Anda di halaman 1dari 55

Definisi

DMGangguan metabolisme karbohidrat akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, atau bisa juga karena kerja insulin yang tidak optimal

DM tipe 1 (IDDM)

kerusakan sel beta pancreas (reaksi autoimun )

defisiensi insulin absolut

KLASSIFIKASI WHO 2000


Didasari etiologi & bukan pada tatalaksana atau umur pasien
Diabetes Tipe 1

(proses autoimun kerusakan sel-b)


Diabetes Tipe 2

(gangguan sekresi atau kerja insulin)


Tipe Diabetes spesifik

Etiologi
Diduga infeksi virus Autoimun disease

Patofisiologi

Patofisiologi 5 tahap

Kerentanan Genetik

2.
Pajanan lingkungan infeksi virus

Peradangan pankreas

4.
Transformasi sel beta dianggap sebgai sel asing

Karena dianggap sl asing dirusak / dihancurkan

6
Defisiensi insulin

1.

3.

5.

Komplikasi

AKUT

Ketoasidosis Diabetika
merupakan kedaruratan pada diabetes mellitus (DM) tipe I. Dengan tatalaksana yang adekuat, angka kematian dapat ditekan sampai 2%.

Definisi ..
adanya kadar gula darah > 300 mg/dl, ketonemia, dan asidosis (pH <7,32 dan kadar bikarbonat < 15 mEq/L).

Anamnesis Kasus baru DM tipe I seringkali bermanifestasi sebagai KAD Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) dengan bau pernafasan aseton : asidosis Berat badan yang menurun akibat proses glukone0genesis dan glikolisis. Dalam keadaan KAD berat (pH <7.1 dan kadar bikarbonat serum < 10 mEq/L) pasien datang berobat dalam keadaan syok dengan atau tanpa koma. Pasien DM tipe 1 lama, sering disertai gejala tambahan seperti nyeri perut dan malaise. Waspadai KAD bila ditemukan dehidrasi berat namun masih terjadi poliuria.

Langkah Diagnostik

Pemeriksaan fisis ditemukan gejala asidosis, dehidrasi sedang sampai berat dengan atau tanpa syok, sampai koma

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang awal utama : kadar gula darah (<300mgmg/dl), urinalisis (ketonuria), dan analisis gas darah (pH< 7,3). Kadar elektrolit darah, keton darah, darah tepi lengkap, dan fungsi ginjal diperiksa sebagai data dasar.

Dasar terapi adalah : TERAPI


Terapi cairan Insulin Koreksi gangguan elektrolit Pemantauan Penanganan infeksi

Prinsip-prinsip resusitasi cairan : Bila terjadi syok, atasi syok dengan memberikan cairan NaCL 0,9% 20ml dalam 1 jam sampai syok teratasi. Resusitasi cairan selanjutnya diberikan secara perlahan dalam 36-48 jam berdasarkan derajat dehidrasi. Selama keadaan belum stabil secara metabolic (kadar bikarbonat natrium >15 mE/q/L, gula darah < 200 mg/dl, pH >7,3) maka pasien dipuasakan. Perhitungan kebutuhan cairan resusitasi total sudah termasuk cairan yang mengatasi syok. Apabila ditemukan hipernatremia maka lama resusitasi cairan diberikan selama 72 jam. Jenis cairan resusitasi awal yang digunakan adalah NaCL 0,9%. Apabila kadar gula darah sudah turun mencapai < 250mg/dl cairan diganti dengan Dektrosa 5% dalam NaCL 0,45%.

Terapi cairan

Terapi insulin
Prinsip prinsip terapi insulin Berikan setelah syok teratasi. Gunakan Rapid (regular) insulin intravena dengan dosis insulin 0,05-0,1 U/kgBB/jam. Tidak perlu diberikan bolus insulin Penurunan kadar gula secara bertahap tidak lebih cepat dari 75-100 mg/dl/jam. Insulin intravena dihentikan dengan asupan per oral dimulai bila secara metabolic sudah stabil (kadarbiknat > 15mEq/q/L, gula darah < 200 mg/dl, pH >7,3). Sebelum insulin dihentikan asupan peroral diberikan dengan menambah dosis insulin sebagai berikut :
Untuk makan ringan dosis insulin digandakan 2 kali selama makan sampai 30 menit setelah selesai. Untuk makan besar dosis insulin digandakan 3 kali selama makan sampai 60 menit setelah selesai.

Selanjutnya insulin regular diberikan secara subkutan dengan dosis 0,5-1 U/kgBB/hari dibagi 4 dosis atau untuk pasien lama dapat digunakan dosis sebelumnya. Untuk terapi insulin selanjutnya dirujuk kedokter ahli endokrinologi anak.

Koreksi elektrolit Pada hipernetremia gunakan cairan NaCL 0,45%. Kalium diberikan sejak awal resusitasi cairan kecuali pada anuria Asidosis metabolic tidak perlu dikoreksi

Pemantauan Vital sign Tumbuh kembang

Manifestasi
Polidipsia

Patofisiologi
Krn pe GD, air akan tertarik keluar dr sel, menyebabkan dehidrasi intraseluler & stimulasi rasa haus di hipotalamus

Poliuria
Polifagia

Hiperglikemia glukosuri menyebabkan diuresis osmotik


Sel mengalami starvasi krn KH, lemak &prot berkurang. Cairan tbh berkrg krn diuresis osmotik; Protein & lemak berkrg krn dipecah sbg sumber energi Metabolisme tubuh tdk berjln sebagaimana mestinya, energi berkurang
17

BB turun Lelah

TATA LAKSANA DM TIPE I


Insulin Nutrisi/ Diet Exercises Edukasi pasien & keluarga Assessment & Monitoring glycemic control

18

TUJUAN TATA LAKSANA


Kontrol metabolik optimal Tumbuh kembang optimal Bebas dari komplikasi jangka pendek & panjang Mampu menjalankan fungsi psikososial secara normal Mampu mengambil alih tanggung jawab penatalaksanaan DM secara bertahap sesuai dengan kemampuan perkembangannya
19

Pemeriksaan DM
Px. Lab

Dx.

Pemantauan

- Gula Darah Sesaat (GDS)

- Gula Darah Puasa (GDP) - TTGO

MARKER AUTOIMUN - ICA - IAA - ANTI-GAD - C peptide

- Hb A1C (N : 4-5,9 %) - MIKRO-ALBUMINURI - PROFIL LEMAK - FUNGSI GINJAL - DL, URINALISA - ELEKTROLIT - GAS DARAH - KETON BODIES

Pmx Penyaring & Dx DM

Kriteria Diagnosa DM

ADA,1997

Algoritma Dx DM

Evaluasi Medis Berkala


Pmx GDP & GD2PP sesuai kebutuhan Pmx A1C dilakukan setiap (3-6) bulan Setiap 1 (satu) tahun dilakukan pemeriksaan:
Jasmani lengkap Mikroalbuminuria Kreatinin Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida EKG Foto sinar-X dada Funduskopi

PRINSIP PENATALAKSANAAN DM
Pengaturan diet
Banyak minum air putih, susu skim dan minuman berkalori rendah lainnya pada waktu makan Hindari makanan manis, gorengan, biskuit, cake Jadwal makan teratur Tingkatkan asupan sayuran Jadikan nasi, roti, kentang, atau sereal sebagai menu utama Minum air atau minuman bebas gula setiap haus

Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari hari dan latihan jasmani teratur, 3 4 x/mgg, selama 30 menit : jalan, bersepeda santai, jogging, berenang. Latihan jasmani me BB dan memperbaiki sensitifitas insulin, serta me uptake glukosa oleh otot (tanpa perlu bantuan insulin)

Pengaturan diet

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Manfaat Pengaturan Diet :


Menurunkan berat badan Menurunkan tekanan darah sistolik & diastolik Menurunkan kadar glukosa darah Memperbaiki profil lipid Meningkatkan sensitifitas reseptor insulin Memperbaiki sistem koagulasi darah.

Indikasi Terapi Insulin


Semua penderita DM tipe I Penderita DM tipe II, bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. Kebutuhan insulin me pd penderita DM dg : infeksi,
panas tinggi, trauma, IMA, stroke, stress psikologis berat, hamil, hipertiroid, ketoasidosis diabetik, menggunakan obat yg menyebabkan hiperglikemi, tindakan pembedahan, DM gestasional, Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Klasifikasi Insulin

Insulin kerja singkat

insulin regular ( Crystal Zinc Insulin / CZI )insulin regular ( Crystal Zinc Insulin / CZI ) Netral Protamine Hegedorn ( NPH), Monotard, Insulatard Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard

Insulin kerja menengah


Insulin kerja pajang Insulin kerja campuran

Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard

Efek Samping dan Toksisitas Insulin


Terutama berhubungan dg overdosis
Reaksi Allergi thd insulin
hipoglikemia. Bbrp faktor dpt me sentifitas thd insulin eksogen (puasa, exercise, kondisi sakit, stress, obat). Dpt diatasi dg pemberian glukosa per oral. koma hipoglikemia. Hrs segera diatasi dg pemberian glukosa i.v atau diberikan glukagon kmd dilanjutkan dg glukosa

urtikaria, angioedema, anafilaktik

Lipodystrophy

perubahan pd subcutaneous

Insulin resistance

Mengaktifkan antibodi, abnormal glucocorticoids, jaringan menjadi tdk responsif akibat kelebihan insulin

DIABETIK KETOASIDOSIS
Suatu keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif

Ditandai trias : Hiperglikemia, Asidosis dan Ketosis

Akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak

Umumnya banyak terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe I)

Etiologi..
Defisiensi insulin (Relatif atau Absolut)

Peningkatan hormon-hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone) Hiperglikemia diuresis osmotik dehidrasi dan kehilangan mineral dan elektrolit. Peningkatan lipolisis dan produksi keton (asetoasetat, -hidroksibutirat dan aseton yang merupakan asam kuat)

Gx Klinis...
Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) Terdapat keton di urin Dehidrasi Sesak nafas (nafas cepat dan dalam) - Kussmaul Nafas berbau aseton Badan lemas Kesadaran menurun sampai koma KU lemah, bisa penurunan kesadaran Polidipsi, poliuria Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik Kulit kering Keringat <<< Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

Table 1. Comparasion of Diabetic emergencies

Feature Diabetic history


Age Onset Change in LOC Acidosis Fluid Loss

Diabetic Ketoacidosis (KAD) Known type I or new diabetic Young Days o/+ +++ ++

Hyperglycaemic nonketotic coma (KHONK) Mild or new type II diabetes Old Days to weeks ++ o/+ +++

Blood Sugar

++

+++

Table 2. Comparasion of Diabetic Emergencies : Lab Parameters

Constituent Glucose Sodium Potassium 250-600 125-135 to increased

KAD

HHS (KHONK) 600-1200 135=145

Phosphorus Creatinine
Osmolaity Plasma ketones Bicarbonate Arterial pH Anion gap

Decreased Slightly increased


300-320 ++++ <15 mEq/l 6.8 7.3 20 30

Moderately increased
330-380 +/to slightly increased >7.3 normal

EFEK INSULIN PADA TRANSPOR MEMBRAN 1. Transpor glukosa : D-glucose, galaktosa, D-Xylose, L-arabinose difusi (difasilitasi oleh karier melalui transporter glukosa Masuk sel transporter di otot rangka meningkat dg adanya insulin 2. Insulin juga mendorong pemasukan : - asam amino ke dalamsel - menggerakkan K+, Ca2+, nukleosid, fosfat inorganik

36

TRANSLOKASI TRANSPORTER GLUKOSA OLEH INSULIN

37

EFEK INSULIN PADA PENGGUNAAN GLUKOSA

Ingested glucose

dg Insulin

50% dirubah menjadi energi (glikolisis) 30-40% dirubah menjadi lemak 10% dirubah menjadi glikogen Bila tidak ada insulin : - pe glikolisis - pe anabolik glikogenesis & lipogenesis

38

EFEK INSULIN PADA GLUKONEOGENESIS

Insulin dalam jangka panjang berefek MENGHAMBAT Glukoneogenesis Glukagon Glukokortikoid (sedikit efek : - adrenergik Angitensin II Vasopresin)

Glukoneogenesis

INSULIN

39

PATOFISIOLOGI DEFISIENSI INSULIN

diah-hormon-biokim

40 40

DEFISIENSI INSULIN DM (defisiensi insulin) hiperglikemia :

Gejala yg menyertai mrpk akibat dari : pe pemasukan glukosa ke dalam sel pe penggunaan glukosa pada jaringan pe produksi glukosa oleh hati (glukoneogenesis) Poliuria, polidipsi, BB <<

41

EFEK DEFISIENSI INSULIN PD METABOLISME LIPID

Defisiensi insulin Aktivitas lipase >> - pe >> lipolisis - pe >> free fatty acids (FFA) di plasma & hati Glukoagon >> - FFA dilepas >> metabolisme Defisiensi (normal) Insulin acetyl-coA acetoacetyl-coA siklus citric acid CO2 & H20 acetoacetic & (kapasitas berlebihan -hydroxybutyric acid )

diah-hormon-biokim

42 42

PEMERIKSAAN INSULIN & C-PEPTIDE


Tujuan : 1. Menilai sisa insulin (u/ Dx DM-1) 2. Membantu membedakan DM-1 Vs DM-2) 3. Dx Insulinoma

Karena pada pemeriksaan INSULIN banyak yg dapat Menyebabkan cross reaction : al proinsulin, hasil degradasi Insulin, dan insulin dari binatang (terapi insulin) & half life insulin pendek, Maka : [Pemeriksaan C-PEPTIDE lebih sering dipergunakan] (kadar pada non DM : 0,5 3 ng/ml)
43

Insulin efektif terutama pada: - Otot skelet - Jaringan lemak Insulin tdk mempercepat transpor glukosa pada: - Sel otak - Eritrosit - Mukosa intestinum - Epithel tubuli ginjal

Konsentrasi glukosa bila terlalu tinggi


1. Osmotic pressure di ECF Air ditarik keluar sel

Cellular dehydration

2. Glukosa pada tubuli ginjal - Terbuang di urine - Sebagai Osmotic diuretic cairan tubuh banyak yang hilang

Pengaturan sekresi Insulin Pankreas dewasa normal mensekresi sekitar 4050 unit insulin/hari. Sekresi insulin dibagi 2 macam : a.sekresi insulin basal ; tanpa rangsangan eksogen, adalah jumlah yang disekresi dalam keadaan puasa. Kadar glukosa < 80-100 mg/dl tidak merangsang sekresi insulin. b.Sekresi insulin post pandrial ( setelah makan/dengan dirangsang ), terdiri 2 fase :

Pengaruh insulin terhadap jaringan 1. Jaringan diluar hepar Insulin

Glukosa masuk sel

-Untuk energi -Kelebihan disimpan menjadi glikogen dan lemak

2. Hepar Hepar sebagai blood glucose buffer


Bila insulin glukosa Bila insulin glukosa

Uptake glukosa oleh hati Glukosa normal

-Glycogenolysis -Gluconeogenesis

Glukosa normal

Efek insulin
Metabolisme karbohidrat Metabolisme protein Metabolisme lemak

Metabolisme Karbohidrat
1. Terpenting: transport glukosa melalui membran sel glukosa darah 2. Penyimpanan glycogen dalam sel 3. Metabolisme glukosa

Metabolisme lemak
Glukosa
insulin
Glukosa

gliserofosfat

Asam lemak

Triglycerida gliserol Energi Asam lemak

Insulin
Asam Lemak

Sint hati Cholesterol Triglyceryde Phospholipid Atherosclerosis Energi

Oksidasi Acetyl Co-A

Aceto-acetic acid

- (OH)- butyric acid

Aceton

Ketone bodies

Metabolisme Protein
Insulin cukup Transport aktif asam amino kedalam sel Sintesis protein - Pertumbuhan (punya efek potensiasi dengan Growth Hormon) - N Balans (+)

Bila insulin
Transport asam amino ke dalam sel

Sintesis protein

Asam amino plasma liver


Degradasi asam amino

-Energi Ekskresi urea -Gluconeogenesis

Kapan insulin
1. Terutama: konsentrasi glukosa darah 2. Asam amino 3. Hormon Gastrointestinal: - Gastrin - Sekretin - Cholecystokinin 4. Hormon lain - Glukagon - GH - Cortisol - Progesteron dan Estrogen (efek hanya sedikit) 5. Kalium

Anda mungkin juga menyukai

  • Makala H
    Makala H
    Dokumen11 halaman
    Makala H
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • Materi ISBD
    Materi ISBD
    Dokumen11 halaman
    Materi ISBD
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • Makalah Isbd
    Makalah Isbd
    Dokumen18 halaman
    Makalah Isbd
    rakhmadtri
    100% (1)
  • Ayat Orang Iman Yang Berilmu
    Ayat Orang Iman Yang Berilmu
    Dokumen2 halaman
    Ayat Orang Iman Yang Berilmu
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • Siringomegali
    Siringomegali
    Dokumen8 halaman
    Siringomegali
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • DEHIDRASI
    DEHIDRASI
    Dokumen5 halaman
    DEHIDRASI
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • Ilmu
    Ilmu
    Dokumen21 halaman
    Ilmu
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • Gejala DM
    Gejala DM
    Dokumen2 halaman
    Gejala DM
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • Abses Otak
    Abses Otak
    Dokumen13 halaman
    Abses Otak
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • Epilepsi
    Epilepsi
    Dokumen13 halaman
    Epilepsi
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • Zakat
    Zakat
    Dokumen21 halaman
    Zakat
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • Syariat Islam
    Syariat Islam
    Dokumen5 halaman
    Syariat Islam
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • Skenario 2
    Skenario 2
    Dokumen3 halaman
    Skenario 2
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat
  • Ibadah Maliyah
    Ibadah Maliyah
    Dokumen8 halaman
    Ibadah Maliyah
    rakhmadtri
    100% (5)
  • Pengertian Zakat
    Pengertian Zakat
    Dokumen3 halaman
    Pengertian Zakat
    rakhmadtri
    Belum ada peringkat