ANEMIA DEFISIENSI BESI pada ANAK

Pembimbing: dr. Dewi, Sp.A

Pendahuluan

  

di Indonesia prevalensi anemia defisiensi besi pada bayi dan anak masih cukup tinggi tahun 1955 ditemukan 40,5 % anak balita mengidap ADB sedangkan pada anak sekolah ditemukan 24,35 %. survey rumah tangga tahun 1992  55,5 % anak balita menderita anemia Pemerintah RI menargetkan (tahun 1993 – 2018 ) berupaya menurunkan angka prevalensi ADB sampai mencapai 10 % anak balita. Anemia defisiensi besi pada anak akan memberikan dampak yang negative terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak

Epidemiologi

Prevalens ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada usia sekolah dan anak pra remaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5%, anak pra remaja 2,6%. Prevalens ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih.(status sosial).

Definisi

Menurut WHO -> anemia yang secara primer disebabkan oleh kekurangan zat besi dengan gambaran darah yang beralih secara progresif dari normositer normokromik menjadi mikrositik hipokromik dan memberi respon terhadap pengobatan dengan senyawa besi. Menurut Wintrobe  anemia yang terjadi karena zat besi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan eritropoesis. Menurut Dallman  anemia akibat kekurangan zat besi sehingga konsentrasi hemoglobin menurun di bawah 95% dari nilai hemoglobin rata-rata pada umur dan jenis kelamin yang sama.

736a/Menkes/XI/1989 Anak prasekolah Anak sekolah Hb 11 g/dl Hb 12 g/dl . Depkes RI dengan surat edaran MenKes RI No.

batas normal kadar haemoglobin dalam darah Kelompok Anak Dewasa Umur 6 bulan s/d 6 tahun 6 tahun s/d 14 tahun Laki-laki Wanita Wanita hamil (gr/dl) 11 12 13 12 11 .

Eritropoesis Sel induk multipotensial sel induk unipotensial (hormon eritropoetin) mitosis lebih lanjut proeritroblas (berinti) retitikulosit  ERITROSIT .

 Fx utama eritrosit  mengangkut oksigen ke jaringan dan mengembalikan karbondioksida ke paru-paru. . Hemoglobin  Tiap eritrosit  640 jt molekul Hb.

.

ZAT BESI  besi dengan konsentrasi tinggi terdapat dalam sel darah merah. Besi juga merupakan bagian dari sistem enzim dan mioglobin. lemak dan protein menjadi energi (ATP). Hemoglobin akan mengangkut oksigen ke sel–sel yang membutuhkannya untuk metabolisme glukosa.   .

menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartmen fungsional.dan sebagian kecil dlm mioglobin reserve (simpanan)  buffer.ZAT BESI DALAM TUBUH  1. (feritin dan hemosiderin) . 2. Tdd dua bagian : fungsional  Hb.

Kebutuhan Zat Besi Anak Balita Umur 0 – 6 bulan 7 – 12 bulan 1 – 3 tahun 4 – 6 tahun Kebutuhan 3 mg 5 mg 8 mg 9 mg .

 . kacang – kacangan. ayam. ikan. hati besi non hem  semua jenis sayuran misalnya sayuran hijau. kentang dan sebagian dalam makanan hewani.ZAT BESI DALAM MAKANAN  besi heme  makanan hewani antara lain daging.

Keseimbangan zat besi harus dipertahankan. .Metabolisme zat besi  Utk mencegah anemia.

Pada bayi.  .  tergantung pada 2 faktor. yaitu faktor dietetik dan faktor mukosa usus.anak2 dan ibu hamil.ABSORPSI ZAT BESI DALAM TUBUH Dijumpai pada masa pertumbuhan yang cepat dan untuk pembentukan eritrosit.

Besi nonheme dalam bentuk Fe3+ harus di reduksi terlebih dahulu di lumen usus menjadi Fe2+ langsung dapat di absorpsi oleh mukosa usus. fruktosa. Absorpsi di mudahkan oleh adanya: vitamin C.Faktor DIETETIK   Zat besi dalam bentuk heme lebih mudah di absorpsi daripada nonheme.fosfat dan serat. . laktosa dan dapat dihambat oleh adanya fitat. tannat.

Faktor Mukosa    Mukosa usus mempunyai regulasi khusus terhadap absorpsi zat besi di dalam tubuh sesuai dengan kebutuhan. tapi bila cadangan besi dalam tubuh tinggi maka absorpsi akan menurun. cadangan besi dalam tubuh rendah akan terjadi peningkatan absorpsi besi dari makanan. Di dalam epitel mukosa terdapat zona feritin yang berfungsi mengatur absorpsi besi dalam lumen. .

6. 7. 4. 5. 2. Diet yang tidak adekuat: A. 3.Kebutuhan akan zat besi meningkat Kehilangan darah Transfusi Feto-maternal Hemoglobinuria Iatrogenic blood loss Idiopathic pulmonary hemosiderosis Latihan yang berlebihan .ETIOLOGI 1.Malabsorpsi. C.Pengadaan zat besi yang tidak cukup. B.

2% .Enzim 0.Massa eritrosit 67% .hemosiderin) 30% .Di dalam sirkulasi darah dengan volume 70 cc / kgBB .Cadangan (feritin.Otot  30% .Patofisiologi   Kandungan besi total dalam tubuh anak kira-kira 55 mg / kgBB. Keberadaan besi dalam tubuh : .1 ml PRC setara dengan 1 mg Fe .

3.5 mg 1 mg 1 – 2 mg 0. Uraian Kandungan besi rata-rata dalam makanan orang ’barat’ 6 mg / 1000 kkal Absorpsi oleh usus Eksresi besi sehari Kebutuhan besi tambahan Adolesensi per hari Anak per hari Bayi per hari Jumlah 10 – 30 mg 2. 1 – 1.NO 1.4 – 1 mg . 4.

 Hanya Fe++ yang di absorpsi oleh usus halus.  Besi diubah menjadi Ferro  .hanya 10 % besi yang ada dalam usus halus dapat di absorpsi dalam mukosa usus dan masuk dalam darah.

kmdian dserap.dilepas dr ikatan2nya Penyerapan sangat dipengaruhi oleh oksalat dan fosfat menjadi kompleks yg tdk dpt diserap. Apoferitin terikat dgn Fe2+  Ferritin . Heme dr Hb dan mioglobin di lepas. Besi – apoferitin  mukosa usus halus jmlh apoferitin yg ada tergantung dr jml besi dalam tubuh.10 % besi yg dapat diserap Besi tiba di sal. Cerna.

 .  banyaknya besi yang terikat pada suatu saat disebut serum Iron (SI)  terdapat dalam darah.Setelah di serap. Fe++ diikat oleh transferin dalam plasma (kapasitas plasma mengikuti besi disebut Total Iron Binding Capasity =TIBC).

3.3 tahap defisiensi besi. yaitu : 1. Tahap pertama Iron Depletion Tahap kedua  iron deficient erythropoietin Tahap ketiga  iron deficiency anemia . 2.

Gangguan pertumbuhan .Infeksi . Konsekuensi nonhematology . . . .Gambaran klinik   Konsekuensi dari Anemia .penurunan kemampuan remaja .Perubahan epitel .Pika .Perubahan tingkah laku .Kemampuan belajar pada anak dengan ADB berkurang.lesu. pusing-pusing. nafsu makan berkurang.Abnormal thermogenesis  ggn konversi T3 mjd T4.bila berat terdapat dispnea dan merasa berdebardebar jika melakukan gerakan yang cepat. cepat lelah.

.

atrofi papil lidah .masa pertumbuhan yang cepat -menstruasi .stomatitis angularis. lesu. tidak disertai ikterus. lemah.murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung .Diagnosis  Anamnesis 1.ditemukan takikardi . organomegali dan limphadenopati .anemis.infeksi kronis  Kurangnya besi yang diserap   asupan besi dari makanan tidak adekuat malabsorpsi besi  Perdarahan  Perdarahan saluran cerna (tukak lambung. colitis ulserativa)  2. gejala pika Pemeriksaan fisis . Riwayat faktor predisposisi dan etiologi : .Kebutuhan meningkat secara fisiologis . Pucat. penyakit Crohn.

Hct dan indeks eritrosit (MCV.sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat . MCHC) menurun .Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat .Hemoglobin. MCH. saturasi menurun .Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik .Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat .…diagnosis  Pemeriksaan penunjang .

emia.MCHC menurun. saturasi sering 15% atau kurang.Free Erithrocyte Protoporphyrin (FEP) meningkat. uria. retikulosit normal atau menurun. . MCV menurun.Penurunan kadar haemoglobin mulai dari ringan sampai berat. pada anemia aplastik.Pada .Serum feritin : jika kurang dari 10 µg/l. ikterus pada anemia hemolitik.Sumsum tulang : marrow sellularity meningkat pada anemia hemolitik. . . . -Pada hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer pada anemia defisiensi besi dan makrositik megaloblastosis pada defisiensi asam folat dan vitamin B12. menurun pada anemia aplastik dan normal pada anemia defisiensi besi dengan hemosiderin menurun hingga menghilang. Pada anemia defisiensi besi. . . Pemeriksaan Laboratorium .Pansitopenia. .Retikulositosis. .TIBC meningkat.

DIAGNOSIS BANDING  Thalasemia (khususnya thallasemia minor) :   Hb A2 meningkat Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun  Anemia karena infeksi menahun :   biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi anemia hipokromik mikrositik Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun terdapat gejala lain keracunan P terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang   Keracunan timah hitam (Pb)  Anemia sideroblastik :  .

Pemeriksaan Lab ADB       Talasemia minor  N N N N N Anemia peny.   MCV Fe serum TIBC Saturasi transferin FEP Feritin serum . kronis N.     N.

Anemia pasca pendarahan .KLASIFIKASI 1. Anemia aplastik 3. Anemia hemolitik 4. Anemia defisiensi 2.

Anemia karena infeksi. Anemia megaloblastik. Keadaan lain yaitu : 1.1.3.2.2.2.1. Anemia defisiensi     1.1. Defisiensi besi 1. inflamasi.2.1. disebabkan : 1. Keracunan timah hitam 1.3. Defisiensi vitamin B12 atau malabsorpsi 1. Anemia karena penyakit ginjal menahun .1. atau proses keganasan 1.2.4. Defisiensi asam folat (citroforum factor) atau malabsorpsi 1. Anemia mikrositik disebabkan : 1.1.1.

baik sendiri maupun kombinasi 3. radiasi.2.1.1. Kelainan sintesa Thallasemia Haemoglobin abnormal seperti Hb S.3.2.1. Hb E dan lain-lain.2. Hb C. Antibodi didapat secara pasif misal pada haemolitik disease of the new born. Anemia hemolitik  akibat proses hemolitik pengaruh dr luar eritrosit. Faktor Intrinsik (Intrasellular): 3.   3. Anemia aplastik   rusaknya pabrik darah (sumsum tulang) ditimbulkan oleh berbagai sebab seperti infeksi berat. Hb D. akibat rhesus isoimunisasi maupun A atau B isoimunisasi 3. Faktor Ekstrinsik (Ekstraselluler).2.1.2. Kelainan struktur eritrosit Sferositosis herediter Elliptositosis hemolitik Paroksimal nokturnal haemoglobinuria 3.1. Kelainan enzim (haemolitik anemia non sferositik) Defisiensi piruvat kinase Defisiensi heksokinase 3.1. dan lain-lain. intoksikasi obat-obatan atau bahan logam.2. 3. Pembentukan antibodi yang aktif misal pada Autoimun hemolitik anemia idiopatik Drug induced Simtomatik seperti pada malaria . Gangguan-gangguan imunologi disebabkan: 3.

Kelainan/gangguan kompartemen pembekuan Kelainan/gangguan kompartemen fibrinolisis .4. Kelainan/gangguan trombosit. Anemia pasca pendarahan      Kelainan/ gangguan kompartemen jaringan Kelainan/ gangguan kompartemen pembuluh darah.

misal:  Teleangiektasi hemorhagika herediter  Pseudohemofilia (variant von Willibrand)  Purpura Henoch schoelein  Lupus eritematosus sistemik  Syndrome Waterhouse Friedrichsen (karena meningokoksemia)  Kekurangan vitamin C atau scorbut .Kelainan/ gangguan kompartemen jaringan:  Pada kekurangan vitamin C (scurvy)  Pada keadaan lain yang jarang yaitu Sindrome Ehler Danlos dan Pseudoxanthoma elasticum Kelainan/ gangguan kompartemen pembuluh darah.

Kelainan/gangguan trombosit. bisa berupa:  Trombositopenia (Trobocytopenic Purpura)  Trombopatia (tromboasthenia) Kelainan/gangguan kompartemen pembekuan misal:  Hemofilia A  Hemofilia B  Von Willibrand  DIC (Disseminated Intravaskular Coagulation) Kelainan/gangguan kompartemen fibrinolisis akibat:  Sekunder dari penyakit hati .

rujukan spesialisasi lainnya ) . Suportif IV.Pengobatan dan Tatalaksana     I.Medikamentosa II. Lain-lain (rujukan subspesialis. Bedah III.

merupakan yang paling aman dan murah. terapi oral dilanjutkan selama 2-3 bulan setelah level normal. .  Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental untuk meningkatkan absorpsi besi Terapi oral  Garam Besi Oral (Sulfas Ferossus). I. (side effect) Terapi parenteral  Malabsorbsi  Intoleransi terhadap preparat besi oral  Pada kebutuhan yang besar yang tidak dapat diberikan secara oral  Pasien yang tidak kooperatif atau tidak dapat dipantau secara rutin Contoh preparat : Iron Dextran  Lama pemberian terapi : Agar simpanan besi tercukupi.Medikamentosa  preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis (pemberian 2-3 bulan.sampai kadar Hb normal). Terapi definitif dibutuhkan jika tetap terjadi perdarahan.

gagal jantung. Lain-lain (rujukan subspesialis. kacang-kacangan) IV.infeksi berat atau akan menjalani operasi. Suportif  Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa. Bedah  Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel. daging) dan nabati (bayam. rujukan spesialisasi lainnya )  Ke sub bagian terkait dengan etiologi dan komplikasi Tranfusi Darah  Tranfusi darah hanya dilakukan bila kadar Hb kurang dari 6 g/dl atau kadar Hb≥ 6g/dl disertai lemah. Diberikan packed red cells (PRC) dosis 10-15ml/kgBB atau (Hb dinginkan – Hb sekarang) x 4 x kgBB.hati.II. III. .

Prognosis  Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.. Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi. lakukan Pemantauan. .Setelah terapi.

…TERIMAKASIH… .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful