Conceptos Bsicos
pH = - log [H+] Concentracin extracelular normal de H+ ronda los 40 nanomol/L [H+] = 24 x (PCO2 / [HCO3-]) 40nEq/l
Ecuacin de Henderson Hasselbach: pH= pK + log [ A-] [HA] pH=-log [H+] pK= -log constante de equilibrio [A-] = forma base del buffer [HA]= forma cida del buffer
Acidemia:
aumento en la concentracin de hidrogeniones Alcalemia: disminucin de la concentracin de hidrogeniones Acidosis: procesos que tienden a elevar la concentracin de hidrogeniones Alcalosis: procesos que tienden a disminuir la concentracin de Hidrogeniones
Valores Normales
sangre arterial pH
[H+]
pCO2 HCO3
Test de Allen
Toma de la Muestra
INTERPRETACION DE AGA
1.El pH dice si existe acidosis o alcalosis como el evento primario; la compensacin del cuerpo es el evento secundario
2.Observar el valor del CO2:
o est compensando para alcalosis metablica (pH>7.4) Si el CO2 es bajo, el paciente tiene alcalosis respiratoria (pH>7.4) o est compensando para acidosis metablica (pH<7.4)
ANION GAP
ANION
GAP = Na - (Cl + HCO3) VN. Es de 10 a 14 mEq/ L. Un AG elevado acidosis metablica x sobreproduccin endgena de . orgnicos (. lctico y cetocidos) o x la ingestin de txicos (salicilatos, metanol y etilenglicol.) Una acidosis metablica con AG normal es por prdida de HCO3 del LEC( a travs del TGI o renal).
DEFINICIONES ACIDO-BASE
pCO2 = 40 4 mmHg
>44 : Acidosis respiratoria <36 : Alcalosis respiratoria >26 : Alcalosis metablica <22 : Acidosis metablica
HCO3 = 24 2 mEq/L
pH =7.40 0.04
varn de 32 aos, norteamericano, retorna de Cuzco con diarrea profusa, debilidad general, prdida de peso, calambres. Al examen incremento de FR, FC, plido con sequedad de mucosas Laboratorio: Na: de132 mEq/L, CL: 112 mEq/L y K de 2.3 mEq/L AGA: pH=7.25; pCO2=24; HCO3 =10 mEq/L
Respuesta (1)
Primero:
Acidosis x pH bajo Segundo: Metablica x HCO3 bajo Tercero: Pura o Mixta. Pura x pCo2 compensatoriamente bajo AGAP: Normal de 10
Respuesta(2)
Primero: pH alto= alcalosis Segundo: alcalosis, x [ HCO3] o pCO2 bajo , dado que solo se da esta ltima, el dx inicial ser alcalosis respiratoria aguda . Tercero: El HCO3 2 mEq/L x c/ de 10mmHg de pCO2. Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq. Sin embargo el paciente tiene 13mEq/L, mas bajo de lo esperado, lo que sugiere una combinacin de alcalosis respiratoria y acidosis metablica.
varn de 65 aos, diabtico, hipertenso, acude a emergencia con 6 meses de evolucin, actualmente confuso, con debilidad general, prdida de peso, calambres. Al examen: PA 180/90 mmHg FR:22x FC: 100x, muy plido, disneico. MV abolido en bases. Edema de MMII Laboratorio: Hb: 4.5 g/dl Glicemia: 134 mg/dl. Urea: 54 mmol/L Creatinina: 1053 umol/L Na: de138 mEq/L, Cl : 101 mEq/L y K de 7.3 mEq/L AGA: pH=7.20; pCO2=20 HCO3 =7 mEq/L
Respuesta (3)
Primero:
acidosis Segundo: metablica, x HCO3 bajo Tercero: Puro x Niveles de CO2 compensatorio entre 16.5 y 20.5 (7x1.5+8+/-2) Cuarto: AGAP: 20 elevado.
Respuesta (4)
Primero
: pH normal compensado Segundo : pCo2 elevado Acidosis respiratoria. HCO3 elevado Alcalosis metablica Tercero: Anion GAP normal
ACIDOSIS METABLICA
Definicin
La acidosis metablica es una alteracin clnica en la que existe un pH arterial bajo (o una concentracin plasmtica alta de H), una reduccin en la concentracin plasmtica de HCO y una hiperventilacin compensatoria que provoca disminucin del PCO2
Una concentracin plasmtica de HCO de 10 mEq/L o inferior indica una acidosis metablica
Acidosis Metablica
CLINICA
Efecto sobre el metabolismo del potasio Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+ Hiperpotasemia por alteracin de excrecin urinaria Efectos sobre el metabolismo proteico Hipercatabolismo Proteolisis Efectos sobre el metabolismo del calcio, fsforo y magnesio Aumento de la reabsorcin sea Hipercalciuria Hipermagnesiuria Hiperfosfaturia
Acidosis Metablica
CLINICA
Efectos sobre el metabolismo del sodio Natriuresis Contraccin de volumen Efectos sobre sistemas exocrinos Diaforesis Hipersecrecin pptica Efectos sobre el S.N.C. Estupor Coma
Respiracin de Kussmaul Efectos sobre el rin Reduccin de la FG Activacin del sistema RAAS Estmulo de la amoniognesis
Acidosis Metablica
CARACTERISTICAS CLINICAS
Venoconstriccin esplcnica
Respiracin de Kussmaul Alteraciones de la conciencia
Clasificacin etiolgica
tubular renal
Mellitus Alcohlica
Acidosis normohiperkalmica
Insuficiencia
renal
Prdida GI de HCO3
Acidosis Metablica
ANION
GAP Normal:
GAP elevado:
< 7.10 en acidosis lctica o txica pH < 6.90 y/o arritmias inducidas por acidemia en casos de cetoacidosis diabtica o alcohlica
Reponer 50% del dficit de HCO3 en 30 minutos El 50% restante, reponerlo en 4-6 horas, segn resultados de nuevos controles de gases arteriales
Dficit de HCO3 = dficit base x peso (Kg.) 4 Dficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3 m)
En
caso de HCO3 < 10 mEq/L utilizar 0.7 en vez de 0.6 HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA
Nmero
Pasar la mitad de ampollas en infusin para 30 min Pasar la mitad restante de ampollas en 4 a 6 horas Por cada ampolla de HCO3 al 8.4 % usar como diluyente 125 ml de dextrosa al 5%
pCO2 <
Riesgo de agotamiento ventilatorio Reponer dficit total goteo a goteo en 6 a 8 horas, sin bolo inicial Solicitar controles posteriores de AGA
Acidosis
metablica crnica:
Se usa Bicarbonato de sodio solo cuando bicarbonato srico < 15 mEq/L para prevenir la osteomalacia
rpida correccin puede causar alcalemia transitoria Hipokalemia Hipernatremia-hiperosmolaridad Sobrecarga de volumen Tetania Alteracin de conciencia Convulsiones Generacin de CO2 Inactiva a las catecolaminas
Prctica
Ejemplo
1:
Ejemplo
2:
Metablica:
Solucin
Ejemplo 1
pH=7.31 PCO2=20 HCO3=5 Na=123 Cl=99
Na-(Cl+HCO3) 123-(99+5)=19
Solucin
Ejemplo 2
pH=7.2 PCO2=25 HCO3=10 Na=130 Cl=80
Na-(Cl+HCO3) 130-(80+10)=40
UNAS PREGUNTAS
los estoy matando? estn entediendo algo? o no estan entendiendo nada? SIGO??!!...
Acidosis Respiratoria
Definicin
Hipercapnia
usualmente debida a una excrecin pulmonar inadecuada de CO2 Puede ser aguda o crnica
disminucin de la excrecin pulmonar de CO2 usualmente debida a hipoventilacin alveolar, origina un incremento en la PCO2 La hipercapnia produce acidosis, con incremento en el [H+] plasmtico de aprox. 0.75 mEq/L por c/ mmHg de incremento en la PCO2 El intercambio resulta en hipoxemia Se producen cambios adaptativos, en minutos
hipercapnia activa los sistemas buffer corporales que incrementan los niveles plasmticos de H2CO3 en 5-10 min El [HCO3] plasmtico se incrementa aprox. 0.1 mEq/L por c/mmHg de incremento en PCO2, hasta un mximo de 30 mmEq/L En un estado previo de bajos niveles plasmticos de [HCO3], el incremento en respuesta a la hipercapnia puede ser exagerada, y en el caso contrario la respuesta puede ser atenuada
del SNC : anestesia, sedantes, TEC, ACV, apnea del sueo, edema cerebral, tumores cerebrales, encefalitis Desrdenes neuromusculares : lesin de la mdula espinal, sindrome de Guillain Barr, status epilptico, botulismo, ttanos, crisis de miastenia gravis, miopatia hipokalmica, drogas o toxinas (curare, aminoglicsidos, organofosforados) Restriccin de la ventilacin: fractura costal, neumotrax
Causas
Obstruccin
de la va area superior : aspiracin, laringoespasmo, angioedema Obstruccin de la va area inferior: broncoespasmo, status asmtico, bronquiolitis, neumona bilateral, edema pulmonar Defecto en la perfusin pulmonar: colapso circulatorio, TEP
hipercpnica: irritabilidad, cefalea, confusin, apata, anorexia, alucinaciones Hipercapnia severa y sbita con hipoxia puede producir disturbios neuromusculares y convulsiones Colapso hemodinmico con shock, hipotensin
de hipercapnia origina respuesta renal adaptativa La [H+] plasmtico incrementa aprox. 0.3 mEq/L por c/mmHg de incremento crnico en PCO2 Los riones responden a hipercapnia en 3-5 das con incremento de la reabsorcin de HCO3 en el tbulo proximal
[HCO3] plasmtico se incrementa aprox. 0.3-0.4 mEq/L por c/mmHg de incremento PCO2 hasta un mximo de 45 mEq/L Incremento de la excrecin renal de Cl produce hipocloremia No hay cambios significativos en los niveles plasmticos de [Na+], [K+], fosfato, o del AG
del SNC: sedacin, herona, hipoventilacin por obesidad, tumor cerebral, poliomielitis bulbar Desrdenes neuromusculares: poliomielits, esclerosis mltiple, distrofia muscular, esclerosis lateral amiotrfica Restriccin de la ventilacin: xifoescoliosis, artritis espinal, obesidad, fibrotrax
de va area superior: hipertrofia tonsilar, parlisis de cuerdas vocales, tumor laringeo, estenosis postintubacin, timoma, aneurisma artico Obstruccin de la via area inferior: EPOC Desordenes alveolares: neumonitis crnica, fibrosis intersticial
encefalopticas
pueden
Tratamiento
El
objetivo teraputico estar siempre orientado al tratamiento de la enfermedad de base, responsable de la insuficiencia respiratoria, y no de la acidosis respiratoria en si, salvo en situaciones extremas y muy puntuales El objetivo fundamental siempre es corregir la causa desencadenante
Tratamiento
En la hipercapnia aguda, severa, progresiva o con alteracin neurolgica, se proceder a la intubacin y a la colocacin en Asistencia Respiratoria Mecnica, con correccin de la hipercapnia en forma progresiva para evitar la alcalosis metablica En la hipercapnia crnica, la conducta ser ms conservadora, enfatizando el tratamiento de la enfermedad de base a fin de disminuir la retencin de CO2 No se realizara alcalinizacin con HCO3 Na, salvo que el pH caiga por debajo de 7.10, comprometiendo seriamente la vida del paciente y sin posibilidad inmediata de ARM. El bicarbonato va a generar mas CO2 que no va a poder ser eliminado al existir hipoventilacin, agravando asi la acidosis
PCO2
pH
Agudo
Crnico (>72 h)
10 mmHg 10 mmHg
10 mmHg 10 mmHg
0.08 0.08
0.03 0.03
Regla II
HCO3
incrementa 1-2 mEq/L disminuye 2-3 mEq/L incrementa 3-4 mEq/L disminuye 5-6 mEq/L
Crnico (>72 h)
Solucin
Acidosis
Enfoque Familiar
BIBLIOGRAFIA
Lovesio, c; medicina intensiva; editorial el ateneo 2001. Adrogue, horacio; medical tretment of life threating acid base disorders; nejm jan 1; 1998. Evaluation of renal tubular acidosis; bagga; [Indian J Pediatr 2007; 74 (7) : 679-686]. Strong ions, weak acids and base excess: a simplified Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders; British Journal of Anaesthesia 92 (1): 5460 (2004). Dubin A. Comparison of three methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit. Care Med 2007; 35: 1264-1270 El Libro de la Uci, Paul Marino, 2008