Anda di halaman 1dari 9

Oleh :Randy Orr; Lewis J. Smith, Michael J.

Cuttica

Pembina: dr. Novita Andayani, Sp.P

Elemen kunci Manifestasi klinis


Bukan hanya di tentukan oleh VEP1s

kelompok 3 WHO

Heterogenitas PPOK

diagnosis hemodinamik* kateterisasi jantung kanan

Definisi Penyebab multipel Invasif tes diagnostik identifikasi prevalensi menjadi sulit

Tak Stabil OS normal= No KJK

(Faktor penentu) Katerisasi Jantung Kanan (KJK)

Studi pada OS Parah yang akan Transplant Paru= KJK required

Suatu penelitian pada 120 pasien PPOK berat (terprediksi VEP1 ratarata 27%) Dengan hipertensi pulmonal mPAP > 20 mmHg

1.90,8% orang hipertensi pulmonal 2. (61,4%) diantara mereka memiliki PCWP >12 mmHg

Kelainan Jantung Hipoksemia Deformitas kapiler

Vasokonstriksi arteri pulmonal

mekanisme multipel

Hipoksia-vasokontriksi kronis komorbiditas jantung & remodeling vaskuler paru

Studi terbaru

Hipoksemia

Mekanisme tak terinci

SP-5 inhibitor
Bosentan

Studi 20 pasien PPOK kateterisasi jantung kanan dengan HP mPAP


KLP 1. (Hanya Bosentan) kualitas hidup KLP 2 (+ Terapi PPOK Konvesional) mPAP membaik

Epoprostenol

oksigenasi yang memburuk dengan terapi


(inhalan)Perbaikan hemodidamik pada HP dengan PPOK

iloprost

Hipertensi pulmonal adalah temuan yang umum pada pasien dengan penyakit paru-paru tahap lanjut

Manifestasi klinis PPOK secara umum, HP pada adalah penyakit heterogen yang dapat muncul dari mekanisme multiple.

Mengetahui penyebab sebelumnya dan mendefinisikan dengan jelas jenis hipertensi pulmonal sangat penting dalam menentukan prognosis dan terapi