Anda di halaman 1dari 42

ANEMIA DEFISIENSI BESI pada ANAK

Pembimbing: dr. Dewi, Sp.A

Pendahuluan

  

di Indonesia prevalensi anemia defisiensi besi pada bayi dan anak masih cukup tinggi tahun 1955 ditemukan 40,5 % anak balita mengidap ADB sedangkan pada anak sekolah ditemukan 24,35 %. survey rumah tangga tahun 1992  55,5 % anak balita menderita anemia Pemerintah RI menargetkan (tahun 1993 – 2018 ) berupaya menurunkan angka prevalensi ADB sampai mencapai 10 % anak balita. Anemia defisiensi besi pada anak akan memberikan dampak yang negative terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak

Epidemiologi

Prevalens ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada usia sekolah dan anak pra remaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5%, anak pra remaja 2,6%. Prevalens ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih.(status sosial).

Definisi

Menurut WHO -> anemia yang secara primer disebabkan oleh kekurangan zat besi dengan gambaran darah yang beralih secara progresif dari normositer normokromik menjadi mikrositik hipokromik dan memberi respon terhadap pengobatan dengan senyawa besi. Menurut Wintrobe  anemia yang terjadi karena zat besi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan eritropoesis. Menurut Dallman  anemia akibat kekurangan zat besi sehingga konsentrasi hemoglobin menurun di bawah 95% dari nilai hemoglobin rata-rata pada umur dan jenis kelamin yang sama.

 Depkes RI dengan surat edaran MenKes RI No.736a/Menkes/XI/1989 Anak prasekolah Anak sekolah Hb 11 g/dl Hb 12 g/dl .

batas normal kadar haemoglobin dalam darah Kelompok Anak Dewasa Umur 6 bulan s/d 6 tahun 6 tahun s/d 14 tahun Laki-laki Wanita Wanita hamil (gr/dl) 11 12 13 12 11 .

Eritropoesis Sel induk multipotensial sel induk unipotensial (hormon eritropoetin) mitosis lebih lanjut proeritroblas (berinti) retitikulosit  ERITROSIT .

. Hemoglobin  Tiap eritrosit  640 jt molekul Hb. Fx utama eritrosit  mengangkut oksigen ke jaringan dan mengembalikan karbondioksida ke paru-paru.

.

lemak dan protein menjadi energi (ATP). Besi juga merupakan bagian dari sistem enzim dan mioglobin.   .ZAT BESI  besi dengan konsentrasi tinggi terdapat dalam sel darah merah. Hemoglobin akan mengangkut oksigen ke sel–sel yang membutuhkannya untuk metabolisme glukosa.

dan sebagian kecil dlm mioglobin reserve (simpanan)  buffer. (feritin dan hemosiderin) . Tdd dua bagian : fungsional  Hb. 2. menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartmen fungsional.ZAT BESI DALAM TUBUH  1.

Kebutuhan Zat Besi Anak Balita Umur 0 – 6 bulan 7 – 12 bulan 1 – 3 tahun 4 – 6 tahun Kebutuhan 3 mg 5 mg 8 mg 9 mg .

hati besi non hem  semua jenis sayuran misalnya sayuran hijau.  . ayam.ZAT BESI DALAM MAKANAN  besi heme  makanan hewani antara lain daging. kentang dan sebagian dalam makanan hewani. kacang – kacangan. ikan.

. Keseimbangan zat besi harus dipertahankan.Metabolisme zat besi  Utk mencegah anemia.

ABSORPSI ZAT BESI DALAM TUBUH Dijumpai pada masa pertumbuhan yang cepat dan untuk pembentukan eritrosit.  tergantung pada 2 faktor.anak2 dan ibu hamil.  . Pada bayi. yaitu faktor dietetik dan faktor mukosa usus.

Faktor DIETETIK   Zat besi dalam bentuk heme lebih mudah di absorpsi daripada nonheme. . Besi nonheme dalam bentuk Fe3+ harus di reduksi terlebih dahulu di lumen usus menjadi Fe2+ langsung dapat di absorpsi oleh mukosa usus. Absorpsi di mudahkan oleh adanya: vitamin C. tannat. laktosa dan dapat dihambat oleh adanya fitat.fosfat dan serat. fruktosa.

. cadangan besi dalam tubuh rendah akan terjadi peningkatan absorpsi besi dari makanan. tapi bila cadangan besi dalam tubuh tinggi maka absorpsi akan menurun. Di dalam epitel mukosa terdapat zona feritin yang berfungsi mengatur absorpsi besi dalam lumen.Faktor Mukosa    Mukosa usus mempunyai regulasi khusus terhadap absorpsi zat besi di dalam tubuh sesuai dengan kebutuhan.

7. 2. 6. 5. Diet yang tidak adekuat: A. C. 3.ETIOLOGI 1. 4.Malabsorpsi.Pengadaan zat besi yang tidak cukup. B.Kebutuhan akan zat besi meningkat Kehilangan darah Transfusi Feto-maternal Hemoglobinuria Iatrogenic blood loss Idiopathic pulmonary hemosiderosis Latihan yang berlebihan .

Enzim 0.Di dalam sirkulasi darah dengan volume 70 cc / kgBB .1 ml PRC setara dengan 1 mg Fe .Otot  30% .Cadangan (feritin.hemosiderin) 30% .Massa eritrosit 67% .2% .Patofisiologi   Kandungan besi total dalam tubuh anak kira-kira 55 mg / kgBB. Keberadaan besi dalam tubuh : .

3.5 mg 1 mg 1 – 2 mg 0. Uraian Kandungan besi rata-rata dalam makanan orang ’barat’ 6 mg / 1000 kkal Absorpsi oleh usus Eksresi besi sehari Kebutuhan besi tambahan Adolesensi per hari Anak per hari Bayi per hari Jumlah 10 – 30 mg 2. 1 – 1. 4.4 – 1 mg .NO 1.

 Besi diubah menjadi Ferro  .  Hanya Fe++ yang di absorpsi oleh usus halus.hanya 10 % besi yang ada dalam usus halus dapat di absorpsi dalam mukosa usus dan masuk dalam darah.

Besi – apoferitin  mukosa usus halus jmlh apoferitin yg ada tergantung dr jml besi dalam tubuh. Cerna. Apoferitin terikat dgn Fe2+  Ferritin .dilepas dr ikatan2nya Penyerapan sangat dipengaruhi oleh oksalat dan fosfat menjadi kompleks yg tdk dpt diserap.kmdian dserap.10 % besi yg dapat diserap Besi tiba di sal. Heme dr Hb dan mioglobin di lepas.

 banyaknya besi yang terikat pada suatu saat disebut serum Iron (SI)  terdapat dalam darah.Setelah di serap. Fe++ diikat oleh transferin dalam plasma (kapasitas plasma mengikuti besi disebut Total Iron Binding Capasity =TIBC).  .

3. yaitu : 1. Tahap pertama Iron Depletion Tahap kedua  iron deficient erythropoietin Tahap ketiga  iron deficiency anemia . 2.3 tahap defisiensi besi.

penurunan kemampuan remaja . nafsu makan berkurang.bila berat terdapat dispnea dan merasa berdebardebar jika melakukan gerakan yang cepat. cepat lelah.Pika .Abnormal thermogenesis  ggn konversi T3 mjd T4. .Gangguan pertumbuhan . . Konsekuensi nonhematology .Gambaran klinik   Konsekuensi dari Anemia .Perubahan tingkah laku . .Infeksi .Perubahan epitel .Kemampuan belajar pada anak dengan ADB berkurang.lesu. pusing-pusing.

.

masa pertumbuhan yang cepat -menstruasi .Kebutuhan meningkat secara fisiologis . lesu. lemah.Diagnosis  Anamnesis 1. colitis ulserativa)  2. organomegali dan limphadenopati .murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung . tidak disertai ikterus.infeksi kronis  Kurangnya besi yang diserap   asupan besi dari makanan tidak adekuat malabsorpsi besi  Perdarahan  Perdarahan saluran cerna (tukak lambung. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi : . gejala pika Pemeriksaan fisis . penyakit Crohn. Pucat. atrofi papil lidah .stomatitis angularis.ditemukan takikardi .anemis.

Hct dan indeks eritrosit (MCV. MCH. saturasi menurun .Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik .Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat .…diagnosis  Pemeriksaan penunjang . MCHC) menurun .sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat .Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat .Hemoglobin.

Retikulositosis. .Penurunan kadar haemoglobin mulai dari ringan sampai berat. . menurun pada anemia aplastik dan normal pada anemia defisiensi besi dengan hemosiderin menurun hingga menghilang. .Serum feritin : jika kurang dari 10 µg/l. . retikulosit normal atau menurun. saturasi sering 15% atau kurang. Pada anemia defisiensi besi.TIBC meningkat.Free Erithrocyte Protoporphyrin (FEP) meningkat.Pada . emia. uria.Sumsum tulang : marrow sellularity meningkat pada anemia hemolitik. . . . pada anemia aplastik. . ikterus pada anemia hemolitik.Pansitopenia. MCV menurun. Pemeriksaan Laboratorium .MCHC menurun. -Pada hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer pada anemia defisiensi besi dan makrositik megaloblastosis pada defisiensi asam folat dan vitamin B12.

DIAGNOSIS BANDING  Thalasemia (khususnya thallasemia minor) :   Hb A2 meningkat Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun  Anemia karena infeksi menahun :   biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi anemia hipokromik mikrositik Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun terdapat gejala lain keracunan P terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang   Keracunan timah hitam (Pb)  Anemia sideroblastik :  .

Pemeriksaan Lab ADB       Talasemia minor  N N N N N Anemia peny.   MCV Fe serum TIBC Saturasi transferin FEP Feritin serum . kronis N.     N.

KLASIFIKASI 1. Anemia aplastik 3. Anemia pasca pendarahan . Anemia defisiensi 2. Anemia hemolitik 4.

4. Keracunan timah hitam 1. atau proses keganasan 1. Anemia megaloblastik.1.3. Keadaan lain yaitu : 1. Anemia karena penyakit ginjal menahun .1.2.1. Anemia defisiensi     1.1.1. Defisiensi besi 1.1. Defisiensi vitamin B12 atau malabsorpsi 1. inflamasi.1.3. disebabkan : 1.2. Anemia mikrositik disebabkan : 1.2.2. Anemia karena infeksi.2. Defisiensi asam folat (citroforum factor) atau malabsorpsi 1.

Hb C.3.   3. Gangguan-gangguan imunologi disebabkan: 3.1.1. radiasi. akibat rhesus isoimunisasi maupun A atau B isoimunisasi 3.1. Anemia hemolitik  akibat proses hemolitik pengaruh dr luar eritrosit. Kelainan sintesa Thallasemia Haemoglobin abnormal seperti Hb S.2.2.2. dan lain-lain. baik sendiri maupun kombinasi 3.2. Antibodi didapat secara pasif misal pada haemolitik disease of the new born.2. Faktor Intrinsik (Intrasellular): 3. intoksikasi obat-obatan atau bahan logam. Hb E dan lain-lain. Faktor Ekstrinsik (Ekstraselluler). 3. Anemia aplastik   rusaknya pabrik darah (sumsum tulang) ditimbulkan oleh berbagai sebab seperti infeksi berat.2. Kelainan enzim (haemolitik anemia non sferositik) Defisiensi piruvat kinase Defisiensi heksokinase 3. Hb D. Pembentukan antibodi yang aktif misal pada Autoimun hemolitik anemia idiopatik Drug induced Simtomatik seperti pada malaria . Kelainan struktur eritrosit Sferositosis herediter Elliptositosis hemolitik Paroksimal nokturnal haemoglobinuria 3.1.1.1.

Kelainan/gangguan trombosit. Anemia pasca pendarahan      Kelainan/ gangguan kompartemen jaringan Kelainan/ gangguan kompartemen pembuluh darah.4. Kelainan/gangguan kompartemen pembekuan Kelainan/gangguan kompartemen fibrinolisis .

misal:  Teleangiektasi hemorhagika herediter  Pseudohemofilia (variant von Willibrand)  Purpura Henoch schoelein  Lupus eritematosus sistemik  Syndrome Waterhouse Friedrichsen (karena meningokoksemia)  Kekurangan vitamin C atau scorbut .Kelainan/ gangguan kompartemen jaringan:  Pada kekurangan vitamin C (scurvy)  Pada keadaan lain yang jarang yaitu Sindrome Ehler Danlos dan Pseudoxanthoma elasticum Kelainan/ gangguan kompartemen pembuluh darah.

bisa berupa:  Trombositopenia (Trobocytopenic Purpura)  Trombopatia (tromboasthenia) Kelainan/gangguan kompartemen pembekuan misal:  Hemofilia A  Hemofilia B  Von Willibrand  DIC (Disseminated Intravaskular Coagulation) Kelainan/gangguan kompartemen fibrinolisis akibat:  Sekunder dari penyakit hati .Kelainan/gangguan trombosit.

Lain-lain (rujukan subspesialis. Suportif IV. rujukan spesialisasi lainnya ) . Bedah III.Medikamentosa II.Pengobatan dan Tatalaksana     I.

terapi oral dilanjutkan selama 2-3 bulan setelah level normal. . I.sampai kadar Hb normal).  Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental untuk meningkatkan absorpsi besi Terapi oral  Garam Besi Oral (Sulfas Ferossus).Medikamentosa  preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis (pemberian 2-3 bulan. (side effect) Terapi parenteral  Malabsorbsi  Intoleransi terhadap preparat besi oral  Pada kebutuhan yang besar yang tidak dapat diberikan secara oral  Pasien yang tidak kooperatif atau tidak dapat dipantau secara rutin Contoh preparat : Iron Dextran  Lama pemberian terapi : Agar simpanan besi tercukupi. merupakan yang paling aman dan murah. Terapi definitif dibutuhkan jika tetap terjadi perdarahan.

Diberikan packed red cells (PRC) dosis 10-15ml/kgBB atau (Hb dinginkan – Hb sekarang) x 4 x kgBB. Lain-lain (rujukan subspesialis. . rujukan spesialisasi lainnya )  Ke sub bagian terkait dengan etiologi dan komplikasi Tranfusi Darah  Tranfusi darah hanya dilakukan bila kadar Hb kurang dari 6 g/dl atau kadar Hb≥ 6g/dl disertai lemah. Bedah  Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel. Suportif  Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa. kacang-kacangan) IV.II.infeksi berat atau akan menjalani operasi.gagal jantung. III.hati. daging) dan nabati (bayam.

. Prognosis  Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.Setelah terapi. lakukan Pemantauan. Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi..

…TERIMAKASIH… .