashiorkor atau marasmus

Defisiensi asam folat

Defisiensi vitamin B12

glositis, muntah diare dan icterus. Kadang-kadang timbul gejala neurologis seperti parastesia, defisit sensori, hipotoni, kejang, keterlambatan perkembangan dan perubahan neuropsikiatrik

Pemeriksaan laboratorium
anemia makrositik (MCV >100 fl), Defisiensi Asam Folat anosisitosis dan poikilositosis, retikulositopenia, sel darah merah berinti dengan morfologi megaloblastik. Pada defisiensi lama dapat kadar vitamin B12 <100pg/ml disertai trombositopenia dan Kadar LDH meningkat neutropenia. menggambarkan adanya Pada defisiensi kroniskadar folat Defisiensi Vit. B12 eritropoesis yang tidak efektif. dalam sel darah merah dapat disertai peningkatan bilirubin Kadar LDH meningkat jelas. 2-3 mg/dl. Sumsum tulang hiperseluler, peningkatan ekskresi asam Perubahan megaloblastik, meski metilmalonik dalam urin dan ini masih ditemukan precursor SDM merupakan indeks defisiensi vitamin normal. B12 yang sensitif.

Pengobatan

Terapi awal dimulai dengan pemberian asam folat dengan dosis 0,5-1 mg/hari, diberikan peroral atau parenteral.

Respons hematologis telah terjadi pada pemberian vitamin B12 dosis rendah. Jika terjadi perbaikan neurologis, harus diberikan injeksi vitamin B12 1 mg intramuskular minimal selama 2 minggu. Kebutuhan fisiologis vitamin B12 adalah 1-5 ug/hari.

Kesimpulan

Anemia defisiensi dibagi 3: defisiensi besi. Asam folat dan vit. B12 Prevalensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. Menurut patogenesisnya sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi , kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang. Prinsip penatalaksanaanpenggantian dengan preparat besi. Prognosis baikpenanganan yang adekuat

Kesimpulan

Asam folat dan vitamin B12 penting untuk metabolisme inti sel. Defisiensi Asam folat dan vitamin B12 anemia megaloblastik. Terapi awal pemberian asam folat dengan dosis 0,5-1 mg/hari, diberikan peroral atau parenteral. Kebutuhan fisiologis vitamin B12 adalah 1-5 ug/hari.

Daftar Pustaka

Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S.,Editor. Pendekatan terhadap Pasien Anemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi III. Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2006; hal 632-636. Permono B.,Sutaryo.,Ugrasena., Anemia Defisiensi Besi, dalam buku ajar hematology oncology , Badan penerbit IDAI: Jakarta, 2005; hal 30-42. Guyton, A.C. dan Hall, J.E. Textbook of Medical Physiology. W.B. Saunders, Philadelphia, 1996. Behrman, Kliegemen, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. Saunders. 2004. Hillman, R.S dan Ault, K. A. Hematology in Clinical Practice: A Guide to Diagnosis and Management. McGraw Hill, New York, 1995. Linker, CA, MD., Blood in Current Medical Diagnosis & Treatment, Book I, 43rd, Lange, p. 462-514, 2004. Panduan Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010 Abdulsalam M, Trihono P, kaswandani N,dkk. Pendekatan praktis pucat: masalah kesehatan yang terabaikan pada bayi dan anak. Departemen Ilmu Kesehatan Anak, FKUI- RSCM. 2007 Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. 2009.