Anda di halaman 1dari 11

GAGAL NAFAS

Gagal Nafas : Sistem pernafasan gagal melaksanakan fungsinya utk pertukaran gas : Oksigenasi Pembuangan CO2 Atau keduanya Secara Numerik : Pa O2 = < 60 mmHg Pa CO2 = > 50 mmHg Udara kamar setinggi permukaan laut Selalu karena penyakit paru ( tetapi tidak selamanya ) Akut atau kronis Akut : Ggn gas darah arteri dan asam basa ( mengancam jiwa ) Kronis : tidak sedemikian
1

KLASIFIKASI
Gagal Nafas : 1. Hipoksemia ( gagal nafas hipoksemia = tipe I ) PaO2 = < 60 mmHg PaCO2 = normal atau rendah Bentuk gagal nafas paling sering Selalu karena peny. Paru akut ( kolaps alveolus, pengisian cairan kealveolus ) Cth : Pnemonia Edema paru ( kardiogenik, nonkardiogenik ) Akut : PaO2 rendah PaCO2 rendah ( reflek hiperventilasi utk meninggikan PaO2 ) Kronis : polisitemia, kor pulmonal = telah lama, akut & kronis dari AGDA tidak terbedakan 2

2. Hiperkapnia ( gagal nafas hiperkapnia = tipe II ) PaCO2 > 50 mmHg Sering disertai hipoksemia pH darah tergantung kadar bikarbonat, kadar bikarbonat tergantung lamanya hiperkapnia. Penyebab : PPOM, asma, kelainan dinding dada, penyakit neuromuskular, over dosis obat sedatif Akut : dalam beberapa menit- jam, pH < 7,3 Setiap kenaikan PaCO2 = 10 mmHg, maka pH 0,08 Kronis : dalam beberapa hari minggu / bulan Ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan bikarbonat pH selalu hanya sedikit Setiap kenaikan PaCO2 = 10 mmHg penurunan pH = 0,03
3

PATOFISIOLOGI Gagal nafas dapat terjadi dari setiap komponen sistem pernafasan jalan nafas, alveolus, CNS, saraf perifer, otot-2 pernafasan, dinding dada. hipoferfusi sekunder karena syok ( sepsis, hipovolemik, kardiogenik ) Gagal nafas hipoksemia Terjadi karena : Ventilasi / perfusi (V/Q) = mismatch Shunt Hipoventilasi alveolar Penurunan FIO2
4

- tersering
- P (A-a)O2 = > 15 mmHg

Penurunan FIO2
P ( A-a )02 = PAO2 PaO2 PAO2 = FIO2 (PB - PH2O ) PaO2/R R = 0,8, FIO2 = 0,21 PB = 760 mmHg PH2O = 47 mmHg PaO2 = diukur ( AGDA ) P (A -a ) O2 = > 15-20 mmHg = penyakit paru penyebab hipoksemianya < 15 mmHg = hipoventilasi penyebab hipoksemianya V/Q mismatch = respon dengan pemberian O2 Shunt = tidak respon dengan pemberian O2 V/Q rendah spasme bronkus, destruksi dinding alveolus Penyumbang hipoksemia & hiperkapnia V/Q tinggi emboli paru Shunt : Normal : 2-3 % 5 Contoh :. ARDS, Atelektase, Edema paru berat

Gagal nagas Hiperkapnea ( pump failure, ventilatory failure) PaCO2 = K X V CO2/Va Hipoksemia sering menyertai ventilatory failure Tiga kelainan utama ( penyebab ) : A.Penurunan dorongan ventilasi : Over dosis sedatif Kerusakan brain stem CVA , dll B. Kelelahan / kegagalan otot pernafasan : kerusakan spinal cord Poliomiositis,dll C. Meningkatnya kerja pernafasan : PPOM, Asma, Pneumotoraks, Kiposkoliasis,dll. Inseden : Tergantung peny. Mendasarinya Mortalitas : tergantung etiologi ARDS 50 % PPOM 30 %
6

Gambaran Klinik

Gejala dan tandanya : Gambaran penyakit dasarnya Berhubungan dengan : Hipoksemia Hiperkapnia Tidak spesifik, bisa minimal Hipoksemia, hiperkapnia, asidosis berat Kelelahan pernafasan : Penggunaan otot-2 bantu pernafasan (primer) Takipnea, tidal volume menurun Hipoksemia : Sianosis sentral, gangguan fungsi intelek (saraf) koma Takikardia, aritmia ( jantung) Vasokontriksi arteri paru, hipertensi pulmonal, Kor pulmonum ( ggl jantung kanan) (paru) Polisitemia ( darah)
7

Hiperkapnia : Akut: ganguan sensorium, sakit kepala, flafing tremorkonfusion koma ( kejang, narkosa) Kronis : lebih ditoleransi LOBORATORIUM sesuai penyakit dasarnya, AGDA = tanda gagal nafas DIOGNOSA Berdasarkan hasil AGDA untuk gagal nafas TERAPI Gagal nafas hipoksemia Terapi peny. dasarnya sangat penting (Pneumoniaantibiotik) Pemberian O2 bebas karena tidak ada PaCO2 Akut pemberian O2 sangat penting (mengancam jiwa)

Targetnya : PaCO2 > 60mmHg atau saturasi > 90% tanpa


menyebabkan tosisitas O2
8

Indikasi Ventilasi: 1. Oksigenasi tdk adekwat dg FIO2 2. Peningkatan CO2 dg pe kesadaan, kenaikan frek nafas, pola pernafasan tdk teratur,gerakan abdomen paradoksial 3. Gagal mengeluarkan sekret

Gagal nafas hiperkapnea


Kebanyakan pada PPOMhipoksemia pelan-2, dpt ditoleransi bertahun-2 O2 kanula hidung 1-3 l/mnt atau sungkup muka 24-28% Targetnya: PaO2 = 60-65% mmHg, saturasi : 90-92%, setelah jam cek AGDA

Pemberian O2 berkelebihan: depresi pernafasan, karena pe PCO2 tdk sensitif thp pusat pernafasan Respon pusat pernafasan ok hipoksemia (hiperkapnea kronik) O2 berlebihan dorongan ventilasi hilanghenti nafas ( respiratory arrest)

Indikasi Ventilasi : Gangguan kesadaran

Distres pernafasan ( frek nafas > 35 x / mnt atau paradoksial


gerakan abdomen pH < 7,25

Keadaan penderita memburuk setelah terapi optimal


10

TERIMA KASIH

11