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DR.

HUBERT LOPEZ CERVERA R3A TITULAR: DRA DALIA CAAMAL

Crneo y canal vertebral contienen:


tejido cerebral LCR Sangre 86 % 10% 4%

El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presin sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina presin intracraneal (PIC). En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser mayor de 15 mm Hg. Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presin intracraneal normal

El cerebro tiene tres compartimentos anatmicos, que pueden acumular lquidos. 1) El compartimento vascular 2) el compartimento celular 3) el compartimento extracelular

Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva la presin intracraneal

Teora de Monroe-Kellie Aumento de volumen de los 3 componentes debe ser a expensas de los otros dos

El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%) No posee la capacidad de disminuir por s mismo el volumen. Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden pasar en forma rpida del compartimiento intracraneal al extracraneano, logrando as disminuir su volumen intracraneal.

Funciones :
MECANICA
Traumatismos

Cambios de presin venosa

FLOTACION AL ENCEFALO
Peso del encfalo suspendido en LCE 50 g

Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral Ayuda a preservar el ambiente qumico estable para las neuronas Volumen intracraneal: 1700 ml
Encfalo: 1200-1400 ml Sangre : 150 ml LCR: 70-160 ml

500 ml/da Plexos coroideos

Permiten difusin PASIVA de sustancias desde el plasma hacia espacio extracelular que rodea a las clulas coroideas

Clulas epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO


NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de clulas coroideas

Hexosas y aminocidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por un transporte transmembranal

El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia el LCR LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de encfalo y medula espinal

Tercera circulacin La presin va disminuyendo. Pulsaciones coroidales

Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital superior Cuerpo de Pacchioni Base del encfalo y alrededor de races de medula espinal
Actan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la luz vascular en una sola direccin

Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta membranosa continua para paso de LCR en aumentos de presin

En decbito la PIC es de 8 mmHg Cae a 0 en posicin erguida El principal determinante de la presin del LCE es la presin vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR

Los incrementos de TA no causan aumento de PIC


No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion)

Retencion de CO2 La acidificacin del pH del LCR causa vasodilatacin cerebral y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguneo Se utiliza la hiperventilacin para el tratamiento de la PIC aguda

El aumento de la presin venosa incrementa el volumen de sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC Presin sobre vena yugular Maniobra de Valsalva Tos Estornudos Esfuerzos

El aumento de la PIC produce una disminucin de la presin de perfusin cerebral (PPC) La PPC=PAM-PIC 80 = 90-10 Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos:

PPC=PAM-PIC 50 = 90-40

Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro. mecanismo de compensacin
PPC=PAM-PIC 80 = 120-40 aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg

El FSC normal es de 50 ml/100g/min. Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el dao al tejido cerebral es irreversible.

Los ajustes fisiolgicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una accin limitada, ya que al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC.

Trauma craneal Hemorragia Infarto cerebral Estados hipoxicos e isquemicos Meningitis EDEMA CEREBRAL Adulto con cabeza y tronco elevados a 45 la PIC se halla entre 2 y 5 mmHg Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos La perfusion cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg

DEFINICION Se define como un aumento en el contenido extracelular de agua, ya sea aislado o acompaado de un incremento concomitante del volumen intracelular. Esta alteracion esta asociada a :
Neoplasmas, TU Infecciones, Trauma Isquemia, etc.

Incremento del volumen enceflico debido al mayor contenido de agua y de sodio. Incremento de lquido en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir sntomas clnicos

*Merritt Neurologa Lewis P. Rowland 10ma Ed

Clasificacion del Edema segn Klatzo : Edema Vasogenico Edema Citotoxico Clasificacion del edema segn Fishman : acepta las dos categorias anteriores pero aade una tercera : Edema Intersticial Edema neurotoxico (Marmarou)

TIPO DE EDEMA

PATOGENIA Perdida de la integridad de la barrera hematoencef.

CORRELACION CLINICA Tumor cerebral Trauma craneal Isquemia e hipoxia cerebral Hidrocefalia Hipertension art. Sistemica maligna Hiponatremia

VASOGENICO Lesion del endotelio vascular Mal funcionamiento de las bombas ionicas de la membrana celular Acumulacion de liquido intersticial Alteracion de los gradientes de presion transmurales Hipo-osmolaridad serica

CITOTOXICO

INTERSTICIAL HIDROSTATICO OSMOTICO

El mantenimiento de un volumen constante es de particular importancia en las clulas nerviosas.

La necesidad de agua del organismo se calcula en30-35 ml kg 24 h, la de Na+, en 1 mmol kg 24 h, la de K+ en 1,5 mmol kg 24 h.

Edema Vasognico
El aumento de la permeabilidad de las clulas endoteliales de los capilares cerebrales para las macromolcula s.

Edema Vasognico
Lesiones de barrera hematoenceflica Permite que escape lquido de los capilares Y penetre en el espacio enceflico extracelular

En la sustancia gris poco frecuente * Casi se limita a la sustancia blanca

Atenuacin disminuida en el rastreo TC Hiperintensidad en RM

Alrededor de tumores, abscesos y hematomas enceflicos Contusiones

Edema Citotxico
Tumefaccin de los elementos celulares del encfalo, concentracin de LCR normal, TC no revela realce y RM resulta normal De origen isquemico se acumulan metabolitos con actividad osmtica (lactato, AMP [adenosinmonofosfato], etc.) que atraen agua, la cual atraviesa libremente la BHE y la membrana celular.

Edema Citotxico
Elementos celulares Embeben:

Lquido y se hinchan

Reduccin correspondiente del espacio del lquido extracelular.

LESIN HIPXICA

Privacin de oxgeno

Privacin de oxgeno

Insuficiencia de la bomba de Na dependiente de ATP*

Se acumula Na y agua en interior

EDEMA CELULAR

Hipoxia + Frecuencia

Su mecanismo etiopatologico, independientemente d la causa , es una alteracion de la funcion de la bomba Na/k , aumenta el volumen celular y disminuye el extracelular

Hidroceflico de Fishman

EDEMA INTERSTICI AL
El lquido cerebroespinal se infiltra hacia los tejidos periventricular es Hidrocefalia Obstructiva

Menos importancia clnica

Intersticial

Aumento del compartimieto intercelular extravascular del encfalo

Extensin de 2-3 cm desde la pared ventricular*

Edema intersticial periventricular relacionado con hidrocefalia a tensin

Expansion del tej. Edematoso

Aumento de la PIC

Compresion del tallo cerebral

Colapso cardiorespiratorio

Glucosa Al administrar glucosa, en ltimo trmino se perfunde agua. atraviesa todas las membranas trayendo consigo agua por efecto osmtico y despus se metaboliza con rapidez.

El agua permanece entonces en las clulas cerebrales. Adems, en caso de isquemia cerebral, la presencia de glucosa lleva a la produccin de lactato en anaerobiosis; el lactato atrae agua y disminuye an ms el pH celular. las soluciones glucosadas estn totalmente contraindicadas en neuroanestesia.

Los iones y las molculas ionizadas no atraviesan con facilidad una BHE intacta. Cuando sta se altera, el agua y la sal pasan con rapidez (edema vasgeno). la natremia baja cuando se administran grandes cantidades de manitol

La solucin salina (NaCl al 0,9%), ligeramente hiperosmtica (304 mOsm kg-1) resulta as el cristaloide de eleccin en neuroanestesia.

Ringer lactato La osmolaridad tpica es de 272 mOsm l

La perfusin de grandes cantidades de este cristaloide disminuye la osmolaridad


Se calcula que la perfusin de un litro de Ringer suministra 150 ml de agua libre. Hoy en da existen soluciones de Ringer modificadas con mayor concentracin de Na+ y un tenor razonable de Cl-, lo que permite combatir la acidosis hiperclormica generada por el NaCl al 0,9%.

Coloides Los hidroxietilalmidones al 6% (HEA) afectan muy poco a la coagulacin. En el cerebro sano, est claro que la presin onctica no ejerce casi ninguna influencia sobre el edema cerebral. no hay ninguna razn para no perfundir coloides en el quirfano -dentro de los lmites marcados para su comercializacin, si estn indicados

Disminuir el volumen cerebral en caso de edema. BHE es normal, disminuye el agua por gradiente osmtico . Al aumentar el FSC disminuyendo la viscosidad de la sangre, reducE el dimetro de los vasos y, en consecuencia, el VSC; lleva a vasoconstriccin refleja . Adems, se emplea para disminuir el volumen cerebral, incrementar su distensibilidad , disminuir la curva presin-volumen para reducir la presin bajo los separadores

Es un hecho comprobado que la PIC aumenta de forma temporal en pacientes con PIC normal, pero no en los que tienen una PIC elevada

En todos los pacientes aumenta temporalmente el volumen circulante y la presin venosa central . Est contraindicado en pacientes con insuficiencia cardaca o renal graves y si la osmolalidad supera los 320 mOsm kg.

Para mantener un gradiente constante entre compartimento vascular y cerebro, en ciruga intracraneal se recomienda una osmolalidad sangunea normal o incluso ligeramente aumentada hasta alrededor de 280 mOsm kg

TRATAMIENTO

RAZON DE LA INTERVENCION Control y mantenimiento Asegurar Oxigenacion art. Normal. de via aerea permeable Instituir hipervemtilacion controlada Hipervetilacion Disminucion del volumen sanguineo cerebral
controlada (PaCO2) 2833mmHg Hidratacion con soluciones Isotonicas Sustancias Vasopresoras Posicion neutra de la cabeza

Mantener el Volumen intravascular dentro de limites normales. Disminuir viscosidad serica Conservar una PPC >70 mmHg Permitir retorno venoso cerebral adecuado

Reducir el agua cerebral total Diureticos OSMOTICOS Disminuir la viscosidad serica (manitol , furosemida) Disminuir Radical.L de O2

TRATAMIENTO CORTICOESTEROIDES Drenaje de LCR Analgesia y Sedacion Barbituricos Temp. Corporal <37.5 Glucosa serica 100-150mg/dl Medicacion Anticonvulsivante

RAZON DE LA INTERVENCION Estabilizar la BHE para mejorar el edema vasogenico Disminuir la PIC Evitar dolor y aumentos de presion intratoracica Disminuir el metabolismo y consumo de O2 cerebral Evitar el aumento del Vol. Sang cerebral. Evitar el metabolismo anaerobico Y acidosis cerebral. Profilaxis anticonvulsiva. Mantencion de metabolismo y consumo de O2 cerebral dentro de limites normales

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