Ictus Isquemico Upao

...........
...........
...........
...........
...........
...........
...........
...........
Enfermedades cerebrovasculares
J. Enrique CruzV.
Hospital II Jorge Retegui Delgado
......................................
....................................
.................................
.................................
.................................
.
..................................
..................................
....
........
......
...................
...................
...................
...................
...................
.
....
...
.......
Sndromes neurovasculares.
Sndromes del territorio vrtebro-basilar.
Obstruccin de ramas circunferenciales largas (I)
Arteria Estructuras afectadas Manifestaciones clnicas localizacin
PICA Cuerpo restiforme,
cara inferior del
hemisferio cerebeloso
Ataxia apendicular, ataxia
de la marcha
Ipsilateral
Tracto descendente y
ncleo del V par
Termoanalgesia facial Ipsilateral
Ncleo ambiguo Paresia palatina, + reflejo
farngeo, disfona
Ipsilateral
Tracto simptico
descendente
Signo de Bernard-Horner Ipsilateral
Tracto espinotalmico Termoanalgesia de
extremidades y tronco
Contralateral
Ncleos vestibulares Vrtigo, nistagmus
Obstruccin de ramas circunferenciales largas (II)
AICA Pednculo cerebeloso
medio, cara inferior del
hemisferio cerebeloso
Ataxia apendicular, ataxia
de la marcha
Ipsilateral
Ncleo coclear Hipoacusia Ipsilateral
Curso intrapontino del
VII par
Parlisis facial Ipsilateral
Tracto simptico
descendente
Ncleo V par (tracto
descendente y sensitivo
principal)
Hipoestesia facial
multimodal
Ipsilateral
Contralateral
Ncleos vestibulares Vrtigo, nistagmus
Obstruccin de ramas circunferenciales largas (III)
SCA Pednculo cerebeloso
medio, cara superior del
hemisferio cerebeloso,
vermis, ncleo dentado
Ataxia apendicular,
ataxia de la marcha
Ipsilateral
Pednculo cerebeloso
superior
Movimientos coreicos Ipsilateral
Tracto simptico
descendente
Tecto pontino Paresia del IV par Ipsilateral
Contralateral
Sndromes neurovasculares
Sndromes del territorio vrtebro-basilar
Arteria cerebral posterior (I)
Tlamo anterior (arteria tbero-talmica):
Trastornos neuropsicolgicos (apata, atencin fluctuante,
perseveracin, desorientacin, cambios de personalidad y
euforia
Afasia transcortical
Trastornos de la memoria verbal y visual
Acalculia
Reduccin del volumen vocal
Arteria cerebral posterior (II):
Tlamo paramediano uni- o bilateral (arteria tlamo-perforante)
Amnesia, sndrome de Korsakoff
Negligencia (derecho)
Afasia (izquierdo)
Sndrome de Chiray-Foix y Nicolesco (hemisndrome cerebeloso,
movimientos anormales de tipo coreo-atetsico y temblor de
intencin)
Mutismo aquintico, apata
Trastornos de la vigilancia (coma)
Desorientacin
Agitacin, agresividad
Alteraciones del humor y del comportamiento
Demencia

Arteria cerebral posterior (III):
Tlamo inferolateral (arteria tlamo-geniculada)
Sndrome de Dejrine y Roussy: hemianestesia, hiperpata,
hemiparesia, movimientos involuntarios anormales y
hemianopsia lateral homnima
Asociacin tlamo-perforante y tlamo-geniculada
Sndrome del carrefour hipotalmico Guillain y
Alajouanine (hemihipoestesia, hemisndrome cerebeloso,
movimientos anormales de tipo coreo-atetsico y temblor
de intencin)
Arteria cerebral posterior (IV):
Territorio cortical unilateral (tmporo-occipital)
Hemianopsia homnima, cuadrantanopsia
Alucinaciones visuales elementales o complejas, o
metamorfopsias
Prosopoagnosia (lesiones derechas o bilaterales)
Discromatopsia
Afasias ptica y anmica
Alexia sin agrafia
Anomia de los colores
Heminegligencia visual (lesiones derechas)
Trastornos de la memoria verbal
Apraxia constructiva y desorientacin topogrfica
Arteria cerebral posterior (ACP) (V):
Territorio cortical bilateral
Ceguera cortical con anosognosia (sndrome de Anton)
Sndrome de Korsakoff (+ ceguera cortical = sndrome
de Dide y Botcazo)
Apraxia ocular, parlisis psquica de la mirada, ataxia
ptica y simultagnosia (sndrome de Balint-Holmes)
Delirium con agitacin
Oclusin de la ACP en el origen de la arteria comunicante
posterior
Hemipleja
Hemianestesia
Desviacin de la cabeza hacia el lado de la lesin
Afasia (lesin izquierda)
Sndrome frontera anterior
Cortical limtrofe
Afasia transcortical motora
Paresia proximal que suele respetar la cara
Sndrome del hombre en el barril de Mohr
(bilateral)
Paresia de la extremidad inferior
Sndrome pseudomieloptico (lesin bilateral)
Trastornos del humor (apata, euforia)
Desviacin conjugada parcial de la mirada
Sndrome frontera posterior
Cortical limtrofe
Sntomas visuales
Hemiinatencin
Afasia sensitiva, generalmente transcortical
Sndrome de Balint-Holmes: apraxia ocular,
parlisis psquica de la mirada, ataxia ptica
y simultagnosia (lesiones bilaterales)
Ceguera cortical
Sndrome frontera subcortical
Arteria lentculo-estriada (lacunar)
Dficit braquiofacial
Afectacin sensitiva moderada
Afasia de tipo subcortical (hemisferio izquierdo)
Zona del ncleo lentiforme basal
Hemiparesia
Distona
Movimientos atetoides
Zona cabeza del ncleo caudado brazo
anterior de la cpsula interna
Disartria
Apata
Dficit sensitivo motor
Clasificacin de las enfermedades
cerebrovasculares (NINCDS, 1990)
A. Asintomtica
B. Disfuncin cerebral focal
1. Ataques isqumicos transitorios
a) Sistema carotdeo
b) Sistema vertebrobasilar
c) Ambos sistemas
d) Localizacin incierta
e) Posible ataque isqumico transitorio
2. Ictus
a) Perfil temporal
1) Mejora
2) Empeoramiento
3) Ictus estable
b) Tipos de ictus (I)
1) Hemorragia cerebral
2) Hemorragia subaracnoidea
3) Hemorragia intracraneal asociada a malformacin
arteriovenosa
2. Ictus
b) Tipos de ictus (II)
4) Infarto cerebral. Mecanismos:
Trombtico
Emblico
Hemodinmico
4) Infarto cerebral. Categoras clnicas:
Aterotrombtico
Cardioemblico
Lacunar
Otros
Subtipos de ictus en varios registros, junto a su
frecuencia relativa
Clasificacin de los infartos cerebrales
en sus diferentes subtipos etiolgicos
1. Arteriosclerosis de arteria grande: Infarto de
tamao medio o grande, cortical o subcortical,
carotdeo o vertebrobasilar, en el que se cumple
alguno de los siguientes criterios:
Aterosclerosis con estenosis: | al 50% del dimetro
luminal u oclusin de la arteria extracraneal o
intracraneal de gran calibre (ACM, ACP o TB)
Aterosclerosis sin estenosis: | al 50% en la ACM,
ACP o TB, en presencia de 2 de los siguientes
criterios: >50 aos, HTA, diabetes mellitus,
tabaquismo o hipercolesterolemia

2. Cardioembolia: Infarto de tamao medio o
grande, cortical en el que se evidencia alguna de
las siguientes cardiopata embolgenas:
Presencia de trombos o de un tumor intracardiaco
Estenosis mitral reumtica
Prtesis artica o mitral
Endocarditis
Fibrilacin auricular
Enfermedad del nodo sinusal
Aneurisma ventricular izquierdo o acinesia (IAM)
IAM (menos de 3 meses)
Hipocinesia cardiaca global o discinesia
.........
.
3. Enfermedad de pequeo vaso arterial:
Infarto de pequeo tamao (<1,5 cm) en el
territorio de una arteria perforante, que
ocasiona clnicamente un sndrome lacunar,
en un paciente con antecedentes de HTA u
otros factores de riesgo cerebrovascular:
Hemiparesia motora pura
Sndrome sensitivo puro
Sndrome sensitivo-motor
Hemiparesia-ataxia
Disartria-mano torpe

4. Otras etiologas o de causa inhabitual: Infarto de
tamao pequeo, mediano o grande, cortical o
subcortical, en territorio carotdeo o vertebrobasilar,
en un paciente en el que se ha descartado el origen
aterotrombtico, cardioemblico o lacunar. Causas:
Enfermedades sistmicas (conectivopatas, infeccin, etc..)
Otras:
Diseccin arterial
Displasia fibromuscular
Aneurisma sacular
Malformacin arteriovenosa
Trombosis venosa
Angetis
Migraa, etc....
5. Etiologa indeterminada: Infarto de tamao
grande o medio, cortical o subcortical, carotdeo
o vertebrobasilar, en el que tras un exhaustivo
estudio diagnstico han sido descartados los
subtipos:
Aterotrombtico
Cardioemblico
Lacunar
De causa inhabitual
Coexistencia de ms de una etiologa
2. Ictus
b)Tipos de ictus (III)
4) Infarto cerebral. Sntomas y signos segn la
localizacin
Arteria cartida interna
Arteria cerebral media
Arteria cerebral anterior
Sistema vertebrobasilar
Arteria vertebral
Arteria basilar
Arteria cerebral posterior
Clasificacin del infarto cerebral: correlacin de sndromes
clnicos, territorio y etiologa (Bamford et al, 1991)
Tipo de infarto cerebral Sntomas y signos Territorio Causas
1. Infartos totales de la
circulacin anterior
(TACI)
- Disfuncin cerebral cortical (disfasia,
discalculia. Alteraciones
visuoespaciales, etc.)
- Hemuianopsia homnima y dficit
motor y/o sensitivo, por lo menos en
dos regiones (cara, miembro superior
o inferior)
Territorio superficial
y profundo de la
ACM y ACA
Cardioembolia
Aterotrombosis
2. Infartos parciales de la
circulacin anterior
(PACI)
- Dos o tres componentes del subtipo 1
- Disfuncin cerebral cortical
- Dficit sensitivo-motor en una
extremidad
Porcin superior e
inferior de la ACM
Cardioembolia
Aterotrombosis
3. Infartos lacunares
(LACI)
- Hemisndrome motor puro
- Hemisndrome sensitivo puro
- Hemisndrome sensitivo-motor
- Ataxia-hemiparesia
- Disartria-mano torpe
Arterias perforantes Lipohialinosis
Microateromas
4. Infartos de la
circulacin posterior
(POCI)
- Parlisis de nervios craneales con
dficit unilateral o bilateral
- Alteraciones oculomotoras
- Sndrome cerebeloso
- Hemianopsia homnima aislada
- Dficit motor/sensitivo
Territorio
vertebrobasilar
Aterotrombosis
Cardioembolia
Describir la mortalidad por accidente cerebrovascular
(ACVA) en Espaa analizando la serie temporal en el
periodo 1951-1994 por edad, sexo, periodo de defuncin
(ao calendario) y cohorte de nacimiento.
Anlisis de la distribucin geogrfica en el quinquenio 1990-
1994
Comparacin con la mortalidad por ACVA en otros pases
industrializados.
MORTALIDAD POR ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN ESPAA
MT Olalla, MJ Sierra, J Almazn, y MJ Medrano
Centro Nacional de Epidemiologa. Madrid
OBJETIVOS
Las defunciones por ACVA han sido facilitadas por el INE. La
informacin a nivel internacional proviene de los Anuarios
Estadsticos publicados por la Organizacin Mundial de la
Salud.
Se han calculado tasas de mortalidad estandarizadas por
edad por el mtodo directo, tomando como referencia la
poblacin estndar europea; todas las tasas se presentan
por 100.000 personas/ao.
Se han ajustado modelos de regresin log-lineales de
Poisson para evaluar la tendencia temporal de la mortalidad
por ACVA y la distribucin geogrfica de los riesgos
relativos (razn de tasas) provinciales tomando como
referencia la media de Espaa.
MORTALIDAD POR ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN ESPAA
MT Olalla, MJ Sierra, J Almazn, y MJ Medrano
Centro Nacional de Epidemiologa. Madrid
MATERIAL Y MTODO
*Razn de tasas quinquenales especficas por edad y sexo. *Tasas 1992
FED.RUSA
BULGARIA
PORTUGAL
HUNGRIA
LITUANIA
GRECIA
FINLANDIA
ALEMANIA
AUSTRIA
POLONIA
JAPON
R.UNIDO
ESPAA
HOLANDA
SUIZA
EEUU*
0 1
0
0
2
0
0
3
0
0
4
0
0
0 1
0
0
2
0
0
3
0
0
4
0
0
hombres mujeres
RAZON DE TASAS HOMBRES-MUJERES
COHORTES DE NACIMIENTO
COMPARACION INTERNACIONAL
TASAS AJUSTADAS POR EDAD, 1994
*Tasas 1992
3
5
-
3
9
4
0
-
4
4
4
5
-
4
9
5
0
-
5
4
5
5
-
5
9
6
0
-
6
4
6
5
-
6
9
7
0
-
7
4
7
5
-
7
9
8
0
-
8
4
8
5
+
Edad de defuncin
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Razn de tasas*
Ao de nacimiento
1900-1904 1910-1914 1920-1924
1930-1934 1940-1944 1950-1954
*Razn de tasas quinquenales especficas por edad y sexo.
Mortalidad por enfermedad vascular cerebral
(1994) (Olalla et al, 1998)
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
RIESGOS RELATIVOS PROVINCIALES AJUSTADOS POR EDAD, ESPAA 1990-1994
Hombres
0,50 a 0,74
0,75 a 0,90
0,91 a 1,09
1,10 a 1,24
1,25 a 1,50
Mujeres
0,50 a 0,74
0,75 a 0,90
0,91 a 1,09
1,10 a 1,24
1,25 a 1,55
RESULTADOS
En el periodo 1951-1994 las tasas ajustadas por edad evolucionan de forma
similar en ambos sexos, aumentando ligeramente hasta el ao 1973 en
hombres y 1974 en mujeres, y producindose posteriormente una inversin
de tendencias. El decremento promedio interanual del riesgo de morir por
ACVA en el periodo 1974-1994 es de un 4,25% en hombres (IC 95% : 4,06 a
4,45) y un 4,09% (IC 95%: 3,86 a 4,31) en hombres y mujeres
respectivamente; en la ltima dcada (1984-1994) este descenso se acelera
(5,39% en hombres y 5,17% en mujeres), fundamentalmente a expensas de
los grupos de mayor edad.
Existe un claro efecto periodo que se manifiesta por un pico en la
mortalidad en el quinquenio 1975-1979, que afecta a todos los grupos de
edad y cohortes de nacimiento y un efecto cohorte, ms marcado en
mujeres, caracterizado por una reduccin de la mortalidad en sucesivas
generaciones que afecta a todos los grupos de edad. Las diferencias se
intensifican con el envejecimiento de las cohortes.
Se observa un exceso de mortalidad masculina en todas las cohortes y en
todos los grupos de edad, salvo en el ltimo, cuya magnitud se incrementa
en cada generacin ms reciente.
La distribucin geogrfica muestra un patrn norte-sur en ambos sexos.
A nivel internacional, Espaa se sita en el tercio medio e inferior en cuanto
a mortalidad en hombres y mujeres, respectivamente.
ANALISIS GRAFICO DE EFECTOS PERIODO Y COHORTE
HOMBRES
Cohortes de nacimiento Espaa 1955-1994
3
5
-
3
9
4
0
-
4
4
4
5
-
4
9
5
0
-
5
4
5
5
-
5
9
6
0
-
6
4
6
5
-
6
9
7
0
-
7
4
7
5
-
7
9
8
0
-
8
4
8
5
+
1
10
100
1000
10000
Ao nacimiento
1900-1904
1910-1914
1920-1924
1930-1934
1940-1944
1950-1954
5
5
-
5
9
6
0
-
6
4
6
5
-
6
9
7
0
-
7
4
7
5
-
7
9
8
0
-
8
4
8
5
-
8
9
9
0
-
9
4
1
10
100
1000
10000
Edad
defuncin
85+
80-84
75-79
70-74
65-69
60-64
55-59
50-54
45-49
40-44
35-39
Cohortes de nacimiento
3
5
-
3
9
4
0
-
4
4
4
5
-
4
9
5
0
-
5
4
5
5
-
5
9
6
0
-
6
4
6
5
-
6
9
7
0
-
7
4
7
5
-
7
9
8
0
-
8
4
8
5
+
1
10
100
1000
10000
Ao nacimiento
1900-1904
1910-1914
1920-1924
1930-1934
1940-1944
1950-1954
Edad
defuncin
85+
80-84
75-79
70-74
65-69
60-64
55-59
50-54
45-49
40-44
35-39
Espaa 1955-1994
5
5
-
5
9
6
0
-
6
4
6
5
-
6
9
7
0
-
7
4
7
5
-
7
9
8
0
-
8
4
8
5
-
8
9
9
0
-
9
4
1
10
100
1000
10000
ANALISIS GRAFICO DE EFECTOS PERIODO Y COHORTE
MUJERES
SERIE TEMPORAL. ESPAA 1951-1994
1
9
5
1
1
9
5
4
1
9
5
8
1
9
6
2
1
9
6
6
1
9
7
0
1
9
7
4
1
9
7
8
1
9
8
2
1
9
8
6
1
9
9
0
1
9
9
4
Ao de def uncin
0
25
50
75
100
125
150
175
200
Tasa x 100.000
muj eres
hombres
0,91 a 1,10
MORTALIDAD POR ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
TENDENCIA TEMPORAL PROVINCIAL* AJUSTADA POR EDAD+
ESPAA 1988-1995
MUJERES HOMBRES
<0,90
1,01 a 1,05
0,91 a 0,95
1,06 a 1,10
0,96 a 1,00
>1,10
*
Razones de tasas truncadas cuatrienales (periodos 1988-91 y 1992-1995).

+ Tres grupos de edad entre 35 y 64 aos.
RESULTADOS Mortalidad por Enfermedad Cerebrovascular
En 1995 se produjeron 39.823 defunciones por ACVA (16.559 hombres y
23.264 mujeres), que constituyeron un 11,58% del total (un 9,06% para los
hombres y un 14,44% para las mujeres). Las tasas de mortalidad ajustadas
por edad fueron 71,29 en hombres y 60,13 en mujeres. La reduccin
porcentual de las tasas de 1991 a 1995 supuso un 1,31% en hombres y un
8,75% en mujeres. El riesgo de muerte en hombres fue un 23,54% mayor
que en mujeres.
Desde el ao 1973 se mantiene la tendencia descendente en mortalidad
por ACVA. El riesgo interanual en el periodo 1974-1995 disminuye en
promedio un 4,36% (IC 95%: 4,05% a 4,66%) en hombres y un 6,07% (IC
95%: 5,76 a 6,38) en mujeres.
La distribucin geogrfica del riesgo de muerte por ACVA muestra un
patrn norte-sur, con un rango de variacin de 0,84 en hombres y 2,26 en
mujeres.
Los mapas de tendencia temporal provincial indican que las diferencias
geogrficas en la mortalidad por ACVA tienden a estrecharse, sobre todo
en mujeres. El rango de variacin es mayor en mujeres (1,07 frente a 0,68
en hombres).
Tasas anuales de mortalidad por enfermedad vascular
cerebral y cardiopata isqumica, ajustadas por edad,
especificadas por sexo (1951-1995) (Olalla et al, 1998)
Morbilidad del ictus.
Estudios de incidencia
Grupo de edad 45-84 aos: Entre 300/100.000 y
500/100.000.
Rangos: Entre 238/100.000 (Dijon, Francia) y
627/100,000 (Novosibirsk, Rusia)
Grupo de edad 11-50 aos: 13,9/100.000
Grupo de edad 16-45 aos: 12/100.000

174/100.000 (poblacin rural de Gerona, 1995)
132/100.000 (Asturias, 1996)
(Cantabria, 1993)
Morbilidad del ictus.
Estudios de prevalencia
Alcoy, 1994: 2,1% en la poblacin mayor de 20
aos. (Estudio puerta a puerta).
rea rural de Gerona, 1995: 4% en la
poblacin mayor de 65 aos. (Estudio puerta a
puerta).
rea urbana de Madrid + rea rural de vila,
1997: 8,5% en la poblacin mayor de 65 aos
en la zona urbana y del 7% en la zona rural.
(Muestreo aleatorio del censo).
Ataque isqumico transitorio.
La mayora de los estudios: Entre 30/100.000 y
60/100.000.
Alcoy, 1994: 280/100.000 en la poblacin
mayor de 20 aos. (Estudio puerta a puerta).
rea rural de Gerona, 1995: 64/100.000.
(Estudio puerta a puerta).
Segovia, 1996: 35/100.000, siendo la edad
media de los pacientes 71,8 aos. (Estudio de
base comunitaria).
Ataque isqumico transitorio.
Estudios de prevalencia
Alcoy, 1994: 3,1% en la poblacin mayor de
65 aos. (Estudio puerta a puerta).
Gerona, 1995: 0,9% en la poblacin mayor
de 69 aos. (Estudio puerta a puerta).
Madrid, 1997: 2,1%. (Muestreo aleatorio
del censo).
Ictus isqumicos leves.
Segovia, 1996: 45/100.000.
Ataque isqumico transitorio e
ictus isqumico leve.
Segovia, 1996: 80/100.000.
Factores de riesgo del ictus isqumico
bien documentados (I)
Modificables
Hipertensin arterial (relacin definitivamente causal)
Cardiopata
Endocarditis infecciosa
Estenosis mitral
Infarto de miocardio reciente
Tabaquismo
Anemia de clulas falciformes
Ataques isqumicos transitorios
Estenosis carotdea asintomtica
bien documentados (II)
Posiblemente modificables
Diabetes mellitus
Homocisteinemia
Hipertrofia ventricular izquierda
No modificables
Edad
Sexo
Factores hereditarios
Raza/etnia
Localizacin geogrfica
ms importantes
Factores de riesgo ms importantes
Edad
Hipertensin arterial (relacin definitivamente causal)
Diabetes mellitus
Tabaco
Fibringeno
menos documentados
Hipercolesterolemia e hiperlipidemia
Cardiopata:
Miocardiopata
Discinesia de la pared ventricular
Endocarditis no bacteriana
Calcificacin del anillo mitral
Prolapso mitral
Contraste ecocardiogrfico espontneo
Estenosis artica
Foramen oval permeable
Aneurisma del septo atrial
menos documentados
Uso de anticonceptivos orales
Consumo de alcohol
Consumo de drogas
Inactividad fsica
Obesidad
Hematocrito elevado
Factores dietticos
Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina
Desencadenantes agudos: estrs
Migraa
Estados de hipercoagulabilidad
Procesos subclnicos
Factores socioeconmicos
No modificables: Estacin y clima
Posibles factores de riesgo
Sndrome de apnea de sueo
Leucocitosis
Plaquetas de gran tamao
Infeccin reciente
Depresin
Estrs psicolgico
Sucesos vitales amenazantes
Historia familiar de ictus
Depsitos de hierro aumentados
Enfermedad dental
Densidad sea disminuida
Enfermedades vasculares extracerebrales
asociadas a riesgo aumentado de ictus
isqumico
Cardiopata isqumica
Insuficiencia cardiaca
Hipertrofia ventricular izquierda
Soplo carotdeo
Arteriopata perifrica
Exploracin neurovascular
Inspeccin (I)
Livedo reticularis
Sndrome de Sneddon
Angetis alrgica
PAN
Insuficiencia arterial
Telangiectasias
Enfermedad de Rendu-Osler
Enfermedad de Fabry
Esclerodermia
Hepatopata
Prpuras
Coagulopatas
Enfermedad de Ehlers-
Danlos
Neoplasias
Vasculitis
Endocarditis, lupus
eritematoso
PAN
Prpura trombtica
trombocitopnica
Embolia grasa
Trombocitopenia

Livedo reticularis
Vasculitis leucocitoclstica cutnea
Prpura palpable.Vasculitis leucocitoclstica
Sndrome de Rendu-Osler: telangiectasias
Endocarditis infecciosa: manchas de Janeway
Leucosis aguda: hemorragias gingivales
Inspeccin (II)
Eritemas
Homocisteinuria
Enfermedad de Behet
LES
Arteritis de la temporal
Enfermedad de Kawasaki
Endocarditis
Fiebre reumtica
Neoplasias
Hipercroma o
hipocromas
Sndromes neurocutneos
Habones y ppulas
Lupus eritematoso
Facomatosis
Dislipemias
Neoplasias
Enfermedad de Degos
LES: lesiones anulares confluentes
Arteritis de clulas gigantes
Enfermedad de Degos
Inspeccin (III)
Tumores cutneos
Sndromes neurocutneos
Ndulos
Fiebre reumtica (N. de
Osler)
PAN
Enfermedad de Behet
Colitis ulcerosa
Gomas
Vesculas y ampollas
Vasculitis por
hipersensibilidad
LES
Enfermedad de Behet
Angiomas cutneos y/o
retinianos
Malformacin
arteriovenosa intracraneal
Enfermedad de Behet
Sndrome de Sturge-Weber
Inspeccin (IV)
lceras
Diabetes mellitus
Angetis
Policitemia
Macroglobulinemia
Enfermedad de Behet
Alteraciones en la textura
Pseudoxantoma elstico
Esclerodermia
Ulceraciones y necrosis
del cuero cabelludo
Enfermedad de Takayasu
Distensiones venosas de
cabeza y cuello
Malformaciones
arteriovenosas (fstulas)
Trombosis del seno
cavernoso
Estenosis subclavia
Enfermedad de Takayasu
Inspeccin (V)
Ojos, prpados y cara
Fstulas cartido-cavernosas (proptosis, quemosis
pulstil, edema periorbitario y dilatacin de las
venas faciales)
Oclusin de la cartida interna (petequias, vasos
epiesclerales e inyeccin conjuntival)
Cardiopata isqumica (gerontoxon)
Dislipemias (xantelasmas)
Sndrome de Claude Bernard-Horner
Inspeccin (VI)
Pulsaciones arteriales:
Danza arterial o signo de Corrigan:
HTA
Hipertiroidismo
Insuficiencia artica
Arteria temporal:
Oclusin o estenosis significativa de la arteria cartida
interna, migraa (prominencia, hiperpulsatilidad)
Arteritis de clulas gigantes (dilatacin, escasa o nula
pulsacin)
Inspeccin (VII)
Deformidades esquelticas por osteoporosis:
Homocistinuria
Enfermedad de Fabry
Sndrome de Marfan (aracnodactilia, talla alta y
alteraciones oculares)
Aneurismas saculares y mayor riesgo de hemorragia
subaracnoidea:
Sndrome de Ehlers-Danlos tipo IV
Sndrome de Marfan
Neurofibromatosis
Enfermedad de Fabry
Palpacin
Arterias temporales superficiales y arteria angular
Arterias occipitales
Arterias cartidas
Arterias subclavias (modificacin del soplo por el
ejercicio del brazo en el sndrome del robo de la
subclavia)
Arterias braquial y radial
Aorta abdominal
Arterias femorales, poplteas y pedias
Masaje del seno carotdeo
Auscultacin
Cardiaca
Deteccin de cardiopatas embolgenas
Deteccin de arritmias
Arterial (dimetro < 50% 20-25% negativas;
20%-35% de los soplos no significativos; 4-8%
son oclusiones)
Cuello
Fosa supraclavicular regin submandibular Debajo de
la mastoides
rbitas
Auscultacin del cuero cabelludo (2%-10% de
malformaciones vasculares intracraneales)
Medida de la presin arterial en ambos
brazos
Decbito
Ortostatismo
Hipotensin ortosttica: descenso de la presin
sistlica + 40 mmHg y de la diastlica de + 30 mmHg.
Anisosfigmia: diferencia > 20 mmHg entre
ambos brazos.
Robo de la subclavia: presentacin de los
sntomas cuando se libera bruscamente la presin
del manguito insuflado a 200 mmHg, al igual que
con el ejercicio prolongado con el brazo.
Examen oftalmoscpico
Oclusiones arteriales o venosas
mbolos (3% de los pacientes con AIT)
De colesterol
Fibroplaquetarios (en el 16% de amaurosis fugax)
Calcificados
Microaneurismas
Hemorragias
Estenosis de la cartida interna
Hipertensin intracraneal (perirretinianas y
subhialoideas)
Exudados
Estenosis de la cartida interna
Alteraciones de la papila
Repercusin sobre los vasos retinianos de la HTA
mbolo en la circulacin retiniana
Tipos de escalas
Escala neurolgica canadiense
ndice de Barthel
Escala de Rankin modificada
Grado Descripcin
0
1
2
3
4
5
Sn sntomas
Sntomas menores. Funcionalmente
independiente
Alguna limitacin en el estilo de vida, pero
independiente
Limitacin importante en el estilo de vida o
necesidad de alguna ayuda
Funcionalmente dependiente
Dependiente, pero no requiere atencin
constante
Dependencia completa, necesita atencin da y
noche
Neuropatologa del ictus isqumico
Patrones de vulnerabilidad
Isquemia y oligohemia focales
Isquemia y oligohemia generalizadas
Infartos de territorios fronterizos
Necrosis generalizada de la corteza cerebral y
cerebelosa
Necrosis generalizada con acentuacin en los
territorios fronterizos
Neuropatologa del ictus isqumico
Aspecto macroscpico
Infartos en fase aguda
Infartos en fase subaguda
Infartos en fase crnica
Necrosis generalizada secundaria a
oligohemia o isquemia generalizada
Infarto reciente
Infarto reciente
Infarto reciente (Luxol fast blue-Klver Barrera)
Infarto hemorrgico (ACP)
Infarto antiguo quistificado
Atrofia de la va corticoespinal
Infarto quistificado del hipocampo
Aspectos microscpicos
Muerte celular
Reacciones celulares
Zona de penumbra
Arteriosclerosis y arteriolosesclerosis
Lagunas, estado criboso, dilataciones
perivasculares y leucoaraiosis
Otras causas de isquemia en el SNC (I)
Disecciones arteriales (I)
Causa importante en personas de <45 aos
(edad media 40 aos)
Relacin hombre/mujer= 1,5
Incidencia anual: 3/100.000
2% de todas las causas de ictus
4%-22% de los ictus en adultos jvenes
Clasificacin de las disecciones arteriales:
Traumticas
Espontneas:
Vasos con arteriopata subyacente
Arterias normales
Disecciones arteriales (II)
Factores predisponentes
Estiramiento y/o compresin mecnica de la arteria
(accidentes de trfico, manipulaciones quiroprcticas,
actividades deportivas, cadas, giros imprevistos de cabeza,
intubacin, crisis, etc..
Vasos con arteriopata subyacente
Migraa
Hipertensin arterial
Anticonceptivos orales
Embarazo
Tabaquismo
Aneurismas intracraneales familiares
Dficit de alfa-1-antitripsina
Acontecimientos patolgicos en la diseccin arterial
Disecciones arteriales (III)
Clnica
Dolor (pulstil), cefalea, dolor facial, cervical, orbitario o
en una extremidad
Isquemia: AIT, infarto cerebral; isquemia medular, de
races o nervios cervicales
Efecto de masa:
Sndrome de Claude Bernard-Horner
Parlisis de nervios craneales (XII, IX, X, XI, V, VII, VI, y III),
races y/o nervios cervicales
Compresin troncoenceflica
Masa cervical
Hemorragia
Subaracnoidea
Epistaxis, otorrea
Hemorragia farngea
Disecciones arteriales (IV)
Arteria cartida extracraneal (75%)
Segmento desde 1-2,5 cm por encima de la bifurcacin
Tinnitus pulstil
Soplo carotdeo cervical
Sistema carotdeo intracraneal
Porcin petrosa, sifn y primer segmento intradural
(ACM)
Hemorragia subaracnoidea (20% de los casos)
Sncopes
Crisis epilpticas
Arteria vertebral extracraneal
Puede ser asintomtica
Disecciones arteriales (V)
Arteria vertebral intracraneal
Ms frecuente en nios y adolescentes (20%)
Hombres > mujeres
Hemorragia subaracnoidea: 50%
Aneurismas con efecto de masa sobre el tronco del
encfalo
Arteria basilar
Cefalea de inicio brusco
Vmitos
Disminucin de la conciencia y coma
Isquemia del tronco cerebral
Hemorragia subaracnoidea

Disecciones arteriales (VI)
Diagnstico
Angiografa
Estenosis de largos segmentos (signo de la cuerda)
Oclusin arterial afilada
Pseudoaneurisma
Doble luz
Flap o colgajo de la ntima
RM y angio-RM
Hematoma intramural
Ultrasonografa Doppler
Diagnstico precoz
Seguimiento
Signo de la cuerda
A) Oclusin arterial afilada. B) Aneurisma disecante
A B
A
Diseccin de la arteria basilar
A) Imagen de doble luz.
B) Infarto protuberancial,
dilatacin aneurismtica de la
arteria y flap.
A
A
B
Diseccin de la arteria vertebral
A) RM: Hematoma intramural en semiluna.
B) Angio RM: Estenosis de la arteria vertebral izquierda.
A
B
Estenosis de la arteria cartida interna izquierda;
hematoma intramural. A) T1. B) Angio RM.
A B
Algoritmo diagnstico y teraputico en las
disecciones arteriales crvicoceflicas
Clnica compatible
TAC craneal urgente
doppler carotdeo y
transcraneal urgente
RM craneal preferente
Arteriografa cerebral
RM craneal
Doppler
(2-3 meses)
Anticoagulacin

Hallazgos inciertos o lesiones bilaterales
Anticoagulacin
+

Disecciones arteriales (VII)
Evolucin y pronstico
Depende de la gravedad del episodio isqumico
Ictus recurrente: 1,9 a los 3 aos
1er. mes: 2%
1 aos: 1%
Ms frecuentes en los pacientes jvenes (<45 aos)
Historia familiar: empeora el pronstico
Mortalidad
Disecciones intracraneales (+++basilar)
Diseccin arterial vertebral extracraneal:
Traumticas: 21%
Espontneas: 14%
Hemorragia subaracnoidea: 50%
Recurrencia en el 30%
Otras causas de isquemia en el SNC (II)
Disecciones de aorta (I)
Dolor sbito retroesternal
Formas indoloras
Pulsos disminuidos
Factores predisponentes
HTA (80%)
Sndrome de Marfan
Sndrome de Ehlers-Danlos
Vlvula artica bicspide
Coartacin de aorta
Enfermedad poliqustica
Embarazo
Parto
Otras causas de isquemia en el SNC (II)
Disecciones de aorta (II)
Complicaciones neurolgicas (14%-50%)
Trastornos de la conciencia
Sntomas focales
Isquemia cerebral (infarto estable, AIT)
Segunda manifestacin neurolgica en frecuencia
Se asocia a mayor mortalidad a corto y largo plazo
Isquemia medular
Sndrome de seccin medular completo
Sndrome de seccin medular parcial
Isquemia medular transitoria
Neuropata isqumica
Otras causas de isquemia en el SNC (III)
Drogas e ictus (6,5%, 12% en <35 aos)
Alcohol y tabaco
Herona y otros narcticos
Cocana y crack
Anfetaminas y otros simpaticomimticos
LSD
Fenilciclidina
Marihuana
Barbitricos
xtasis
Solventes
Otras causas de isquemia en el SNC (IV)
Frmacos e ictus
Aminas simpaticomimticas
Metilfenidato
Ergotamina
Esteroides
Medicamentos anticancerosos (metotrexate,
cisplatino, tamoxifeno, L-asparaginasa)
Angiopata cerebral del postparto (ergonovina,
ergotamina, bromocriptina)
Inmunobglobulina humana
cido tranexmico
cido epsilon-aminocaproico
Maniobras intervencionistas e ictus (I):
Cateterismo cardiaco (1,3%)
Angioplastia coronaria (0,3%)
Valvuloplastia (1,4 % en vlvula artica y 3,8% en
vlvula mitral)
Ciruga cardiaca (1,5%)
Cardioversin en fibrilacin auricular (0,4%-5,6%)
Masaje del seno carotdeo (0,1%)
Ciruga general (1%)
Angiografa cerebral (0,1%-5,7%)
Angioplastia transluminal carotdea percutnea (9,1%-
10%)
Maniobras intervencionistas e ictus (II):
Hemodilisis
Plasmafresis
Radioterapia crneo-cervical
Manipulaciones quiroprcticas
No se conoce la prevalencia real de ictus
asociada a estas maniobras
Otras causas de isquemia en el SNC (V)
Migraa e ictus (1%-17%)
1) Criterios de migraa
2) Ataque actual similar a los previos, pero
con dficit neurolgico | 7 das y/o
neuroimagen congruente con el dficit
3) Deben descartarse otras causas de ictus
Incidencia: 3,36 x 10
5
personas/ao y de 1,44
x 10
5
en ausencia de otros factores de riesgo
Otras causas de isquemia en el SNC (VI)
Infecciones e ictus
Meningitis aguda bacteriana
Endocarditis infecciosa
Neurotuberculosis
Otras infecciones
Sepsis
Mycoplasma pneumoniae
Rickettsias
Brucelosis
Neurosfilis
Enfermedad de Lyme
Leptospirosis
Parsitos: amebiasis, malaria, cisticercosis, paragonomiasis,
esquistosomiasis, estrongiloidosis, triquinosis y enfermedad de Chagas
Hongos: aspergilosis, criptococosis y mucormicosis
Enfermedades virales: varicela-zster, encefalitis viral y VIH
Otras causas de isquemia en el SNC (VII)
Clasificacin de las vasculitis segn Lie, 1992
Vasculitis (I)
Vasculitis infecciosas
Infecciones bacterianas:
Espiroquetas (sfilis, enfermedad de Lyme)
Micobacterias
Bacterias
Hongos:
Mucormicosis
Aspergilosis
Rickettsias
Micoplasmas
Virus:
Herpes zster
Citomegalovirus,
VIH
Parsitos:
Cisticercosis
Toxoplasmosis
Tuberculosis
Cisticercosis
Toxoplasmosis
Vasculitis (II)
Vasculitis no infecciosas
Afectacin de vasos de calibre grande, mediano y pequeo
Arteritis de Takayasu
Angetis granulomatosa primaria del sistema nervioso central
Arteritis de las enfermedades reumticas
Afectacin de vasos de calibre mediano y pequeo
Tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger)
Poliarteritis nodosa (PAN)
Angetis granulomatosas (Wegener, Churg-Strauss)
Vasculitis (III)
Vasculitis asociadas a enfermedades
autoinmunitarias
Fiebre reumtica
Artritis reumatoidea
Espondiloartropatas
Lupus eritematoso sistmico (LES)
Dermatomiosistis
Sndrome de Sjgren
Enfermedad de Behet
Vasculitis (IV)
Afectacin preferente de vasos de pequeo tamao
(vasculitis por hipersensibilidad o vasculitis
leucocitoclsticas)
Enfermedad del suero
Prpura de Henoch-Schnlein
Vasculitis inducidas por frmacos
Crioglobulinemia
Vasculitis asociada a neoplasias
Frmacos asociados a vasculitis por hipersensibilidad
Arsnico
Aspirina
Busulfn
Cloranfenicol
Clortalidona
Alopurinol
Bismuto
Carbamazepina
Clorpropamida
Clorotiazida
Ampicilina
Bromuro
Caseina
Clortetraciclina
Contraste de colecistografa
Cimetidina
Difenhiframina
Oro
Isoniazida
Meticilina
Penicilamina
Fenacetina
Fenotiacidas
Colchicina
Difenilhidantoina
Espironolactona
Fenilbutazona
Griseofulvina
Metanfetamina
Oxifenbutazona
Penicilina
Dextrano
Eritromicina
Estreptomicina
Indometacina
Metildopa
A. Paraminosaliclico
Fenitoina
Procainamida
Salicilatos
Sulfonamida
Tiouracilo
Propiltiouracilo
Sulfapiridina
Trimetadiona
Potasio
Quinidina
Tetraciclina
Otras causas de isquemia en el SNC (VIII)
Tomada de Lie, 1992; modificada por Serena y Vila, 1999
Enfermedades cardiacas
Endocarditis bacteriana
Mixoma cardiaco
Enfermedades hematolgicas
Prpura trombtica trombocitopnica y
otras coagulopatas
Vasculopata del sndrome antifosfolpido
Angiopatas no inflamatorias
Vasculitis aislada del sistema nervioso central
Ergotismo
Vasoespasmo por cocana
Embolismo de colesterol
Amiloidosis sistmica
Neurofibromatosis
Enfermedad de moyamoya
Enfermedades hereditarias
Neurofibromatosis
Enfermedad de Fabry
Sndrome de Ehlers-Danlos
MELAS
Homocistinuria
Angetis neoplsicas
Linfoma angiocntrico (linfocitos T, rara vez B)
Linfoma intravascular (hemangioendoteliomatosis
maligna (linfocitos B (raramente T)
Otras neoplasias
Angiopata congfila
Formas primarias
Formas asociadas a enfermedad de Alzheimer
CADASIL (arteriopata cerebral autosmica
dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopata)
Otras causas de isquemia en el SNC (IX)
Ictus y embarazo
Riesgo relativo similar al de la poblacin general
Eclampsia, coriocarcinoma y embolia de lquido
amnitico
Hipercoagulabilidad (+ descenso de la actividad
fibrinoltica)
Ictus y parto
Riesgo: x 8,7
Infarto cerebral
Trombosis de senos venosos
Hemorragia subaracnoidea
Otras causas de isquemia en el SNC (X)
Ictus y enfermedades hematolgicas
Alteraciones de la serie roja
Policitemia vera y policitemias secundarias
Anemia
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Alteraciones de la serie blanca
Linfoma Hodgkin y no Hodgkin
Leucemia linfoblstica aguda
Leucemias no linfoctica aguda
Alteraciones de las plaquetas
Trombocitemia esencial
Trombocitosis
Prpura trombtica trombocitopnica
Prpura trombocitopnica idioptica
Sndrome hemoltico-urmico
Enfermedad de Wiskott-Aldrich
Alteraciones de la agregabilidad plaquetaria:
Tromboastenia de Glanzmann
Frmacos antiagregantes plaquetarios
Enfermedades sistmicas: uremia, paraproteinemias
Hemoglobinopatas
Talasemias
Alteraciones de la coagulacin
Dficit de antitrombina III
Dficit de protena C
Dficit de protena S
Dficit de cofactor II de la heparina
Dficit de factores de la coagulacin
Hemofilia (factor VIII)
Enfermedad de von Willebrand
Enfermedad de Christmas (factor IX)
Afibrinogenemias
Dficit de vitamina K
Desnutricin
Frmacos
Enfermedades hepticas y biliares
Dficit congnito
Otras alteraciones de la coagulacin
Dficit de plasmingeno
Dficit del activador de plasmingeno
Agentes externos
Tranexmico
Epsilon-aminocaproico
tPA
Uroquinasa
Estreptoquinasa
Sndrome del anticuerpo antifosfolpido
Hemangioendoteliomatosis maligna
Otras causas de isquemia en el SNC (XI)
Angiopatas de formas espordicas (I):
Papulomatosis atrofiante maligna (sndrome de
Kolhmeier-Degos)
Sndrome de Sneddon
Angiomatosis cerebromenngea diseminada y
leucoencefalopata (sndrome de Divry y Van Bogaert)
Sndrome del nevus epidrmico
Hipereosinofilia
Enfermedad de Eales
EPPMPA (epiteliopata pigmentaria en placas multifocales
posteriores agudas)
Angiopatas de formas espordicas (II):
Arterias cerebrales primitivas
Aneurismas cerebrales
Kinking, loop, coiling, hipoplasias y dolicoectasias
Angiopata postrdica
Angiopata reversible
Linfoma endovascular
Arteriopata retinococlear
Sndrome de moya-moya
Homocistinuria
Sndromes cutneo-vasculares:
Angiomatosis encfalo-facial (sndrome de Sturge-Weber)
Sndrome de Elhers-Danlos
Sndrome de Fabry
Sndrome de Groenblad-Stranberg
Neurofibromatosis de von Recklinghausen
CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy
with subcortical infarcts and leucoencephalopathy)
Sndrome de Marfan
Asociacin mixoma-lentiginosis
Trombosis de las venas y senos durales
Trombosis primaria del seno longitudinal superior
Infartos hemorrgicos y bilaterales (asimtricos)
Edema cerebral
Aumento de la permeabilidad capilar y de las
vesculas de pinocitosis en las clulas endoteliales
Aumento del contenido de agua en los pies
astrocitarios con dilatacin del citoplasma del
astrocito
Aumento del contenido de agua en el espacio
extracelular
Efecto de masa: general y focal
Concepto: Duracin <24 horas (2-15 min.)
Incidencia anual
Hombres: 1,05/1000
Mujeres: 0,69/1000
Poblacin >75 aos: 2,93/1000
Frecuencia previa al infarto cerebral:
Enfermedad oclusiva carotdea extracraneal: 50%-75%
Territorio vertebrobasilar: 33%
Frecuencia previa al infarto cerebral segn la
etiopatogenia:
Infartos aterotrombticos: 25%-50%
Infartos cardioemblicos: 11%-30%
Infartos lacunares: 11%-20%
Etiopatogenia (I)
Estenosis significativa u oclusin carotdea: 30-50%
mbolos fibroplaquetarios
Factores hemodinmicos (estenosis cerradas >90%)
Hipotensin arterial
Hipovolemia
Hemoconcentracin
Robo de la subclavia: 3%
Embolias de origen cardiaco: 19% (>1 hora)
Enfermedad de las arterias perforantes
Etiopatogenia (II)
Otras causas
Vasculitis
Sndrome de Sneddon
Angiopata amiloide
Disecciones arteriales extracraneales
Enfermedad de moyamoya
CADASIL
Alteraciones vasculares extrnsecas por cervicoartrosis
Coagulopatas
Hiperagregabilidad plaquetaria
Sndrome del anticuerpo antifosfolpido (10%,
prevalencia del 45% en jvenes )
Angetis granulomatosa primaria
Clnica (I)
Disfuncin motora y sensitiva
Disfuncin motora pura
Disfuncin sensitiva pura
Afasia aislada
Ceguera monocular transitoria (amaurosis fugax) (C)
Ataque hemisfrico transitorio (6% de estenosis
moderadas o graves con sndrome lacunar) (C)

Afasia (67% de estenosis moderadas o graves) (C)
Sacudidas involuntarias de una extremidad (C)
Ceguera monocular transitoria precipitada por la
exposicin a la luz brillante (C)
+
Clnica (II)
Paraparesia transitoria (territorio ACA)
Diplopia, disartria, ataxia, hemiparesia,
o hemihipoestesia uni- o bilateral (VB)
Ceguera bilateral aislada (VB)
Inversin de la imagen visual (VB)
Diagnstico (<1 semana, riesgo de infarto un 5% en
el primer mes)
Laboratorio
Hemograma
VSG
Bioqumica
Serologa lutica
TP, TPT (+protena C activada, anticuerpos antifosfolpidos)
ECG, (+Ecocardiografa)
Neuroimagen
TAC craneal (1% de lesiones no vasculares; 20% de isqumicas)
Estudios de perfusin y difusin por RM {50% (+)}
Ecografa Doppler color (Dplex color) (fiabilidad 95%)
Angiografa TAC-helicoidal
Angiografa-RM
Angiografa convencional
+
A) Estenosis en el origen de la AC interna.
B) Placa ulcerada en el origen de la AC interna
A B
SPECT con
99m
TcHMPAO: A los 2 das de un AIT
A B
Diagnstico diferencial
Crisis epilpticas parciales
Migraa
Pronstico
Mortalidad a los 5 aos: 7%-9%
Probabilidad de sufrir un infarto cerebral a los 5 aos:
24%-35%
1er. Mes: 4%-8%
1er. Ao: 12%-13%
Estenosis carotdea >70%: 40% en los 2 primeros aos
AIT retiniano + estenosis carotdea: 17% en los 2
primeros aos
IAM: 2,5% durante los 5 primeros aos
Evento cardiovascular (IAM, ictus, muerte de causa
vascular): 6,9% durante los 5 primeros aos
Infarto cerebral aterotrombtico
Etiologa: la arteriosclerosis (I)
Factores vasculares
HTA
Flujo arterial turbulento
Depsito de lipoprotenas en las fibras musculares lisas
Proliferacin de clulas musculares de la intima, inducidas
por factores liberados por la agregacin plaquetaria
migracin a la ntima
Factores plasmticos
Hiperlipidemia: | LDL, + HDL
Diabetes mellitus
Aumento de la concentracin de fibringeno
Factores celulares
Reacciones inmunolgicas
Agregabilidad plaquetaria
Tabaquismo

Etiologa: la arteriosclerosis (II)
Papel de los LDL
Penetracin de los LDL en la ntima
Infiltracin lipdica
Modificacin oxidativa de los LDL
Reclutamiento monocitario
Captacin de los LDL
Receptores de los LDL nativos
Receptores scavenger
Fagocitosis
Complejos inmunes
Papel de los LDL oxidados
Etiologa: la arteriosclerosis (III)
Clulas inmunocompetentes y arteriosclerosis
Monocitos-macrfagos
Linfocitos T y arteriosclerosis
Citoquinas en la arteriosclerosis
Citoquinas pro-inflamatorias
Balance inflamatorio en la arteriosclerosis
Apoptosis y arteriosclerosis
Formacin de la capa fibromuscular
Etiologa: la arteriosclerosis (IV)
Localizacin de la aterosclerosis
Bifurcaciones y curvas de las arterias extracraneales
Origen de la ACI
Porcin intracraneal del sifn carotdeo
ACA y ACM
Ambos extremos de la AB
En la raza negra las lesiones aterosclertica
intracraneales son ms frecuentes
Etiologa: la arteriosclerosis (V)
Mecanismo de las manifestaciones clnicas del
territorio carotdeo:
Disminucin del flujo (estenosis >90%)
Ulceraciones de la placa
Crecimiento de la placa
Hemorragia intraplaca
Diseccin
Calcificaciones (rigidez)
Aneurismas fusiformes
Mecanismo de las manifestaciones clnicas del
territorio vertebrobasilar:
Alteracin hemodinmica
Complicaciones de la placa
Oclusin de la salida de pequeas perforantes por
pequeas placas de ateroma no complicadas
Evolucin de la aterosclerosis
Topografa de las lesiones isqumicas
Infartos de zonas fronterizas y distales (ACM-
ACA, ACM-ACP, territorio superficial-
territorio profundo de la ACM)
Mecanismo hemodinmico
Infartos en el centro del territorio vascular
Estenosis del origen de las arterias intracraneales
Infartos totales de un territorio vascular
Embolia arterio-arterial (+++ ACM)
Infartos del territorio proximal del tronco
principal de una arteria
Embolia arterio-arterial (+++ ACM) con buena
circulacin colateral
Lmites del territorio cortical de la ACM
Arterias lenticuloestriadas laterales
Arteria de Heubner y perforantes de la ACA
Arterias lenticuloestriadas mediales
Arterias perforantes directas de la cartida interna
Arteria coroidea anterior
Arterias tuberotalmicas
Arterias perforantes de la SB
Territorios limtrofes corticales
Territorios limtrofes profundos
Lmites del territorio cortical de la ACM
Arteria de Heubner y perforantes de la ACA
Arterias perforantes directas de la cartida interna
Arterias lenticuloestriadas mediales
Arterias lenticuloestriadas laterales
Arteria coroidea anterior
Arterias tuberotalmicas
Arterias perforantes de la SB
Territorios limtrofes corticales
Territorios limtrofes profundos
Infarto cerebral aterotrombtico.
Manifestaciones clnicas
Precedidos de AIT del mismo territorio vascular
Se desarrolla en unas pocas horas, a veces, das
(algunos de forma fluctuante)
Comienzo frecuente durante el sueo, el reposo o
coincidiendo con hipotensin arterial
Cefalea slo en 1/3 de los pacientes
Ms frecuente en los infartos del territorio VB.
Territorio carotdeo: ++ hemisferio dominante y
+++ cuando se trata de ramas superficiales
Puede preceder durante das al desarrollo del ictus
Criterios diagnsticos clnicos de infarto aterotrombtico
1) Historia de AIT previos.
2) Evolucin progresiva o fluctuante del dficit.
3) Comienzo durante el sueo, reposo o coincidiendo
con periodos de hipotensin arterial.
4) Evidencia de aterosclerosis coronaria o perifrica.
5) Edad avanzada.
6) Asociacin con HTA, diabetes mellitus, consumo
de cigarrillos o hiperlipidemia.
7) Presencia de soplo en el cuello o ausencia de pulso
carotdeo unilateral.
Neuroimagen
TAC craneal; TAC perfusin; angio-TAC
Ecografa Doppler color (Dplex color) (fiabilidad 95%)
RM
Angiografa convencional
Laboratorio
Hemograma
VSG
Bioqumica
Serologa lutica
TP, TPT (+ protena C activada, ac. antifosfolpidos)
RX de trax
ECG, (+ Ecocardiografa)
RX de columna cervical
+
Diagrama diagnstico del ictus
cm
cm
Ultrasonografa carotdea
Doppler transcraneal: Estenosis en el segmento M1
Doppler transcraneal: Seales microemblicas
Doppler transcraneal: Shunt derecha-izquierda masivo
A) Diseccin de la AC interna.
B) Enfermedad de moyamoya.
A B
c y d) Angiografa digital:
Idem.
A
a y b) Angio-RM:
Dilatacin
pseudoaneurismtica
postestentica.
A) Obstruccin del segmento A1 de ACA.
B) Relleno del territorio contralateral a travs de la
comunicante anterior (obstruccin de la C derecha).
A B
A B
Factores pronsticos de la isquemia cerebral.
Determinacin del pronstico.
Entidad nosolgica causal
Situacin clnica y capacidad de ejecucin
Complicaciones mdicas presentadas
Factores que influyen en la mortalidad
Complicaciones del paciente hemipljico durante
el primer ao de evolucin.
(Pinedo y de la Villa, 2001)
1,4
1,4
1,4
2,7
5,5
13,7
13,7
23,3
39,7
19,2
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
TVP
Disfagia
Convulsiones
Antidepresivos
Hombro doloroso
Ninguna

Contracturas
Sd. Suddeck
Fractura de cadera
Dolor central
Variables iniciales que predicen el
pronstico de la isquemia cerebral.
Mortalidad
Nivel de vigilancia (coma)
Grado de dficit motor
Edad avanzada
Visualizacin precoz de la isquemia en la TAC
Variables neuropsicolgicas
Variables biolgicas (hiperglucemia)
Presencia de efecto de masa
Oclusin de la arteria basilar en la angiografa
Variables iniciales que predicen el
pronstico de la isquemia cerebral.
Evolucin
Infartos grandes (>3 cm)
Isquemia cerebelosa
Infartos de causa inhabitual
Sndrome del cautiverio
Bronconeumopata crnica + sndrome de
Wallemberg
Infarto talmico paramediano bilateral
Infarto bifrontal
Sndrome pseudobulbar
Otros factores pronsticos de la
isquemia cerebral
Situacin de la circulacin colateral
Infecciones o fiebre
Hipotensin arterial
Convulsiones
Alteraciones gasomtricas
ACM > ateromas carotdeos > lesiones VB
distales > lesiones VB proximales
Pronstico funcional de la isquemia
cerebral
Trastornos del lenguaje
Desarrollo lento de la espasticidad
Depresin
La recuperacin no aparece en las 3 primeras
semanas
Las alteraciones de la deglucin y de los
esfnteres suelen tener una evolucin favorable
Mortalidad en el 1er. ao: 20%
Del 80% que sobreviven, las 3/4 partes llevan
vida independiente
Mortalidad del infarto al ingreso
Cardioemblicos 28,0%
Aterotrombticos 25,0%
Infartos de causa desconocida 8,8%
Infartos de causa no habitual 8,6%
Infartos lacunares 0,6%
AIT 0%
Infarto cerebral emblico
Representa el 20%-30% de todos los ictus
isqumicos.
Slo en el 15% (rangos 6% a 23%) no existe
otra posible causa.
En 1/3 de los pacientes coexisten
aterosclerosis carotdea y cardiopata
potencialmente embolgena.
Representa el 35% en la poblacin de 16-
45 aos.
Infarto cerebral emblico.
Fisiopatologa
Localizacin de los mbolos:
Bifurcaciones arteriales:
Cartida interna: ACM y ACA, troncos superior e inferior de
la ACM
Sistema VB: B distal y ACP
Zonas estenosadas por ateromatosis
Ramas arteriales intracraneales distales
Orgenes de las arterias perforantes: infartos subcorticales
(17% tienen este origen)
Tamao de los mbolos:
Suelen tener un tamao superior a los de origen arterial
Fisiopatologa
Naturaleza del material emblico:
Heterognea: trombos rojos de fibrina, trombos
blancos o fibroplaquetarios, combinacin de trombos
blancos y rojos, fragmentos de vegetaciones
valvulares no infectadas o infectadas, calcio, material
fibromatoso y clulas tumorales (mixoma)
Fragmentacin y/o disolucin de mbolos:
Mecanismos trombolticos intrnsecos
Desplazamiento de los mbolos
Disolucin al cabo de horas o das (95%)
Remisin total o parcial de los sntomas
Infarto rojo o hemorrgico o infarto mixto
Cardiopatas embolgenas (I)
Cardiopatas de alto riesgo de embolia:
Prtesis valvulares mecnicas: riesgo anual 2%-4%
Estenosis mitral con fibrilacin auricular
Fibrilacin auricular no aislada: riesgo anual > 6%
Trombo en aurcula o apndice auricular izquierdo
Sndrome del seno enfermo: riesgo anual 5,3%-9,7%
Infarto de miocardio reciente
Trombo ventricular izquierdo (< 4 semanas): 1,5%-3%
Miocardiopata dilatada: riesgo anual 3%-4%
Segmento ventricular izquierdo acintico
Mixoma auricular
Endocarditis infecciosa: 15%-35%
Cardiopatas embolgenas (II)
Cardiopatas con riesgo mediano de embolia:
Prolapso de la vlvula mitral
Calcificacin del anillo mitral
Estenosis mitral sin fibrilacin auricular
Turbulencia en aurcula izquierda (smoke)
Aneurisma septal auricular
Flter auricular
Fibrilacin auricular aislada: riesgo < 0,5% anual
Prtesis valvular biolgica
Endocarditis trombtica no bacteriana
Insuficiencia cardiaca congestiva
Segmento ventricular izquierdo hipocintico
Infarto de miocardio (> 4 semanas, < 6 meses)
Manifestaciones clnicas (I).
Instauracin brusca (segundos, pocos minutos) del
dficit neurolgico mximo: 80%.
Aparicin del dficit neurolgico durante la
vigilia: 80%.
Prdida de conciencia inicial (transitoria)
Alta prevalencia de disminucin del nivel de conciencia
Crisis comiciales al inicio: 10%-15%.
Coexistencia de embolias sistmicas: | 3%.
Si AIT previos:
Diversos territorios vasculares
Duracin: > 1 hora
Manifestaciones clnicas (II).
Manifestaciones clnicas sugestivas:
Sndromes de ramas arteriales aisladas:
Afasia de Wernicke
Afasia global sin hemiparesia
Sndromes aislados de la ACP
Infartos subcorticales grandes (> 1,5 cm)
Infartos estriatocapsulares
Oclusin distal de la arteria basilar
Ictus isqumicos en diferentes territorios vasculares
Recuperacin rpida de un sndrome hemisfrico
mayor
Exploraciones
Ecocardiografa:
Transtorcico
Transesofgico
Estudios isotpicos
Holter-ECG
TAC
Doppler transcraneal
Deteccin de shunt derecha-izquierda
Monitorizacin de microembolias
Conocer el origen
Discriminar entre microembolias gaseosas y particuladas
Conocer el riesgo de recurrencias
(Angiografa)
A) Trombo intra-auricular. B) Aneurisma septal interauricular
A
B
Papiloma en valva septal de la mitral.
A) Vegetacin en la valva posterior de la mitral.
B) Placas de ateroma en el cayado artico.
A B
Defecto de perfusin inferior postesfuerzo que se
resuelve en la gammagrafa de redistribucin
Aneurisma disecante de aorta trombosado
Diagnstico
Cuadro clnico compatible con embolia
cerebral
Reconocimiento de afeccin cardiaca
embolgena
Exclusin de aterosclerosis cerebral u otra
posible etiologa para el ictus isqumico
Evolucin
Mortalidad al ingreso: 28,0%
Riesgo de transformacin hemorrgica (2-4
da): 43%
Rpida recuperacin: 10%-14%
Recidiva de ictus emblico en las dos primeras
semanas: 4%-10% (rangos 2%-22%)
Cardiopata reumtica: 30%-75% de embolismo
recurrente si no se adoptan las medidas
preventivas
Las otras embolias
Embolia arteria-arteria
Embolia grasa
Embolia cerebral gaseosa
Embolia por cuerpo extrao
Ictus lacunar
Definicin: Infarto isqumico de tamao no
superior a 15 mm.
Etiologa (I):
Edades comprendidas entre 55 y 75 aos
HTA en el 75% : arteriosclerosis y lipohialinosis
Diabetes mellitus en 11-29%
Cardiopata isqumica en el 24%
Estenosis carotdea >50% en el 13%
Tabaco en 28-68%
Ictus lacunar
Etiologa (II):
Policitemia
Anticoagulante lpico
Angiopata amiloide
Vasculitis
PAN
Angetis granulomatosa
Infecciosa
Por cocana
CADASIL
Ictus lacunar
Patogenia:
Alteracin arterial trombtica
Alteracin ateromatosa
Lipohialinosis
Necrosis fibrinoide
Oclusin emblica
Embolia de origen cardiaco
Embolia de origen arterial
Otros posibles mecanismos
Trastornos hemodinmicos
Espasmos de las pequeas arterias
Diseccin (aneurismas de Charcot-Bouchard)
Estancamiento de los elementos formes
Alteracin infecciosa de las arterias de pequeo calibre
Ictus lacunar
Clnica (I):
Infartos lacunares asintomticos (42%)
HTA
Lipohialinosis
Mltiples
Ataques isqumicos transitorios (17%)
Menor frecuencia de presentacin (cluster)
Mayor duracin
Menor latencia entre AIT e infarto
Dficit neurolgico de ms de 24 horas de duracin
Sin predominio circadiano
Inicio ictal: 33,5%
Progresivo: 66,5%
Ictus lacunar
Clnica (II):
Hemiparesia motora pura
Facio-braquio-crural > facio-braquial o braquio-crural
Parlisis facial aislada
Parlisis crural aislada
Brazo posterior de la cpsula interna o base protuberancial
Sndrome sensitivo puro
Facio-braquio-crural > queiro-oral o queiro-oro-podal
Deficitario y/o irritativo
Global o parcial
Ncleo talmico ventral posterolateral > va sensitiva
Ictus lacunar
Clnica (III):
Hemiparesia atxica
Sndrome piramidal + sndrome atxico homolateral
(+ dficit sensitivo leve o transitorio)
Hemiataxia aislada
Vas crtico-ponto-cerebelosa, dentato-rubro-tlamo-
cortical o propioceptiva somatoestsica
Base pontina o brazo posterior de la cpsula interna
Disartria mano torpe
Disartria moderada o grave + paresia facial central +
hiperreflexia homolateral (Babinski) + lentitud y torpeza
motora de la mano
Disartria aislada
Brazo anterior de la cpsula interna o en la protuberancia
Ictus lacunar
Clnica (IV):
Sndrome sensitivomotor (38%)
Sndrome piramidal facio-braquio-crural o incompleto +
dficit sensitivo global o parcial
Etiologas diferentes.
Pequeas hemorragias cerebrales
Sndromes lacunares no clsicos o atpicos (7%)
Hemicorea
Hemibalismo
Distona
Temblor
Sndrome del infarto paramediano bilateral
Sndromes alternos del tronco cerebral
Ictus lacunar
Clnica (V):
Sndrome pseudobulbar (triada de Thurel):
Disartria
Disfagia (++ lquidos)
Risa o llanto espasmdico
Braquibasia
Astasia-abasia (o apraxia de la marcha)
Miccin imperiosa o voluntaria
Formas anatomoclnicas
Forma estriatal o central
Crtico-subcortical o sndrome biopercular (Foix-Chavany-Marie)
Forma ponto-cerebelosa (muy rara)
Infartos lacunares
Ictus lacunar
Diagnstico
TAC: (+) 30%-69%
RM: Mucha ms eficacia diagnstica que la TAC
(p <0,005, p <0,001)
Pronstico:
Mejor pronstico: < 45 aos
Peor pronstico: hiperglucemia
Tratamiento
Tratamiento etiolgico
Control de los factores de riesgo vascular
Antiagregacin plaquetaria

Isquemia cerebral global.
Situaciones hipxicas no isqumicas (I)
Anoxia anoxmica
Insuficiencia respiratoria restrictiva
Insuficiencia respiratoria obstructiva
Insuficiencia respiratoria mixta
Edema agudo de pulmn
Cardiopatas congnitas
Altitud
Situaciones hipxicas no isqumicas (II)
Anoxia anmica
Hemorragia aguda
Anemias agudas
Anemias crnicas
Intoxicacin por monxido de carbono
Anoxia por estancamiento
Shock
Insuficiencia cardiaca congestiva
Anoxia histotxica
Envenenamiento por cianuro
Causas de isquemia cerebral global (I)
Disminucin del gasto cardiaco
Paro cardiaco: asistolia, fibrilacin ventricular
Arritmias
Embolismo pulmonar
Taponamiento cardiaco
Sncope
Hipovolemia: hemorragia aguda, deshidratacin
Causas de isquemia cerebral global (II)
Disminucin de las resistencias perifricas
(shock sistmico)
Shock anafilctico
Shock sptico
Hipotensin de origen farmacolgico
Disautonoma
Causas de isquemia cerebral global (III)
Ciruga cardiovascular
Bypass coronario
Ciruga valvular
Trasplante cardiaco
Ciruga artica
Hipotensin durante la anestesia por
ciruga general
Sndromes clnicos de la isquemia cerebral global
y su relacin con las lesiones histolgicas
Lesin histolgica Manifestacin clnica
Disfuncin neuronal generalizada
Necrosis pseudolaminar de la
corteza cerebral
Infartos focales
Infartos en territorio frontera
Autolisis neuronal generalizada
Encefalopata anxica difusa
Estado vegetativo persistente
Dficits focales
Dficit focales, agnosia visual,
defectos del campo visual,
sndrome de Balint, etc.
Muerte cerebral
Valoraciones tras el paro cardiaco
Valoracin clnica
Valoracin bioqumica
LCR: CK, CK-bb, lactato
Suero: CK, CK-bb
Valoracin neurofisiolgica
Electroencefalograma
Potenciales evocados
Pronstico tras el paro cardiaco
Resucitacin
Inicio extrahospitalario: <10% son dados de alta
conscientes
Inicio intrahospitalario:
50%-100% son dados de alta conscientes (si resucitacin
en UCI o quirfano)
Supervivencia: 40%; esperanza de vida acumulada a los nueve
aos: 8,7%
Supervivencia al ao: 21-25%
Con buena situacin cerebral: 4/5
Secuelas neurolgicas: 1/5
Secuelas neurolgicas: 10%-40%
Alteraciones cognitivas leves: 84% 50% a los 6 meses
Tratamiento tras el paro cardiaco
Restauracin precoz del flujo sanguneo
cerebral
Prevencin del dao celular isqumico
irreversible y de la muerte celular isqumica
diferida
Barbitricos: Tiopental
Antagonistas del calcio: Nimodipino, Nicardipinio,
Verapamilo
Secuestro de radicales libres
Antagonistas de aminocidos excitadores
Medidas generales
Demencias
Criterios del DSM-IV (1995) para
el diagnstico de una demencia.-
Criterios del CIE-10 (1993) para
el diagnstico de una demencia.-
Dficit cognitivo mltiple que incluye:
A. Alteraciones de la memoria a corto
(5') y largoplazo
1. Deterioro de la memoria, verbal o no
verbal: leve, moderado, grave
B. Alguno de los siguientes:
Afasia
Apraxia
Agnosia
Dficit de capacidades ejecutivas
2. Dficit de la capacidad intelectual,
caracterizado por deterioro del
pensamiento y de la capacidad de
procesar la informacin: leve,
moderado, grave
C. Las alteraciones A y B interfieren en
actividades ocupacionales y/o sociales
2. Ausencia de obnubilacin de la
conciencia
D. Los dficit que no aparecen
exclusivamente en el curso de un
delirio
3. Deterioro del control emocional,
motivacin o cambio en el
comportamiento
E. Debe suponer un declive o merma
respecto a un grado de
funcionamiento previo
4. Los apartados 1 y 2 deben estar
presentes desde, al menos, 6 meses
antes
F. Evidencia clnica o de laboratorio de
trastorno orgnico
Demencia vascular
Debe existir la evidencia de
enfermedad vascular cerebral, por
la historia, la exploracin o pruebas
complementarias; y ambos procesos
deben estar relacionados de forma
razonable
Demencia vascular.
Epidemiologa
Prevalencia de la demencia vascular grave en
la poblacin general: 0,1%
la poblacin >65 aos: 0,2%-2,7%
la poblacin >85 aos: 0,9%-4,5%
Frecuencia relativa (estudios anatomo-
patolgicos): 12%-20% de todas las
demencias; hasta un 40% si se tiene en cuenta
el deterioro cognitivo mixto
Demencia vascular.
Factores de riesgo
Edad avanzada
Historia de ictus previo (un 30% presentan
demencia despus de un evento de este tipo)
Diabetes mellitus
Hipertensin arterial
Cardiopatas
Consumo de alcohol
Demencia vascular.
Clnica
1) Deterioro intelectual agudo o subagudo en los
tres meses siguientes al ictus
2) Evolucin y curso de la enfermedad fluctuante
3) Historia de alteraciones de la marcha o cadas
frecuentes
4) Incontinencia urinaria de aparicin precoz en
el transcurso de la demencia
5) Depresin y alteraciones del humor
6) Enfermedades cardiovasculares y factores de
riesgo para la enfermedad vascular cerebral
Demencia vascular.
Clasificacin
1) Demencia multiinfarto
2) Demencia por infarto nico en territorio estratgico
3) Enfermedad de pequeo vaso que provoca lesiones
lacunares corticales o subcorticales
4) Sndrome demencial por hipoperfusin tras
hipotensin grave, parada cardiaca o isquemia en
territorio frontera, asociada o no a lesiones
estenosantes de arterias cartidas extracraneales
5) Demencia por hemorragias: hematoma subdural,
hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracerebral,
asociada o no a angiopata amiloide
Demencia vascular.
Diagnstico
Deteccin de factores de riesgo vascular
Examen del sistema cardiovascular, con especial
atencin a los posibles focos embolgenos.
Auscultacin cardiaca y carotdea
Examen neurolgico: signos neurolgicos focales
Anlisis: Sangre y LCR
Estudio cardiolgico
Ecografa Doppler carotdea y transcraneal
Neuroimagen: TAC, RM
SPECT, PET
EEG
PEMM
Demencia vascular
Demencia vascular: A) Microinfartos bilaterales + infarto
parieto-occipital izquierdo. B) y C) Leukoaraiosis
A
B C
Escala de isquemia de Hachinski Puntos
Inicio agudo 0-2
Deterioro a brotes 0-1
Curso con fluctuaciones 0-2
Confusin nocturna 0-1
Preservacin de la personalidad 0-1
Depresin 0-1
Sntomas somticos 0-1
Labilidad emocional 0-1
Historia de hipertensin 0-2
Historia de ictus 0-2
Otros signos de arteriosclerosis 0-1
Sntomas neurolgicos focales 0-2
Signos neurolgicos focales 0-2
Puntuacin total:

Demencia vascular: 7 o ms puntos. Demencia degenerativa:
3 o ms puntos. Casos dudosos: 4 a 6 puntos
Demencia vascular.
Tratamiento
Control de los factores de riesgo
Nicardipino + antiagregante en pacientes
de novo
Nimodipino en la demencia vascular
subcortical
Propentofilina en demencia vascular +
enfermedad de Alzheimer
Anatoma del sistema venoso
borrador
borrador
Patologa del sistema venoso.
Anatoma Patolgica
Trombo fresco, rico en clulas rojas y fibrina
Con el tiempo es reemplazado por tejido
fibroso
Repercusin cerebral:
Edema difuso
Infartos corticales superficiales, a menudo
hemorrgicos (bilaterales en la trombosis del
seno longitudinal superior)
Hemorragia subaracnoidea, subdural o
intraventricular
Patologa del sistema venoso.
Epidemiologa
Incidencia real desconocida
Ms frecuente en mujeres entre 20-35 aos
Patogenia
Trombosis venosa como proceso dinmico:
Trombosis Sistema anticoagulante y
fibrinoltico
Organizacin del trombo: Sustitucin por
tejido conectivo, recubrimiento por
endotelio, retraccin, o lisis parcial
| Presin venosa Infarto venoso y/o
| PIC y/o Fstulas arterio-venosas
Trombosis venosas cerebrales.
Etiologa (I)
Estados protrombticos
Embarazo
Puerperio
Trombofilia hereditaria
Dficit de protena S
Dficit de protena C
Dficit de antitrombina III
Resistencia a la protena C activada
Defectos en la actividad del plasmingeno
Mutacin del gen de la protrombina
Mutacin del gen de la trombomodulina
Homocisteinuria

Etiologa (II)
Trombofilia adquirida secundaria a
enfermedades hematolgicas
Leucemia
Linfoma
Trombocitemia
Anemia ferropnica
Policitemia vera
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Coagulacin intravascular diseminada
Criofibrinogenemia idioptica

Etiologa (III)
Trombofilia secundaria a enfermedades sistmicas
Enfermedad de Behet
Cncer de mama
Cncer de prstata
Otros cnceres viscerales
Lupus eritematoso sistmico
Sndrome antifosfolpido
Sndrome nefrtico
Vasculitis (PAN, sndrome de Sjgren, arteritis de la
temporal)
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Etiologa (IV)
Trombofilia yatrgena
Corticosteroides
L-asparaginasa
cido c-aminocaproico
Andrgenos
Anfetaminas
Catter yugular
Cnulas venosas
Etiologa (V)
Trombosis secundaria a alteraciones del flujo
Fstula arteriovenosa
Ligadura de la yugular
Deshidratacin
Tumores locales: meningioma, tumor del glomus,
sarcoma, linfomas, metstasis
Oclusin arterial
Etiologa (VI)
Trombosis secundaria a infeccin o infiltracin
Local
Otitis
Sinusitis
Enfermedad dental
Amigdalitis
General
Meningitis carcinomatosa
Uveomeningitis
Sarcoidosis
VIH
Meningitis crnica
Empiema subdural
Granulomatosis de Wegener
Etiologa (VII)
Miscelnea
Traumatismo craneal
Quiste aracnoideo
Colesteatoma
Ciruga
Enfermedad de von Willebrand
Infeccin abdominal
Trombosis venosa asociada
Idioptica
Manifestaciones clnicas (I)
Cefalea 75%-91%
Papiledema 27%-80%
Dficit focal 27%-78%
Crisis comiciales 10%-61%
Alteracin de la consciencia 10%-61%
Manifestaciones clnicas (II)
Cuadros clnicos diferenciados (I)
Seno longitudinal superior
Hipertensin intracraneal
Convulsiones
Alteracin de la conducta
Seno lateral
Venas corticales
Sntomas focales variables
Cuadros clnicos diferenciados (II)
Trombosis venosa profunda
Coma con descerebracin,
Decorticacin
Hipertona extrapiramidal
Cambios pupilares
Pronstico fatal (formas benignas con secuelas)
Cuadros clnicos diferenciados (III)
Venas cerebelosas
Cefalea
Vmitos
Ataxia
Alteracin de la consciencia
Hidrocefalia
Seno cavernoso
Quemosis
Proptosis
Oftalmopleja dolorosa
Cuadros clnicos diferenciados (IV)
Vena yugular
Signos de infeccin local
Torticolis
Sndrome del foramen yugular (IX, X)
Hipertensin intracraneal (si se propaga
hacia el seno lateral)
Riesgo de tromboembolismo pulmonar
Diagnstico (I)
TAC
Signos directos:
Signo de la cuerda
Signo del delta lleno
Signo del delta vaco
Signos indirectos
Realce con contraste de la hoz y el tentorio
Dilatacin de las venas medulares transcerebrales
Ventrculos de pequeo tamao
Hipodensidad de la sustancia blanca sin realce del contraste
Presencia de infartos hemorrgicos o no
A) TAC con contraste: signo del delta vaco. B) Arteriografa:
ausencia de replecin del seno longitudinal superior.
A
B
Diagnstico (II)
Arteriografa convencional o digital
RM/angio-RM
Anlisis generales
Estudio especial de la coagulacin
A) RM: Hiperseal en el seno
longitudinal superior. B) RM:
Infarto talmico; hiperseal por
trombosis de la vena de Galeno y
vena cerebral interna. C) Angio-RM:
Ausencia de seal por trombosis del
seno longitudinal superior.
A
B
C
Pronstico (I)
Mortalidad: 6%-38%
Recuperacin funcional:
Total: 75%
Secuelas incapacitantes: 15%-25%
Secuelas ms frecuentes:
Alteraciones de la agudeza visual
(atrofia ptica secundaria)
Dficit focales
Alteraciones neuropsicolgicas
Epilepsia
Recurrencias: 11,7%
Pronstico (II)
Factores pronsticos:
Edad (infantil y edad avanzada)
Inicio rpido
Coma
Dficit focales
Infartos hemorrgicos
Signo del delta vaco
Lesiones bilaterales
Afectacin del sistema venoso profundo o
de las venas cerebelosas
presencia de alguna enfermedad subyacente
Escala pronstica
Puntuacin:
Coma o signos piramidales bilaterales 3
Crisis generalizadas 2
Signos menngeos 2
Lesiones bilaterales en TAC 2
LCR hemorrgico 2
Puntuacin total:
| 3 100% buen pronstico
4-5 85% buen pronstico
6-8 90% mal pronstico
| 9 100% mal pronstico
Tratamiento
Anticoagulantes
Heparina I.V.
Anticoagulantes orales
Prolongar la anticoagulacin oral unos 3
meses (mantener indefinidamente si existe
estado protrombtico subyacente o trombosis
venosas recurrentes
Tratamientos trombolticos
Tratamiento etiolgico
Tratamiento sintomtico (crisis, hipertensin
intracraneal)
Tratamiento de las enfermedades
vasculares cerebrales.
Profilaxis
Prevencin primaria
Control de factores de riesgo
Antiagregantes plaquetarios
Endarterectoma carotdea (CASANOVA, ACAS)
Estenosis carotdeas <60%, en pacientes con riesgo
quirrgico <3%
Estenosis carotdeas >75%, en pacientes con riesgo
quirrgico 3%-5%, pero con estenosis contralateral
entre el 75% y la oclusin completa
Prevencin de embolias cardiacas
Tratamiento
ICTUS ISQUMICO CARDIOEMBLICO NO SPTICO

ANTICOAGULACIN INMEDIATA
Repetir TAC al tercer da tras AC

INFARTO HEMORRGICO

No dficit
Dficit ligero
TA <180/100
Dficit
Moderado

Dficit grave
TA >180/100
Infarto grande

NORMAL O INFARTO NO HEMORRGICO

Infarto no grande
TA <180/100

Infarto grande

ANTICOAGULACIN RETARDADA
Repetir TAC si deterioro neurolgico
Repetir TAC
24-48 horas
Repetir TAC al
7 da
Profilaxis
Prevencin de la embolia cerebral de origen cardiaco
Diagnstico Primera eleccin Segunda opcin
Fibrilacin auricular sin
valvulopata asociada
Sin otros factores de riesgo
Con otros factores de riesgo
AAS 300 mg/da
Prevencin Secundaria:
Anticoagulantes (INR 2-3)
Prevencin primaria:
anticoagulantes (INR 1,5-3)
Asociar AAS 300 mg/da
Cardiopata isqumica
IAM (<4 semanas)
Trombo ventricular
Aneurisma ventricular
Heparina I.V. (TPTA 1,5-2)
Heparina BPM o
AAS 300 mg/da
Profilaxis
Prtesis valvular
Sin fibrilacin auricular
Con fibrilacin auricular
Prevencin primaria:
anticoagulantes (INR 1,5-3,5)
Prevencin Secundaria:
anticoagulantes (INR 2-3,5)
Anticoagulantes (INR 2,5-3,5)
Profilaxis
Valvulopata mitral Anticoagulantes (INR 2-3) Asociar AAS 300 mg/da
Miocardiopata dilatda
Mixoma auricular
Prolapso de la vlvula
mitral (prevencin
secundaria)
AAS 300 mg/da
Anticoagulantes si recidiva o
asocia FA, embolia sistmica
previa o dilatacin de la
aurcula izquierda
(prevencin primaria)
Aneurisma de la fosa oval
(prevencin secundaria)
Acinesia segmentaria del
VI (prevencin
secundaria)
AAS 300 mg/da
AAS 300 mg/da
Propiedades de la
corteza del salix alba
o sauce, de la obra
Pedacio Discrides
Anazarbeo, acerca
de la Materia Mdica
Medicinal y de los
venenos mortferos
de Andrs Laguna
(1866).
Flix Hoffmann. En 1897
sintetiz la aspirina.
Sir John Vane, premio Nobel de
Medicina en 1982 por sus trabajos
sobre los efectos de la Aspirina en las
prostaglandinas y la prostaciclina.
Profilaxis
Prevencin secundaria
Enfermedad vascular cerebral de origen
aterotrombtico
Frmacos:
AAS: 30-1300 mg/da; Triflusal: 300-900 mg/da
AAS + Dipiridamol > AAS (ESPS-2)?
Tienopiridinas
Ticlopidina: 250mg/12 horas (TASS)
Clopidogrel: 75 mg/da (CAPRIE)
Tratamiento hipolipemiante
Perindopril (+ Indapapamida) (PROGRESS)
Profilaxis
Prevencin secundaria
Enfermedad vascular cerebral de origen
aterotrombtico
Endarterectoma (NASCET, ECST)
Estenosis 70%-99%
Morbimortalidad asociada al procedimiento <5%
Riesgo quirrgico: edad >75 aos, sntomas inestables, infartos
en la TAC, otras enfermedades concomitantes, coexistencia de
otras lesiones arteriales (cartida contralateral, lesin en
tandem)
Tcnicas: shunt transitorio, parche de safena...
Angioplastia
Tratamiento de la fase aguda de la
isquemia cerebral
Tratamiento general del paciente en el rea de
urgencias:
Valoracin de la funcin respiratoria
Valoracin de la funcin hemodinmica
Va perifrica con soluciones salinas isotnicas
Control de la tensin arterial
Mantenimiento de la funcin miocrdica
Agentes inotrpicos (dobutamina, dopamina)
IECA
Reducir la frecuencia cardiaca en caso de FA o flter
isquemia cerebral
Tratamiento de las complicaciones neurolgicas
agudas (I):
Hipertensin intracraneal:
Cabecera a 30; evitar posiciones que compriman las yugulares.
Manitol al 20% I.V., 125 ml (0,25-0,5/g/Kg en 20-30 minutos/6-
8 horas; suspensin gradual en 2-3 das).
Furosemida I.V. 40 mg /12-24 horas (1 mg/kg/d).
Glicerol al 10% I.V. (250 ml en 30-60 minutos cada 6 horas).
Hiperventilacin: mantener pCO2 entre 25-30 mmHg.
Tratamiento quirrgico:
Craniectoma suboccipital: infartos cerebelosos que comprimen el
tronco y producen hidrocefalia.
(Hemicraniectoma).
isquemia cerebral
Tratamiento de las complicaciones neurolgicas
agudas (II)
Transformacin hemorrgica del infarto
Expectante
(Evacuacin)
Control inmediato de las convulsiones
BZD I.V. En bolus
Carga de Fenitona
Crisis recurrentes: tratamiento antiepilptico crnico
isquemia cerebral
Tratamiento precoz de otros aspectos generales
Tratamiento hidroelectroltico y nutricional
Solucin salina isotnica con suplementos de ClK: 2000-
2500 ml/da
Nutricin (enteral) por sonda naso-gstrica
Control de la glucemia
Insulina rpida, si glucemia >180-200 mg/dl
Tratamiento de la hipertermia: | 37,5 C
Agitacin psicomotriz
Contencin mecnica
Neurolpticos

isquemia cerebral
Tratamiento precoz de otros aspectos generales:
Prevencin de complicaciones:
Movilizacin precoz
Prevencin del tromboembolismo pulmonar:
Heparina clcica o heparina de BPM
Prevencin de las lceras por presin:
Cambios posturales
Colchn antiescaras
Profilaxis de las lesiones agudas de la mucosa gstrica en
pacientes con infartos extensos:
Protectores de la barrera gstrica, antagonistas de los receptores
H
2,
Omeprazol.
Restriccin del sondaje vesical a los casos con retencin
urinaria o necesidad de control estricto de la diuresis.

isquemia cerebral
Tratamiento especficos en fase aguda
Neuroproteccin
Antagonistas del glutamato: lubeluzol, mejora evolucin
Antagonistas de los radicales libres
Antagonistas de los canales del calcio: nimodipino
Citicolina
Otras vas
Restauracin del flujo sanguneo cerebral
Fibrinolisis: rt-PA (NINDS, ECAS II), mejor evolucin
Antiagregacin
Anticoagulacin
Infarto cardioemblico: iniciar a los 7-14 das
Ictus progresivo y trombosis de la AB
Hospitalizacin en la
Unidad de Neurovascular
Ensayos clnicos (19 estudios randomizados):
Disminucin de un 20% de mortalidad
Esta disminucin no se acompaa de un aumento
de pacientes dependientes.
Qu pacientes se benefician de este tipo de
Unidad?
Qu tipo de Unidad es eficaz?
Qu tipo de medios?
Tratamiento tromboltico con rt-PA
Ensayos clnicos randomizados (I):
Estreptoquinasa (3 ensayos) con introduccin en 4 o 6
horas Interrumpidos por aumento de la mortalidad
precoz por hemorragia cerebral; ms todava en el caso
de la asociacin estreptoquinasa + aspirina.
NINDS (National Institute of Neurological Disorders
and Stroke rt-PA study group): rt-PA, a 0,9 mg/kg en las
3 primeras horas efecto favorable a los 3 meses.
ECASS II: rt-PA, a 0,9 mg/kg en las 6 primeras horas
efecto favorable a los 3 meses ningn efecto
favorable sobre el criterio de valoracin principal, pero
s sobre un criterio secundario (Rankin | 2).
Ensayos clnicos randomizados (II):
Metanlisis de los ensayos con rt-PA Efectos
favorables:
Sobre el criterio muerte o dependencia, sin significacin sobre
la mortalidad, aunque el riesgo de hemorragia intracraneal es
ms elevado en los enfermos tratados.
El efecto favorable antes de las 3 primeras horas permite
evitar 140 muertes o dependencias por cada 1000 pacientes
tratados
Estudios de cohortes:
Resultados favorables cuando el tratamiento es llevado a cabo
por equipos especializados.
Criterios de inclusin:
Edad > 18 aos.
Diagnstico clnico de ictus con una puntuacin >4 en
la escala de ictus NIHSS.
Intervalo entre el inicio de los sntomas y la
administracin del tratamiento inferior a 3 horas.
Consentimiento informado.
TAC craneal previa normal, o mostrando hipodensidad
o borramiento de surcos corticales en menos del 33%
del territorio de la arteria cerebral media. (RM de
difusin).
Contraindicaciones para el tratamiento:
Existencia de hemorragia intracraneal en la TAC craneal previa a la administracin
del frmaco, o presentacin clnica sugestiva de hemorragia subaracnoidea, incluso
con TAC normal.
Ictus minor (NIHSS < 4) o con curso hacia la mejora antes de la administracin del
frmaco.
Coma, estupor, o hemiplejia con desviacin oculoceflica forzada.
Existencia de un sangrado activo.
Retinopata hemorrgica.
Existencia de ditesis hemorrgica:
-trombopenla menor de 100.000 plaquetas por mm
3
.
-tratamiento con heparina durante las 48 horas previas y tiempo de cefalina alargado
(TTPA >39 sg)
- tratamiento actual con anticoagulantes orales.
-tratamiento con heparinas de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes:
nadroparina clcica ("Fraxiparina") = 85.5 Ul/kg/12h; dalteparina sdica
("Fragmn") = 120 Ul/kg/d.
-prolongacin del TTPA > 39 segundos, ratio TTPA > 1,5, tiempo de protrombina > 15
segundos, o INR > 1,7 por trastornos hereditarios o adquiridos de la coagulacin.
Contraindicaciones para el tratamiento (continuacin):
Embarazo, lactancia, o parto durante los ltimos 30 das. En toda mujer en edad
frtil ser necesario disponer de un test de embarazo negativo o verificar el empleo de
un mtodo anticonceptivo de efectividad reconocido.
Ciruga mayor durante los ltimos 14 das.
Existencia de un traumatismo importante (no craneal), hemorragia gastrointestinal o
urinaria en los 30 das previos.
Realizacin de ciruga intracraneal o existencia de un ctus o traumatismo
craneoenceflico en los 3 meses previos.
Puncin arterial en una localizacin que no permita la compresin externa.
Puncin lumbar en los ltimos 7 das.
Presin arterial sistlica > 185 mm Hg o presin arterial diastlica > 110 mm Hg,
antes de la administracin del tratamiento, o si es preciso un tratamiento
antihipertensivo agresivo para mantener la presin por debajo de estos lmites.
Antecedentes de hemorragia cerebral de cualquier tipo, malformacin arteriovenosa
o aneurisma.
Hiperglucemia > 400 mg/dl o hipoglucemia < 50 mg/dl.
Infarto de miocardio reciente (< 4 semanas), es una contraindicacin relativa, salvo
sospecha de complicaciones: pericarditis, trombo, o aneurisma ventricular.
Existencia de crisis epilptica al inicio del ictus.
1. La administracin previa de cido acetiisaliclica (se ha asociado a un
leve incremento de transformaciones hemorrgicas sintomticas).

2. Pacientes cuya valoracin en la NIHSS supera los 20 puntos, en los que
el riesgo de hemorragia ntracerebral sintorntica es mayor. Dentro de
este subgrupo, la edad superior a 75 aos supone una prdida del
beneficio, por lo que debera evitarse el empleo de rt-PA.
Advertencias:
Existen unas situaciones que definen a un subgrupo de pacientes con
mayor riesgo de sufrir una transformacin hemorrgica. No suponen
una contraindicacin absoluta, pero s una situacin especial que
requiere una valoracin ms individualizada del riesgo-beneficio:
el 10 % del total se inyecta en bolo intravenoso en
1 minuto.
tras un tiempo de espera de 3 a 5 minutos, se
procede a la infusin del 90% restante de la dosis
durante 60 minutos, empleando una bomba
apropiada.
Dosis del frmaco:
Se administrarn 0,9 mg/kg de peso (mximo 90
mg) en dos fases:
Futuro de la trombolisis
Mejorar la seleccin de pacientes.
Trombolisis intraarterial:
Beneficio de la trombolisis intraarterial en las
oclusiones agudas del segmento M1 de la arteria
cerebral media si se utiliza la pro-uroquinasa durante
la ventana de 6 horas.
Nuevos trombolticos.
Antifibringenos:
Ancrod favorable en la ventana de 3 horas...
ECASS III: Perfil de seguridad y eficacia del rt-
PA en la ventana 3-4 horas?
Antitrombticos en fase aguda
Aspirina:
En la fase aguda evita 9 recidivas o muertes por
cada 1000 pacientes tratados.
Heparina:
Si se trata de un AIT o de un ictus isqumico
menor, debe ser utilizada precozmente siempre que
la etiologa sospechada lo justifique.
Ciruga en fase aguda
Ciruga de los infartos pseudotumorales del
cerebelo (aunque esta indicacin se plantea
generalmente entre las 48 y las 96 horas tras el
debut del ictus).
Ciruga descompresiva de los infartos extensos,
de mal pronstico, de los hemisferios cerebrales
Angioplastia en el territorio
cerebral extra- e intracraneal
Estudio preangioplastia:
Examen neurolgico;
Consulta de Anestesia con realizacin de ECG;
TAC o RM;
Doppler cervical y transcraneal;
Ecocardiograma con el objeto de valorar la
fraccin de eyeccin sistlica si la angioplastia se
va a realizar en la bifurcacin artica.
Protocolo antitrombtico:
Prescripcin 5 das antes de la angioplastia.
Clopidogrel 75 mg + AAS 100 mg; o
Ticlopidina 2 x 250 mg + AAS 100 mg.
En el curso de la intervencin, un bolo de 5000 U
de heparina.
Tras la intervencin, asociacin de 2 antiagregantes
durante 1 mes;
Despus se deja 1 nico antiagregante de por vida.
Intervencin:
Angiografa cerebral (cervical + intracraneal).
Dilatacin: Angioplastia (+ stent).
Angiografa de control del segmento que ha sido
dilatado y del territorio dependiente, con el objeto de
descartar una posible complicacin emblica.
Examen neurolgico de control en la misma sala de
angiografa.
Ubicacin: UCI durante 24 horas.
Si se produce una modificacin del estado neurolgico,
TAC; y si este no se ha modificado, arteriografa de
control.
Seguimiento postangioplastia:
Doppler de control a 1 mes.
Doppler de control a los 6 meses.
Doppler de control anual.
Es indispensable mantener el tratamiento de
los factores de riesgo vascular.
Angioplastia de las arterias intracraneales
Riesgo anual de ACV bajo tratamiento mdico:
Estenosis de la arteria cerebral media: 7,8 %
(Bogousslavsky et al, 1986); y
Estenosis de la circulacin posterior: 10 % (Chimowitz et
al, 1995).
Indicaciones de angioplastia: estenosis corta > 70 %.
Segmento terminal de la arteria vertebral;
Tronco basilar;
Sifn carotdeo; y
Segmento M1 de la arteria cerebral media.
Implantacin de stent reservado para casos de
Diseccin arterial;o
Reestenosis inmediata o diferida.

Angioplastia de las arterias intracraneales
Resultados sobre 14 pacientes (Houdart et al,
2000):
xitos (ausencia de recidiva isqumica): 80 %; y
Tasa de complicaciones: 14 %.
Resultados sobre 16 pacientes (Alazzaz et al,
2000):
xitos (ausencia de recidiva isqumica): 81,25 %; y
Tasa de complicaciones: 12,5 %.
Angioplastia de una estenosis del tronco basilar.
A.- Estenosis importante del tercio inferior del tronco basilar (flecha).
B.- Resultado tras la angioplastia.
Angioplastia de una estenosis del sifn carotdeo.
A.- Estenosis importante del sifn carotdeo izquierdo (flecha).
B.- Reestenosis inmediata tras la angioplastia.
C.- Control angiogrfico tras la implantacin de un stent.
Angioplastia de los troncos
supraarticos y de la regin subclavia
Estenosis de una arteria vertebral:
Repercusin hemodinmica slo cuando
la arteria vertebral contralateral es
hipoplsica, muy estentica o est
trombosada.
Angioplastia + implantacin de stent.
Resultados: xito en 54 (98 %) de 55
vasos (Chastain et al, 1999)
Angioplastia de una estenosis del origen de la arteria vertebral
izquierda.
A.- Arteriografa subclavia derecha: trombosis de la arteria vertebral
derecha (asterisco).
B.- Arteriografa subclavia izquierda: Estenosis muy importante del
origen de la arteria vertebral izquierda.
C.- Resultado angiogrfico tras angioplastia y colocacin de un stent.
Estenosis de la arteria subclavia:
Dolor isqumico del miembro superior.
Robo de la subclavia.
Sndrome vertiginoso
Drop-attacks.
Resultados sobre 113 casos (Henry et al, 1999):
xitos:91 %.
Sndrome del robo de la subclavia.
A.- Importante estenosis de la arteria subclavia izquierda en su segmento
prevertebral (flecha). Ausencia de opacificacin de la arteria vertebral
izquierda (asterisco).
B.- Opacificacin contracorriente del segmento postestentico de la
subclavia izquierda por la arteria vertebral izquierda (flecha).
C.- Inversin del flujo en la arteria vertebral izquierda (flecha) y falta de
opacificacin del tronco basilar.
D.-Resultado tras angioplastia de la arteria subclavia izquierda e
implantacin de stent. Opacificacin de la arteria vertebral (flecha).
E.- Inyeccin del tronco basilar por la arteria vertebral izquierda.
Arteria cartida primitiva y tronco
braquioceflico:
Estenosis aisladas.
Estenosis asociadas a una estenosis de la
bifurcacin carotdea (estenosis en tandem).
Tratamiento mediante angioplastia justificado
en el caso de que sean estenosis importantes y
sintomticas (Houdart et al, 2000).
Angioplastia de la bifurcacin carotdea
Situacin del problema:
Factores de riesgo cara a la ciruga de ciertos
pacientes.
Morbimortalidad de la endarterectoma: 5,8 %
(NASCET).
Morbimortalidad de la angioplastia: prxima a la
de la endarterectoma (aunque la mayor parte de
los estudios incluan pacientes de alto riesgo)
(Dietrich et al, 1996; Yadav et al, 1997) e incluso
mayor (Golledge et al, 2000).
Necesidad de estudios prospectivos.
Riesgo inmediato (a los 30 das): ictus o muerte de
cualquier origen 6,9 % (1446 casos).
Riesgo a largo plazo (917 casos):
Ictus (1 - 6 meses): 0 - 7,4 %.
Ictus y muerte (1 - 6 meses): 0 - 11,2 %.
Reestenosis: 0,9 - 4,9 %.
Riesgo cuando coexiste una oclusin contralateral:
Ictus y/o muerte a los 30 das: 0%.
Ictus y/o muerte a los 18 meses: 8,7 %.
Ventajas de la angioplastia sobre la ciruga:
Evitar las complicaciones locales de la ciruga:
lesiones de los nervios craneales, problemas de
hemostasia y de cicatrizacin.
Ausencia de limitacin derivada de la localizacin
de la estenosis, ni por la existencia de una lesin en
tandem, que son tratadas en el mismo tiempo.
Ausencia de interrupcin del flujo carotdeo
superior a unos 20 segundos.
Indicaciones sobre estenosis > 70 %:
Estado cervical desfavorable: estenosis rdica,
reestenosis postoperatoria, o antecedente de
ciruga cervical homolateral, paciente
traqueotomizado.
Parlisis larngea contralateral.
Estenosis de localizacin alta.
Estenosis en tandem.
Estenosis asociada a una oclusin de la cartida
contralateral.
Tcnica:
Va femoral (catter 7 u 8 French).
Se franquea la estenosis por media de una gua.
Atropina 1 mg IV.
Se despliega el stent sobre toda la longitud de la
estenosis.
Se infla el baln de angioplastia, capaz de dilatar 5 6
mm, en la luz del stent hasta conseguir la completa
expansin de la prtesis..
Proteccin cerebral (Thron et al, 1996).
Las estenosis bilaterales se tratan en dos tiempos.
Angioplastia de una estenosis sintomtica de la cartida interna en la
base del crneo.
A.- Angiografa de la cartida interna demostrativa de una estenosis
importante a nivel de la base del crneo.
B.- Resultado tras angioplastia y colocacin de un stent.
Angioplastia de una estenosis en tandem de las arterias cartida
primitiva e interna izquierdas.
A.-Aortografa que muestra una estenosis importante en el origen de la
cartida primitiva izquierda.
B.- El cateterismo selectivo del origen de la arteria cartida primitiva
izquierda demuestra el carcter filiforme de la estenosis (flecha).
C.- Aortografa tras angioplastia + stent.
D.- Arteriografa de la bifurcacin carotdea que
muestra la estenosis de la cartida interna (flecha).
E.- Resultado tras angioplastia + stent.
Angioplastia de una estenosis de la bifurcacin carotdea asociada a
una oclusin de la arteria cartida contralateral.
A.- Arteriografa carotdea izquierda que muestra una estenosis muy
importante de la arteria cartida interna (flecha).
B.- Arteriografa carotdea derecha que muestra una trombosis de la
cartida interna (asterisco).
C.- Radiografa cervical que muestra el stent
autoexpansible desplegado sobre la bifurcacin carotdea.
D.- Arteriografa de control demostrativa de una
restitucin del calibre normal.

Ictus Isquemico Upao

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Ictus Isquemico Upao

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

...........

Razones de tasas truncadas cuatrienales (periodos 1988-91 y 1992-1995).

Anda mungkin juga menyukai