Es el proceso evolutivo final de diversas cardiopatas.

Sndrome clnico complejo que es consecuencia de una alteracin cardaca funcional o estructural, que altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyeccin, produciendo sntomas y signos en reposo o ejercicio (disnea, fatiga, congestin).

 La estimulacin del SNS provoca aumento de la contractilidad y la FC y

se produce una vasoconstriccin para redistribuir el FS a rganos vitales y mantener la presin coronaria y cerebral. La activacion excesiva del SNS lleva a una disminucion de los receptores para proteger al miocardio de la sobreestimulacion prolongada de catecolaminas. Los receptores adrenergicos disminuyen su numero y actividad. La perfusion renal se ve disminuida por el bajo rendimiento cardiaco y el rion lo interpreta como un volumen de sangre insuficiente por lo que estimula la retencion se Na y H2O; la baja perfusion renal y el tono simpatico estimulan la liberacion de renina que intenta conseguir un aumento de la precarga para aumentar el volumen de eyeccion. Este aumento de renina provoca un aumento de angiotensina, la cual aumenta la resistencia vascular y sistemica por vasoconstriccion.

 Promueve la retencin de sodio por efecto directo en los tbulos renales y

estimulando la liberacin de aldosterona. La vasoconstriccin de la arteriola eferente glomerular ayuda a mantener la presin de perfusin en pacientes con IC severa o funcin renal disminuida. La aldosterona que se libera por activacin de este sistema reninaangiotensina-aldosterona tiene como principal papel la retencin de sodio, pero tambin produce fibrosis cardiaca intersticial porque aumenta el depsito de colgeno en la matriz extracelular del corazn. Esto hace que disminuya la funcin sistlica y dificulta la diastlica aumentando la rigidez del miocardio. Tambin aumenta el riesgo de arritmias ventriculares induciendo la creacin de subcircuitos debido a la fibrosis. Por distintos mecanismos neurohormonales, se da una hipertrofia y remodelado ventricular para ayudar a que la contractilidad vuelva a un estado casi normal, pero que a la larga lleva a un aumento de tejido afuncional pues las clulas miocrdicas hipertrofiadas se vuelven fibrticas y la contractilidad disminuye. La hipertrofia ventricular adems, aumenta la rigidez del ventrculo y enlentece la relajacin, empeorando la funcin diastlica. Otra causa de disfuncin sistlica es la reduccin de masa muscular debida a infarto de miocardio.

 Enfermedades de la arteria coronaria: obstruccin

que bloquea el fluido sanguneo y por consiguiente disminuye la llegada de oxigeno al corazn. Puede ser una manifestacin de arterioesclerosis que puede afectar cualquier arteria del cuerpo. Otros factores de riesgo incluyen fumar, colesterol elevado, HTA y DM. Enfermedad de las vlvulas del corazn: ya sea por gentica o por una lesin. Miocardiopatas: causas genticas, infecciones virales o consumo de toxinas (plomo, alcohol, etc.)

 Enfermedad valvular (estenosis mitral, estenosis artica) o

defectos septales. Cardiopatas congnitas. Arritmias (taquicardia, bradicardia, fibrilacin auricular). Insuficiencia cardiaca de alto gasto (anemia, procesos febriles, tirotoxicosis, fstulas arteriovenosas, enfermedad de Paget). Fallo del ventrculo derecho: hipertensin pulmonar, displasia de ventrculo derecho. Enfermedades del pericardio. Otros.

 No existe una nica causa de insuficiencia cardiaca.

Muchas enfermedades del corazn y diversos agentes txicos daan al corazn de distintas formas, pero todas ellas tienen algo en comn: con el paso del tiempo acaban produciendo insuficiencia cardiaca.

 Segn la capacidad funcional

 Segn el estado evolutivo

Los signos y sntomas que presentan los pacientes con IC son generalmente consecuencia de los mecanismos compensatorios instaurados

Las pruebas diagnosticas van encaminadas a confirmar la disfuncin cardiaca: A. Electrocardiograma: registro grfico obtenido por los cambios del potencial elctrico que genera la actividad cardiaca. Aunque no existen alteraciones electrocardiogrficas propias de la IC, suelen detectarse diferentes tipos de anomalas electrocardiogrficas. Si aparece un trazado normal, se debe replantear el diagnstico de IC. B. Ecocardiografa: conjunto de mtodos diagnsticos no invasivos, basados en el empleo de ultrasonidos para examinar la morfologa y funcin del corazn y los grandes vasos. Mediante esta tcnica, pueden valorarse tanto aspectos morfolgicos como funcionales, ya que permite calcular presiones en las diferentes cavidades. En general, los ultrasonidos se aplican a travs de la pared torcica (ecocardiografa transtorcica) o mediante una sonda colocada en el esfago (ecocardiografa transesofgica).

C. Radiografa simple de trax: permite valorar la silueta cardiaca para ver si existe cardiomegalia y los pulmones para ver edemas. D. Hematologa y bioqumica: se incluyen parmetros bioqumicos y hematolgicos que pueden estar alterados en la IC. E. Determinacin del pptido natriurtico B: se trata de un pptido secretado por los miocitos en respuesta a la distensin, que posee un potente efecto hipotensor, natriurtico y diurtico. Una concentracin baja/normal en un paciente sin tratar indica que existen pocas posibilidades de que la IC sea la causa subyacente de los sntomas, pero no excluye completamente la enfermedad cardiaca. Es muy til por su potencial pronstico. F. Prueba de esfuerzo: tiene un valor limitado en el diagnstico, pero una prueba de esfuerzo mxima con resultados normales en un paciente que no recibe tratamiento excluye un diagnstico de IC. Una vez confirmada la disfuncin cardiaca, existen otro tipo de pruebas que aclararan la causa de la misma, como puede ser un cateterismo.

 Falta de adherencia al

Tromboembolismo

tratamiento Isquemia miocrdica HTA Arritmias Frmacos (AINE) Infecciones Disfuncin tiroidea Sobrecarga de volumen Toxinas (OH, Doxorrubicina)

pulmonar TEP Alteraciones electrolticas importantes Comorbilidad asociada (neumona, TEP, cetoacidosis diabtica, sntomas sugerentes de de ACV. IC no diagnosticada previamente

OBJETIVO a) Aliviar los sntomas y mejorar la calidad de vida del paciente. b) Prevenir las descompensaciones y la progresin de la enfermedad. c) Reducir la mortalidad a corto y medio plazo.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO Dieta hiposdica Es fundamental el control de la cantidad de sal en la dieta. Se deben dar recomendaciones especficas al paciente. Restriccin de lquidos Se recomienda una restriccin de lquidos en funcin de la situacin especfica de cada paciente. En general la ingesta debe ser de 1,5-2l/da, pero en pacientes que sufran descompensaciones, un mximo de 1,5l/da o menos. (En este sentido, hay que tener cuidado al indicar medicamentos que requieran el consumo abundante de lquido, como por ejemplo para el estreimiento; se prefieren los laxantes osmticos tipo lactitol o lactulosa, frente a los de fibra). Ejercicio y rehabilitacin En los episodios de exacerbacin, se recomienda el reposo. Pero se debe animar a pacientes estables en clase funcional II-III a realizar programas de ejercicio para mejorar la funcin del msculo esqueltico y la capacidad funcional en general. El enfermo con IC puede mantener relaciones sexuales siempre que est estable y stas no supongan un esfuerzo excesivo.

 CIRUGIA Y DISPOSITIVOS

Ciruga valvular: sobre todo ciruga mitral en pacientes con insuficiencia mitral secundaria a insuficiencia ventricular. Marcapasos: se puede considerar un marcapasos biventricular en pacientes con la fraccin de eyeccin reducida y disincrona ventricular que siguen sintomticos a pesar del tratamiento ptimo. Desfibrilador automtico implantable (DAI): en disfuncin ventricular izquierda post-infarto y en pacientes que presenten taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular. Transplante cardiaco: para aquellos que presenten sntomas severos de IC sin posibilidad de tratamiento alternativo, con mal pronstico y que cumplan los requisitos bsicos de un paciente para transplante.

PREVENCION DE FACTORES DE RIESGO Control de peso Tabaquismo Alcohol Viajes Dieta hiposdica Dieta con control lipidico Estrs

GRUPO IECAS

MECANISMO Bloquean el sistema reninaangiotensina al inhibir selectivamente el enzima que transforma la angiotensina I en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor, y modula la hipertrofia, dilatacin y remodelado de la pared ventricular. Al reducir la secrecin de aldosterona se da una vasodilatacin y una natriuresis moderada. Adems, inhibe la degradacin de bradiquinina, que es vasodilatador.

DOSIFICACION Se debe iniciar el tratamiento con la dosis mnima eficaz, incrementndola al doble cada dos semanas hasta alcanzar el objetivo o la dosis mxima tolerada. En pacientes ancianos o con insuficiencia renal se debe reducir la dosis inicial a la mitad. Uno de los ms utilizados es el enalapril, con dosis de inicio de 2,5mg/da y dosis de mantenimiento de 20mg/da (mximo 40mg/da).

GRUPO
ARA II

MECANISMO
Al bloquear directamente los receptores de angiotensina II, presentan una accin similar a los IECAs. a. Cardioselectivos: antagonizan competitivamente el efecto de las catecolaminas sobre los receptores b-1 cardiacos, por lo que se minimizan algunos efectos adversos. El bisoprolol y nebivolol disminuyen el ritmo cardiaco por disminucin de la frecuencia y la contractibilidad cardiaca y disminuyen el consumo miocrdico de oxgeno. B. No cardioselectivos: el carvedilol tambin bloquea los receptores adrenrgicos a-1, dando lugar a una rpida disminucin de las resistencias vasculares perifricas y de la presin arterial, pero modifica menos la frecuencia cardiaca. Adems altera menos el perfil lipdico y la glucemia.

DOSIFICACION

Bloqueadores

Deben iniciarse a dosis muy bajas (bisoprolol 1,25mg/da, carvedilol 3,125mg/da), doblndola cada 2 semanas, hasta alcanzar el objetivo. En pacientes ancianos o con IR se debera comenzar con dosis iniciales menores. Se recomienda tomarlos con alimentos para mejorar la biodisponibilidad y nunca se debe suspender el tratamiento de manera brusca.

GRUPO DIURETICOS

MECANISMO a. Diurticos de asa: son los que ms se utilizan por ser los ms potentes, pero tambin los que ms desequilibrios electrolticos provocan. Son los de eleccin en pacientes con insuficiencia renal. Mecanismo de accin: actan en el asa de Henle, inhibiendo la reabsorcin de sodio y cloro, provocando un aumento del volumen de orina y grandes prdidas de potasio. Tambin aumenta la excrecin de calcio y magnesio.

DOSIFICACION Se administran generalmente en una dosis por la maana en ayunas si son bien tolerados. En caso de que deban tomar dos dosis, la segunda ser antes de comer, para evitar que el paciente se despierte por la noche a orinar. El ms utilizado es la furosemida con una dosis de inicio de 40mg/da que se aumentar o disminuir segn la sintomatologa y la tolerancia.

GRUPO DIURETICOS

MECANISMO B. Diurticos tiazdicos: slo son eficaces en pacientes que tengan la funcin renal conservada. Mecanismo de accin: inhiben la absorcin de sodio y cloro en el tbulo distal, aumentando el volumen de orina y las prdidas de potasio. Antagonistas de la aldosterona: Al bloquear los receptores de la aldosterona, disminuyen la eliminacin de potasio y aumentan la de sodio con el consecuente aumento de orina.

DOSIFICACION El ms utilizado es la hidroclorotiazida, que es de duracin ms corta para evitar la incomodidad de una diuresis prolongada, a dosis de 50mg/da.

Generalmente se utiliza la espironolactona a dosis de 25100mg pero existe la posibilidad de utilizar la eplerenona que es ms especfica para los receptores de aldosterona y no tiene tantos efectos derivados de la accin sobre receptores sexuales como la ginecomastia.

GRUPO NITRATOS E HIDRALAZINA

MECANISMO La hidralazina relaja la musculatura lisa vascular, especialmente a nivel de las arteriolas y pueden provocar taquicardia refleja. Los nitratos actan facilitando la formacin de xido ntrico originando una relajacin generalizada de la musculatura lisa, diminuyendo tanto la precarga como la postcarga. Inhibe la enzima ATPasa Na+/K+ dependiente aumentando la fuerza de la contraccin del msculo cardiaco por aumento de la concentracin intracelular de sodio, que activa el intercambiador Na+/Ca2+ elevando la concentracin intracelular de calcio (actividad inotrpica positiva). Disminuye la frecuencia cardiaca por estimulacin vagal. Antiarrtmico, principalmente a nivel auricular, por reduccin de la conductividad cardiaca. Se utiliza en pacientes tratados con IECAs, b-bloqueantes y diurticos si persisten los sntomas o si la IC cursa con fibrilacin auricular.

DOSIFICACION La hidralazina se comienza a dosis bajas hasta llegar a la dosis de mantenimiento que suele ser de 50mg/8h junto con el mononitrato de isosorbida 40mg/8h o en forma de parche 5-15mg/da. Tambin se utilizan los nitratos como rescate en forma sublingual cuando aparece angina de pecho. Tiene un rango teraputico estrecho y se ha de ajustar la dosis en cada paciente. (Son frecuentes las pautas en las que se descansan algunos das de la semana).

DIGOXINA

OTROS (Amiodarona, antagonistas de canales de calcio, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes). La amiodarona se utiliza como antiarrtmico, pero el tratamiento se debe revisar frecuentemente con una vigilancia estrecha de la funcin tiroidea, debido a sus efectos adversos. Los antagonistas de los canales de calcio no reducen la mortalidad y no estn indicados en la IC. Se utilizan en aquellos casos en los que se requiera controlar la frecuencia ventricular media en tratamientos prolongados. Se aaden antiagregantes plaquetarios si el paciente tiene enfermedad arterioesclertica, en tromboembolismo, tras IAM o intervenciones tipo colocacin de sten. Los anticoagulantes estn sobre todo indicados en pacientes que presentan fibrilacin auricular y dilatacin severa de las cavidades cardiacas con depresin sistlica importante. Tambin en tromboembolismo y post-infarto de miocardio.

 Esquema de tratamiento segn la clase funcional